Anda di halaman 1dari 14

D. FISIOLOGI JANTUNG 1.

Sistem Pengaturan Jantung Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septuminterventrikular menuju ventrikel. 2. Aktivitas Kelistrikan Jantung Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat. Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat. Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting mengenai status jantung.

3. Potensial Aksi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca. Potensial aksi terdiri dari 5 fase: a) Fase istirahat(fase 4) Terjadi perbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes keluar sel. b) Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-) c) Repolarisasi parsial-fase 1(spike) Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk, kemudian trjadi inaktivasi sal.Na . d) Plateu-fase 2 Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na, Ca masuk melalui saluran lambat. e) Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke) Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

4. Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : a) Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel samasama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Atrium secara pasif terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b) Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. c) Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup. d) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) e) Diastole ventricular Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali

5. Bunyi Jantung a. S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. b. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal. c. S3 disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. d. S4 terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang terjadi pada individu normal. e. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.

6. Frekuensi Jantung Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit Pengaturan Frekuensi Jantung: Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus SA, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.

7. Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung: a. Aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya. b. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut : 1) Peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic. 2) Peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel 3) Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung: a. Pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi. b. Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium. c. Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun. d. Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung a) Perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks

pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena. b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung. c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya. Pengaruh tambahan pada curah jantung: a) Hormone medular adrenal. Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat. b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya. d) Penyakit kardiovaskular. Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi : Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah. Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung. Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium. e) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas.

8. Denyut Jantung Denyut jantung disebut juga denyut arteri, yaitu suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah dipompa keluar jantung. Denyut ini mudah diraba di tempat arteri melintas sebuah tulang yang terletak dekat permukaan,misalnya: Arteri Radialis di sebelah depan pergelangan tangan

Arteri Temporalis di atas tulang temporal

Arteri dorsalis pedis di belokan mata kaki

9. Fungsi Jantung Fungsi Jantung adalah memompa darah keparu-paru dimana darah itu memperoleh oksigen dan seterusnya dialirkan ke seluruh badan. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh

mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paruparu, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paruparu. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

10. Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut mengalir dari atrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi. Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %. Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25 %. a) Perubahan tekanan dalam atrium : Gelombang a :

karena kontraksi atrium Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg. Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi. Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan katup A-V ke atrium karena peningkatan tekanan di ventrikel. Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V tertutup sewaktu kontraksi. Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke ventrikel, gelombang v hilang. 11. Fungsi Ventrikel sebagai Pompa a. Pengisian Ventrikel o Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup. o Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode pengisian cepat, berlangsung kirakira 1/3 pertama diastolik) o Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol) o Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung. b. Pengosongan ventrikel selama sistolik c. Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (dibutuhkan waktu 0.02-0.03 derik ) Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot

d. Periode Ejeksi

tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik lebih dari 8 mmhg, katup semilunaris terbuka. 1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat) 2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)

e. Periode Relaksasi Isovolemik


Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun. Tekanan arteri besar naik darah kembali ke ventrikel katup aorta dan katup pulmonalis tertutup. Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel
baru.

12. Fungsi Katup

Katup A-V Katup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik. Katup aorta dan pulmonalis mencegah aliran balik darah.

Muskulus Papilaris Menarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.

Katup Aorta dan Pulmonalis Dapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.

13. Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung

Ventrikel berkontraksi akan terdengar suara yang disebabkan oleh penutupan katup A-V. getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung relatif lama dan dikenal sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik tedengar bunyi menutup yang relatif cepat karena katup-katup ini menutup dengan cepat dan sekelilingnya hanya bergetar untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal dengan bunyi jantung kedua. Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh getaran yang berhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel. Bunyi jantung ketiga terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama dari fase diastolik yang disebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh dengan bunyi bergemuruh.

14. Hasil Kerja Jantung

Hasil kerja sekuncup jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri. Hasil kerja semenit jumlah total energi yang diubah dalam 1 menit hasil kerja sekuncup X denyut jantung/menit. Kerja luar (kerja volume-tekanan) kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar 1/6 hasil kerja ventrikel kiri. Energi kinetik dari aliran darah hasil kerja tambahan dari tiap ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding dengan massa darah yang diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.

15. Nodus Sinus (System Konduksi) System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri

dari serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace maker ke dalam otot otot myocardium. Fungsi dari system konduksi adalah : a. Mengatur kecepatan b. Mengatur irama c. Mengatur kekuatan denyut jantung System konduksi jantung terdiri dari : a. Nodus sinu-atrials (S-A node) b. Nodus atrio ventricularis (A-V node) c. Serabut penghubung d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye e. Berkas his dan cabang-cabangnya Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik menentukan frekuensi denyut jantung. Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his, dan sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system Purkinje ke otot ventrikel. Asal dan penyebaran eksitasi jantung Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan atrium kanan Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinje dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV : Traktus antar simpul anterior Bachman Traktus antar simpul medial Wenckebach Traktus antar simpul posterior thorel

Secara

normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Simpul AV dilanjutkan dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak septum interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas kanan. Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus posterior. Cabang-cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium turun pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system purkinje, yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium ventrikel

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi otot otomatis Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraselular juga dengan muatan listrik negative di dalam serat-serat nodus sinus yang sedang beristirahat Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari serat tetapi cenderung masuk ke dalam Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membrane Perjalanan Konduksi 1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang terletak di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali terjadi di atrium kanan. Peran SA node tersebut di atas menyebabkan pada keadaan normal dikatakan pace maker. 2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini terjadi dalam waktu 50 mdet. Di sini junctional fiber berfungsi untuk memperlambat tibanya potensial aksi di AV node. Dengan demikian pada periode diastole waktu pengisian bias optimal. 3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan kontraksi atrium terjadi 4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV dan bundle brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet 5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi ventrikel dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet 6. Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan kontraksi ventrikel dimulai. Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak berbarengan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung juga dikatakan sebagai pompa berotot

7. Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena

aterosklerosis, maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organorgan di bawahnya tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh : Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh lebih besar dibanding nodus sinus Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian jantung lain Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah denyut jantung terhambat: disebut sebagaisyndrome stoke-Adams

16. Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah A. Jika Tekanan Darah yang menurun. Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu pelebaran pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya tekanan darah yang akhirnya suplai darah tidak maksimal keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa jantung berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan darah dan volume normal 2. kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan dan 3. 4.

5.

6.

volume darah Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short term dan long term. Yang short term(Yang melewati jantung), tubuh akan menggunakan aktivasi simpatik. Seperti yang kita ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk meningkatkan tekanan darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung.Akhirnya cardiac output dan pheriperal resistan mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan tekanan darah dan akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi. cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara ginjal menghasilkan enzim yang disebut renin yang memicu pembentukan angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh.dan juga melepaskan hormon epinefrin( adrenalin) dan noreepinefrin(noradrenalin) yang merangsang jantung dan pembuluh darah. Bisa juga denagn cara mengaktifkan eritropoetin yang akhirnya menaikkan formasi sel darah merah.setelah itu homeostasis dapat kembali normal.

B. Jika tekanan darah meningkat Intinya terjadi vasokonstriksi. Jadi darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempitdaripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.dan akhirnya bertambahnya cairan dalam sirkulasi.
1. Homeostasis, tekanan dan volume darah normal 2. Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan dan

volume darah.
3. Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteri 4. Mengaktifkan ANP(Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal melakukan

perannya untuk menambah pengeluaran garam dan air, yang menyebabkan volume darah akan berkurang. Jika volume darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan akhirnya kembali ke tekanan darah yang normal.