Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Sepsis merupakan suatu kondisi kerusakan sistem imun akibat infeksi. Hal ini merupakan masalah kesehatan dunia karena patogenesisnya yang sangat kompleks dan pengobatannya yang sulit serta angka moralitas yang tinggi meskipun selalu terjadi perkembangan antibiotik yang baru. Sepsis terjadi di beberapa negara dengan angka kejadian yang tinggi dan kejadiannya masih terus meningkat. Berdasarkan data epidemiologi di Amerika Utara bahwa sepsis merupakan penyebab utama kematian di ICU dan meliputi 2-11% dari semua kasus rawat inap di rumah sakit Sepsis juga merupakan penyebab kematian tersering pada penderita trauma. Sindrom sepsis mulai dari Sstemic inflammatory Response Syndrome (SIRS) sampai sepsis yang berat (disfungsi organ yang akut) dan syok sepsis (sepsis yang berat ditambah dengan hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan). Terapi utama meliputi resusitasi cairan untuk mengembalikan tekanan sirkulasi darah, tetapi antibiotic, mengatasi sumber infeksi, pemberian vasoreseptor untuk mencegah syok dan pengendalian kadar gula darah. Sepsis akan menyebabkan terjadinya syok sehingga berdampak pada kerusakan organ. 1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 Apa definisi dari sepsis dan sirs? 1.2.2 Apa etiologi dari sepsis dan sirs? 1.2.3 Apa manifestasi klinis dari sepsis dan sirs? 1.2.4 Apa WOC dari sepsis dan sirs? 1.2.5 Bagaimana pemeriksaan fisik dari sepsis dan sirs? 1.2.6 Apa pemeriksaan penunjang dari sepsis dan sirs? 1.2.7 Bagaimana penatalaksanaannya? 1.2.8 Komplikasi apa saja yang bisa terjadi?

1.2.9 Apa saja klasifikasi dari sepsis dan sirs?

1.3 Tujuan 1.3.1 Untuk mengetahui definisi dari sirs dan sepsis 1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari sirs dan sepsis 1.3.3 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari sirs dan sepsis 1.3.4 Untuk mengetahui WOC dari sirs dan sepsis 1.3.5 Untuk mengetahui pemeriksaan fisik dari sirs dan sepsis 1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari sirs dan sepsis 1.3.7 Untuk mengetahui penatalaksanaannya 1.3.8 Untuk mengetahui komplikasi apa saja yang bisa terjadi 1.3.9 Untuk mengetahui klasifikasi dari sirs dan sepsis

1.4 Manfaat 1.4.1 Hasil dari penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat bagi berbagai pihak, khususnya kepada mahasiswa untuk menambah pengetahuan dan wawasan. 1.4.2 Makalah ini diharapkan dapat dijadikan sebagai acuan dalam proses kegiatan belajar mengajar. 1.4.3 Makalah ini dapat dijadikan sebagai sumber wacana di perpustakaan, atau sebagai referensi dalam penulisan makalah selanjutnya. 1.4.4 Agar bisa mengetahui definisi sampai klasifikasi dari sepsis dan sirs. Diharapkan peserta didik dapat memahaminya dengan jelas.

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi SIRS Sirs atau lebih dikenal dengan systemic inflammatory response syndrome merupakan respon sistemik yang disebabkan oleh aktivitas inflamasi penderita yang mengakibatkan kerusakan organ yang bervariasi dan luas serta berhubungan dengan berbagai kondisi klinik. Selain infeksi, penyebab lain SIRS meiputi pancreatitis, iskemia, perdarahan, syok, kerusakan organ yang diperantai oleh reaksi imun, luka bakar. Tidak semua pasien infeksi berkembang menjadi sepsis dan terdapat perkembangan dari infeksi yang bersifat local menjadi bakterimia, 2.2 Definisi SEPSIS Sepsis merupakan kumpulan gejala klinis sebagai respon inflamasi secara sistemik (systemic inflammatory response syndrome/SIRS) akibat adanya infeksi oleh bakteri, virus, jamur, protozoa, seperti : 1. Suhu tubuh > 38C atau < 36C 2. Denyut jantung > 90x/ menit 3. Pernapasan > 20x/ menit 4. Leukosit darah > 12.000 / mm3 atau < 4000 mm3 atau 10% dalam bentuk immature. Sepsis merupakan respon tubuh terhadap infeksi yang menyebar melalui darah dan jaringan lain. (Muscari, Mary E. 2005. Hal 186) Sepsis adalah syndrome yang dikarakteristikkan oleh tanda - tanda klinis dan gejala gejala infeksi yang parah, yang dapat berkembang kea rah septisema dan syok septic. (Marilyn E. Doenges, 1999) Sepsis adalah adanya SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome) dengan infeksi yang dibuktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis. kemudian sepsis, dan selanjutnya syok septic. (Dorland, 1998)

BAB III PEMBAHASAN 3.1 Pengertian SIRS dan SEPSIS Systemic inflammatory response syndrome adalah pasien yang memiliki dua atau lebih dari kriteria berikut: 1. Suhu > 38C atau < 36C 2. Denyut jantung >90 denyut/menit 3. Respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg 4. Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau >10% sel imatur Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui. Meskipun SIRS, sepsis dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi: 1. Asidosis laktat 2. Oliguria 3. Atau perubahan akut pada status mental Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai langkah awal dalam diagnosis sepsis. (Hermawan, 2007). Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan. Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).
4

3.2 Etiologi Semua jenis mikroorganisme bisa menyebabkan sepsis walau tidak selamanya berada dalam darah. Bagian tertentu dari kumna bisa mempunyai efek local atau sistemis terhadap perkembangan sepsis. Untuk kasus sepsis berat saja, hanya sekitar 20 40 % penyebab bisa ditemukan, sedangkan untuk syok septic sekitar 30 70%. Kuman penyebab, antara lain : Bakteri gram negative (40%) : Enterobakteri (E. coli, Salmonela typhi) ; dan Pseudomonas aeroginosa Bakteri gram positif (30%) : terutama Stafilokokus aureus Infeksi campuran (10%) : Gram negative + gram positif Kuman klasik (< 5%) : Pneumokokus, Meningokokus, Stafilokokus pyogenes Jamur (5%) : Hanya untuk pasien dengan gangguan sistem imun/daya tahan, misal AIDS : Candida, Aspergillus Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007). Faktor presdiposisi : Faktor-faktor yang mempermudah terjadi sepsis yakni : Diabetes mellitus Luka bakar

Neutopeni Limfom Divertikulitis, perforasi usus Adanya benda asing dalam tubuh seperti kateter.

3.3 Manifestasi Klinis 3.4 Web Of Caution Timbulnya sepsis menunjukkan bahwa telah terjadi penyebaran bakteri kedalamsirkulasi melalui daerah injury, infeksi nosoksomial dan proses translokasi kumanyang terutama terjadi didaerah mukosa oleh karena kebanyakan infeksi port deentrynya melalui mukosa. Mekanisme terjadinya sepsis merupakan proses yangsangat kompleks, dan melibatkan interaksi multi sistim yang terkait dengan inflamasi,respon imun dan perfusi seluler seperti : kaskade sitokin, kaskade pembekuan, sistemkomplemen, cell mediated immunity dan respon imun humoral.Kuman yang menyebabkan terjadinya sepsis akan melepaskan endotoksin yangdihasilkan oleh kuman gram negatif dan endotoksin oleh kuman gram positif yangdidalam plasma akan berikatan dengan lipo- polysaccaride binding protein ( LBP).Kompleks dari ikatan tersebut akan berikatan dengan CD14 yang terdapat padapermukaan makrofag maupun monosit, sehingga sel sel tersebut menjadi aktif.Aktivasi makrofag dan monosit akan mengakskresi sitokin pro-inflamasi, seperti :interleukin - ! ( IL-1) serta TNF alfa , dan secara klinis akan timbul gejala SIRS . Apabila proses inflamasi makin berat maka akan dilepaskan mediator lainnya ( kaskadeinflamasi ) oleh sel inflamasi, endotel, sistem komplemen akan dapat memperburukhemodinamik, metabolisme serta kerusakan jaringan yang selannjutnya gangguanekstraksi oksigen sampai terjadinya gejala disfungsi organ multipel ( MODS).6 10Pada saat yang sama tubuh akan mengembangkan mekanisme kendali yangmencegah penyebaran reaksi inflamasi, berupa pelepasan sitokin anti-inflamasi danberbagai mediator yang dapat meredam reaksi inflamasi. Tujuan dari reaksi ini ( prodan anti inflamasi ) adalah untuk mengatasi agen penyebab, mendorongpenyembuhan kerusakan jaringan, serta mencegah perluasan reaksi yangmembahayakan tibuh. Reaksi ini merupakan reaksi fisiologik yang harus dimiliki olehsetiap orang. Pada sepsis, mekanisme ini tidak terkendali sehingga berbagai sitokindan mediator menyebar secara sistemik, yang dapat menimbulkan kerusakan padatempat yang jauh dari sumber infeksi.
6

3.5 Pemeriksaan Fisik 3.6 Pemeriksaan Penunjang 3.7 Penatalaksanaan Sepsis dan syok septic saat ini bertujuan untuk mengatasi infeksi, mencapai hemodinamik yang stabil, meningkatkan respon imunitas, dan memberikan support untuk organ dan metabolisme. Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis: 1. Stabilisasi pasien langsung Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin. 2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut (Hermawan, 2007). Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin/penicillinaseresistant penicillin dengan gentamisin. 1. Golongan penicillin

- Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis - Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari 2. Golongan penicillinaseresistant penicillin - Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 41 gram/hari iv selama 7-10 hari sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat diturunkan setengahnya, atau

menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv). - Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari. 3. Gentamycin - Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap efek nefrotoksiknya. Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan: Bakteri Escherichia coli Klebsiella, Enterobacter Proteus mirabilis Pr. rettgeri, Pr. morgagni, Pr. vulgaris Mima-Herellea Pseudomonas Gentamisin - Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv Gentamisin Gentamisin - Kloramfenikol: 6 x 0,5 g/hari iv Antibiotik Ampisilin/sefalotin - Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6 Gentamisin jam, biasanya dilarutkan dalam 50-100 ml cairan, diberikan per Ampisilin/sefalotin drip dalam 20-30 menit untuk menghindari flebitis. Dosis

Bacteroides

Kloramfenikol/klindamisin

(Purwadianto dan Sampurna, 2000). 3. Fokus infeksi awal harus diobati Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang gangren (Hermawan, 2007). Penatalaksanaan Syok Septik Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 812 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam. 1. Oksigenasi Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.

Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan

memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan. 2. Terapi cairan Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen. Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl. 3. Vasopresor dan inotropik Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

10

4. Bikarbonat Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. 5. Disfungsi renal Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada

hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis. 6. Nutrisi Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral. 7. Kortikosteroid Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibanding kontrol 3.8 Potensial Komplikasi 3.9 Klasifikasi

11

12

13