Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 22 TAHUN DATANG DENGAN KELUHAN DEMAM

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepanitraan Klinik Stase Radiologi di RSUD DR. ADHYATMA Tugurejo Semarang

Pembimbing: dr. Zakiyah, Sp.Rad

Disusun oleh : Septia Putri Prayitami (H2A008041)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO SEMARANG 2013

HALAMAN PENGESAHAN
Nama Nim Fakultas Universitas Bidang pendidikan Judul Kasus Pembimbing : SEPTIA PUTRI PRAYITAMI : H2A008041 : Kedokteran Umum : Universitas Muhammadiyah Semarang : Radiologi : TB PARU AKTIF REAKSI PLEURA DUPLEX : dr. Zakiyah, Sp. Rad

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal 19 Februari 2013

Pembimbing

dr. Zakiyah, Sp. Rad

DAFTAR MASALAH

Tanggal 12-02-2013

Masalah Aktif TB Paru Demam, sesak nafas, batuk, penurunan berat badan, nafsu makan berkurang, keringat dingin pada malam hari

Tanggal

Masalah Pasif

Keterangan Biaya pengobatan menggunakan jamkesmas

12-02-2013 JAMKESMAS

LAPORAN KASUS
STATUS PENDERITA

I.

ANAMNESIS A. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat Ruang No. CM Tanggal Masuk Tanggal Pemeriksaan Biaya pengobatan : Tn. Jumadi : 22 tahun : laki-laki : Islam : Swasta : Jl. Taman Srinindito RT 04/IV Semarang : Mawar M.2 : 40-75-47 : Jumat, 08 Februari 2013 : Selasa, 12 Februari 2013 : JAMKESMASNAS

B. Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan demam

C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan demam (+), sesak nafas (+) ketika batuk, batuk (+) tidak berdahak, lemes (+), pusing (+). Sesak yang dirasakan pasien tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan alergen. Pasien juga tidak mengeluh nyeri dada. Pasien juga mengeluh sering keluar keringat dingin pada malam hari (+). Nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK dalam batas normal, tidak nyeri. 3 minggu SMRS pasien mengeluh demam pada waktu sore hari sampai menggigil, badan terasa pegal-pegal, batuk (+) tidak berdahak, nafsu makan berkurang. Kemudian pasien memeriksakan ke klinik 2 kali dan ke jamsostek tetapi tidak ada perubahan. Pasien merasa tubuhnya

semakin kurus dalam kurun waktu 1,5 bulan. Pasien mengaku bulan kemarin BB : 52 kg, BB sekarang 47 kg. D. Riwayat Penyakit Dahulu 1. Riwayat sakit seperti ini 2. Riwayat penyakit TB Paru 3. Riwayat penyakit hipertensi 4. Riwayat penyakit kencing manis 5. Riwayat penyakit jantung 6. Riwayat alergi makanan dan obat 7. Riwayat penyakit asma 8. Riwayat sakit di ginjal 9. Riwayat tranfusi darah : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga 1. Riwayat sakit seperti ini 2. Riwayat penyakit TB Paru 3. Riwayat penyakit hipertensi 4. Riwayat penyakit kencing manis 5. Riwayat penyakit jantung 6. Riwayat penyakit asma 7. Riwayat alergi makanan dan obat : Disangkal : Ibu dan kakak : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien bekerja dibengkel. Pasien mempunyai seorang istri dan 2 anak. Biaya pengobatan ditanggung Jamkesmasnas.

G. Riwayat Pribadi 1. Riwayat merokok 2. Riwayat konsumsi alkohol 3. Riwayat minum jamu 4. Riwayat konsumsi kopi : Diakui : Disangkal : Disangkal : Disangkal

II.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan dilakukan pada hari Selasa,12 Februari 2013 Keadaan umum Tanda vital : baik, Compos mentis : Tensi : 100/90 mmHg Nadi : 87 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup Frekuensi respirasi : 20 x/menit, reguler Suhu : 37,90C (per axiller) Status gizi : BB : 47 kg TB : 165 cm BMI : 17,26kg/m2 KESAN : Underweight Kulit : Warna kuning/ikterik (-), kering (-), peteki (-), ekimosis (-) Kepala : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, lurus, mudah rontok (-), luka (-) Wajah Mata : Tampak pucat (-) : Mata cekung (-/-), konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan

subkonjungtiva (-/-), pupil bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), edema palbebra (-/-),eksopthalmus (-/-) Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus (-/-), membran timpani intak (+/+) Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi penghidu normal Mulut : bibir sianosis (-), bibir pucat (-), gusi berdarah (), bibir kering (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), tonsil T1-T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-)

Leher

: bentuk simetris (+), pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran limfonodi cervical (-), leher kaku (-), distensi vena-vena leher (-),

peningkatan JVP (-) Thorax : bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasan torakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/), KGB supraklavikuler (-/-), KGB

infraklavikuler (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis teraba di ICS VII 2 cm lateral LMCS, tidak kuat angkat. Perkusi : Batas jantung kiri bawah sinistra kiri atas kanan atas pinggang Kesan Auskultasi : ICS II linea sternalis sinistra : ICS II linea sternalis dextra : SIC III linea parasternalis sinistra : konfigurasi jantung normal : Reguler Bunyi jantung I-II reguler Bising (-), Gallop (-) Pulmo Depan : Inspeksi : Normochest, simetris, sela iga melebar (-), iga mendatar (-), pengembangan dada simetris kanan = kiri, sela iga melebar (-), retraksi intercostal (-) Palpasi Perkusi : Stem fremitus kanan > kiri : Kanan : sonor seluruh lapang paru : ICS V, 2 cm medial linea midclavicularis

Kiri Auskultasi

: sonor seluruh lapang paru

: suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi basah halus (-/-)

Abdomen Inspeksi : Dinding perut datar, benjolan (-), striae (-), ikterik (-), spider naevi (-) Auskultasi Perkusi : peristaltik (+) normal : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi () Palpasi : nyeri tekan (-), defans muskuler (-), Hepar : tidak teraba, Lien : tidak teraba

Ektremitas Akraldingin Oedem Pucat Gerak Reflex fisiologis Reflex patologis

: Superior -/-/-/Dalam batas normal +/+ -/Inferior -/+/+ -/Dalam batas normal +/+ -/-

III.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. PEMERIKSAAN DARAH (08 Februari 2013) Pemeriksaan Darah rutin : Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit H 16,84 4,62 13,30 H 37,80 103/ul 106/ul g/dl % 3,8-10,6 4,4-5,9 13,2-17,3 40-52 Hasil Satuan Nilai normal

MCV MCH MCHC Trombosit Diff count : Eosinofil absolute Basofil absolute Netrofil absolute Limfosit absolute Monosit absolute Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit

61,80 28,80 35,20 385

Fl Pg g/dl 103/ul 103/ul 10 /ul 103/ul 103/ul 103/ul % % % % %


3

80-100 26-34 32-36 150-440

L 0,01 0,00 H 13,36 2,28 H 1,19 L 0,10 0,00 H 79,30 L 13,50 7,10

0,045-0,44 0-0,2 1,8-8 0,9-5,2 0,16-1 2-4 0-1 50-70 25-40 2-8

Tanggal 09-02-13

Kimia klinik : Glukosa sewaktu SGOT SGPT Ureum Creatinin 99 16 24 19,0 0,75 mg/dL U/L U/L mg/dL mg/dL < 125 0-35 0-35 10,0-50,0 0,70-1,10

2. Pemeriksaan Radiologi X foto Thoraks tanggal 11 Februari 2013

10

Pembacaan : x foto thoraks PA Soft tissue Costa Pulmo : dalam batas normal : tidak tampak dicontinuitas : Kanan : corakan vascular kasar Kiri : tampak bercak kesuraman kanan bawah dan kiri tengah Cor : CTR < 50%, letak dan bentuk normal

Sinus costophrenicus : Kanan : tumpul Kiri Diaphragma : tumpul

: Kanan : baik Kiri : baik

Trachea

: tidak tampak deviasi.

KESAN : Cor Pulmo : normal : TB paru aktif Reaksi pleura duplex

IV.

Diagnosa TB paru

V.

Planning terapi a. Terapi Non farmakologi : Istirahat cukup Makan makanan yang bergizi

b. Terapi Farmakologi : 2 RHZE/ 4 R3H3 Paracetamol 3 x 1 Vitamin B complex 2 x 1

11

c. Monitoring : Keadaan umum Vital sign Keluhan pasien Evaluasi klinis (keluhan, BB, pemeriksaan fisik) Evaluasi bakteriologi (0-2-6/9 bulan pengobatan) Evaluasi radiologi (0-2-6/9 bulan pengobatan) Evaluasi efek samping secara klinis o Dari awal sebaiknya diperiksa fungsi hepar, ginjal dan darah lengkap. Evaluasi keteraturan berobat

d. Edukasi Edukasi kepada pasien mengenai penyakit yang diderita oleh pasien Edukasi rencana pengobatan dan keraturan dalam minum obat Menjelaskan efek samping obat yang dimnum Menjaga kebersihan diri dan lingkungan

12

PEMBAHASAN TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Penyakit tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Sebagian besar kuman Mycobacterium tuberculosis menyerang paru, tetapi dapat juga menyerang organ tubuh lainnya. Penyakit ini merupakan infeksi bakteri kronik yang ditandai oleh pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi dan reaksi hipersensitivitas yang diperantarai sel (cell mediated hypersensitivity). Penyakit tuberkulosis yang aktif bisa menjadi kronis dan berakhir dengan kematian apabila tidak dilakukan pengobatan yang efektif.

B. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 m (Brooks,et al 2004).

(Daniel, 1999) Gambar 2.1 Mycobacterium tuberculosis pada pewarnaan tahan asam Gambar di atas adalah Mycobacterium tuberculosis yang dilihat dengan

pewarnaan tahan asam dan berwarna merah. Sebagian besar bakteri ini terdiri atas asam lemak (lipid), peptidoglikan dan arabinoman. Lipid inilah yang

menyebabkan kuman mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan sehingga disebut pula sebagai Bakteri Tahan Asam (BTA) (Daniel, 1999). 13

Di dalam jaringan Mycobacterium tuberculosis hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain bakteri ini adalah aerob, sehingga bagian apikal merupakan tempat predileksi penyakit tuberkulosis (Bahar, 2007).

C. CARA PENULARAN Sumber penularan adalah melalui pasien tuberkulosis paru BTA (+). Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). Kuman yang berada di dalam droplet dapat bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam dan dapat menginfeksi individu lain bila terhirup ke dalam saluran nafas. Kuman tuberkulosis yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan dapat menyebar dari paru ke bagian tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran pernafasan, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya (Depkes RI, 2006).

D. PATOFISIOLOGI Infeksi Primer Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC. Percikan dahak yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman TBC berhasil berkembang biak dengan cara membelah diri di paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru. Saluran limfe akan membawa kumanTBC ke kelenjar limfe disekitar hilus paru dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah sekitar 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TBC. Meskipun demikian ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-

14

kadang daya tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita TBC. Tuberkulosis Pasca Primer Tuberkulosis pasca primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura.

E.

RESIKO PENULARAN Risiko penularan tiap tahun (Annual Risk of Tuberculosis Infection = ARTI)

di Indonesia dianggap cukup tinggi dan bervariasi antara 1-3 %. Pada daerah dengan ARTI sebesar 1% mempunyai arti bahwa pada tiap tahunnya diantara 1000 penduduk, 10 orang akan terinfeksi. Sebagian besar orang yang terinfeksi tidak akan menderita tuberkulosis, hanya sekitar 10% dari yang terinfeksi yang akan menjadi penderita tuberkulosis (Depkes RI, 2006).

F. GEJALA KLINIS Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik. GEJALA SISTEMIK/UTAMA 1. Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. 2. 3. 4. Penurunan nafsu makan dan berat badan. Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

GEJALA KHUSUS 1. Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan

15

kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak. 2. Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada. 3. Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah. 4. Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.

G. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan pertama pada keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Pada inspeksi hemi torak kanan dan kiri simetris dengan gerakan yang statis dan dinamis. Retraksi interkostal (-) kecuali pada TBC kronis akibat dari fibrosis jaringan paru.Pada TB paru lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura sehingga paru yang sakit akan terlihat tertinggal dalam pernapasan, palpasi fremitus melemah karena cavitas maupun infiltrate, perkusi memberikan suara pekak / redup ( infiltrat yang luas ), auskultasi memberikan suara bervariasi bisa yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali, kadang juga terdapat suara tambahan (ronkhi basah, kasar). Dalam penampilan klinis TB sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif (Bahar, 2007).

16

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi TB. Dalam beberapa hal pemeriksaan ini lebih memberikan keuntungan, seperti pada kasus TB anak-anak dan TB milier yang pada pemeriksaan sputumnya hampir selalu negatif. Lokasi lesi TB umumnya di daerah apex paru tetapi dapat juga mengenai lobus bawah atau daerah hilus menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit saat lesi masih menyerupai sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologinya berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas dan disebut tuberkuloma (Depkes RI, 2006). Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas dengan penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberkulosa milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Pada TB yang sudah lanjut, foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas maupun atelektasis dan emfisema (Bahar, 2007). Sebagaimana gambar TB paru yang sudah lanjut pada foto rontgen dada di bawah ini :

(Bahar, 2007)

17

Gambar 2.2 Tuberkulosis Yang Sudah Lanjut Pada Foto Rontgen Dada

I.

DIAGNOSIS Diagnosis Tuberkulosis Pada Orang Dewasa.

Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga SPS BTA hasilnya positif. Bila hanya 1 spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto rontgen dada atau pemeriksaan spesimen SPS diulang. Kalau hasil rontgen mendukung TB, maka penderita diidagnosis sebagai penderita TB BTA positif. Kalau hasil rontgen tidak mendukung TB, maka pemeriksaan lain, misalnya biakan.Apabila fasilitas memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain, misalnya biakan. Bila tiga spesimen dahak negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya kotrimoksasol atau Amoksisilin) selama 1 - 2 minggu. Bila tidak ada perubahan, namun gejala klinis tetap mencurigakan TB, ulangi pemeriksaan dahak SPS : Kalau hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TB BTA positif. Kalau hasil SPS tetap negatif, lakukan pemriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung diagnosis TB.

1. Bila hasil rontgen mendukung TB, diagnosis sebagai penderita TB BTA


negatif rontgen positif.

2. Bila hasil rontgen tidak mendukung TB, penderita tersebut bukan TB.
UPK yang tidak memiliki fasilitas rontgen, penderita dapat dirujuk untuk difoto rontgen dada.

J.

PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan Terdapat 2 macam aktifitas/sifat obat terhadap TB yaitu aktivitas bakterisid di mana obat bersifat membunuh kumankuman yang sedang tumbuh

(metabolismenya masih aktif) dan aktivitas sterilisasi, obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). 18

Aktivitas

bakterisid

biasanya

diukur

dari

kecepatan

obat

tersebut

membunuh/melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan dihentikan. Hampir semua OAT mempunyai sifat bakterisid kecuali Etambutol dan Tiasetazon yang hanya bersifat bakteriostatik dan masih berperan untuk mencegah resistensi kuman terhadap obat. Rifampisin dan Pirazinamid mempunyai aktivitas sterilisasi yang baik, sedangkan INH dan Streptomisin menempati urutan lebih bawah (Bahar & Amin, 2007). Kemoterapi TB Program nasional pemberantasan TB di Indonesia sudah dilaksanakan sejak tahun 1950-an. Ada 6 macam obat esensial yang telah dipakai yaitu Isoniazid (H), Para Amino Salisilik Asid (PAS), Streptomisin (S), Etambutol (E), Rifampisin (R) dan Pirazinamid (Z). Sejak tahun 1994 program pengobatan TB di Indonesia telah mengacu pada program Directly observed Treatment Short-course (DOTS) yang didasarkan pada rekomendasi WHO, strategi ini memasukkan pendidikan kesehatan, penyediaan OAT gratis dan pencarian secara aktif kasus TB. Pengobatan ini memiliki 2 prinsip dasar : Pertama, terapi yang berhasil memerlukan minimal 2 macam obat yang basilnya peka terhadap obat tersebut dan salah satu daripadanya harus bakterisidik. Obat anti tuberkulosis mempunyai kemampuan yang berbeda dalam mencegah terjadinya resistensi terhadap obat lainnya. Obat H dan R merupakan obat yang paling efektif, E dan S dengan kemampuan mencegah, sedangkan Z mempunyai efektifitas terkecil. Kedua, penyembuhan penyakit membutuhkan pengobatan yang baik setelah perbaikan gejala klinisnya, perpanjangan lama pengobatan diperlukan untuk mengeleminasi basil yang persisten (Bahar & Amin, 2007). Regimen pada pengobatan sekitar tahun 1950-1960 memerlukan waktu 18-24 bulan untuk jaminan menjadi sembuh. Dengan metode DOTS pengobatan TB diberikan dalam bentuk kombinasi dari berbagai jenis OAT, dalam jumlah yang cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua kuman dapat dibunuh. Pengobatan diberikan dalam 2 tahap, tahap intensif dan tahap lanjutan. Pada tahap

19

intensif penderita mendapat obat baru setiap hari dan diawasi langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan terhadap semua jenis OAT terutama Rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita tuberkulosis BTA positif menjadi BTA negatif pada akhir pengobatan intensif. Pengawasan ketat dalam tahap ini sangat penting untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit tetapi dalam jangka waktu yang lebih lama. Tahap ini bertujuan untuk membunuh kuman persisten (dormant) sehingga dapat mencegah terjadinya kekambuhan (Bahar & Amin, 2007; Depkes RI, 2006). Obat Anti Tuberkulosis (OAT) Obat-obat TB dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis regimen, yaitu obat lapis pertama dan obat lapis kedua. Kedua lapisan obat ini diarahkan ke penghentian pertumbuhan basil, pengurangan basil dormant dan pencegahan resistensi. Obatobatan lapis pertama terdiri dari Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid, Etambutol dan Streptomisin. Obat-obatan lapis dua mencakup Rifabutin, Ethionamid, Cycloserine, Para-Amino Salicylic acid, Clofazimine, Aminoglycosides di luar Streptomycin dan Quinolones. Obat lapis kedua ini dicadangkan untuk pengobatan kasus-kasus multi drug resistance. Obat tuberkulosis yang aman diberikan pada perempuan hamil adalah Isoniazid, Rifampisin, dan Etambutol (Bahar & Amin, 2007). Jenis OAT lapis pertama dan sifatnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini: Tabel 2.1 Jenis dan Sifat OAT Jenis OAT Isoniazid (H) Sifat Bakterisid terkuat Keterangan Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, yaitu kuman yang sedang berkembang.

Mekanisme kerjanya adalah menghambat cell-wall biosynthesis pathway Rifampisin bakterisid Rifampisin dapat membunuh kuman semi-

20

(R)

dormant (persistent) yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniazid. Mekanisme

kerjanya adalah menghambat polimerase DNA-dependent ribonucleic acid (RNA) M. Tuberculosis

Pirazinamid (Z)

bakterisid

Pirazinamid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Obat ini hanya diberikan dalam 2 bulan pertama pengobatan.

Streptomisin bakterisid (S)

obat ini adalah suatu antibiotik golongan aminoglikosida dan bekerja mencegah pertumbuhan organisme ekstraselular.

Etambutol (E)

bakteriostatik

(Depkes RI, 2006; Bahar & Amin, 2007). Regimen pengobatan (metode DOTS) Pengobatan TB memerlukan waktu sekurang-kurangnya 6 bulan agar dapat mencegah perkembangan resistensi obat, oleh karena itu WHO telah menerapkan strategi DOTS dimana petugas kesehatan tambahan yang berfungsi secara ketat mengawasi pasien minum obat untuk memastikan kepatuhannya. Oleh karena itu WHO juga telah menetapkan regimen pengobatan standar yang membagi pasien menjadi 4 kategori berbeda menurut definisi kasus tersebut, seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini (Bahar & Amin, 2007) : Tabel 2.2 Berbagai Paduan Alternatif Untuk Setiap Kategori Pengobatan Kategori pengobatan TB Pasien TB Paduan alternatif Fase awal (setiap hari / 3 x seminggu) Fase lanjutan pengobatan TB

21

Kasus baru TB paru dahak positif; kasus baru TB paru dahak negatif dengan kelainan luas di paru; kasus baru TB ekstra-pulmonal berat

2 (SHRZ) 2 (SHRZ) 2 (SHRZ)

EHRZ

6 HE 4 HR

EHRZ

4 H3 R 3

EHRZ

II

Kambuh, dahak positif; pengobatan pengobatan terputus gagal; setelah

2 SHRZE / 1 HRZE 2 SHRZE / 1 HRZE

5 H3R3E3 5 HRE

III

Kasus baru TB paru dahak negatif (selain

HRZ

atau

6 HE

2H3R3Z3 2 HRZ atau 2 HR/4H 2H3R3Z3 2 HRZ atau 2 H3R3/4H 2H3R3Z3

dari kategori I); kasus baru pulmonal berat IV Kasus masih kronis positif (dahak setelah TB yang ekstratidak

TIDAK DIPERGUNAKAN (merujuk ke penuntun WHO guna pemakaian obat lini kedua yang diawasi pada pusat-pusat spesialis)

menjalankan pengobatan ulang)

(Crofton, 2002; Bahar & Amin, 2007) Sesuai tabel di atas, maka paduan OAT yang digunakan untuk program penanggulangan tuberkulosis di Indonesia adalah (Bahar & Amin, 2007): Kategori I : 2HRZE (S) / 6HE. Pengobatan fase inisial regimennya terdiri dari 2HRZE (S) setiap hari selama 2 bulan obat H, R, Z, E atau S. Sputum BTA awal yang positif setelah 2 bulan diharapkan menjadi negatif, dan kemudian dilanjutkan ke fase lanjutan 4HR atau

22

4 H3 R3 atau 6 HE. Apabila sputum BTA masih positif setelah 2 bulan, fase intensif diperpanjang dengan 4 minggu lagi tanpa melihat apakah sputum sudah negatif atau tidak. Kategori II : 2HRZES/1HRZE/5H3R3E3 Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZES/1HRZE yaitu R dengan H, Z, E, setiap hari selama 3 bulan, ditambah dengan S selama 2 bulan pertama. Apabila sputum BTA menjadi negatif fase lanjutan bisa segera dimulai. Apabila sputum BTA masih positif pada minggu ke-12, fase inisial dengan 4 obat dilanjutkan 1 bulan lagi. Bila akhir bulan ke-2 sputum BTA masih positif, semua obat dihentikan selama 2-3 hari dan dilakukan kultur sputum untuk uji kepekaan, obat dilanjutkan memakai fase lanjutan, yaitu 5H3R3E3 atau 5 HRE. Kategori III : 2HRZ/2H3R3 Pengobatan fase inisial terdiri dari 2HRZ atau 2 H3R3, yang dilanjutkan dengan fase lanjutan 2HR atau 2 H3R3. Kategori IV : Rujuk ke ahli paru atau menggunakan INH seumur hidup Pada pasien kategori ini mungkin mengalami resistensi ganda, sputumnya harus dikultur dan dilakukan uji kepekaan obat. Seumur hidup diberikan H saja sesuai rekomendasi WHO atau menggunakan pengobatan TB resistensi ganda (MDR-TB). Selain 4 kategori di atas, disediakan juga paduan obat sisipan (HRZE). Obat sisipan akan diberikan bila pasien tuberkulosis kategori I dan kategori II pada tahap akhir intensif pengobatan (setelah melakukan pengobatan selama 2 minggu), hasil pemeriksaan dahak/sputum masih BTA positif (Depkes RI, 2006). Dosis obat Tabel di bawah ini menunjukkan dosis obat yang dipakai di Indonesia secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien (Bahar & Amin, 2007): Tabel 2.3 Dosis Obat yang Dipakai di Indonesia Jenis Dosis

23

Isoniazid (H)

harian : 5mg/kg BB intermiten : 10 mg/kg BB 3x seminggu harian = intermiten : 10 mg/kgBB

Rifampisin (R) Streptomisin (S) Etambutol (E)

Pirazinamid (Z)

harian : 25mg/kg BB intermiten : 35 mg/kg BB 3x seminggu harian = intermiten : 15 mg/kgBB usia sampai 60 th : 0,75 gr/hari usia > 60 th : 0,50 gr/hari harian : 15mg/kg BB intermiten : 30 mg/kg BB 3x seminggu

(Depkes RI, 2006; Bahar & Amin, 2007) Kombinasi obat Pada tahun 1998 WHO dan IUATLD merekomendasikan pemakaian obat kombinasi dosis tetap 4 obat sebagai dosis yang efektif dalam terapi TB untuk menggantikan paduan obat tunggal sebagai bagian dari strategi DOTS. Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket dengan tujuan memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan pengobatan sampai selesai. Tersedia obat Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) untuk paduan OAT kategori I dan II. Tablet OAT-KDT ini adalah kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam 1 tablet. Dosisnya (jumlah tablet yang diminum) disesuaikan dengan berat badan pasien, paduan ini dikemas dalam 1 paket untuk 1 pasien dalam 1 masa pengobatan. Dosis paduan OAT-KDT untuk kategori I, II dan sisipan dapat dilihat pada tabel di bawah ini (Depkes RI, 2006) : Tabel 2.4 Dosis Paduan OAT KDT Kategori I : 2(RHZE)/4(RH)3 Berat badan Tahap Intensif tiap hari selama 56 hari RHZE (150/75/400/275) 30 37 kg 38 54 kg 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT Tahap Lanjutan 3x seminggu selama 16 minggu RH (150/150) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT

24

55 70 kg > 71 kg (Depkes RI, 2006)

4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT

Tabel 2.5 Dosis Paduan OAT KDT Kategori II: 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3 Berat badan Tahap Intensif tiap hari RHZE (150/75/400/275) +S Selama 58 hari 30 37 kg 2 tab 4KDT + 500mg Streptomisin inj 38 54 kg 3 tab 4KDT + 750mg Streptomisin inj 55 70 kg 4 tab 4KDT + 1000mg Streptomisin inj > 71 kg 5 tab 4KDT + 1000mg Streptomisin inj (Depkes RI, 2006) Tabel 2.6 Dosis OAT untuk Sisipan Berat Badan 30 37 kg 38 54 kg 55 70 kg 71 kg (Depkes RI, 2006) Efek samping pengobatan Dalam pemakaian OAT sering ditemukan efek samping yang mempersulit sasaran pengobatan. Bila efek samping ini ditemukan, mungkin OAT masih dapat diberikan dalam dosis terapeutik yang kecil, tapi bila efek samping ini sangat mengganggu OAT yang bersangkutan harus dihentikan dan pengobatan dapat diteruskan dengan OAT yang lain (Bahar & Amin 2007). 25 Tahap Intensif tiap hari selama 28 hari RHZE (150/75/400/275) 2 tablet 4KDT 3 tablet 4KDT 4 tablet 4KDT 5 tablet 4KDT 5 tab 4KDT 4 tab 4KDT 3 tab 4KDT Selama 28 hari Selama 2 Minggu 2 tab 4KDT 2 tab 2KDT + 2 tab Etambutol 3 tab 2KDT + 3 tab Etambutol 4 tab 2KDT + 4 tab Etambutol 5 tab 2KDT + 5 tab Etambutol Tahap Lanjutan3x seminggu RH (150/150) + E (400)

Efek samping yang dapat ditimbulkan OAT berbeda-beda pada tiap pasien, lebih jelasnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini : Tabel 2.7 Efek Samping Pengobatan dengan OAT Jenis Obat Isoniazid (H) Ringan tanda-tanda pada keracunan tepi, Berat Hepatitis, ikhterus

syaraf

kesemutan, nyeri otot dan gangguan Kelainan menyerupai kesadaran. yang lain

defisiensi

piridoksin (pellagra) dan kelainan bervariasi gatal-gatal. kulit antara yang lain

Rifampisin (R)

gatal-gatal

kemerahan

Hepatitis, respirasi dengan kadang kolaps yang sesak disertai atau

sindrom ditandai nafas, dengan renjatan

kulit, sindrom flu, sindrom perut.

(syok), purpura, anemia hemolitik yang akut, gagal ginjal Pirazinamid (Z) Reaksi hipersensitifitas : demam, kemerahan mual dan Hepatitis, nyeri sendi,

serangan arthritis gout

Streptomisin (S)

Reaksi hipersensitifitas : demam, sakit kepala,

Kerusakan saraf yang berkaitan

VIII dengan dan

muntah dan eritema pada

keseimbangan

26

kulit Etambutol (E) Gangguan berupa penglihatan berkurangnya

pendengaran Buta warna untuk warna merah dan hijau

ketajaman penglihatan (Depkes RI, 2006; Bahar & Amin, 2007) Untuk mencegah terjadinya efek samping OAT perlu dilakukan pemeriksaan kontrol, seperti (Bahar & Amin, 2007): a. Tes warna untuk mata, bagi pasien yang memakai Etambutol b. Tes audiometri bagi pasien yang memakai Streptomisin c. Pemeriksaan darah terhadap enzim hepar, bilirubin, ureum/kreatinin, darah perifer dan asam urat (untuk pasien yang menggunakan Pirazinamid) K. KOMPLIKASI Tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. Komplikasi dini antara lain dapat timbul pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus Poncets arthropathy. Sedangkan komplikasi lanjut dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, kerusakan parenkim paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, dan sindrom gagal napas (sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB) (Bahar, 2007).

27

DAFTAR PUSTAKA

Aditama, TY,. Chairil, AS,. 2002. Jurnal Tuberkulosis Indonesia. Jakarta : Perkumpulan Pemberantasan Tuberkulosis Indonesia. Amirudin, Rifai. 2007. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. pp : 415-419 Arsyad, Zulkarnain. 1996. Evaluasi FaaI Hati pada Penderita Tuberkulosis Paru yang Mendapat Terapi Obat Anti Tuberkulosis dalam Cermin Dunia Kedokteran No. 110, 1996 15. Bahar, A., 2007. Tuberkulosis Paru dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi IV. Jakarta : BPFKUI; 988-994. Bahar, A., Zulkifli Amin. 2007. Pengobatan Tuberkulosis Mutakhir dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Edisi IV. Jakarta : BPFKUI; 9951000. Bayupurnama, Putut. 2007. Hepatoksisitas karena Obat dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi IV. Jakarta : BPFKUI;471-474. Brooks, G.F., Butel, J. S. and Morse, S. A., 2004. Jawetz, Melnick & Adelberghs: Mikrobiologi Kedokteran. Buku I, Edisi I, Alih bahasa: Bagian Mikrobiologi FKU Unair, Jakarta : Salemba Medika. Crofton, John. 2002. Tuberkulosis Klinis Edisi 2. Jakarta : Widya Medika. Daniel, M. Thomas. 1999. Harrison : Prinsip-Prinsip Ilmu penyakit dalam Edisi 13 Volume 2. Jakarta : EGC : 799-808 Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2006. Pedoman Nasional

Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 Cetakan Pertama. Jakarta. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit, Huriawati Hartanto, Pita Wulansari, Dewi Asih Mahanani. Jakarta: EGC. Thomson, A.D dan Cotton, R.E. 1997. Catatan Kuliah Patologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

28

Widmann. 1995. Tinjauan Klinis Atas Pemeriksaan Laboratorium. Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC. World Health Organization. 1993. Treatment of Tuberculosis : Guidelines for National programmes. Geneva : 3-15 World Health Organization. 2010. Epidemiologi tuberkulosis di Indonesia diakses pada 17 Februari 2013 pukul 19.00 WIB

<http://www.tbindonesia.or.id/tbnew/epidemiologi-tb-diindonesia/article/55/000100150017/2>

29