Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN KEGAWAT DARURATAN I SYOK SEPTIC

DISUSUN OLEH KELOMPOK 2

PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BETHESDA YOGYAKARTA TA 2013/2014

Nama anggota : 1. Feti kurniawati 2. Florinda da cruz 3. Fransiska xaveria rhando 4. Galih herjuno prambodo 5. Hana ariesanty L 6. I gede made indra putra 7. I putu agus indra putra 8. Ivo yunita sari 9. Katharina Y deot 10.Luh made lovita meidayanti 11.Maianjelina hutagaol 12.Maria patmy reza windari 13.Mei indah mawarni 14.Monika ria puspita 15.Paska Yasker simbolon 16.Ratna dwi pangestika 17.Reni puspitasari 18.Rina wijayanti 19.Riski wulandari 20.Risky heru prakoso 1002045 1002046 1002048 1002045 1002052 1002053 1002055 1002060 1002061 1002064 1002066 1002068 1002071 1002074 1002079 1002083 1002085 1002087 1002088 1002089

SYOK SEPSIS

A. PENGERTIAN

Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering

menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. ( Linda D.U, 2006) Septik merupakan respon systemik dari infeksi (Black, 1993)

Sepsis sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya dalam aliran darah (Hudak & Gallo, 1996).

Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vaskuler sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vaskuler (Hudak & Gallo, 1996).

B. ETIOLOGI

1. Infeksi bakteri aerobik dan anaerobik a. Gram negatif seperti: Echerichia coli, Kebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp, dan Proteus sp b. Gram positif seperti: Stafilokokus, Streptokokus, dan Pneumokokus. c. Infeksi viral, fungal, dan riketsia

2. Faktor dan Resiko Syok Septic a. Faktor-faktor penjamu 1) Umur yang ekstrim 2) Malnutrisi 3) Kondisi lemah secara umum 4) Penyakit kronis 5) Penyalahgunaan obat atau alkohol 6) Neutropenia 7) Splenektomi 8) Kegagalan banyak organ

b. Faktor-faktor tindakan yang berhubungan 1) Penggunaan kateter invasif 2) Prosedur-prosedur operasi 3) Luka karena cidera atau terbakar 4) Prosedur diagnostik invasif 5) Obat-obatan (antibodi, agen-agen sitotoksik, steroid)

c. Faktor-faktor yang tidak berhubungan 1) Penggunaan kateter invasif 2) Prosedur-prosedur operasi 3) Luka karena cedera atau terbakar 4) Prosedur dianostik invasif 5) Obat-obatan ( antibiotic, agen-agen sitotoksik, steroid ).

d. Peralatan yang berhubungan dengan sumber-sumber infeksi : 1) Kateter intravascular. 2) Selang endotrakeal / Trakeostomi. 3) Kateter urine indwelling 4) Drainase luka operasi 5) Kateter, bolts intracranial. 6) Perangkat keras ortopedi 7) Selang nasogastrik. 8) Selang gastrointestinal e. Mediator Mediator yang Berkaitan dengan Syok Septik 1) Mediator Selular a) Granulosit. b) Limfosit c) Makrofag d) Monosit

2) Mediator Humoral a) Sitokin ( Limfokin, factor nekrosis tumor, interleukin. b) Endotoksin / Eksotoksin. c) Oksigen bebas radikals. d) Faktor aktivasi trombosit. e) Prostaglandin. f) Trombokasan. 3) Mediator-Mediator Lain. a) Endorfin. b) Histamin. c) Faktor depresan Miokardial (Hudak & Gallo, 1996).

C. PATOFISIOLOGI

Dikutip dari patofisiologi dan diagnosis syock . Pathophysiology of field from natanson, C.,Hoffmarillo, J.E.: Septic Shock : The Camality and therapi. J.Cardioth.

Pada sepsis sitokin dilepaskan dari seldarah putih dan selain sebagai respon terhadap infeksi guna melindungi diri dari cedera tambahan dan memulai proses penyembuhan. Sitokin adalah protein yang mengatur berbagai fungsi respon inflamasi. Nilai sitokin merupakan tanda dan gejala yang dijumpai pada proses infeksi awal, protein ini meningkatkan vasodilatasi dan hipotensi, meningkatkan permeabilitas kapiler, demam, dan penurunan kontraktilitas miokard. Neutrofil dilepaskan dari sumsum tulang sebagai bagian dari respon inflamasi, menempel di dinding pembuluh di area infeksi, keluar sirkulasi melalui diapedesis, dan berjalan di sepanjang jaringan menuju tempat infeksi. Neutrofil melepaskan sitokin yang meningkatkan respon inflamasi dan enzim yang menghancurkan organisme yang menyerang. Sayangnya, enzim ini juga dapat merusak lapisan endotel

vaskuler. Hal ini pada gilirannya meningkatkan respon inflamasi akibat kerusakan pembuluh darah dan sel endotel yang rusak melepaskan lebih banyak sitokin.

Bakteri dan neutrofil terus merangsang pelepasan mediator inflamasi seperti endotoksin, interleukin-1 (IL-1) dan IL-6, faktor nekrosistumor (TNF) dan faktor jaringan. Faktor jaringan merangsang suatu keadaan prokoagulan dan pembentukan bekuan fibrin. Normalnya keadaanprokoaguln ini diaturbalik oleh mediator antikoagulasi dan atau fibrinolisis seperti inhibitor fibrinolisis yang diaktifkan trombin, inhibitor aktivator plasminogen dan protein C teraktivasi ( APC). Beberapa penelitian menunjukkan bahwa APC berkurang pada sepsis sehingga keadaan prokoagulan tidak diimbangi oleh fibrinolisis yang cukup. Hasil akhirnya adalah pembentukan bekuan di sirkulasi mikro yang menghambat perfusi menuju sel dan jaringan. Proses ini dipercaya menyokong perburukan dari sepsi hingga SIRS, MODS, dan kematian. Pada sepsis, koagulasi intravaskular dan respon trombolitik tidak seimbang.

D. TANDA DAN GEJALA Manifestasi spesifik akan bergantung pada penyebab syok, kecuali syok neurogenik akan mencakup : 1. Kulit yang dingin dan lembab 2. Pucat 3. Peningkatan kecepatan denyut jantung dan pernapasan 4. Penurunan drastis tekanan darah

Sedangkan individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba. Gejala khas sepsis Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini: a. Suhu badan> 380 C atau <360 C b. Heart Rate >9O;/menit c. RR >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg d. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature

Tanda tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) : a. Peningkatan HR b. Penurunan TD c. Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi) d. Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR e. Crakles f. Perubahan sensori g. Penurunan urine output h. Peningkatan temperature i. Peningkatan cardiac output dan cardiac index j. Penurunan SVR k. Penurunan tekanan atrium kanan l. Penurunan tekanan arteri pulmonalis m. Penurunan curah ventrikel kiri n. Penurunan PaO2 o. Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2 p. Penurunan HCO3

Gambaran Hasil laborat : a. WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature b. Hiperglikemia > 120 mg/dl c. Peningkatan Plasma C-reaktif protein d. Peningkatan plasma procalcitonin. e. Serum laktat > 1 mMol/L f. Creatinin > 0,5 mg/dl g. INR > 1,5 h. APTT > 60 i. Trombosit < 100.000/mm3 j. Total bilirubin > 4 mg/dl k. Biakan darah, urine, sputum hasil positif.

Kriteria Diagnostik sepsis menurut ACCP/SCCM th 2001 dan International Sepsis Definitions Conference, Critical Care Medicine, th 2003 :

a.

Variabel Umum 1) Suhu badan inti > 380 C atau <360 C 2) Heart Rate >9O;/menit 3) Tachipnea 4) Penurunan status mental 5) Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam 6) Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.

b. Variable Inflamasi 1) WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk immature 2) Peningkatan plasma C-reactive protein 3) Peningkatan plasma procalcitonin c. Variabel Hemodinamik 1) Sistolik < 90mmHg atau penurunan sistolik . 40>mmHg dari sebelumnya. 2) MAP <70mmHg 3) SvO2 >70% 4) Cardiak Indeks >3,5 L/m/m3 d. Variable Perfusi Jaringan 1) Serum laktat > 1mmol/L 2) Penurunan kapiler refil e. Variable Disfungsi Organ 1) PaO2 / Fi O2 <300 2) Urine output < 0,5 ml/kg/jam 3) Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl 4) INR >1,5 atau APTT > 60 detik 5) Ileus 6) Trombosit < 100.000mm3 7) Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl) Tanda tanda Syok Spesis ( Linda D.U, 2006) : a. Peningkatan HR b. Penurunan TD c. Flushed Skin (kemerahan sebagai akibat vasodilatasi) d. Peningkatan RR kemudian kelamaan menjadi penurunan RR

e. Crakles f. Perubahan sensori g. Penurunan urine output h. Peningkatan temperature i. Peningkatan cardiac output dan cardiac index j. Penurunan SVR k. Penurunan tekanan atrium kanan l. Penurunan tekanan arteri pulmonalis m. Penurunan curah ventrikel kiri n. Penurunan PaO2 o. Penurunan PaCO2 kemudian lama kelamaan berubah menjadi peningkatan PaCO2 p. Penurunan HCO3

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. 2. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. 3. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. 4. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang

mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok. 5. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. 6. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.

7. BUN/Kr

terjadi

peningkatan

kadar

disasosiasikan

dengan

dehidrasi

ketidakseimbangan / gagalan hati. 8. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi. 9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis. 10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.

F. PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi, mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Vasopresor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptive host terhadap infeksi. a. Resusitasi Mencakup tindakan airway (A), breathing (B), circulation (C) dengan oksigenasi, terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg, MAP >65 mmHg, urine >0.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen>70%. Bila dalam 6 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg, maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 g/kg/menit). b. Eliminasi sumber infeksi Tujuan: menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat.

c. Terapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah kultur diambil. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan, terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi. 2. Terapi suportif Oksigenasi Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan. 3. Terapi cairan a) Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0.9% atau ringer laktat) maupun koloid. b) Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. c) Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL. 4. Vasopresor dan inotropik Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan adekuat, akan tetapi pasien masih hipotensi. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Dapat dipakai dopamin >8g/kg.menit,norepinefrin 0.03-1.5g/kg.menit, phenylepherine 0.5-8g/kg/menit atau epinefrin 0.10.5g/kg/menit. Inotropik dapat digunakan: dobutamine 2-28 g/kg/menit, dopamine 3-8 g/kg/menit, epinefrin 0.1-0.5 g/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone).

5.

Bikarbonat Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

6.

Disfungsi renal Akibat gangguan perfusi organ. Bila pasien hipovolemik/hipotensi, segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat, vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Dopamin dosis renal (1-3 g/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis, namun secara evidence based belum terbukti. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu.

7.

Nutrisi Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,

glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. Selain itu terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. Pada sepsis, kecukupan nutrisi: kalori (asam amino), asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin 8. Kontrol gula darah Terdapat penelitian pada pasien ICU, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 10.6-20.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU, masih perlu dievaluasi, karena ada risiko hipoglikemia. 9. Gangguan koagulasi Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Pada sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Terapi antikoagulan, berupa heparin,

antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas.

10. Kortikosteroid Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis. 11. Modifikasi respons inflamasi Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog

lipopolisakarida); antimediator spesifik (anti-TNF, antikoagulan-antitrombin, APC, TFPI; antagonis PAF; metabolit asam arakidonat (PGE1), antagonis bradikinin, antioksidan (N-asetilsistein, selenium), inhibitor sintesis NO (LNMMA); imunostimulator (imunoglobulin, IFN-, G-CSF, imunonutrisi); nonspesifik (kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi). Endogenous

activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi, koagulasi dan fibrinolisis. Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.

G. KOMPLIKASI 1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan 2. Sindrom distres pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia 3. ARDS 4. Koagulasi intravaskular diseminata 5. Acute Renal Failure (Chronic Kidney Disease) 6. Perdarahan usus 7. Gagal hati 8. Disfungsi sistem saraf pusat 9. Gagal jantung 10. Kematian

H. PENCEGAHAN

Karena kompleksnya diagnosis terhadap sepsis serta sangat tingginya tingkat mortalitas yang disebabkan oleh syok septic, maka adalah penting tindakan pengedalian pencegahan terhadap infeksi. Pasien berpenyakit kritis dengan mekanisme pertahan yang terganggu harus dilindungi dari infeksi-infeksi yang diperoleh dari rumah sakit ( nosokomial ). Infeksi nosokomial mempunyai dua

sumber : ( 1) lingkungan rumah sakit itu sendiri, (2 ) Flora normal kulit dan GI, Gu serta saluran pulmonal pasien sendiri.

Pencegahan yang dapat dilakukan adalah: 1. Desinfeksi Dalam menyiapkan pasien untuk pembedahan, program untuk memandikan dan menyiapkan kulit harus dilakukan hati-hati. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa menurunnya flora bakteri dengan memandikan atau membersihkan dengan antimicrobial sebelum pembedahan dikaitkan dengan dengan rendahnya infeksi 2. Antibiotik Antibiotik profilaksis harus digunakan untuk prosedur yang mempunyai risiko tinggi infeksi atau dimana risiko infeksi berhubungan dengan hasil yang membahayakan. Antibiotik profilaksis harus diberikan sebelum pembedahan untuk mendapatkan konsentrasi obat yang cukup tinggi untuk dapat menekan pertumbuhan organisme yang mungkin masuk pada saat pembedahan. Serta aseptic harus digunakan pada saat melakukan penggantian balutan.

I. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Selalu menggunakan pendekatan ABCDE. a. Airway yakinkan kepatenan jalan napas berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera mungkin ke ICU b. Breathing kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan kaji saturasi oksigen periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis berikan 100% oksigen melalui non rebreath mask auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada periksa foto thorak c. Circulation kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan monitoring tekanan darah, tekanan darah <> periksa waktu pengisian kapiler pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar berikan cairan koloid gelofusin atau haemaccel pasang kateter

lakukan pemeriksaan darah lengkap siapkan untuk pemeriksaan kultur catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari 36oC siapkan pemeriksaan urin dan sputum

berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat. d. Disability Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. e. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.

Tanda ancaman terhadap kehidupan Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi organ. Jika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke ICU, adapun indikasinya sebagai berikut:

a. Penurunan fungsi ginjal b. Penurunan fungsi jantung c. Hyposia d. Asidosis e. Gangguan pembekuan f. Acute respiratory distress syndrome (ards) tanda cardinal oedema pulmonal.

Pengkajian secara menyeluruh a. Aktifitas Gejala b. Sirkulasi Tanda : : Malaise

1) Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung tetap meningkat ). 2) Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik ):

lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem ( syok ). 3) Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit. 4) Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat, lembab, burik ( vasokontriksi ). c. Eliminasi Gejala d. : Diare

Makanan/Cairan 1) Gejala 2) Tanda :Anoreksia, Mual, Muntah. :Penurunan ke arah oliguri,anuria haluaran, konsentrasi

urine, perkembangan

e.

Nyeri/Kenyamanan Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan

urtikaria,pruritus. f. Pernapasan 1) Tanda :Takipnea dengan penurunan kedalaman

pernapasan,penggunaan kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral. 2) Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang subnormal. g. Seksualitas 1) Gejala 2) Tanda h. Pendidikan kesehatan Gejala hati,ginjal,sakit : Masalah jantung, kesehatan kanker,DM, kronis/melemah, kecanduan misalnya : Pruritus perineal. : Maserasi vulva, pengeringan vaginal purulen.

alcohol.Riwayat

splenektomi. Baru saja menjalani operasi / prosedur invasive, luka traumatic. Penggunaan antibiotic ( baru saja atau jangka panjang ). i. Rencana Pemulangan: Mungkin dibutuhkan bantuan dengan perawatan / alat dan bahan untuk luka. Perawatan diri dan tugas-tugas rumah tangga.

2. Pemeriksaan Diagnostik. a. Kultur ( luka, sputum, urine, darah ) untuk mengindentifikasi organisme penyebab sepsis. Sensitivitas menentukan pilihan obat-obatan yang paling efektif. Ujung jalur kateter/intravaskuler mungkin diperlukan untuk memindahkan dan memelihara jika tidak diketahui cara memasukannya. b. SDP : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena

hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 30.000 ) dengan peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar. c. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal. d. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT mungkin memanjang

mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok. e. f. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan

glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme. g. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan / gagalan hati. h. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi. i. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM. j. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis. k. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard.

3. Diagnosa Keperawatan a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan vasodilatasi, kerusakan fungsi jantung dan deficit volume cairan. o Tujuan/ Kriteria Hasil : Mempertahankan curah jantung untuk menjamin perfusi jaringan yang memadai. o Rencana Tindakan : 1) Kaji dan pantau status kardiovaskuler setiap 1 4 jam atau sesuai indikasi warna kulit denyut nadi, TD, parameter-parameter

hemodinamik, denyut nadi perifer, irama jantung. 2) Berikan cairan intrvena sesuai pesanan 3) Monitor Hb, Ht dan AGB setiap 1 4 jam. b. Kerusakan pertukaran Gas yang berhubungan dengan hipertensi pulmonal, edema dan ARDS o Tujuan/ Kriteria Hasil :

Pasien akan mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai. o Rencana Tindakan : 1) Monitor system respirasi setiap 1- 2 jam 2) Monitor AGD dan status oksigenasi dengan oksimetri. 3) Perbaiki status ketidak seimbanagn asam basa dengan perubahan ventilator. c. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan syok. o Tujuan/ Kriteria Hasil : Cegah infeksi nasokomial dan tangani mikroorganime yang terindikasi. o Rencana Tindakan : 1) Lakukan kultur urin, sputum, drainage dan darah untuk biakan sesuai indikasi.Berikan antibiotic sesuai program pengobatan. 2) Gunakan tehnik aseptic saat melakukan tindakan invasive. d. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan curah jantung yang tidak mencukupi. o Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan perfusi sistemik o Rencana Tindakan : 1) Monitor status neurologist. 2) Laporkan haluaran urune < 30 ml/jam. 3) Monitor status haemodinamik setiap 1 4 jam. 4) Kaji warna kulit , suhu, dan ada tidaknya diaforesis setiap 4 jam. e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respon terhadap sepsis. o Tujuan/ Kriteria Hasil : Kebutuhan nutrisi terpenuhi o Rencana Tindakan : 1) Catat berat badn setiap hari. 2) Pemberian makan enteral sesuai program. 3) Monitor nilai hasil laboratorium albumin. Nitrogen urea urine, gula darah. f. Resiko tinggi perubahan jaringan perdarahan. o Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien tidak menunjukan tanda -0tanda perdarahan.

o Rencana Tindakan : 1) Kaji tanda-tanda perdarahan sperti gusi sputum, gusi, atau tempattempat invasive. 2) Monitor Koagulasi intravascular desiminata dan platelet setiap hari. g. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan edema. o Tujuan/ Kriteria Hasil : Pasien akan mempertahankan keutuhan kulit. o Rencana Tindakan : 1) Ubah posisi setiap 2 jam 2) Cegah tekanan dengan mengunakan penahan. 3) Masage area yang kemerah-merahan disebabkab oleh tekanan. 4) Hindari efek yang membekas dari kain pada kulit dengan menggunakan bahan yang halus dan mudah mennyerap keringat. 5) Bersihkan pinggiran luka dengann cermat, tempat-tempat insesi aliran darah.

4. Penatalaksanaan medis dan keperawatan a. Penatalaksanaan Medis Preparat sefalosporin ditambah amino glikosida diresepkan pada awalnya. Kombinasi ini akan memberikan cangkupan antibiotic sebagaian organism gram negative dan beberapa gram positif. Saat laporan sensitifitas dan kultur tiba, antibiotik diganti dengan antibiotic yang secra lebih spesifik ditargetkan pada organisme penginfeksi dan kurang toksin untuk pasien. Setiap rute infeksi yang potensial harus di singkirkan seperti : jalur intravena dan kateter urin. Setiap abses harus di alirkan dan area nekrotik dilakukan debidemen. Dukungan nutrisi sangat diperlukan dalam semua klasifikasi syok. Oleh karena itu suplemen nutrisi menjadi penting dalam penatalaksanaan syok septic. Suplemen tinggi protein harus diberikan 4 hari dari awitan syok. Pemberian makan entral lebih dipilih daripada parenteral kecuali terjadi penurunan perfusi kesaluran gastrointestinal.

b.

Keperawatan

1) Perawat harus sangat mengingat resiko sepsis dan tingginya mortalitas yang berkaitan dengan syok septic 2) Semua prosedur infasiv harus dilakukan dengan teknik aseptic yang tepat, 3) Selain itu jalur intravena, insisi bedah, luka trauma, kateter urin dan luka dikubitus dipantau terhadap tanda-tanda infeksi. 4) Perwat berkola borasi dengan anggota tim perawat lain. 5) Perawat memantau pasien dengan ketat terhadap reaksi menggigil yang lebih lanjut 6) Perawat memberikan cairan intravena dan obat-obatan yang diresepkan termasuk antibiotic untuk memulihkan volume vascular.

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Galo, 1996 Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta Marilynn E. Doenges, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Morton G. Patricia, et all. 2011. Keperawatan Kritis volume 2. Jakarta: EGC Rab Tabrani.1998. Agenda Gawat Darurat.Bandung: PT.Alumni