Anda di halaman 1dari 27

Novita fitri 1102012201

LI. Memahami dan menjelaskan anatomi jantung dan pembuluh darah


LO.1.1. Makroskopis
Jantung merupakan organ muscular yang berkontraksi teratur untuk memompakan darah keseluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum di bungkus oleh jaringan ikat pericardium. Jantung dibungkus jaringan ikat pericardium membentuk cavum pericardii. Pericardium terdiri dari : 1. 2. Lapisan fibrosa : pericardium bagian luar yang melekat kuat pada centrum tendineum diafragma. Lapisan serosa : pericardium bagian dalam yang sebagian menutupi alat-alat pembuluh darah besar pada basis cordis. Dibagi atas 2 lapisan : Lapisan parietalis yang menuju basis cordis. Yang melekat pada basis cordis : aorta acendens, vena cava superior, truncus pulmonalis dan vena-vena pulmonalis. Lamina visceralis : lapisan yang langsung menutupi otot jantung (epicardium) Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Letak jantung dalam cavum thoraks, 1/3 bagiannya terletak sebelah kanan linea mediana (pertengahan tulang dada) : atrium dekstra, ventrikel dekstra dan pembuluh darah besar (vena cava, aorta dan truncus). 2/3 bagian terletak sebelah kiri linea mediana terdapat ventricle dextra, atrium sinistra dan ventrikel sinistra.

Berdasarkan makro anatomi, jantung terdapat dalam cavum thoraks tepatnya pada mediastinum media. Batas-batas ruang mediastinum : a) b) c) d) Depan Belakang Atas Bawah : sternum : Vetebrae thoracal I-X : Clavicula : Diafraghma

Pembagian mediastinum : 1. Mediastinum Superior : Vena cava, trachea, bronchus primer, thymus pada anak, esophagus dan ductus thorasicus Arcus aorta, A. brachiocephalica, nervus vagus 2. Mediastinum Inferior : Mediastinum anterior = antara jantung dengan bagian permukaan dalam sternum) (ligamentum sternopericardial dan jaringan ikat) Mediastinum media = antara mediastinum anterior dan posterior ( semua organ jantung, pericardium dan radix pulmonis) Mediastinum posterior = dibelakang mediastinum media (esophagus, ductus thoraxicus, aorta desendens, truncus symphaticus, vena azygost, dan vena cava inferior)

Bagian-Bagian Jantung Katup Jantung


Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

Seperti yang terlihat pada gambar diatas, katup trikuspid 3 daun katup (tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup.

Ruang,Dinding & Pembuluh Darah Besar Jantung


Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi) 2. Ventrikel (bilik) Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir. Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu : Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan. Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan. Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan. Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah. Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel. Perlu anda ketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke

cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava Arteri koroner dibagi dua,yaitu: 1.Arteri koroner kanan 2.Arteri koroner kiri

Arteri Koroner Kiri Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini. LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

Arteri Koroner Kanan Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.

LO.1.2. Mikroskopis
Sistem vaskuler darah terdiri dari jantung, arteri utama, arteriol, kapiler, venul, dan vena. Arteri Arteri besar (arteri elastis) seperti trunkus pulmonal dan aorta serta cabang-cabang utamanya. Dinding pembuluh ini terutama terdiri dari serat elastin yang memberi daya pegas selama aliran darah dan kelenturan. Tunika intima : terdiri dari lapisan endotel (mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen, yang dihubungkan oleh zona okludens dan gap junction), jaringan sub endotel (tdd serat kolagen dan elastin, otot polos, serta makrofag). Tunika media : merupakan lapisan yang paling tebal. Terdiri dari serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot, serat kolagen, makrofag, fibroblas, vasa vasorum. Pada abyi baru lahir, hampir tidak mempunyai lamel. Pada orang dewasa mempunyai 40-70 lamel. Tunika adventitia : lapisannya relatif tipis yang teridir dari serat elatin dan kolagen, fibroblas dan makrofag.. juga terdapat vasa vasorum dan pensarafan vaskuler.

Arteri besar (aorta) Arteri sedang (arteri muskular) : tunika intima : lebih tipis, terdapat lapisan endotel dan subendotel, membran elastika interna sangat jelas, ketebalan juga tergantung faktor usia. Pada anak-anak, lapisan ini sangat tipis. Sedangkan pada orang dewasa, lapisan ini tebal dan melebar dan terdapat rumpukan lipid, irreguler. Tunika media : otot polos diantara serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin. Kontraksinya untuk menjaga tekanan darah. Tunika adventitia : relatif tebal hampir sama dengan t.media nya. Terdiri dari serat kolagen, elastin, fibroblast dan sel adiposa. Lapisan ini terdapat membran elastika eksterna, saraf dan vasa vasorum yang menembus ke t.medianya. Arteri kecil : tunika intima : lapisannya tipis. Tunika media : relatif tebal, mempunyai otot 8 lapis. Tunika adventitia : lapiskan nya tipis. Tidak mempunyai lamina elastika interna. Arteriol : tunika medianya hanya tersusun 1 atau 2 lapis otot polos. Berfungsi untuk mengontrol distribusi darah dengan cara mengendalikan tekanan darah sistemik. Segmen awal setiap percabangan ke kapiler dikelilingi beberapa sel otot polos yang membentuk sfingter pra kapiler.

a. Pembuluh limf ; b. Arteriol ; c. Vena kecil Kapiler : menghubungkan arteri dan vena. Kapiler merupakan pembuluh darah terkecil. Dindingnya hanya terdiri dari satu

lapis endotel sehingga hanyabisa dilewati satu sel darah merah saja. Kapiler merupakan tempat terjadi proses pertukaran gas dan metabolit. Perisit : berupa sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel. Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil. Bila ada cedera, sel ini berproliferasi dan berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru, proses penyembuhan.

Vena Venula : lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tapi lonjong mengarah gepeng dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selappis sel endotel. Tidak ada tunika elastika intena. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun menlingkar dengan serat elastin dan kolagen diantaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis. Vena sedang : pembuluh ini mempunyai dinding yang tipis. Lumennya lebar. Tunika intima terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya yang tersusun atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai vasa vasorum (pembuluh darah pada pembuluh darah). Vena besar : tunika intima terdiri dari lapisan sel endotel dengan lamina basal dengan sedikit jaringan penyambung sub endotel dan otot polos. Batas tunika intima dan media tidak jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen dan fibroblast. Tunika adventitia tersusun atas otot polos dengan serat kolagen dan serat elastin dan fibroblast. Contoh : vena porta.

Vena besar Jantung Merupakan sistem vaskularisasi yang sangat khusus. Jantung mempunyai kantung agar aliran tidak kembali. Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : lapisan yang paling dalam terdiri dari endotelial dan subendotel. Lapisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardial endokardium.

Atrium jantung : endokardium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium terdiri dari 3 lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam, lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan elastikamuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Miokardium atrium lebih tipis dibanding ventrikel, serat otot jantung disini tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel. Ventrikel jantung : dinding ventrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardium terdiri dari : selapis sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang mengandung serat kolagen halus. Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje yang mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa dan relatif mengandung sitoplasma. Miokardium terdiri atas otot jantung dan lebih tebal. Epikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel.

b: serat purkinje terpotong melintang Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah


Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah (Ethel, 2003: 238). Asal Tekanan Darah Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati pembuluh- pembuluh. Darah mengalir melalui system pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan.Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 0 mmHg saat diastole. Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai serendah 80 mmHg saat diastole. Tekanan diastolik tetap dipertahankan dalam arteri karena efek lontar balik dari dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg. Perubahan tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan perubahan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10 mmHg di ujung vena) masuk ke vena (dengan perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena cava superior dan inferior (dengan tekanan 2 mmHg) dan sampai ke atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg) (Ethel, 2003: 238).

Tekanan darah ada dua ukuran dan biasanya diukur seperti berikut - 120 /80 mmHg. Nomor atas (120) menunjukkan tekanan keatas pembuluh arteri akibat denyutan jantung, disebut sebagai tekanan sistolik. Nomor bawah (80) menunjukkan tekanan diastole Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi aliran darah 1. Kekuatan jantung memompakan darah membuat tekanan yang dilakukan jantung sehingga darah bisa beredar ke seluruh bagian tubuh dan darah dapat kembali lagi ken jantung. 2. Visikositas atau kekentalan darah,disebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah ang beredar dalam aliran darah. Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang. 3. Elastisitas dinding aliran darah. Didalam arteri tekanan lebih besar darip[ada di dalam vena sebab otot yang membungkus arteri lebih elastis dari pada vena. 4. Tahanan tepi. Tahanan yang dikeluarkan oleh darah mengalkir dalam pembuluh darah dalam sirkulasi darah besar yang berda dalam arterial. Turunnya tekanan mengakibatkan denyut jantung pada kapiler dan vena tidak teraba. 5. Banyaknya darah

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Fase Siklus Jantung

Sirkulasi pulmonal merupakan sirkulasi/jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru, sedangkan sirkulasi sistemik merupakan sirkulasi yang menuju dan meninggalkan seluruh bagian tubuh. Sirkulasi Darah Pulmonal. Sisi kanan jantung (atrium dextra) menerima darah terdeoksigenasi (mengandung CO2) dari tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk di-oksigenasi (terjadi pertukaran gas CO2 dengan O2). Lalu darah yang telah teroksigenasi ini akan dialirkan kembali ke sisi kiri jantung (atrium sinistra). Berikut ini adalah sirkulasi darah pulmonal:

Atrium dextra katup trikuspid ventrikel dextra katup semilunar truncus pulmonare arteri pulmonal dextra dan sinistra kapiler paru vena pulmonal atrium sinistra. Sirkulasi Darah Sistemik Sisi kiri jantung menerima darah yang telah teroksigenasi (mengandung O2) dari paru-paru dan mengalirkannya ke seluruh tubuh, dan darah yang dialirkan dari tubuh menuju jantung merupakan darah yang terdeoksigenasi (mengandung CO2). Berikut ini sirkulasinya ketika melewati jantung: Atrium sinistra katup bikuspid ventrikel sinistra katup semilunar aorta ascendens arcus aorta pembuluh darah perifer regio dan organ tubuh vena cava superior dan inferior atrium dextra. Peristiwa Mekanis Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus jantung.

1. Diastol ventrikel Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi (kontraksi) atrium Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang ditambahkan ke ventrikel.

3. Kontraksi isovolumetrik ventrikel Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. 4. Ejeksi cepat ventrikel Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume, E SV) yang besarnya 65 ml. 5. Relaksasi isovolumetrik ventrikel Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.. Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mulamula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. 6. Ejeksi lambat ventrikel Lalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai kembali.

LI 4 Memahami dan Menjelaskan Hipertensi


LO 4.1 Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah salah satu faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penyakit jantung,gagal jantung, diseksi aorta, dan gagal ginjal. Dimana, tekanan diastole menetap di atas 90 mmHg, dan tekanan sisitol di atas 140 mmHg (Robbins, 2007). WHO dalam Junaedi(2010), memberikan gambaran suatu batasan normal tekanan darah yaitu 140/90 mmHg dan tekanan darah di atas itu dikatakan sebagai hipertensi. Tekanan darah tingi atauhipertensi merupakan salah satu

gangguan pembuluh darah yang menyebabkan suplai darah yang berisi oksigen dan nutrisi menjadi terhambat untuk sampai ke jaringan tubuh sehingga mengakibatkan jantung harus memompa darah keseluruh tubuh dengan lebih kuat (Sustrani, 2006).

LO 4.2 Etiologi
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : 1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. 2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain. Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan tekanan perifer. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi: Genetik : Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi atau transport Na. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan darah meningkat. Stress karena Lingkungan. Hilangnya Elastisitas jaringan dan arterisklerosis pada orang tua serta pelebaran pembuluh darah.

Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan perubahan pada: Elastisitas dinding aorta menurun Katub jantung menebal dan menjadi kaku Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut : a. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi. b. Ciri perseorangan Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah: Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ) Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih ) c. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah : Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ) Kegemukan atau makan berlebihan Stress Merokok Minum alkohol Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin ) Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah : a. Ginjal

Glomerulonefritis Pielonefritis Nekrosis tubular akut Tumor

b. Vascular Aterosklerosis Hiperplasia Trombosis Aneurisma Emboli kolestrol Vaskulitis c. Kelainan endokrin DM Hipertiroidisme Hipotiroidisme d. Saraf Stroke Ensepalitis SGB e. Obat obatan Kontrasepsi oral Kortikosteroid

LO 4.3 Klasifikasi
1. Berdasarkan penyebab Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. 2. Berdasarkan bentuk hipertensi Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. 3. Hipertensi diklasifikasikan menurut kesepakatan The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), dan WHO. Batasannya adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Penentuan klasifikasi ini didasarkan atas rata-rata dua kali pengukuran tekanan darah dalam posisi duduk. Pasien yang memiliki tekanan darah dalam golongan pre hipertensi memiliki risiko dua kali lebih besar untuk mengalami hipertensi. Klasifikasi hipertensi menurut WHO Katagori Optimal Normal Tingkat 1 (hipertensi ringan) Sub grup: perbatasan Tingkat 2 (hipertensi sedang) Tingkat 3 (hipertensi berat) Hipertensi sistol terisolasi Sub grup: perbatasan Sistol (mmHg) < 120 < 130 140-159 140-149 160-179 180 140 140-149 Diastol (mmHg) < 80 < 85 90-99 90-94 100-109 110 < 90 < 90

Klasifikasi hipertensi menurut Joint National Committee 7 Katagori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Sistol (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Diastol (mmHg) < 80 80-89 90-99 100

Klasifikasi hipertensi hasil Konsesus Perhimpunan Hipertensi Indonesia Kategori Normal Pre hipertensi Hipertensi tahap 1 Hipertensi tahap 2 Hipertensi sistol terisolasi Sistol (mmHg) < 120 120-139 140-159 160 140 Dan/atau Dan Atau Atau Atau Dan Diatol (mmHg) < 80 80-89 90-99 100 <90

LO 4.4 Patofisiologi
Hipertensi atau penyakit darah tinggi terbagi menjadi hipertensi primer atau esesnsial dan hipertensi sekunder. Pada hipertensi primer atau essensial, penyebab terjadinya hipertensi tidak diketahui secara pasti, sedangkan pada hipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyebab yang spesifik dan dapat diketahui dengan pasti. Pada kenyataan yang terjadi, hipertensi essensial memiliki porsi lebih besar dibandingkan hipertensi sekunder, yaitu lebih dari 90% dari kasus hipertensi yang terjadi. Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur di dinding arteri dan dinyatakan dengan milimeter merkuri (mmHg). Tekanan yang diukur adalah tekanan darah arteri sistolik dan diastolik, atau yang biasa disebut dengan istilah Sistolic Blood Pressure (SBP) dan Diastolic Blood Pressure (DBP). SBP dicapai selama jantung berkontraksi dan merupakan nilai atau keadaan puncak, sedangkan DBP dicapai setelah bilik jantung berkontraksi dan merupakan nilai nadir. Rata-rata tekanan arteri (MAP) adalah tekanan rata-rata sepanjang siklus jantung berkontraksi. Hal ini terkadang digunakan secara klinis untuk mewakili keadaan tekanan darah arteri secara keseluruhan. Tekanan darah arteri hemodinamik dihasilkan oleh interaksi antara aliran darah dan resistensi terhadap aliran darah. Ini didefinisikan secara matematis sebagai produk keluaran jantung atau cardiac output (CO) dan resistensi perifer total atau total peripheral resistance (TPR). CO adalah penentu utama dari SBP, sedangkan TPR sangat menentukan DBP. Pada gilirannya, CO berperan terhadap volume stroke, denyut jantung, dan kapasitas vena. Data epidemiologi menunjukkan hubungan yang kuat antara tekanan darah dan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular. Risiko stroke, infark miokardial, angina, gagal jantung, gagal ginjal, atau awal kematian merupakan akibat dari gangguan kardiovaskular yang secara langsung berhubungan dengan tekanan darah arteri. Mekanisme pengaturan tekanan darah terdiri dari mekanisme humoral, regulasi neuronal, komponen autoregulasi perifer, mekanisme endotel vaskular, serta kesetimbangan elektrolit dan bahan kimia lain. 1. Mekanisme Humoral

Beberapa kelainan humoral terlibat langsung dalam perkembangan hipertensi essensial. Mekanisme terjadinya hipertensi secara humoral dibagi menjadi 3 bagian meliputi RAAS (Sistem Renin Angiotensin Aldosteron), hormon pelepas natrium (natriuretic hormone), serta resistensi insulin dan hiperinsulinemia.

a. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS) Banyak faktor yang menyebabkan kenaikan tekanan darah secara kumulatif dipengaruhi oleh Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS), yang akhirnya berpengaruh terhadap tekanan darah arteri. Namun obat-obat antihipertensi secara khusus dapat mengontrol komponen RAAS tersebut secara selektif. RAAS merupakan sistem endogen yang kompleks yang terlibat dalam regulasi komponen di dalam tekanan darah arteri, dimana aktivasi paling utama dipengaruhi oleh organ ginjal yang berfungsi sebagai sistem ekskresi dan regulasi cairan yang ada di dalam tubuh. RAAS berperan dalam pengaturan keseimbangan cairan elektrolit baik secara intraselular maupun ekstraselular, seperti Na, K, dan cairan tubuh lainnya. Oleh karena itu, sistem ini secara signifikan mempengaruhi aktivitas pembuluh darah dan sistem saraf simpatik serta dapat mempengaruhi kontributor pengaturan homeostasis di dalam tekanan darah.

Gambar 1. Mekanisme RAAS terhadap pengaturan tekanan darah. Renin merupakan suatu enzim yang tersimpan dalam sel juxtaglomerular, yang terletak di bagian arteriol aferen pada ginjal. Pelepasan renin dari ginjal dimodulasi oleh beberapa faktor, diantaranya faktor internal seperti tekanan perfusi renal, katekolamin dan angiotensin II, serta faktor eksternal berupa komponen cairan tubuh seperti kurangnya filtrasi Na yang mencapai makula densa yang merupakan tubulus yang mempunyai sel-sel termodifikasi, ion Cl pada cairan ekstraselular, dan cairan intraselular berupa ion K. Aparatus sel juxtaglomerular di dalam ginjal berperan sebagai baroreseptor. Ketika terjadi penurunan aliran darah dan tekanan arteri pada ginjal maka sel juxtaglomerular akan merasakan rangsangan tersebut dan menstimulasi proses sekresi renin dari ginjal. Selain itu penurunan jumlah ion Na dan Cl melalui tubulus distal juga akan menstimulasi proses pelepasan enzim renin dari ginjal. Di dalam cairan intraselular seperti K dan Ca ketika mengalami penurunan maka akan mempengaruhi sistem homeostasis tubuh dan terdeteksi oleh sel juxtaglomerular yang memicu pelepasan

renin. Kemudian adanya rangsangan di dalam saraf simpatis oleh katekolamin juga dapat mempercepat pelepasan renin. Enzim renin akan mengkatalisis angiotensinogen menjadi angiotensin I dalam darah, dimana 4 asam amino dari angiotensinogen akan dipecah sehingga terbentuk angiotensin I di dalam darah. Kemudian ACE akan mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II ketika mengikat reseptor yang lebih spesifik dimana terdapat 2 reseptor spesifik di dalam tubuh manusia yaitu subtipe AT1 dan AT2. Reseptor AT1 terletak di bagian otak, ginjal, miokardium, vaskulatur periferal, dan kelenjar adrenal. Reseptor AT1 bekerja dengan mempengaruhi respon-respon yang sangat vital bagi fungsi sistem kardiovaskular dan ginjal. Sedangkan reseptor AT2 terletak di bagian jaringan adrenal medular, rahim, dan otak. Rangsangan dari reseptor AT2 tidak akan mempengaruhi regulasi pada tekanan darah. Akan tetapi jika reseptor AT1 yang bekerja maka akan melepaskan 2 asam amino dari angiotensin I ke angiotensin II, dimana angiotensin II ini menjadi pemicu kenaikan tekanan darah di dalam tubuh. Angiotensin II dapat menyebabkan vasokontriksi dan dapat merangsang pelepasan katekolamin dari medula adrenal sehingga terjadi aktivasi dari saraf simpatik, kemudian angiotensin II juga merangsang korteks adrenal untuk mensekresi aldosteron akibatnya terjadi penyerapan kembali cairan-cairan yang ada di dalam tubuh seperti Na dan air sehingga manifestasi dari aldosteron ini yaitu terjadi peningkatan volume plasma, resistensi periferal total (TPR), dan akhirnya menyebabkan kenaikan tekanan darah di dalam tubuh.

Jaringan perifer akan menghasilkan angiotensin peptida secara lokal yang dapat mempengaruhi aktivitas biologis seperti peningkatan resistensi pembuluh darah. Selain itu angiotensin juga diproduksi oleh jaringan lokal yang dapat menstimulasi regulator humoral dan pertumbuhan sistem endotelium yang diturunkan untuk menstimulasi metabolisme dan pertumbuhan otot polos vaskular. Sintesa dari angiotensin peptida dapat memicu peningkatan resistensi pembuluh darah dalam bentuk renin plasma yang rendah pada hipertensi essensial. Secara keseluruhan RAAS merupakan faktor penting dalam regulasi tekanan darah arteri, oleh karena itu pengelolaan terhadap organ ginjal sangat penting dalam regulasi cairan dan sistem ekskresi untuk menjaga sistem homeostasis tubuh agar tidak terjadi pelepasan enzim renin, dan angiotensin I di dalam tubuh pun tidak akan terkonversi menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang merupakan faktor utama dari penyakit hipertensi, dan aktivitas sistem saraf simpatik pun akan diimbangi dengan peranan asetilkolin oleh saraf parasimpatis. b. Hormon Natriuretik Ketika terdapat hormon natriuretik di dalam sistem membran maka akan menghambat Na dan K ATPase dan melawan gradien transport Na yang melewati seluruh membran sel. Ketidakmampuan ginjal untuk mengeliminasi Na dapat menyebabkan retensi Na sehingga terjadi peningkatan volume darah. Selain itu hormon natriuretik juga dapat

mempengaruhi penghambatan transport aktif pengeluaran ion Na yang terletak di bagian arteriolar sel otot polos sehingga terjadi depolarisasi dimana peningkatan permeabilitas membran terhadap Na dan konsentrasi Na di dalam cairan intraselular meningkat yang akhirnya dapat meningkatkan denyut nadi dan peningkatan tekanan darah arteri. Sehingga diperlukan suatu pengaturan aktivitas Natriuretic Peptide (NP) di dalam tubuh manusia, dimana aktivasi dari reseptor NPR A dan NPR B akan menyebabkan vasorelaksasi dari otot vaskular sehingga akan terjadi vasodilatasi.

c. Resistensi Insulin dan Hiperinsulinemia Bukti terkait resistensi insulin dan hiperinsulinemia dengan hipertensi terkadang disebut sebagai sindrom metabolik. Peningkatan konsentrasi insulin dapat menyebabkan hipertensi karena meningkatnya retensi natrium ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik. Selain itu, insulin dapat sebagai hormon pertumbuhan seperti tindakan yang dapat menimbulkan hipertrofi vaskular sel otot halus. Insulin juga dapat mengangkat tekanan darah arteri dengan meningkatkan intraselular kalsium, yang mengarah ke peningkatan resistensi pembuluh darah. Mekanisme resistensi insulin dan hiperinsulinemia terjadi pada hipertensi essensial yang tidak diketahui penyebabnya.

2. Regulasi Neuronal Regulasi neuronal melibatkan aktivitas dari sistem saraf pusat dan saraf otonom yang meliputi saraf simpatis dan saraf parasimpatis, dimana sejumlah reseptor dapat meningkatkan atau menghambat pelepasan neurotransmiter berupa norepinefrin (NE) yang terletak di permukaan presinaptik dari batasan simpatik. Adanya rangsangan dari reseptor presinaptik (2) memberikan inhibisi negatif dalam pelepasan neurotransmiter norepinefrin, sedangkan rangsangan dari reseptor presinaptik akan memediasi pelepasan lebih lanjut dari aktivitas neurotransmiter norepinefrin di sistem saraf simpatis.

Pada sistem saraf simpatis terdapat bagian preganglion ganglion pasca ganglion dimana pada bagian pasca ganglion terdapat adrenergik yang melepaskan neurotransmiter berupa norepinefrin (NE) dan epinefrin (Epi) yang dapat berinteraksi dengan sel efektor. Pada norepinefrin terdapat reseptor 1, 2, 1, 2 dan 3 akan tetapi aktivitas 2 sangat lemah sehingga peranan reseptor 2 untuk vasorelaksasi dari otot polos tidak terlihat pada norepinefrin walaupun kemungkinan aktivitas ini sama dengan epinefrin akan tetapi pada bagian epinefrin aktivitas 2 lebih terlihat. Norepinefrin sering disebut sebagai agen vasokontriktor karena semua reseptornya dapat memacu peningkatan kontraksi. Oleh karena itu perlu adanya keseimbangan aktivitas antara saraf simpatik dan saraf parasimpatik untuk regulasi komponen tekanan darah arteri. Reseptor 1 terletak dibagian jantung dan sel juxtaglomerular ketika ada aktivasi dapat meningkatkan sekresi renin, reseptor 2 terletak di otot polos seperti bronkus, pembuluh darah, saluran cerna, otot rangka, dan hati adanya aktivasi reseptor ini dapat menyebabkan vasorelaksasi otot polos. Sedangkan reseptor 3 terletak pada jaringan lemak. Untuk reseptor 1 terletak di otot polos dan 2 di bagian ujung saraf adrenergik ketika ada aktiv asi kedua reseptor tersebut dapat menyebabkan vasokontriksi kecuali pada otot polos di bagian usus mengalami vasorelaksasi. 3. Komponen Autoregulasi Perifer Adanya rangsangan abnormalitas pada organ ekskresi ginjal dapat menyebabkan kerusakan jaringan dan pemicu hipertensi. Ketika terjadi rangsangan yang berlebihan maka akan menyebabkan kerusakan pada ginjal dalam mengekskresikan garam seperti NaCl, sehingga terjadi pengulangan dari proses autoregulator jaringan, kemudian terjadi peningkatan volume cairan dalam ginjal dan hasilnya tekanan darah arteri akan meningkat. Pada bagian ginjal terdapat nefron yang berfungsi untuk memfiltrasi cairan yang masuk melalui glomerulus dan memelihara tekanan darah melalui mekanisme adaptasi volume tekanan, sehingga ketika tekanan darah dalam tubuh menurun maka ginjal akan merespon dengan cara menaikkan penyimpanan dari cairan berupa air dan garam. Hal ini dimaksudkan untuk memperbesar volume plasma dan cardiac output (CO) dengan tujuan untuk memelihara kondisi homeostasis tekanan darah. Asupan oksigen akan dipelihara oleh proses autoregulatori lokal sehingga oksigen yang tersimpan pada jaringan cukup terpenuhi ketika ada permintaan di jaringan dalam kondisi normal sampai rendah, akan tetapi arteri lokal relatif mengalami vasokontriksi, kenaikan permintaan metabolik dapat memicu vasodilatasi arteri dengan mekanisme ketahanan pembuluh darah perifer yang rendah dan terjadi kenaikan aliran darah dan penghantaran oksigen melalui proses autoregulasi. Pada mekanisme adaptasi renal, ketika terjadi kerusakan intrinsik dapat meningkatkan volume plasma dan terjadi kenaikan aliran darah ke jaringan perifer. Proses ini dapat mengakibatkan kenaikan terhadap ketahanan pembuluh darah perifer dan jika berlangsung lama elastisitas dinding pembuluh akan menurun dan mengalami penebalan dinding arteri, sehingga secara patofisiologi penebalan pembuluh darah perifer merupakan indikasi dari pasien yang mengidap penyakit hipertensi essensial atau primer. 4. Mekanisme Endotel Vaskular Endotel vaskular dan otot polos memegang peranan penting dalam regulasi aliran darah dan peningkatan tekanan darah. Pengaturan ini dimediasi oleh substansi vasoaktif yang disintesis oleh sel endotel. Endotelium akan mensekresi endotelin yang merupakan substansi vasokontriksi, selain itu endotelin juga bisa dihasilkan oleh miosit kardiak pada manusia. Endotelin terdiri dari tiga tipe, yaitu ET-1, ET-2 dan ET-3, ketiganya berpotensi kuat untuk menyebabkan vasokonstriksi. ET-1 merupakan bentuk yang paling sering terekspresi di antara famili endotelin lainnya. Dua subtipe reseptor endotelin yang telah ditemukan pada miokardial manusia, yaitu tipe A dan B. Reseptor ET(A) menimbulkan vasokonstriksi, proliferasi sel, hipertrofi patologis, fibrosis dan peningkatan kontraktilitas, sedangkan ET(B) berperan dalam menghilangkan efek ET-1, pelepasan Nitric Oxide (NO) dan prostasiklin. Pelepasan ET dari sel endotel dapat ditingkatkan oleh beberapa agen vasoaktif (NE, angiotensin II, trombin) dan sitokin. 5. Elektrolit dan Bahan Kimia Lain Penelitian berbasis populasi menunjukkan bahwa diet tinggi natrium berhubungan dengan prevalensi stroke dan hipertensi. Sebaliknya, diet rendah natrium berhubungan dengan prevalensi rendah hipertensi. Studi klinis telah menunjukkan secara konsisten bahwa diet pembatasan natrium menurunkan tekanan darah dalam jumlah banyak (tetapi tidak semua) terhadap pasien. Mekanisme yang menyebabkan kelebihan natrium pada hipertensi tidak diketahui. Namun, hal ini mungkin

berhubungan dengan peningkatan sirkulasi hormon natriuretik, yang akan menghambat intraselular transportasi natrium, menyebabkan peningkatan reaktivitas vaskular dan meningkatnya tekanan darah.

LO 4.5 Manifestasi Klinis


Bidang neurologi Sakit kepala, hilang/ kabur penglihatan, kejang, defisit neurologis fokal, gangguan kesadaran (somnolen, sopor, coma). Bidang mata Funduskopi berupa perdarahan retina, eksudat retina, edema papil. Bidang kardiovaskular Nyeri dada, edema paru. Bidang ginjal Azotemia, proteinuria, oligouria. Bidang obstetri Preklampsia dg gejala berupa gangguan penglihatan, sakit kepala hebat, kejang, nyeri abdomen kuadran atas, gagal jantung kongestif dan oliguri, serta gangguan kesadaran/ gangguan serebrovaskuler.

LO 4.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding


1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Untuk mengetahui keberadaan hipertensi, pengukuran tekanan darah harus dilakukan dalam keadaan duduk rileks atau berbaring selama 5 menit. Apabila hasil pengukuran menunjukkan angka 140/90 mmHg atau lebih, hal ini dapat diartikan sebagai keberadaan hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat dipastikan hanya berdasarkan satu kali pengukuran saja. Jika pada pengukuran pertama hasilnya tinggi, maka tekanan darah diukur kembali sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi. Pada dasarnya dugaan kuat seseorang menderita hipertensi terjadi apabila terdapat hal-hal berikut : Riwayat hipertensi dalam keluarga Apabila kedua orangtua mengidap hipertensi, kemungkinan besar yang bersangkutan akan mengidap hipertensi (primer). Selain itu periksalah juga apakah dalam keluarga ada yang mengalami penyakit jantung, stroke, penyakit ginjal, kencing manis, atau kolesterol tinggi. Umur penderita Hipertensi primer biasanya muncul pada mereka yang berumur antara 25 45 tahun, hanya sekitar 20% saja yang mengalami hipertensi pada usia di bawah 25 tahun atau di atas 45 tahun. Data faktor resiko Ada tidaknya faktor-faktor hipertensi, seperti : perokok, suka mengonsumsi alkohol, obesitas, stres, dan kebiasaan mengonsumsi makanan asin. 2. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan penunjang lain tidak selalu dilakukan, kecuali jika Anda mencurigai keberadaan hipertensi sekunder. Pemeriksaan tersebut meliputi : * Pemeriksaan urin Dilakukan untuk mengetahui keberadaan protein dan sel-sel darah merah (eritrosit) yang menandai kerusakan ginjal. Kadar gula untuk mendeteksi kencing manis juga sebaiknya diperiksa. *Pemeriksaan darah Dilakukan untuk mengetahui fungsi ginjal, termasuk mengukur kadar ureum dan kreatinin. Kadar kalium dalam urin akan tinggi jika terdapat penyakit aldosteronisme primer, karena tumor korteks kelenjar adrenal yang dapat memicu hipertensi. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme. Melalui pemeriksaan ini, kadar gula darah dan kolesterol juga diukur.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl : a. Ureum : 15 50 b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3 c. Asam urat : 3,4 7 (pria) dan 2,4 5,7 (wanita) d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150 e. Glukosa puasa : 70 100 f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150 g. Kolesterol total : 140 200 h. Kolesterol HDL : di atas 45 i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150 j. Kalium : 3,3 5,1 mEq/L k. Natrium : 135 155 mEq/L l. Kalsium : 8,8 10,2 mEq/L 3. Pemeriksaan Lain Ada berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis hipertensi. Pemeriksaan foto dada dan rekam jantung (EKG) dilakukan untuk mengetahui lamanya menderita hipertensi dan komplikasinya terhadap jantung (sehingga dapat menilai adanya kelainan jantung juga). Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah. 4. Pemeriksaan Komplikasi Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak, dan ginjal, karena komplikasi sering terjadi pada organ-organ tersebut. Komplikasi hipertensi terjadi karena peningkatan tekanan darah yang merusak organ-organ target. Untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi maka sebaiknya Anda melakukan berbagai pemeriksaan di bawah ini, yaitu : 1. Pemeriksaan mata Untuk mengetahui kelainan organ atau pembuluh darah, biasanya dilakukan pemeriksaan pada pembuluh darah retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata), yang merupakan satusatunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriolar (pembuluh darah kecil). Ini berdasarkan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal. Untuk memeriksa retina, digunakan alat oftalmoskopi. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi. 2. Pemeriksaan jantung Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa diketahui dengan pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada. Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung). Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi. 3. Pemeriksaan ginjal Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih. Adanya sel-sel darah, gula dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk adanya kerusakan ginjal. Dalam pemeriksaan digunakan stetoskop yang ditempelkan di atas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ginjal, yang mengalami penyempitan). Atau dilakukan analisis air kemih dan rontgen atau USG ginjal. Untuk mengetahui penyebab penyakit feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar), dan pucat. 4. Pemeriksaan rutin Untuk mengetahui penyebab lain bisa dilakukan pemeriksaan rutin tertentu, misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya keadaan hiperaldosteronisme. Kadar potasium darah yang rendah mengindikasikan kemungkinan kelenjar adrenal yang terlalu aktif. Dan mengukur perbedaan tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya kelainan arteri besar (koartasio aorta). 5. Pemeriksaan otak

Jika hipertensi sudah berat dan kronis dapat timbul komplikasi pada otak serta menyebabkan stroke dan pikun (dementia).

LO 4.7 Penatalaksanaan
Dalam menangani penyakit hipertensi, banyak organisasi kesehatan di dunia membuat suatu pedoman dalam tata laksana hipertensi. Pada intinya pedoman-pedoman tersebut berisikan cara mengatasi penyakit hipertensi dengan perubahan gaya hidup atau terapi nonfarmakologi, obat yang digunakan dalam terapi farmakologi dan target tekanan darah yang ingin dicapai serta penanganan pada penderita hipertensi dengan keadaan khusus. Berikut ini pedoman tatalaksana hipertensi : 1. Pedoman WHO dan International Society of Hypertension Writing Group (ISWG) tahun2003, berisikan : Pasien hipertensi dengan tekanan darah sistole >= 140 mmhg dan diastole >= 90 mmhg diawali dengan terapi non farmakologi seperti penurunan berat badan bagi penderita yang obese/kegemukan, olahraga yang teratur, mengurangi konsumsi alkohol dan garam, tidak merokok dan mengkonsumsi lebih banyak sayur dan buah. Terapi farmakologi : untuk penderita tanpa komplikasi pengobatan dimulai dengan diuretik tiazid dosis rendah dan untuk penderita dengan komplikasi menggunakan lebih dari satu macam obat hipertensi. 2. Joint National Committee (JNC) berisikan : Perubahan gaya hidup dan terapi obat memberikan manfaat yang berarti bagi pasien hipertensi Target tekanan darah < 140/90 bagi hipertensi tanpa komplikasi dan target tekanan darah < 130/80 bagi hipertensi dengan komplikasi. Diuretik tiazid merupakan obat pilihan pertama untuk mencegah komplikasi kardiovaskular. Hipertensi dengan komplikasi pilihan pertama diuretik tiazid tapi juga bisa digunakan penghambat ACE (captopril, lisinopril, ramipril dll), ARB (valsartan, candesartan dll), beta bloker (bisoprolol) dan antagonis kalsium (nifedipin, amlodipin dll) bisa juga dipertimbangkan. Pasien hipertensi dengan kondisi lain yang menyertai seperti gagal ginjal dan lain-lain, obat anti hipertensi disesuaikan dengan kondisinya. Monitoring tekanan darah dilakukan 1 bulan sekali sampai target tercapai dilanjutkan setiap 2 bulan, 3 bulan atau 6 bulan. Semakin jauh dari percapaian target tekanan darah, semakin sering monitoring dilakukan. 3. British Hypertensive Society (BHS) Terapi non farmakologi dilakukan pada pasien hipertensi dan mereka yang keluarganya ada riwayat hipertensi Pengobatan dimulai pada tekanan darah sistole >=140 dan diastole >= 90 Target yang ingin dicapai setelah pengobatan, sistol =< 140 dan diastole =< 85 obat pilihan pertama tiazid atau beta bloker bila tidak ada kontraindikasi. 4. National Heart Lung Blood Institute (NHLBI) Modifikasi gaya hidup sebagai penanganan menyeluruh, dapat dikombinasi dengan terapi obat Menerapkan pola makan DASH (Diet Approach to Stop Hypertension) untuk penderita hipertensi Hipertensi tanpa komplikasi harus dimulai dengan diuretik atau beta bloker Hipertensi dengan penyakit penyerta, pemilihan obat harus berdasarkan masing-masing hambat individu dan berubah dari mono terapi ke terapi kombinasi yang fleksibel. 5. European Society of Hypertension (ESH) Fokus diberikan pada paien individual dan risiko kardiovaskularnya. Penderita hipertensi dapat menerima satu atau lebih macam obat selama tujuan terapi tercapai Penatalaksanaan harus difokuskan pada pencapaian target pengobatan kardiovaskular dengan perubahan gaya hidup atau dengan terapi obat Kombinasi obat yang digunakan untuk mencapai target tekanan darah harus ditetapkan secara individual pada masing-masing pasien Penghambat ACE dan ARB tidak boleh digunakan pada kehamilan.

6. UK's NICE Penghambat ACE sebagai lini pertama bagi penderita hipertensi usia < 55 tahun danantagonis kalsium atau diuretika bagi penderita hipertensi > 55 tahun ARB direkomedasikan jika penghambat ACE tidak dapat ditoleransi Penggunakan beta bloker sebagai lini keempat.

7. PEDOMAN HIPERTENSI (KONSENSUS PERHIMPUNANHIPERTENSI INDONESIA) Hasil konsensus Pedoman Penanganan Hipertensi di Indonesia tahun 2007 berisikan : Penanganan hipertensi ditujukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular (termasuk serebrovaskular) serta perkembangan penyakit ginjal dimulai dengan upaya peningkatan kesadaran masyarakat dan perubahan gaya hidup ke arah yang lebih sehat. Penegakan diagnosis hipertensi perlu dilakukan dengan melakukan pemeriksaan tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak 1 minggu bila tekanan darah <160/100 mmhg. Sebelum bertindak dalam penanganan hipertensi, perlu dipertimbangkan adanya risiko kardiovaskular, kerusakan organ target dan penyakit penyerta. Penanganan dengan obat dilakukan pada penderita dengan banyaknya faktor risiko 3 atau lebih atau dengan adanya kerusakan organ target, diabetes, penyakit penyerta, di samping perubahan gaya hidup. Penanganan dengan obat dilakukan bila upaya perubahan gaya hidup belum mencapai target tekanan darah (masih >= 140/90 atau >= 130/80 bagi penderita diabetes/penyakit ginjal kronis). Pemilihan obat didasarkan ada tidaknya indikasi khusus. Bila tidak ada indikasi khusus, obat tergantung pada derajat hipertensi (derajat 1 atau derajat 2 JNC7)

Untuk menilai apakah seseorang itu menderita penyakit hipertensi atau tidak haruslah ada suatu standar nilai ukur dari tensi atau tekanan darah. Berbagai macam klasifikasi hipertensi yang digunakan di masing-masing negara seperti klasifikasi menurut Joint National Committee 7 (JNC 7) yang digunakan di negara Amerika Serikat, Klasifikasi menurut Chinese Hypertension Society yang digunakan di Cina, Klasifikasi menurut European Societyof Hypertension (ESH) yang digunakan negara-negara di Eropa, Klasifikasi menurut International Society on Hypertension in Blacks (ISHIB) yang khusus digunakan untuk warga keturunan Afrika yang tinggal di Amerika. Badan kesehatan dunia, WHO juga membuat klasifikasi hipertensi. Di Indonesia sendiri berdasarkan konsensus yang dihasilkan pada Pertemuan Ilmiah Nasional Pertama Perhimpunan Hipertensi Indonesia pada tanggal 13-14 Januari 2007 belum dapat membuat klasifikasi hipertensi sendiri untuk orang Indonesia. Hal ini dikarenakan data penelitian hipertensi di Indonesia berskala nasional sangat jarang.Karena itu para pakar hipertensi di Indonesia sepakat untuk menggunakan klasifikasi WHOdan JNC7 sebagai klasifikasi hipertensi yang digunakan di Indonesia.

Nonmedikamentosa
Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita: 1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal. 2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol. 3. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. 4. Berhenti merokok.

Medikamentosa
1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga

menurunkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada: - orang kulit hitam - lanjut usia - kegemukan - penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid 2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-betablocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada: - penderita usia muda - penderita yang pernah mengalami serangan jantung - penderita dengan denyut jantung yang cepat - angina pektoris (nyeri dada) - sakit kepala migren. Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) Kaptopril merupakan ACE-inhibitor yang pertama ditemukan dan banyak digunakan di klinik untuk pengobatan hipertensi dan gagal jantung. Secara umum ACE-inhibitor dibedakan atas dua kelompok: 1. Yang berkerja langsung, contohnya kaptopril dan lisinopril 2. Prodrug, contohnya enalapril, kuinapril, perindopril, ramipril, silazapril, benazepril, fosinopril dan lain-lain. Obat ini dalam tubuh diubah menjadi bentuk aktif yaitu, berturut-turut, enalaprilat, kuinaprilat, perindoprilat, ramiprilat, silazaprilat, benazeprilat, fosinoprilat dan lain-lain. Penggunaan. ACE-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat. Bahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi seperti kaptopril dan enalaprilat. Obat ini efektif pada sekitar 70 % pasien. Kombinasi dengan diuretik memberikan efek sinergistik, sedangkan efek hipokalemia diuretik dapat dicegah. Kombinasi dengan -bloker memberikan efek aditif. Kombinasi dengan vasodilator lain, termasuk prazosin dan antagonis kalsium, memberi efek yang baik. Tetapi pemberian bersama penghambat adrenergik lain yang menghambat respons adrenergik lain yang menghambat respons adregenik dan (misalnya klonidin, metildopa, labetalol atau kombinasi dengan -bloker)sebaiknya dihindari karena dapat menimbulkan hipotensi berat dan berkepanjangan. Efek samping Hipotensi. Dapat terjadi pada awal pemeberian ACE-inhibitor, terutama pada hipertensi dengan aktivitas renin yang tinggi. Batuk kering. Dapat terjadi segera atau setelah beberapa lama pengobatan. Hiperkalemia.dapat terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau pada pasien yang juga mendapat diuretik hemat kalium, AINS, suplemen kalium atau -bloker. Rash dan gangguan pengecapan lebih sering terjadi dengan kaptopril, tapi juga dapat terjadi dengan ACE-inhibitor yang lain. Edema angioneurotik terjadi pada 0,1-0,2 % pasien berupa pembengkakan di hidung, bibir, tenggorokan, laring, dan sumbatan jalan napas yang bisa berakibat fatal. Gagal ginjal akut yang reversibel dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renalis bilateral atau pada satusatunya ginjal yang berfungsi.

Proteinuria (>1 g/hari) jarang-jarang bisa terjadi, tapi hubungan kausalnya sulit diterangkan. Efek teratogenik. Terutama terjadi pada pemberian selama trimester 2 dan 3 kehamilan. Farmakokinetik Kaptopril. Diabsorpsi dengan baik pada pemberian oral dengan bioavailabilitas 70-75%. Pemberian bersama makanan akan mengurangi absorpsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian besar ACE-inhibitor mengalami metabolisme di hati, kecuali lisinopril yang tidak dimetabolisme. Eliminasi umumnya melalui ginjal, kecuali fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier. Perhatian dan kontraindikasi. ACE-inhibitor dikontraindikasikan pada wanita hamil karena bersifat teratogenik. Pemeberian pada ibu menyusui juga kontraindikasi karena ACE-inhibitor diekskresi melalui ASI dan berakibat buruk terhadap fungsi ginjal bayi. Pemeberian bersama diuretik hemat kalium dapat menimbulkan hiperkalemia. Pemberian bersama antasida akan mengurangi absorpsi, sedangkan kombinasi dengan AINS akan mengurangi efek antihipertensinya danmenambah risiko hiperkalemia.

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACEinhibitor. Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan 5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. Sangat efektif diberikan kepada: - orang kulit hitam - lanjut usia - penderita angina pektoris (nyeri dada) - denyut jantung yang cepat - sakit kepala migren. Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil 6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya. 7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah): - diazoxide - nitroprusside - nitroglycerin - labetalol. Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat

LO 4.8 Pencegahan
Pencegahan Hipertensi termasuk mempertahankan berat badan yang sehat secara fisik aktif; mengikuti rencana makan yang sehat yang menekankan buah-buahan, sayuran, dan makanan rendah lemak susu; memilih dan menyiapkan makanan dengan garam sedikit dan natrium; sampai pada mengubah kebiasaan seperti berhenti atau paling tidak meminimalkan minum minuman beralkohol. Pencegahan darah tinggi memungkinkan seseorang untuk terhindar dari berbagai jenis komplikasi. Pencegahan Hipertensi Langkah 1: Pola Makan Sehat Penelitian telah menunjukkan bahwa mengikuti rencana makan sehat dapat mengurangi risiko terjadinya tekanan darah tinggi dan menurunkan tekanan darah sudah tinggi. Langkah ini merupakan awal pencegahan hipertensi yang baik.

Pencegahan Hipertensi Langkah 2: Mengurangi Garam dan Sodium Ketika Diet Kunci untuk makan sehat adalah memilih makanan rendah garam dan natrium. Kebanyakan orang mengkonsumsi garam lebih dari yang mereka butuhkan. Rekomendasi saat ini adalah untuk mengkonsumsi kurang dari 2,4 gram (2.400 miligram [mg]) sodium dalam sehari bukan hanya pencegahan darah tinggi, tetapi juga menjaga tekanan darah tetap normal. Perbandingan itu sama dengan 6 gram (sekitar 1 sendok teh) garam meja sehari. Bagi seseorang dengan tekanan darah tinggi, dokter mungkin menyarankan makan lebih sedikit garam dan sodium, karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa orang diet mengkonsumsi 1.500 mg sodium bermanfaat menurunkan tekanan darah yang lebih baik. Pencegahan Hipertensi Langkah 3: Mempertahankan Berat Badan Normal Kelebihan berat badan meningkatkan resiko terkena tekanan darah tinggi. Bahkan, tekanan darah meningkat dengan meningkatnya berat badan. Pencegahan hipertensi dini sangat efektif jika seseorang memiliki berat badan ideal. Lakukan diet menurunkan berat badan jika Anda kelebihan berat badan/ obesitas Pencegahan Hipertensi Langkah 4: Menjadi Lebih Aktif Menjadi aktif secara fisik merupakan salah satu langkah yang paling penting yang dapat dilakukan untuk mencegah hipertensi atau mengontrol tekanan darah tinggi. Hal ini juga membantu mengurangi risiko penyakit jantung. Cukup dengan olahraga ringan dalam sehari. Pencegahan Hipertensi Langkah 5: Berhenti Mengkonsumsi Alkohol Minum alkohol terlalu banyak dapat meningkatkan tekanan darah. Hal ini juga dapat membahayakan hati, otak, dan jantung. Minuman beralkohol juga mengandung kalori, yang masalah jika memiliki program untuk menurunkan berat badan. Pencegahan Hipertensi Langkah 6: Berhenti Merokok Merokok melukai dinding pembuluh darah dan mempercepat proses pengerasan pembuluh darah. Berhenti merokok merupakan salah satu upaya dalam mengubah gaya hidup sehat demi pencegahan hipertensi.

LO 4.9 Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani (Fauci AS et al, 1998). Di Amerika serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar dari pada ras kulit putih. Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin

LO 4.10 Komplikasi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi dalam kondisi yang berkepanjangan dapat mempengaruhi sistem anggota tubuh yang lain. Akibatnya akan menimbulkan adanya komplikasi hipertensi. 1. Tingginya tekanan darah akan dapat mengakibatkan timbulnya luka pada dinding pembuluh darah sehingga dinding pembuluh darah menjadi tidak berfungsi secara normal. Akibat lanjutnya adalah terjadi masalah lanjut terkait pembuluh darah, antara lain terjadi pecahnya pembuluh darah yang mengakibatkan stroke. 2. Terjadinya penyempitan pembuluh darah akibat adanya penebalan dinding pembuluh darah atau aterosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan hipertensi yang lebih parah. 3. Terjadinya kerusakan organ ginjal. Ginjal merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk melakukan penyaringan darah dari komponen yang akan disekresikan ke dalam air seni dan komponen yang akan kembali diserap oleh darah untuk diedarkan ke seluruh tubuh. Pada keadaan hipertensi yang panjang dan parah, komplikasi dari hipertensi ini

akan menimbulkan kerusakan pada ginjal atau nefropati hipertensia. Jika pasien telah mengalami nefropati, maka jalan akhir pada umumnya adalah harus melakukan cuci darah. 4. Retinopati hipertensia juga dapat terjadi pada kondisi hipertensi kronis. Retinopati adalah kerusakan pada pembuluh darah yang ada pada mata. Akibatnya mata menjadi terus menerus mengeluarkan darah dan dapat berakhir dengan kebutaan. Retinopati diawali dengan adanya mata yang sulit melihat atau daya akomodasinya lemah, memerah dan seperti terdapat kerak pada area kornea. Saat ini satu-satunya cara untuk menyembuhkan retinopati adalah dengan melalui operasi. Operasi laser adalah tindakan kuratif yang sudah dapat dilaksanakan pada pasien dan memberikan hasil yang cukup baik. Meskipun demikian, jika pasien sudah mengalami retinopati, kondisi tekanan darah harus selalu dikontrol. 5. Terjadinya pembengkakan aorta. Pembuluh darah aorta dapat mengalami pembengkakan akibat hipertensi kronis. Pembengkakan ini dapat membahayakan pasien karena akan memperlambat aliran darah serta memperberat kerja jantung. Pembengkakan atau pelebaran aorta dapat disembuhkan dengan cara operasi pembuluh darah, namun hal ini cukup riskan dan membutuhkan biaya yang tidak kecil.