Anda di halaman 1dari 12

MODUL 5 LIMFADENOPATI SKENARIO 5: PENYAKIT PAK BEDO YANG MENCEMASKAN

Pak Bedo (40 tahun) datang ke Puskesmas dengan keluhan utama bengkak pada leher kanan sejak 2 bulan yang lalu. Dari anamnesis diketahui bengkak di leher sejak 2 bulan yang lalu, bertambah besar dan tidak nyeri. Tidak ada batuk maupun demam. Berat badan stabil. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kelenjer limfe leher kanan membesar, 2 buah, masing-masing dengan ukuran 2x2x1,5 cm, kenyal, tidak nyeri tekan dan bisa digerakkan dari dasarnya. Tidak ada pembesaran kelenjer limfe ditempat lain. Pemeriksaan laboratoriumrutin dalam batas normal. Dokter menerangkan pada Pak Bedo, ada beberapa kemungkinan penyebab pembengkakan pada lehernya dan pengobatan sangat tergantung pada penyebabnya. Untuk itu dokter menyarankan Pak Bedo dirujuk ke RSUP Dr.M.Djamil. Pak Bedo dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan BAJAH dan/atau biopsi eksisi untuk mencari penyebabnya. Pak Bedo heran, kenapa pembengkakan leher yang kecil saja memerlukan pemeriksaan yang banyak.Apakah penyakit ini tidak bisa sembuh? tanya Pak Bedo dalam hati. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada Pak Bedo?

I. II.

Terminologi (tidak ada) Menentukan masalah 1. Mengapa Pak Bedo mengeluh bengkak pada leher kanan sejak 2 bulan yang lalu? 2. Mengapa pembengkakan di leher pak Bedo bertambah besar dan tidak nyeri? 3. Bagaimana kaitan antara umur pak Bedo dengan keluhan yang dialaminya? 4. Apa tujuan dokter menanyakan ada tidaknya batuk, demam, dan perubahan berat badan? 5. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik pak Bedo? 6. Apa saja kemungkinan penyebab pembengkakan pada leher pak Bedo? 7. Mengapa pak Bedo dirujuk ke Rumah Sakit dan apa akibatnya jika tidak dirujuk? 8. Apa kemungkinan dari hasil BAJAH dan biopsi pak Bedo? 9. Apa saja pengobatan yang dapat diberikan kepada pak Bedo? 10. Apa saja pemeriksaan lain yang diperlukan pada kasus pak Bedo? 11. Bagaimana kemungkinan kesembuhan dari kasus pak Bedo?

III.

Analisis Masalah 1. Pembengkakan di leher diakibatkan oleh kelenjar getah bening yang membesar. Ini dapat diakibatkan oleh 3 hal: - Infeksi sehingga timbul peradangan - Metastasis dari kanker - Keganasan primer di kelenjar getah benin g Limfoma malignum 2. Pembengkakan bertambah besar karena ada antigen yang melewati kelenjar getah bening sehingga merangsang proliferasi sel-sel imun yang ada di sana untuk mengatasi antigen tersebut. Pembengkakan tidak nyeri menunjukkan tidak ada tanda peradangan, salah satunya adalah dolor(nyeri). 3. kaitan antara umur pak Bedo dengan keluhan yang dialaminya kemungkinan: limfoma malignum prevalensinya tinggi pada usia 15-50 tahun. 4. Tujuan menanyakan keluhan batuk, demam, dan perubahan berat badan keluhan batuk (-) tidak mengalami tuberculosis demam (-) tidak ada infeksi nyeri (-) tidak ada peradangan berat badan stabil belum ada pengaruh sistemik ke tubuh selama 2 bulan. 5. Interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik pak Bedo kemungkinan pak Bedo menderita limfoma malignum, karena berdasarkan diagnosis banding: Limfoma malignum Infeksi Metastasis kanker Konsistensi kenyal Konsistensi lunak Konsistensi keras Mobile Nyeri tekan (+) Immobile Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-) 6. Kemungkinan penyebab pembengkakan pada leher pak Bedo: Infeksi: akut atau primer Keganasan: - Primer terjadi di system limffatik - Sekunder metastasis dari kanker Penyakit autoimun Iatrogenic penggunaan obat yang dapat menyebabkan limfadenopati 7. Pak Bedo dirujuk ke Rumah Sakit agar didapatkan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap penyakitnya. Kalau tidak dirujuk prognosis penyakitnya akan semakin buruk. 8. Kemungkinan dari hasil BAJAH dan biopsi pak Bedo Jika penyakitnya adalah limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed-Sternberg yang berinti 2 atau lebih, besar, memiliki nucleoli 2 atau lebih (seperti mata burung hantu). 9. Pengobatan yang dapat diberikan jika stadium I dan II radioterapi jika stadium III dan IV kemoterapi 10. Pemeriksaan lain yang diperlukan pada kasus pak Bedo: - Imunohistokimia deteksi antigen yang dapat menunjukkan asal sel limfoma.

- Sinar X foto thorax. 11. Kemungkinan kesembuhan dari kasus pak Bedo Insyaallah dapat disembuhkan Karena dari hasil pemeriksaan fisik menunjukkan penyakitnya masih dalam stadium awal. IV. Sistematika Anamnesis : batuk(-), demam(-), BB stabil

Keganasan

Pak Bedo, 40 tahun, limfadenopati sejak 2 bulan yang lalu

Penyebab lain: Infeksi, metastasis kanker, autoimun, iatrogenic Rujuk ke rumah sakit

Pemeriksaan fisik: uk 2x2x1,5 cm, nyeri tekan (-), mobile, kenyal Lab rutin: normal

Pemeriksaan lanjut -BAJAH: sel ganas -Biopsi eksisi: dysplasia sel -imunohistokimia: tumor marker

- kemoterapi - radioterapi

Kemungkinan dapat sembuh (masih stadium awal, terlokalisir, dan belum ada infiltrasi)

V.

Menentukan Tujuan Pembelajaran Mahasiswa mampu menjelaskan: 1. Klasifikasi limfadenopati 2. Epidemiologi limfadenoopati 3. Etiologi dan faktor risiko limfadenoopati 4. Pathogenesis limfadenoopati 5. Tanda dan gejala limfadenoopati 6. Diagnosis dan diagnosis banding limfadenoopati 7. Pemeriksaan penunjang limfadenoopati 8. Penatalaksanaan holistic dan komperehensif limfadenoopati 9. Identifikasi kasus-kasus rujukan pada limfadenopati 10. Prognosis limfadenoopati

Limfoma Malignum Limfoma malignum terbagi dalam limfoma malignum Hodgkin dan limfoma malignum non Hodgkin. Kedua penyakit tersebut dibedakan secara histopatologis, dimana pada limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed Sternberg 1. Limfoma Malignum Hodgkin Epidemiologi Di Amerka Serikat terdapat 7500 kasus baru penyakit Hodgkin setiap tahunnya, rasio kekerapan antara laki-laki dan perempuan adalah 1,3-1,4 berbanding 1. Terdapat distribusi umur bimodal, yaitu pada usia 15-34 tahun dan usia diatas 55 tahun. Etiologi dan fator risiko Etiologi : belum diketahui pasti Faktor risiko : - Imunodefisiensi o 25% kelainan herediter langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain adalah : severe combined immunodeficiency, hypogamma globulinemia, dll. Seringkali dihubungkan dengan EBV. - Agen infeksius o EBV DNA ditemukan pada 95% limfoma burkit endemic dan lebih jarag ditemukan pada limfoma burkit sporadic. - Paparan lingkungan dan pekerjaan o Seperti peternak hutan dan pertanian, karena paparan herbisida dan pelarut organic. - Diet dan paparan lain o Meningkat pd perokok, mengkonsumsi makanan tingi lemak hewani dan paparan ultraviolet. Pathogenesis Penyakit Hodgkin adalah limfoma maligna yang khas ditandai oleh adanya sel Reed Sternberd dengan latar belakang sel radang polimorf. Sel latar belakang pada penyakit Hodgkin terdiri atas sel rada pleomorfik : limfosit, eosinofil, sel plasma dan histiosit. Sel R-S merupakan sel ganas, yang asalusulnya masih belum jelas. Diperkirakan berasal dari early lymphoid cell atau histiosit. Penelitian terakhir dnegan melihat rearrangement gen immunoglobulin, sel R-S bersifat B-lymphoid lineage. Ada yang mengatakan sel R-S berasal dari sel B dari germinal centre. Penyakit Hodgkin disusun dalam suatu setting yang terdiri dari sel ganas (sel R-S) yang dikelilingi oleh sel radang pleomorf. Perbandingan komposisi sel ganas dengan sel radang bergantungpada derajat respons imunologik pederita. Orang dengan status imunologik yang baik akan memberikan respons sel radang yang kuat sehingga sel-sel limfosit lebih dominan dibandingkan dengan sel R-S, sedangkan orang-orang dengan status imunologik tidak baik akan memberikan respons imunologik yang rendah sehingga sel-sel

limfosit tidak begitu banyak. Perbandingan sel R-S dengan limfosit ini akan memnentukan klasifikasi histiologik penyakit Hodgkin dan juga berpengaruh pada prognosis. Penyakit Hodgkin pada awalnya terlokalisasi pada suatu region kelenjar getah being perifer kemudian akan menyebar melalui aliran limfe. Penyebaran penyakit Hodgkin jauh lebih konsisten melalui alirna limfe. Prinsip ini dipakai dalam terapi radiasi penyakit Hodgkin. Radiasi diberikan bukan hanya terlokalisasi pada kelenjar getah being yangterkena tetapi juga pada kelenjar getah bening sekitarnya ke mana aliran limfe akan terjadi. Tanda dan gejala klinis - Pembengkakan kelenjar getah bening Pada limfoma Hodgkin, 80% terdapat pada kelenjar getah bening leher, kelenjar ini tidak lahir multiple, bebas atas konglomerasi satu sama lain. Pada limfoma non-Hodgkin, dapat tumbuh pada kelompok kelenjar getah bening lain misalnya pada traktus digestivus atau pada organorgan parenkim. - Demam tipe pel Ebstein - Gatal-gatal - Keringat malam - Berat badan menurun lebih dari 10% tanpa diketahui penyebabnya. - Nafsu makan menurun. - Daya kerja menurun - Terkadang disertai sesak nafas - Nyeri setelah mendapat intake alkohol (15-20%) - Pola perluasan limfoma Hodgkin sistematis secara sentripetal dan relatif lebih lambat, sedangkan pola perluasan pada limfoma non-Hodgkin tidak sistematis dan relatif lebih cepat bermetastasis ke tempat yang jauh. Diagnosis 1. Ananmnesis Keluhan terbanyak pada penderita adalah pembesaran kelenjar getah bening di leher, aksila, ataupun lipat paha. Berat badan semakin menurun, dan terkadang disertai dengan demam, sering berkeringat dan gatal-gatal. 2. Pemeriksaan Fisik Palpasi pembesaran kelenjar getah bening di leher terutama supraklavikuler aksila dan inguinal. Mungkin lien dan hati teraba membesar. Pemeriksaan THT perlu dilakukan untuk menentukan kemungkinan cincin Weldeyer ikut terlibat. Apabila area ini terlibat perlu diperiksa gastrointestinal sebab sering terlibat bersama-sama. 3. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah yaitu hemogran dan trombosit. LED sering meninggi dan kemungkinan ada kaitannya dengan prognosis. Keterlibatan hati dapat diketahui dari meningkatnya alkali fosfatase, SGOT, dan SGPT. 4. Sitologi biopsi aspirasi

Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) sering dipergunakan pada diagnosis pendahuluan limfadenopati jadi untuk identifikasi penyebab kelainan tersebut seperti reaksi hiperplastik kelenjar getah bening, metastasis karsinoma, dan limfoma maligna. Ciri khas sitologi biopsi aspirasi limfoma Hodgkin yaitu populasi limfosit yang banyak aspek serta pleomorfik dan adanya sel Reed-Sternberg. Apabila sel Reed-Sternberg sulit ditemukan adanya sel Hodgkin berinti satu atau dua yang berukuran besar dapat dipertimbangkan sebagai parameter sitologi Limfoma Hodgkin. Penyulit diagnosis sitologi biopsi aspirasi pada Limfoma non-Hodgkin adalah kurang sensitif dalam membedakan Limfoma non-Hodgkin folikel dan difus. Pada Limfoma non-Hodgkin yang hanya mempunyai subtipe difus, sitologi, biopsi aspirasi dapat dipergunakan sebagai diagnosis definitif. Penyakit lain dalam diagnosis sitologi biopsi aspirasi Limfoma Hodgkin ataupun Limfoma nonHodgkin adalah adanya negatif palsu termasuk di dalamnya inkonklusif. Untuk menekan jumlah negatif palsu dianjurkan melakukan biopsi aspirasi multipel hole di beberapa tempat permukaan tumor. Apabila ditemukan juga sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis, maka pilihan terbaik adalah biopsi insisi atau eksisi. 5. Histopatologi Biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi subtipe histopatologi walaupun sitologi biopsi aspirasi jelas limfoma Hodgkin ataupun Limfoma non-Hodgkin. 6. Radiologi a. Foto thoraks b. Limfangiografi c. USG d. CT scan 7. Laparotomi rongga abdomen sering dilakukan untuk melihat kondisi kelenjar getah bening pada iliaka, para aorta dan mesenterium dengan tujuan menentukan stadium. * Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan histopatologik jaringan kelenjar getah bening yang dicurigai sangat diperlukan untuk mendiagnosis kanker ini. Untuk itu diperlukan biopsi dari kelenjar getah bening yang membesar. Tindakan ini merupakan suatu operasi kecil dengan pembiusan lokal atau umum ( total ). Bila hasil biopsi menunjukkan adanya sel sel limfoma, maka perlu dilakukan pemeriksaan penunjang untuk menentukan stadium dan perjalanan penyakit ini. Pemeriksaan penunjang tersebut adalah : Pemeriksaan darah dan urine Foto rontgen dada dan paru Ultrasonografi ( USG ) perut ( abdomen ) Pemeriksaan sumsum tulang Pemeriksaan tenggorokan Limfografi Bila perlu ( ada indikasi ) dilakukan punksi lumbal

Penatalaksanaan

TERAPI REGIMEN KEMOTERAPI MOPP Mechloretamin Oncovin Procarbazin Prednison COPP Cyclophosphamide Oncovin Procarbazin Prednison ABVD (RECOMMENDED) Adriamycin Bleomycin Vinblastin Dacarbazin STANFORD V (drug of choice) Mechloretamin Adriamycin Vinblastin Vincristin Bleomycin Etoposide Prednison G-SCF DOSIS (mg/m2) 6 1,4 100 40 650 1,4 100 40 25 10 6 375 6 25 6 1,4 5 60x2 40 PEMBERIAN JADWAL (HARI) 1,8 1,8 1,14 1,14 28 IV IV PO PO IV IV IV IV IV IV IV IV IV IV PO SC 1,8 1,8 1,14 1,14 28 1,15 1,15 1,15 1,15 Minggu 1,5,9 Minggu 1,3,5,9,11 Minggu 1,3,5,9,11 Minggu 2,4,6,8,10,12 Minggu 2,4,6,8,10,12 Minggu 3,7,11 Minggu 19, tappering Minggu 1012 12 minggu SIKLUS (HARI) 21

IV IV PO PO

Prognosis

Untuk menentukan prognosis pada LH harus diketahui 7 faktor risiko agar bisa diprediksi masa bebas progresi penyakit (Freedom From Progression=FFR). 7 faktor tisiko itu adalah: 1. Sex. Laki-laki berisiko mengalami limfoma hodgkin lebih tinggi dibanding perempuan. 2. Umur > 45 tahun 3. Stadium 4 JUMLAH FAKTOR RISIKO FFP 4. Hb < 10 gr/dl Tanpa faktor risiko 84% 1 faktor risiko 77% 5. Leukosit > 15 ribu 3 2 faktor risiko 67% 6. Limfosit < 600/mm 3 faktor risiko 60% 7. Albumin serum < 4 gr/dl 4 faktor risiko 51% 5/ lebih faktor risiko

2. Limfoma Malignum Non-Hodgkin Epidemiologi Terutama dijumpai pada usia agak tinggi. Insidensi puncak terdapat di atas 40 tahun dan untuk berbagai subtipe bahkan di atas 60 tahun. Median umur penderita limfoma non-Hodgkin adalah 50 tahun. Tetapi ada beberapa tipe, yaitu LNH derajat tinggi, yang juga (dan terutama) terdapat pada umur anak dan remaja muda. Insidensinya adalah 6 per 100.000. Etiologi dan factor risiko Etiologi: sebagian besar tidak diketahui Faktor risiko : - Infeksi virus --> menimbulkan lesi genetic: EBV, CMV, dan HIV - Defisiensi imun = Transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupresif = Cangkok sum-sum tulang

Pathogenesis Berbeda dengan sel hematopoietic yang lain, limfosit kecil bukanlah merupakan suatu tahap akhir perkembangannya, akan tetapi mereka dapat merupakan permulaan limfopoiesis baru yang timbul sebagai reaksi terhadap rangsangan antigen yang tepat. Seperti sel darah lainnya, sel limfosit dalam kelenjar limfe juga berasal dari sel-sel induk multipotensia di dalam sumsum tlang. Sel induk multiptensial pada tahap awal bertransformasi menjadi sel progenitor limfosit yang kemudian berdiferensiasi melalui dua jalur. Sebagian mengalami pematangan dalam kelenjar thymus untuk menjadi limfosit T, dan sebagian lagi menuju kelenjar limfe atau tetap berada di sumsum tulang dan berdiferensiasi menjadi sel limfosit B. Apabila ada rangsangan oleh antigen yang sesuai, maka limfosit T maupun B akan bertransformasi menjadi bentuk aktif dan berploriferasi. Limfosit T aktif menjalankan fungsi respons imunitas seluler, sedangkan limfosit B aktif menjadi imunoblas yang kemudian menjadi sel plasma yang membentuk immunoglobulin. Terjadi perubahan morfologi yang mencolok pada perubahan ini, dimana sitoplasma yang sedikit/kecil pada limfosit B tua menjadi bersitoplasma banyak/luas pada sel plasma, perubahan ini terjadi pada sel limfosit B disekitar atay di dalam centrum germinativum, sedangkan limfosit T aktif dalam berukuran lebih besar dibanding limfosit T tua. Perubahan sle limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas. Proses ini terjadi di dalam kelenjar getah bening, dimana sel limfosit tua berada diluar centrum germinativum, sedangkan imunoblast berada di bagian paling sentral dari centrum germinativum. Berapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain : ukurannya makin besar, kromatin inti menjadi lebih halus, nukleolinya terlihat, protein permukaan sel mengalami perubahan,

Sel yang berubah menjadi sel kanker seringkali tetap mempertahankan sifat dasarnya. Misalnya sel kanker dari limfosit tua tetap mempertahankan sifat mudah masuk aliran darah namun dengan tingkat mitosis yang rendah, sedangkan sel kanker dari imunoblas amat jarang masuk ke dalam aliran darah, namun dengan tingkat mitosis yang tinggi. Tanda dan gejala klinis LNH kebanyakan menampakkan diri sebagai pembesaran kelenjar limfe. Ini dapat terjadi pada semua stasiun kelenjar. Kelenjar limfe biasanya tidak nyeri dan ukurannya dapat bervariasi dari 1-2 cm sampai paket yang lebih besar. Pada limfoma folikular pembengkakan kelenjar limfe kadang-kadang sudah ada beberapa tahun tanpa mengalami banyak perubahan dalam ukurannya. Sekitar 20-30% dari LNH mulai ekstranodal, keluhan bervariasi tergantung pada organ yang terlibat. Limfoma ekstranodal antara lain dapat dijumpai di kulit, traktus digestivus, tulang, kelenjar tiroid dan testis. Diagnosis dan diagnosis banding Diagnosis ditetapkan dengan pemeriksaan material biopsi kelenjar limfe. Pungsi histologik dapat mencurigakan untuk diagnosis, tetapi histologi diperlukan untuk klasifikasi yang tepat dan menentukan subtipenya, yang mempunyai konsekuensi terapeutik penting. Sesudah diagnosis NHL ditetapkan, perlu dijalankan penetapan stadiumnya. Pembagian stadium yang digunakan identik dengan yang digunakan pada penyakit Hodgkin. Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik, dengan perhatian khusus untuk organ limfoid antara lain juga lingkaran Waldeyer, pemeriksaan inisial ini juga meliputi analisis darah (gambaran darah, fungsi hepar, fungsi ginjal dan spektrum protein). Jelas jika ada kelenjar di leher ikut serta dalam proses itu diperlukan pemeriksaan THT. Pemeriksaan rontgen meliputi foto toraks dan CT-scan perut. CTscan pada NHL praktis menggantikan limfangiografi. Untuk penetapan stadium pengeboran tulang penting, terutama pada limfoma folikular, hasilnya 60-70% dari kasus positif. Pada limfoma difus sel besar hasilnya lebih rendah (30%). Karena itu pada limfoma folikular, penyakitnya dalam 70-80% kasus telah berada dalam stadium III atau IV pada presentasi pertama. Limfoma limfoblastik dan limfoma Burkitt seperti LLA, dapat menunjukkan perluasan meningeal, pasti jika sumsum tulangnya positif. Untuk ini diperlukan pemeriksaan liquor. Pada NHL dapat terjadi hemolisis autoimun dan trombositopenia. Pada anemia atau trombositopenia yang tidak jelas sebabnya harus diingat akan hal ini. Kadang-kadang terdapat juga paraproteinemia. Penatalaksanaan

TERAPI

A. LNH INDOLEN STADIUM I DAN II

Radiasi 2500-4000 cGy pada lokasi pembesaran Kemoterapi saja jika radioterapi tida dapat dilakukan

STADIUM II, III, IV - Wait and see pada pasien asimptomatik Rituximab (anti CD 20) sebagai first line therapy dapat diberikan tunggal atau kombinasi 375 mg/m2 IV setiap minggu selama 4-8 minggu Efek samping : demam, menggigil, reaksi anafilaktik - Kemoterapi kombinasi CVP : Cyclofosfamid + Vinkristin + Prednison FMD : fludarabin + mitoksanton deksametason CHOP : Cyclofosfamid + Vinkristin + Prednison + Doksorubisin - Antibodi monoklonal radioaktif 131 I-anti CD 20 - Radioterapi paliatif (untuk tumor besar, menurunkan obstruksi dan rasa nyeri) - Kemoterapi intensif + transplan sumsum tulang B. LNH AGRESIF - LNH intermediate/high grade terlokalisir CHOP + radiasi 3000 cGy dalam 10 fraksi - Stadium I,II,III,IV CHOP 50%-71% pasien mencapai remisi lengkap

Prognosis Penentuan staging sangat penting untuk terapi dan menilai prognosis. Staging dilakukan menurut Cotswolds (1990) yang merupakan modifikasi dan klasifikasi Ann Arbor (1971). - Stadium I : Keterlibatan suatu region kelenjar geah bening atau struktur jaringan limfoid (limpa, timus, cincin waldeyer) atau keterlibatan satu organ ekstralimfatik. - Stadium II : Keterlibatan 2 regio kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama. - Stadium III : Keterlibatan regio kelenjar getah bening pada kedua sisi diafragma. - Stadium IV : Keterlibatan difus/diseminata pada satu atau lebih organvekstranodal atau jaringan dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar getah bening. LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik : Indolent Limfoma dan Agresif Limfoma. LNH Indolent memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Tipe Limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif.

9. Identifikasi kasus-kasus rujukan pada limfadenopati 1. Limfoma Hodgkin Menurutklasifikasi ini penyakit Hodgkin dibagi yaitu : a. Tipe Lymphocyte Predominant Pada tipe ini gambaran patologis kelenjar getah bening terutama terdiri dari selsellimfosit yang dewasa, beberapa sel Reed-Sternberg. Biasanya didapatkan pada anak muda. Prognosisnya baik. b. Tipe Mixed Cellularity Mempunyai gambaran patologis yang pleimorfik dengan sel plasma, eosinofil,neutrofil, limfosit dan banyak didapatkan sel Reed-Sternberg. Dan merupakan penyakit yang luas dan mengenai organ ekstranodul. Sering pula disertai gejalasistemik seperti demam, berat badan menurun dan berkeringat. Prognosisnya lebih buruk. c. Tipe Lymphocyte Depleted Gambaran patologis mirip diffuse histiocytic lymphoma, sel Reed-Sternberg banyak sekali dan hanya ada sedikit sel jenis lain. Biasanya pada orang tua dan cenderungmerupakan proses yang luas (agresif) dengan gejala sistemik. Prognosis buruk 2. Limfoma non Hodgkin Salah satu dari pengelompokkan limfoma non hodgkin yang digunakan menghubungkan jenis sel dan prognosisnya: Limfoma tingkat rendah, memiliki prognosis yang baik Limfoma tingkat menengah, memiliki prognosis yang sedangLimfoma tingkat tinggi, memiliki prognosis yang buruk

Kasuse-kasus yang dapat dirujuk adalah keadaan penyakit yang prognosisnya buruk. Rujukan ini dilakukan terutama agar pasien dapat melakukan pemeriksaan lebih lanjut.