Anda di halaman 1dari 67

LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK
Oleh:

SURESH BALACHUNTREN PARIKSIT ANUMANTHAN ANBARASAN RASADURAI GIETHA ARIVALAGAN PRIVINA RAVINDRAN

009100403 009100413 009100375 009100383 009100390

Pembimbing:

Dr. LYDIA

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA RSUP H. ADAM MALIK MEDAN 2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-Nya sehingga pembuatan karya tulis berupa laporan kasus departemen neurologi yang berjudul Stroke Hemoragik dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih kami ucapkan kepada Dr. Lydia, selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini. Adapun pembuatan tulisan ini bertujuan untuk mendiskusikan kasus stroke hemoragik, mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap selama masa kepaniteraan klinik penulis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan, sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positif sistem pelayanan kesehatan secara optimal. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya, baik di dalam penyusunan kalimat maupun di dalam teorinya, mengingat keterbatasan dari sumber referensi yang diperoleh penulis serta keterbatasan penulis selaku manusia biasa yang selalu ada kesalahan. Oleh karena itu, penulis membutuhkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Jan 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Halaman KATA PENGANTAR... DAFTAR ISI.. BAB 1 Pendahuluan... 1.1. Latar Belakang 1.2. Manfaat... BAB 2 Laporan Kasus... BAB 3 Tinjauan Pustaka 3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik... 3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik.. 3.3. Etiologi Stroke Hemoragik. 3.4. Faktor Resiko Stroke Hemoragik.... 3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik... 3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik.. 3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik. 3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik........ 3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik 3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik.. 3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik......................................................................... BAB 4 Diskusi Kasus. BAB 5 Permasalahan. BAB 6 Penutup.. 6.1. Kesimpulan..... 6.2. Saran... Daftar Pustaka.... i ii 1 1 2 3 26 26 26 26 27 32 33 35 38 41 47 48 49 50 52 52 53 54

ii

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yang mengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi.1 Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 - 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark serebral. Literatur lain menyatakan hanya 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40.9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan karena peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, ataupun peningkatan penggunaan terapeutik agen antiplatelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan.2 Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. Dengan kombinasi seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya.2 Resiko terjadinya stroke meningkat seiring dengan usia dan lebih tinggi pada pria dibandingkan dengan wanita pada usia berapapun. Faktor resiko mayor meliputi hipertensi arterial, penyakit diabetes mellitus, penyakit jantung, perilaku merokok, hiperlipoproteinemia, peningkatan fibrinogen plasma, dan obesitas. Hal lain yang dapat meningkatkan resiko terjadinya stroke adalah penyalahgunaan obat, pola hidup yang tidak baik, dan status sosial dan ekonomi yang rendah.3 Diagnosis dari lesi vaskular pada stroke bergantung secara esensial pada pengenalan dari sindrom stroke, dimana tanpa adanya bukti yang mendukungnya, diagnosis tidak akan pernah pasti. Riwayat yang tidak adekuat adalah penyebab kesalahan diagnosis paling banyak. Bila data tersebut tidak dapat dipenuhi, maka profil stroke masih harus ditentukan dengan memperpanjang periode observasi selama beberapa hari atau minggu.4

Tujuan dari penatalaksanaan stroke secara umum adalah menurunkan morbiditas dan menurunkan tingkat kematian serta menurunnya angka kecacatan. Salah satu upaya yang berperan penting untuk mencapai tujuan tersebut adalah pengenalan gejala-gejala stroke dan penanganan stroke secara dini dimulai dari penanganan pra rumah sakit yang cepat dan tepat. Dengan penanganan yang benar-benar pada jam-jam pertama paling tidak akan mengurangi kecacatan sebesar 30% pada penderita stroke.1 Tidak bisa dihindarkan fakta bahwa kebanyakan pasien stroke datang dan dilihat pertama kali oleh klinisi yang belum memiliki pengalaman yang cukup di semua poin terpenting dalam penyakit serebrovaskular. Keadaan semakin sulit dikarenakan keputusan kritis harus segera dibuat mengenai indikasi pemberian antikoagulan, investigasi laboratorium lebih lanjut, dan saran serta prognosa untuk diberikan kepada keluarga.4

1.2. Manfaat Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus stroke hemoragik yang berlandaskan teori guna memahami bagaimana cara mengenali, mengobati, dan mencegah stroke, termasuk tindakan pada saat akut dan pada tingkat kronis, sehingga dapat mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang menderita stroke hemoragik.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. STATUS NEUROLOGI IDENTITAS PRIBADI NAMA JENIS KELAMIN USIA SUKU BANGSA AGAMA ALAMAT STATUS PEKERJAAN TGL. MASUK TGL. KELUAR : AM : Perempuan : 46 tahun : -/Indonesia : Islam : Lumban purba janji hutanapa : Menikah : Ibu Rumah Tangga : 1 Januari 2014 : 16 Januari 2014

ANAMNESA KELUHAN UTAMA : Penurunan kesadaran TELAAH :

Hal ini telah dialami os 1 hari SMRS. Hal ini dialami os saat sedang melakukan aktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat kejang (-).Riwayat hipertensi (+) 5 tahun ini dan pasien tidak pernah berobat secara teratur. Riwayat penyakit DM, jantung disangkal oleh os. Ini merupakan kali pertama os mengalami hal ini.

RPT RPO

: Hipertensi : Tidak jelas

ANAMNESA TRAKTUS

26

Traktus Sirkulatorius Traktus Respiratorius Traktus Digestivus Traktus Urogenitalis

: Tidak dijumpai kelainan : Tidak dijumpai kelainan : Tidak dijumpai kelainan : Tidak dijumpai kelainan

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : Hipertensi Intoksikasi dan obat-obatan : Tidak jelas

ANAMNESA KELUARGA Faktor Herediter Faktor Familier Lain-lain : (-) : (-) : (-)

ANAMNESA SOSIAL Kelahiran dan Pertumbuhan : Biasa dan Baik Imunisasi Pendidikan Pekerjaan Perkawinan . PEMERIKSAAN JASMANI Pemeriksaan Umum Tekanan Darah Nadi Frekuensi Nafas Temperatur Kulit dan Selaput Lendir Kelenjar dan Getah Bening Persendian Kepala dan Leher Bentuk dan Posisi Pergerakan Kelainan Panca Indera : Bulat dan Medial : (+) normal : Tidak dijumpai : 140/90 mmHg : 72 x/menit : 24 x/menit : 36.8 C : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Dalam batas normal : Tidak jelas : SMP : Ibu Rumah Tangga : Menikah

27

Rongga Mulut dan Gigi Kelenjar Parotis Desah Dan lain-lain

: Rongga mulut normal, Gigi lengkap : Dalam batas normal : Tidak dijumpai : (-)

Rongga Dada dan Abdomen Abdomen Inspeksi Simetris Perkusi Timpani Palpasi Auskultasi (+)normal Genitalia Toucher : : : :

Rongga Dada

Rongga

Simetris fusiformis

Sonor

SF ka=ki, kesan: normal Vesikuler, ronki (-)

Soepel Peristaltik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI Sensorium Kranium Bentuk Fontanella Palpasi Perkusi Transiluminasi : : : : : Bulat Tertutup Teraba a.temporalis dan a.carotis Cracked Pot sign (-) Tidak dilakukan pemeriksaan : Sopor

Perangsangan Meningeal Kaku Kuduk Tanda Kernig : : (-) (-)

28

Tanda Brudzinski I Tanda Brudzinski II

: :

(-) (-)

Peningkatan Tekanan Intrakranial Muntah Sakit Kepala Kejang : : : (-) (-) (-)

SARAF OTAK/ NERVUS KRANIALIS Nervus I Sinistra Normosmia dinilai Anosmia dinilai Parosmia dinilai Hiposmia dinilai : sulit dinilai sulit : sulit dinilai sulit : sulit dinilai sulit : sulit dinilai sulit Meatus Nasi Dekstra Meatus Nasi

Nervus II Visus Lapangan Pandang Normal dinilai Menyempit sinilai Hernianopsia dinilai Scotoma dinilai Refleks ancaman dinilai : : : : : :

Okuli Dekstra

Okuli Sinistra

Tidak dilakukan pemeriksaan

sulit dinilai

sulit

sulit dinilai

sulit

sulit dinilai

sulit

sulit dinilai

sulit

sulit dinilai

sulit

29

Fundus Okuli Warna Batas Ekskavasio Arteri Vena : : : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus III, IV, VI Sinistra Gerakan Bola Mata Nistagmus Pupil Lebar Bentuk Refleks Cahaya Langsung Refleks Cahaya Tidak Langsung Rima Palpebra Deviasi Conjugate Fenomena Dolls Eyes Strabismus Nervus V Motorik Membuka dan menutup mulut : : : : : : : : : : :

Okuli Dekstra

Okuli

sulit dinilai sulit dinilai

sulit dinilai sulit dinilai

3mm Bulat (+) (+) 7mm (-) (+) (-) Kanan

3mm Bulat (+) (+) 7mm (-) (+) (-) Kiri

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Palpasi otot masseter dan temporalis : Kekuatan gigitan :

Sensorik Kulit Selaput Lendir Refleks Kornea Langsung Tidak Langsung : : (+) (+) (+) (+) : : Dalam batas normal Dalam batas normal

30

Reflex masseter Reflex bersin

: :

Sulit dinilai Sulit dinilai

Nervus VII Motorik Mimik Kerut Kening Menutup mata Meniup Sekuatnya Memperlihatkan Gigi Tertawa Sensorik Pengecapan 2/3 depan lidah : Produksi kelenjar ludah Hiperakusis Refleks stapedial : : : : : : : : :

Kanan

Kiri

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Nervus VIII Auditorius Pendengaran Test Rinne Test Weber Test Schwabach Ventibularis Nistagmus Reaksi kalori Vertigo Tinnitus : : : : : : : :

Kanan

Kiri

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Sulit dinilai Tidak dilakukan pemeriksaan Sulit dinilai Sulit dinilai

Nervus IX, X Pallatum Mole : Simetris

31

Uvula Disfonia Refleks muntah Pengecapan 1/3 belakang lidah

: : : :

Medial Tidak dilakukan pemeriksaan (+) tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus XI Mengangkat bahu dinilai Fungsi otot sternokleidomastoideus : dinilai :

Kanan Sulit dinilai

Kiri Sulit

Sulit dinilai

Sulit

Nervus XII Lidah Tremor Atrofi Fasikulasi Ujung lidah waktu istirahat Ujung lidah sewaktu dijulurkan : : : : : Tidak dijumpai Tidak dijumpai Tidak dijumpai Medial Sulit dinilai

Sistem Motorik Trofi Tonus otot Kekuatan Motorik dinilai Sulit dinilai : : : Dalam batas normal Dalam batas normal ESD : Sulit dinilai ESS : Sulit :

EID : Sulit dinilai

EIS

Sikap (duduk-berdiri-berbaring) Gerakan spontan abnormal Tremor Khorea Ballismus Mioklonus

Tidak dilakukan pemeriksaan

: : : :

Tidak dijumpai Tidak dijumpai Tidak dijumpai Tidak dijumpai

32

Atetosis Distonia Spasme Tic Dan lain-lain

: : : : :

Tidak dijumpai Tidak dijumpai Tidak dijumpai Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Tes Sensibilitas Eksteroseptif Propioseptif : : Sulit dinilai Sulit dinilai

Fungsi kortikal untuk sensibilitas Stereognosis Pengenalan Dua Titik Grafestesia : : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Refleks Refleks Fisiologis Biseps Triseps Radioperiost APR KPR Strumple Refleks Patologis Babinski Oppenheim Chaddock Gordon Schaefer Hoffman-Tromer Klonus Lutut Klonus Kaki : : : : : : : : : : : : : : Kanan (+) (+) (+) (+) (+) (+) Kanan (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Kiri (+) (+) (+) (+) (+) (+) Kiri (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

33

Refleks Primitif

(-)

(-)

Koordinasi Lenggang Bicara Menulis Percobaan Apraksia Test telunjuk-telunjuk Test telunjuk-hidung Diadokokinesia Test tumit-lutut Test Romberg : : : : : : : : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Vegetatif Vasomotorik Sudomotorik Pilo-erector Miksi Defekasi Potensi dan libido Vertebra Bentuk Normal Scoliosis Hiperlordosis : : : (+) (-) (-) : : : : : : Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan (+) (+) Tidak dilakukan pemeriksaan

Pergerakan Leher Pinggang Tanda Perangsangan Radikuler Laseque : (-) : : Dalam batas normal Dalam batas normal

34

Cross Laseque Test Lhermite Test Naffziger

: : :

(-) (-) (-)

Gejala-Gejala Serebelar Ataksia Disartria Tremor Nistagmus Fenomena rebound Vertigo Dan lain-lain Gejala-Gejala Ekstrapiramidal Tremor Rigiditas Bradikinesia Dan lain-lain Fungsi Luhur Kesadaran Kualitatif Ingatan Baru Ingatan Lama Orientasi Diri Tempat Waktu Situasi Intelegensia Daya Pertimbangan Reaksi Emosi Afasia Ekspresif Represif : : Sulit dinilai Sulit dinilai : : : : : : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai : : Sulit dinilai Sulit dinilai : : : : (-) (-) (-) (-) : : : : : : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

35

Apraksia Agnosia Agnosia Visual Agnosia jari-jari Akalkulia : : : Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

Disorientasi kanan-kiri:

2.2 KESIMPULAN PEMERIKSAAN Telah dirawat seorang perempuan berusia 46 tahun dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Hal ini telah dialami os 1 hari SMRS. Keluhan ini dialami saat os sedang beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat kejang (-). Os mempunyai riwayat hipertensi 5 tahun lalu dan os tidak berobat secara teratur. RPT RPO : Hipertensi : Tidak jelas

Status Presens Sensorium : Sopor

Status Neurologis Sens: Sopor

Tekanan Darah : 140/90 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 72 x/i : 24 x/i : 36.8oC Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah Kejang (-) (-)

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis NI : Sulit dinilai RC +/+, pupil isokor, 3 mm Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Ka +/+ Ki +/+ Kaku kuduk Tanda Kernig (-) (-)

Tanda Brudzinski I/II : (-)

N II,III :

N III, IV, VI : Dolls eye phenomenon (+) NV : Buka tutup mulut (+)

+/+ +/+

36

NVII : N VIII : N IX, X : N XI :

Sudut mulut simetris Sulit dinilai Gg reflex (+) Sulit dinilai Lidah istirahat medial

Refleks Patologis H/T Babinski

Ka -/+

Ki -/+

N XII :

Kekuatan Motorik ESD: Sulit dinilai EID: Sulit dinilai ESS: Sulit dinilai EIS: Sulit dinilai

DIAGNOSA BANDING: 1. Strok Hemoragik 2. Strok Iskemik DIAGNOSA DIAGNOSA FUNGSIONAL : Sopor DIAGNOSA ETIOLOGIK DIAGNOSA ANATOMIK DIAGNOSA KERJA : Hemoragik : Subkorteks : Sopor + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik PENATALAKSANAAN Bed Rest O2 3-4 l/i Goodle terpasang NGT dan kateter terpasang IVFD RSol 20gtt/i Amlodipin 1x10 mg Citicoline 250 mg/12 jam

RENCANA PEMERIKSAAN

37

Darah rutin Elektrolit RFT KGD Ad Random, Puasa 2 jam PP EKG Foto Thorax

PROGNOSIS a. Ad vitam b. Ad functionam c. Ad sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 01 JANUARI 2014 PEMERIKSAAN SATUAN HASIL RUJUKAN

HEMATOLOGI Darah Lengkap (CBC): Hemogblobin (Hb) Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit (PLT) MCV MCH MCHC RDW MPV PCT PDW METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah Sewaktu mg/dL 124.90 <200 g% 106/mm3 103/mm3 % 103/mm3 fL pg g% % fL % fL 14.10 4.95 16.28 39.80 274 80.40 28.50 35.40 14.60 10.10 0.28 11.2 11.7-15.5 4.20-4.87 4.5-11.0 38-44 150-450 85-95 28-32 33-35 11.6-14.8 7.0-10.2

38

GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida mEq/L mEq/L mEq/L 135 3.7 99 135-155 3.6-5.5 96-106 mg/dL mg/dL 37.20 0.85 <50 0.50-0.90

FOLLOW UP 02 JANUARI 2014

KU KT

: Penurunan Kesadaran :Status Neurologis : Sopor Sens: Sopor Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 140/ 90 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 92 x/i : 24 x/i : 36,8 C
o

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis Kaku kuduk (-)

39

N I : Sulit dinilai N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Sulit dinilai N V : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Sulit dinilai N IX, X : Gag refleks (+) N XI : Sulit dinilai N XII : Lidah saat istirahat medial

Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Klonus kaki

Ka +/+ +/+ Ka -/+ +

Ki +/+ +/+ Ki -/+ +

Kekuatan Motorik Sulit dinilai kesan, lateralisasi ke kanan

Diagnosa :

Sopor + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o O2 2-4 l/i NGT, Kateter terpasang IVFD R Sol 20 gtt/i IVFD manitol 20% 125 cc/6j (Bila Ureum Creatinin normal) Amlodipin 1x10mg Citicoline 250 mg /12j

Terapi

Rencana: Susul Pembacaan EKG, Ro thorax, Ro Thorakal, cek KGD 2jPP,Puasa, Lipid Profil, AGDA

Pembacaan EKG Aritmia, QRS rate 80x/i, Deviasi (-), P wave N, PR interval 0.16, QRS duration 0.08, ST-T changes (-), VES (-), LVH (-), Kesan : sinus rhythm.

40

Foto Thorax Hasil pemeriksaan : Diafragma kanan letak tinggi. Tidak tampak infiltrat pada kedua lapangan paru. Jantung ukuran membesar CTR 61%, jantung tampak membesar ke lateral kiri. Pinggang jantung normal. Trakea di tengah. Tulangtulang dan soft tissue baik. Kesimpulan radiologis : Kardiomegali

41

FOLLOW UP 03 JANUARI 2014

KU KT

: Penurunan Kesadaran :Status Neurologis : Somnolen Sens: Somnolen Tanda Peningkatan TIK

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 180/ 90 mmHg

42

Nadi Pernafasan Temp

: 84 x/i : 24 x/i : 36.1 C


o

Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Sulit dinilai N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Sulit dinilai N V : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Sulit dinilai N IX, X : Gag refleks (+) N XI : Sulit dinilai N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/+ Ki +/+ +/+ Ki -/+ Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik Sulit dinilai kesan, lateralisasi kanan

Diagnosa : Somnolen + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik Terapi : Bed rest head elevasi 30o O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i IVFD manitol 20% 125 cc/6j Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 B Com 3x1 (H2)

FOLLOW UP 04 JANUARI 2014

KU KT

: Penurunan Kesadaran :-

43

Status Presens Sensorium : Somnolen

Status Neurologis Sens: Somnolen Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Tekanan Darah : 160/ 100 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 92 x/i : 20 x/i : 37.3oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Sulit dinilai N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Sulit dinilai N V : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Sulit dinilai N IX, X : Gag refleks (+) N XI : Sulit dinilai N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/+ Ki +/+ +/+ Ki -/+ Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik Sulit dinilai kesan, lateralisasi kanan

Diagnosa :

Somnolen + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i IVFD manitol 20% 125 cc/6j Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 B Com 3x1 PCT 3x500mg k/p (H3)

Terapi

44

Ceftriaxon 1 gr/12j (H1)

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 04 Januari 2014 PEMERIKSAAN - KIMIA KLINIK METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah Puasa Glukosa Darah Sewaktu LEMAK Kolesterol Total Trigliserida Kolesterol HDL Kolesterol LDL mg/dL mg/dL mg/dL mg/dL 224 118 53 153 <200 40-200 >65 <150 mg/dL mg/dL 110 123 70-120 <200 SATUAN HASIL RUJUKAN

FOLLOW UP 05 JANUARI 2014

KU KT

: Penurunan Kesadaran :Status Neurologis : Somnolen Sens: Somnolen Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 160/ 90 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 92 x/i : 20 x/i : 37.3oC

45

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Sulit dinilai N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Sulit dinilai N V : Refleks kornea (+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Sulit dinilai N IX, X : Gag refleks (+) N XI : Sulit dinilai N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/+ Ki +/+ +/+ Ki -/+ Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik Sulit dinilai kesan, lateralisasi kanan

Diagnosa :

Somnolen + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i IVFD manitol 20% 125 cc/6j Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 B Com 3x1 PCT 3x500mg k/p Ceftriaxon 1 gr/12j (H2) (H4)

Terapi

FOLLOW UP 06 JANUARI 2014

KU KT

: Gelisah, Nyeri Kepala :-

46

Status Presens Sensorium : Compos Mentis

Status Neurologis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Tekanan Darah : 170/ 100 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 92 x/i : 20 x/i : 37.2oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/+ Ki +/+ +/+ Ki -/+ Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik Sulit dinilai kesan, lateralisasi kanan

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i IVFD manitol 20% 125 cc/6j Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 B Com 3x1 Ceftriaxon 1 gr/12j (H3) (H5)

Terapi

47

Captopril 3x 25mg Tramadol 2 amp/ drip

FOLLOW UP 07 JANUARI 2014

KU KT

: Gelisah, Nyeri Kepala :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 170/ 80 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 84 x/i : 24 x/i : 37oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/+ Ki +/+ +/+ Ki -/+ Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik Sulit dinilai kesan, lateralisasi kanan

Diagnosa : Compos Mentis + Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o NGT, Kateter terpasang

Terapi

48

O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 B Com 3x1 Captopril 3x25mg Tramadol 2amp/drip Amitriphilin 1x tab (malam)

FOLLOW UP 08 JANUARI 2014

KU KT

: Gelisah, Nyeri Kepala berkurang :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (+) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 180/ 100 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 88 x/i : 24 x/i : 37.1oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

49

N XII : Lidah saat istirahat medial

Babinski

Kekuatan Motorik Sulit dinilai pasien tidak kooperatif. kesan, lateralisasi kanan

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o NGT, Kateter terpasang O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 B Com 3x1 Captopril 3x50mg Keterolac 1 amp/8j Amitriphilin 1 x tab (malam) Inj. Transamin 1 amp/8j Omeprazole 80mg bolus selanjutnya 40mg/12j R/ susul konsul interna Cek RFT, KGD ad random, Elektrolit

Terapi

FOLLOW UP 09 JANUARI 2014

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (+)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 170/ 80 mmHg Nadi : 76 x/i

50

Pernafasan Temp

: 24 x/i : 36.7 C
o

Muntah (-) Kejang (-)

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o NGT, Kateter terpasang O2 2-4 l/i IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 Captopril 3x50mg Keterolac 1 amp/8j Amitriphilin 1 x tab (malam) Inj. Transamin 1 amp/8j Ranitidine 1 amp/ 12jam

Terapi

51

Valsartan 1x80mg Alprazolam 1x0,5mg (malam) R/ Menunggu hasil cek RFT, KGD ad random, Elektrolit, Perawatan Oral Hygiene

FOLLOW UP 10 JANUARI 2014

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (+) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 170/ 90 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 88 x/i : 20 x/i : 36.2oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik

52

Terapi

: Bed rest head elevasi 30o NGT, Kateter terpasang IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j KRS 1x1 Captopril 3x50mg Keterolac 1 amp/8j Amitriphilin 1 x tab (malam) Inj. Transamin 1 amp/8j Ranitidine 1 amp/ 12jam Valsartan 1x80mg Alprazolam 1x0,5mg (malam)

METABOLISME KARBOHIDRAT Glukosa Darah Sewaktu GINJAL Ureum Kreatinin ELEKTROLIT Natrium Kalium Klorida mEq/L mEq/L mEq/L 135 4.9 107 135-155 3.6-5.5 96-106 mg/dL mg/dL 116.60 1.07 <50 0.50-0.90 mg/dL 152.90 <200

FOLLOW UP 11 JANUARI 2014

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 160/ 80 mmHg

53

Nadi Pernafasan Temp

: 88 x/i : 20 x/i : 36.5 C


o

Nyeri kepala (+) Muntah (-) Kejang (-)

Tanda Perangsangan meningeal N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Stroke Hemoragik : Bed rest head elevasi 30o NGT, Kateter terpasang IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Furosemide 1 amp /12j aff KRS 1x1 Captopril 3x50mg Keterolac 1 amp/8j Amitriphilin 1 x tab (malam) Ranitidine 1 amp/ 12jam Valsartan 1x80mg

Terapi

54

Alprazolam 1x0,5mg (malam) R/ susul konsul nefrologi

FOLLOW UP 12 Januari 2014

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 140/ 100 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 84 x/i : 20 x/i : 36.2oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Terapi

Hemiparese Dextra ec Strok Hemoragik : Bed rest, head elevasi 30o IVFD R Sol 20 gtt/i

55

Amlodipin 1x10mg Captopril 3x50mg Inj Ketorolac 1amp/8 jam Inj Ranitidine Valsartan 1x80mg Amitriphilin 1x12.5mg Alprazolam 1x0,5mg (malam) KSR 1x1 Haloperidol 2x1,5mg Bisoprolol 1x1 HCT 1x tab FOLLOW UP 13 Januari 2014

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 150/ 80 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 76 x/i : 24 x/i : 35.2oC

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

56

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Strok Hemoragik Terapi : Bed rest, head elevasi 30o IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Captopril 3x50mg Inj Ketorolac 1amp/8 jam Inj Ranitidine 1 amp/ 12 jam Amitriphilin 1x12.5mg Alprazolam 1x0,5mg (malam) KSR 1x1 Haloperidol 2x1,5mg Bisoprolol 1x1 HCT 1x tab

Rencana

: Os belajar makan didampingi perawat Codein 3x20 mg

FOLLOW UP 14 Januari 2014

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 140/ 80 mmHg Nadi Pernafasan : 84 x/i : 28 x/i

57

Temp

: 37.4oC

Kejang (-)

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Hemiparese Dextra ec Strok Hemoragik Terapi : Bed rest, head elevasi 30o IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Captopril 3x50mg Inj Ketorolac 1amp/8 jam Inj Ranitidine 1 amp/ 12 jam Alprazolam 1x0,8mg (malam) Haloperidol 2x1,5mg Bisoprolol 1x1 HCT 1x tab Codein 3x20 mg

FOLLOW UP 15 Januari 2014

58

KU KT

: Gelisah :Status Neurologis : Compos Mentis Sens: Compos Mentis Tanda Peningkatan TIK Nyeri kepala (-) Muntah (-) Kejang (-)

Status Presens Sensorium

Tekanan Darah : 180/ 90 mmHg Nadi Pernafasan Temp : 80 x/i : 24 x/i : 36.4 C
o

Tanda Perangsangan meningeal Nervus Kranialis N I : Normosmia N II,III : RC +/+, pupil isokor, 3 mm N III, IV, VI : Gerak bola mata (+) N V : Buka tutup mulut(+) N VII : Sudut mulut simetris N VIII : Pendengaran (+) N IX, X : vula medial N XI : Angkat bahu (+) N XII : Lidah saat istirahat medial Refleks Fisiologis B/T APR/KPR Refleks Patologis H/T Babinski Ka +/+ +/+ Ka -/Ki +/+ +/+ Ki -/Kaku kuduk (-) Tanda Kernig (-) Tanda Brudzinski I/II : (-)

Kekuatan Motorik ESD: 11111 ESS: 55555 EID: 11111 EIS: 55555

Diagnosa : Terapi

Hemiparese Dextra ec Strok Hemoragik : Bed rest, head elevasi 30o IVFD R Sol 20 gtt/i Amlodipin 1x10mg Captopril 3x50mg Inj Ketorolac 1amp/8 jam Inj Ranitidine 1 amp/12 jam Valsartan 1x80mg

59

Amitriphilin 1x12.5mg Alprazolam 1x0,5mg (malam) KSR 1x1 Haloperidol 2x1,5mg Bisoprolol 1x1 HCT 1x1 tab aff Furosemide 1 amp/8 jam aff

60

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Pengertian Stroke dan Stroke Hemoragik Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.5, 12

3.2. Epidemiologi Stroke dan Stroke Hemoragik Stroke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan.2 Sekitar 0,2% dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula. Dari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 9% (sekitar 4 juta) dari total kematian per tahunnya.5 Insidens kejadian stroke di Amerika Serikat yaitu 500.000 pertahunnya dimana 10-15% merupakan stroke hemoragik kuhusnya perdarahan intraserebral. Mortalitas dan morbiditas pada stroke hemoragik lebih berat dari pada stroke iskemik. Dilaporkan hanya sekitar 20% saja pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. Selain itu, ada sekitar 40-80% yang akhirnya meninggal pada 30 hari pertama setelah serangan dan sekitar 50% meninggal pada 48 jam pertama. Penelitian menunjukkan dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% kali-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun. Pasien dengan umur lebih dari 75 tahun dan berjenis kelamin laki-laki menunjukkan outcome yang lebih buruk.2

3.3. Etiologi Stroke Hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu: 6 Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

61

Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,

hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri vertebral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.

3.4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik Faktor-faktor yang berperan dalam meningkatkan risiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam tabel berikut. 7 Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65.

62

Riwayat keluarga

Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan

genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada mikrosirkulasi serebral. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke

63

sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Karotis bruits Karotis bruits menunjukkan peningkatan risiko kejadian stroke, meskipun risiko untuk stroke secara umum, dan tidak untuk stroke khusus dalam distribusi arteri dengan bruit. Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan peningkatan bahwa risiko merokok stroke untuk jelas menyebabkan usia dan

segala

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya

menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan

Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat terjadi. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein

system pembekuan C serta protein S dan berhubungan dengan vena thrombotic.

64

Hemoglobinopathy

Sickle-cell disease : Dapat menyebabkan infark iskemik atau hemoragik, intraserebral dan perdarahan subaraknoid, vena sinus dan trombosis vena kortikal. Keseluruhan kejadian stroke dalam Sickle-cell disease adalah 6-15%.

Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria : Dapat mengakibatkan trombosis vena serebral Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah

dilaporkan setelah penggunaan kokain. Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan

bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar. Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang produksi

65

protein liver, atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen keatherosklerotik infark otak berikutnya.

Penyakit pembuluh darah perifer Infeksi

Karena bisa menyebabkan robeknya pembuluh darah.

Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.

Homosistinemia atau homosistinuria

Predisposisi trombosis arteri atau vena di otak. Estimasi risiko stroke di usia muda adalah 10-16%.

Migrain Suku bangsa

Sering pasien mengalami stroke sewaktu serangan migrain. Kejadian stroke di Afrika-Amerika lebih tinggi secara tidak proporsional dari kelompok lain.

66

Lokasi geografis

Di Amerika Serikat dan kebanyakan negara Eropa, stroke merupakan penyebab kematian ketiga paling sering, setelah penyakit jantung dan kanker. Paling sering, stroke disebabkan oleh perubahan aterosklerotik bukan oleh perdarahan. Kekecualian adalah pada setengah perempuan berkulit hitam, di puncak pendarahan yang daftar. Di Jepang, stroke hemorragik adalah penyebab utama kematian pada orang dewasa, dan perdarahan lebih umum dari aterosklerosis.

Sirkadian dan faktor musim

Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

3.5. Patogenesis Stroke Hemoragik A. Perdarahan Intraserebral Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.7 Penyebab umum yang kurang termasuk kelainan pembuluh darah saat lahir, luka, tumor, peradangan pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan,

67

dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. perdarahan intraserebral.7

Pendarahan

gangguan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko kematian dari

B. Perdarahan Subaraknoid Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke.7 Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari dinding arteri itu.7 Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.7 Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika gejala berkembang. Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. arteri kemudian dapat melemah dan pecah.7

3.6. Patofisiologi Stroke Hemoragik Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.8

68

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+.8 Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.8 Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8 Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8 Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia

kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.8 Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik.8 Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri

69

basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan:8 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular). Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus piramidal). Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus). Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus (formasio retikularis). Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan persarafan simpatis). Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]). Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap dipertahankan).

3.7. Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.2 Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang 70

visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.2 Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.2,9

A. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.2,9

B. Perdarahan Subaraknoid Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:2,9

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang disebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial Penglihatan ganda

71

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke dokter segera.2,9 Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik. kehilangan kesadaran singkat. Hal ini sering diikuti dengan

Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan. 2,9 Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang. 2 Sekitar

25%

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut: 2,9 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum) Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama. Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius lainnya, seperti: 2,9

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak

(cairan serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah terakumulasi dalam otak, peningkatan tekanan dalam tengkorak. Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala, mengantuk,

kebingungan,

mual,

dan

muntah-muntah

dan

dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian. Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak. Kemudian,

72

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati, seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam seminggu.

3.8. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.1 Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian

berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.11

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan 73

berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. 10 Sistem grading yang dipakai antara lain :

Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid Hemorrhage

WFNS SAH grade WFNS grade 0 1 2 3 4 5 GCS Score 15 13-14 13-14 7-12 3-6 Major facal deficit + + or + or -

Modified Hijdra score

Fisher grade

74

Dari keempat grading tersebut yang dipakai dalam studi cedera kepala yaitu modified Hijdra score dan Fisher grade. Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma. 10 Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.2 Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT
2

scan,

terutama yang

stroke

iskemik. atau

MRI lesi

dapat yang

mengidentifikasi

malformasi

vaskular

mendasari

menyebabkan perdarahan.

75

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).2

3.9. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat 1. Evaluasi cepat dan diagnosis 2. Terapi umum (suportif) a. stabilisai jalan napas dan pernapasan b. stabilisasi hemodinamik/sirkulasi c. pemeriksaan awal fisik umum d. pengendalian peninggian TIK e. penanganan transformasi hemoragik f. pengendalian kejang g. pengendalian suhu tubuh h. pemeriksaan penunjang B. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1

76

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

77

PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

B. Penatalaksanaan Perdarahan Sub Arakhnoid 1. Pedoman Tatalaksana 1 a. Perdarahan dengan tanda-tanda Grade I atau II (H&H PSA): Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-3 L/menit. Hati-hati pemakaian obat-obat sedatif. Pasang infus IV di ruang gawat darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul. b. Penderita dengan grade III, IV, atau V (H&H PSA), perawatan harus lebih intensif: 1 Lakukan penatalaksanaan ABC sesuai dengan protocol pasien di ruang gawat darurat. Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat. Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi. Hindari pemakaian sedatif yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi. 2. Tindakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah PSA 1

78

a. Istirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi PSA, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan PSA. b. Terapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Contohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya vasospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda. c. Pengikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang. d. Penggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba. 3. Operasi pada aneurisma yang rupture 1 a. Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang setelah rupture aneurisma pada PSA. b. Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah PSA, banyak penelitian memperlihatkan bahwa secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda. Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit. Untuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus. c. Aneurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang. 4. Tatalaksana pencegahan vasospasme 1 a. Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam IV pada hari ke-3 atau secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Calcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna. b. Pengobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hypervolemic-hypertensive-hemodilution, cerebral perfusion pressure dengan sehingga tujuan dapat mempertahankan

79

mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping. c. Fibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna. d. Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasien-pasien yang gagal dengan terapi konvensional. e. Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sebagai berikut: Pencegahan vasospasme: Nimodipine 60 mg per oral 4 kali sehari. 3% NaCl IV 50 mL 3 kali sehari. Jaga keseimbangan cairan.

Delayed vasospasm: Stop Nimodipine, antihipertensi, dan diuretika. Berikan 5% Albumin 250 mL IV. Pasang Swan-Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure 12-14 mmHg. Jaga cardiac index sekitar 4 L/menit/m2. Berikan Dobutamine 2-15 g/kg/menit. 5. Antifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang. Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis 36 g/hari atau tranexamid acid dengan dosis 6-12 g/hari.1 6. Antihipertensi 1 a. Jaga Mean Arterial Pressure (MAP) sekitar 110 mmHg atau tekanan darah sistolik (TDS) tidak lebih dari 160 dan tekanan darah diastolic (TDD) 90 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping). b. Obat-obat antihipertensi diberikan bila TDS lebih dari 160 mmHg dan TDD lebih dari 90 mmHg atau MAP diatas 130 mmHg. c. Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah Labetalol (IV) 0,5-2 mg/menit sampai mencapai maksimal 20 mg/jam atau esmolol infuse

80

dosisnya 50-200 mcg/kg/menit. Pemakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan vasodilatasi dan memberikan efek takikardi. d. Untuk menjaga TDS jangan meurun (di bawah 120 mmHg) dapat diberikan vasopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat vasospasme. 7. Hiponatremi Bila Natrium di bawah 120 mEq/L berikan NaCl 0,9% IV 2-3 L/hari. Bila perlu diberikan NaCl hipertonik 3% 50 mL, 3 kali sehari. Diharapkan dapat terkoreksi 0,5-1 mEq/L/jam dan tidak melebihi 130 mEq/L dalam 48 jam pertama.1 Ada yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 0,4 mg/hari oral atau 0,4 mg dalam 200 mL glukosa 5% IV 2 kali sehari. Cairan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi. Pembatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi.1 8. Kejang Resiko kejang pada PSA tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikonvulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik. Akan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti konvulsan sebagai profilaksis.1 Dapat dipakai fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kgBB/hari oral atau IV. Initial dosis 100 mg oral atau IV 3 kali/hari. Dosis maintenance 300-400 mg/oral/hari dengan dosis terbagi. Benzodiazepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang.1 Penggunaan antikonvulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media.1 9. Hidrosefalus 1 a. Akut (obstruksi) Dapat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam 7 hari pertama. Kejadiannya kira-kira 20% dari kasus, dianjurkan untuk ventrikulostomi

81

(atau drainase eksternal ventrikuler), walaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi. b. Kronik (komunikan) Sering terjadi setelah PSA. Dilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti ventriculo-peritoneal shunt. 10. Terapi Tambahan 1 a. Laksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular. Mencegah trombosis vena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression devices. b. Analgesik: Asetaminofen -1 g/4-6 jam dengan dosis maksimal 4 g/hari. Kodein fosfat 30-60 mg oral atau IM per 4-6 jam. Tylanol dengan kodein. Hindari asetosal. Pada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan: Haloperidol IM 1-10 mg tiap 6 jam. Petidin IM 50-100 mg atau morfin SC atau IV 5-10 mg/4-6 jam. Midazolam 0,06-1,1 mg/kg/jam. Propofol 3-10 mg/kg/jam. Cegah terjadinya stress ulcer dengan memberikan: Antagonis H2 Antasida Inhibitor pompa proton selama beberapa hari. Pepsid 20 mg IV 2 kali sehari atau zantac 50 mg IV 2 kali sehari. Sucralfate 1 g dalam 20 mL air 3 kali sehari.

3.10. Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut

82

adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2 Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

3.11. Pencegahan Stroke Hemoragik Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor

83

risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

84

BAB 4 DISKUSI KASUS

Pada kasus ini dirawat seorang perempuan berusia 46 tahun dengan keluhan utama penurunan kesadaran dengan diagnosa sopor + hemiparese

dextra ec. stroke hemoragik. Berdasarkan anamnesis yang didapatkan, dengan keluhan utama penurunan kesadaran. Hal ini telah dialami os 1 hari SMRS. Keluhan ini dialami saat os sedang beraktivitas ringan. Riwayat nyeri kepala (-). Riwayat muntah menyembur (-). Riwayat kejang (-). Os mempunyai riwayat hipertensi 5 tahun lalu dan os tidak berobat secara teratur. Berdasarkan pemeriksaan fisik, didapati vital sign, yaitu kesadaran compos mentis, TD 140/90 mmHg, frekuensi nadi 72 kali/menit, frekuensi napas 32 kali/menit, temperatur 36,8C. Pada pemeriksaan refleks dijumpai refleks fisiologis dalam batas nomal di ekstremitas atas dan bawah serta dijumpai refleks patologis tidak dijumpai. Pemeriksaan kekuatan motorik ekstremitas bawah dan atas sulit dinilai. Pemeriksaan penunjang yang diterima pasien antara lain adalah pemeriksaan darah rutin, elektrolit , Renal function test, ekg, foto thoraks dan CT Scan.

85

DAFTAR PUSTAKA 1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007. 2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview] 3. Rohkamm, Reinhard. Color Atlas of Neurology. Edisi 2. BAB 3. Neurological Syndrome. George Thieme Verlag: German, 2003. 4. Tsementzis, Sotirios. A Clinicians Pocket Guide: Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery. George Thieme Verlag: New York, 2000. 5. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 6. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York, 2005. 7. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000. 8. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007. 9. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Diperoleh dari: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html [Tanggal: 23 Mei 2010]. 10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh dari: http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 24 Mei 2010] 11. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari:

86

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 24 Mei 2010] 12. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6. EGC, Jakarta. 2006.

87