Anda di halaman 1dari 30

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit dan gangguan saluran napas masih merupakan masalah terbesar di Indonesia pada saat ini. Angka kesakitan dan kematian akibat penyakit saluran napas dan paru seperti infeksi saluran napas akut, tuberkulosis asma dan bronkitis masih menduduki peringkat tertinggi. Infeksi merupakan penyebab yang tersering. Kemajuan dalam bidang diagnostik dan pengobatan menyebabkan turunnya insidens penyakit saluran napas akibat infeksi. Di lain pihak kemajuan dalam bidang industri dan transportasi menimbulkan masalah baru dalam bidang kesehatan yaitu polusi udara Di dunia bronkitis merupakan masalah dunia. Frekuensi bronkitis lebih banyak pada populasi dengan status ekonomi rendah dan pada kawasan industri.1 Bronkitis lebih banyak terdapat pada laki-laki dibanding wanita. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik.6 Menurut WHO tahun 2003 Di Negara barat, kekerapan bronkitis diperkirakan sebanyak 1,3% di antara populasi. Di Amerika Serikat, menurut National Center for Health Statistics, kira-kira ada 14 juta orang menderita bronkitis.
2

Di Indonesia

belum ada laporan tentang angka presentase yang pasti mengenai penyakit ini.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Dan Fisilogi Paru 1. Anatomi Bronkitis terjadi pada bronkus dan cabang cabangnya, oleh karena itu perlu diketahui terlebih dahulu anatomi dan fisiologi dari saluran pernapasan. Cabang utama bronkus kanan dan kiri akan bercabang menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terusmenerus menjadi bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu bronkiolus yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter kurang lebih 1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini disebut saluran penghantar udara karena fungsinya menghantarkan udara ke tempat pertukaran gas terjadi 4 Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari paru. Asinus terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus alveolaris terminalis. Asinus atau kadang disebut lobulus primer memiliki diameter 0,5 sampai 1 cm. Terdapat sekitar 23 percabangan mulai dari trakea sampai sakkus alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya oleh septum. Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang memungkinkan komunikasi antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja, namun jika seluruh alveolus yang berjumlah sekitar 300 juta itu dibentangkan akan seluas satu lapangan tenis 4

Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh kapiler-kapiler darah. Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Di sinilah letak peranan surfaktan sebagai lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi. Pembentukan surfaktan oleh sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh kematangan sel-sel alveolus, enzim biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan regenerasi, ventilasi yang adekuat serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi surfaktan, enzim biosintesis serta mekanisme inflamasi yang berjung pada pelepasan produk yang mempengaruhi elastisitas paru menjadi dasar patogenesis emphysema, dan penyakit lainnya Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus dextra dan bronchus sinistra: Bronkus dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan letaknya lebih vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan dari arcus aortae pada ujung caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda asing mudah masuk ke dalam bronkus

dextra. Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan masuk kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thoracalis VI. Vena Azygos melengkung di sebelah cranialnya. Ateria pulmonalis pada mulanya berada di sebelah inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya. Membentuk tiga cabang (bronkus sekunder), masing-masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Bronkus sekunder yang menuju ke ke lobus superior letaknya di sebelah cranial a.pulmonalis dan disebut bronkusepar ter ialis. Cabang bronkus yang menuju ke lobus medius dan lobus inferior berada di sebelah caudal a.pulmonalis disebut bronkushyparterialis. Selanjutnya bronkus sekunder tersebut mempercabangkan bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo 5 Bronkus sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya lebih panjang daripada bronkus dextra. Berada di sebelah caudal arcus aortae, menyilang di sebelah ventral oesophagus, ductus thoracicus, dan aorta thoracalis. Pada mulanya berada di sebelah superior arteri pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya dan akhirnya berada di sebelah inferiornya sebelum bronkus bercabang menuju ke lobus superior dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis. Pada tepi lateral batas trachea dan bronkus terdapat lymphonodus tracheobronchialis superior dan pada bifurcatio trachea (di sebelah caudal) terdapat lymphonodus tracheobronchialis inferior. Bronkus memperoleh vascularisasi dari a.thyroidea inferior. Innervasinya berasal dari N.vagus, n Recurrens, dan truncus sympathicus 5

2. Fisiologi a. Struktur dan fungsi saluran napas normal Sel epitel permukaan Sel epitel permukaan pada saluran intrapulmoner pada dasarnya dibentuk oleh dua tipe sel, yaitu sel silia dan sel sekretori. Sel sekretori dibagi menjadi subtipe berdasarkan penampakan

mikroskopik (misalnya Sel clara, goblet dan serous ). Selain musin, sel sekretori juga melepaskan beberapa molekul antikmikroba

(sebagai

contaoh

defensin,

lisosim,

dan

IgA),

molekul

immunomodulator (sekretoglobin dan sitokin) dan molekul pelindung (protein trefoil dan heregulin), semuanya ini tergabung dalam mukus. 6

Kelenjar submukosa Pada saluran napas besar (diameter lumen >2mm), kelenjar submukosa berkontribusi pada sekresi musin (Gambar 3). Kelenjar dihubungan dengan lumen saluran napas oleh duktus silia superfisial yang mendorong sekresi keluar dan duktus kolektus nonsilia profundus. Kelenjar sumukosa berlokasi diantara otot polos dan kartilago. Sel mukous membentuk 60% volume kelenjar. Sel serous yang berlokasi didistal, membentuk 40% volume kelenjar, mensekresi proyeoglikan dan protein antimikroba. Pada keadaan patologi, volume kenjar submukosa dapat meningkat melebihi volume normal. 6

Lapisan mukosa (lapisan lendir) Lendir melapisi seluruh saluran napas, dimana kandungan terbanyaknya adalah cairan, dengan kerakteristik fisik solid. Kandungan normal mukus adalah 97% air dan 3 % solid (musin, protein nonmusin, garam, lemak dan sel debris). 6

b. Mekanisme klirens saluran napas Pertama, mukus didorong ke proksimal saluran napas oleh gerakan silia, yang akan membersihkan partikel-partikel inhalasi, patogen dan menghilangkan bahan-bahan kimia yang mungkin dapat merusak paru. Musin polimerik secara terus-menerus disintesis dan disekresikan untuk melapisi lapisan mukosa. Kecepatan normal silia 12 sampai 15x/detik, menghasilkan kecepatan 1mm/menit untuk

membersihkan lapisan mukosa. Kecepatan mucociliary clearance meningkat dalam keadaan hidrasi tinggi. Dan kecepatan gerakan silia

meningkat oleh aktivitas purinergik, adrenergik, kolinergik dan reseptor agonis adenosin, serta bahan iritan kimia. Mekanisme kedua, adalah dengan mengeluarkan mukus dengan refleks batuk. Ini mungkin dapat membantu menjelaskan mengapa penyakit paru yang disebabkan oleh kerusakan fungsi silia tidak terlalu berat dibandingkan dengan yang disebabkan dehidrasi, yang menghalangi kedua mekanisme klirens saluran napas. Meskipun batuk berkontribusi dalam membersikan mukus pada penyakit dengan peningkatan produksi mukus atau gangguan fungsi silia, ini dapat menyulitkan gejala 4,6

B. Definisi Bronkhitis Bronchitis adalah peradangan saluran udara antara tenggorokan dan paru-paru (tabung bronkial). Saluran ini menghasilkan sejumlah besar lendir, memicu batuk berkepanjangan. 7

C. Klasifikasi Ada dua jenis bronkitis, yaitu 1. Bronkitis akut a.1 Definisi Bronkitis akut merupakan proses radang akut pada mukosa bronkus berserta cabang cabangnya yang disertai dengan gejala batuk dengan atau tanpa sputum yang dapat berlangsung sampai 3 minggu. Tidak dijumpai kelainan radiologi pada bronkitis akut. Gejala batuk pada bronkitis akut harus dipastikan tidak berasal dari penyakit saluran pernapasan lainnya.8 Bronkitis akut datang pada cepat , biasanya setelah virus telah menyerang saluran pernapasan bagian atas . Kadang-kadang ada infeksi bakteri juga. Virus yang paling mungkin untuk memicu bronkitis akut adalah mereka yang bertanggung jawab untuk influenza ( flu ) atau pilek biasa . Kuman yang menyebabkan campak dan batuk rejan juga dapat menyebabkan bronkitis akut . Dalam kasus ini , hal itu disebut bronkitis

menular akut . Kondisi ini disebut bronkitis akut iritasi ketika hal itu disebabkan oleh menghirup debu , asap , atau asap 7

b.1 etiologi Bronkitis akut dapat disebabkan oleh : - Infeksi virus : influenza virus, parainfluenza virus, respiratory syncytial virus (RSV), adenovirus, coronavirus, rhinovirus, dan lainlain. Penyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus yakni sebanyak 90% sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar < 10% - Infeksi bakteri : Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia, Legionella) - Jamur - Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain.9

c.1 patofisiologi Penyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bisa dari berbagai penyebab dan biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. Pada keadaan normal, paru-paru memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence, yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari. Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga lebih mudah terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, akan terjadi pengeluaran mediator inflamasi yang mengakibatkan kelenjar mukus menjadi hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah) sehingga produksi mukus akan meningkat. Infeksi juga menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal), dan mengeluarkan mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial dan mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Mukus yang kental dan pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas

terutama selama ekspirasi.Jalan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Pasien mengalami kekurangan 02, iaringan dan ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan PO2 Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai PCO,sehingga pasien terlihat sianosis 10 Pada bronkitis akut akibat infeksi virus, pasien dapat mengalami reduksi nilai volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV1) yang reversibel. Sedangkan pada infeksi akibat bakteri M. pneumoniae atau C. Pneumoniae biasanya mempunyai nilai reduksi FEV1 yang lebih rendah serta nilai reversibilitas yang rendah pula

d.1 diagnosis Anamnesis Gejala utama bronkitis akut adalah batuk-batuk yang dapat berlangsung 2-3 minggu. Batuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih, putih, kuning kehijauan, atau hijau. Selain batuk, bronkitis akut dapat disertai gejala berikut ini : Demam Sesak napas Bunyi napas mengi atau ngik Rasa tidak nyaman di dada atau nyeri dada Bronkitis akut akibat virus biasanya mengikuti gejala gejala infeksi saluran respiratori seperti rhinitis dan faringitis. Batuk biasanya muncul 3 4 hari setelah rhinitis. Batuk pada mulanya keras dan kering, kemudian seringkali berkembang menjadi batuk lepas yang ringan dan produktif. Karena anak anak biasanya tidak membuang lendir tapi menelannya, maka dapat terjadi gejala muntah pada saat batuk keras dan memuncak. Pada anak yang lebih besar, keluhan utama dapat berupa produksi sputum dengan batuk serta nyeri dada pada keadaaan yang lebih berat. Karena bronchitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan dapat membaik sendiri, maka proses patologis yang

terjadi masih belum diketahui secara jelasa karena kurangnya ketersediaan jaringan untuk pemeriksaan. Yang diketahui adalah adanya peningkatan aktivitas kelenjar mucus dan terjadinya deskuamasi sel sel epitel bersilia. Adanya infiltrasi leukosit PMN ke dalam dinding serta lumen saluran respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen. Akan tetapi karena migrasi leukosit ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap kerusakan jalan napas, maka sputum yang purulen tidak harus menunjukkan adanya superinfeksi bakteri.7 Diagnosis dari bronkitis akut dapat ditegakkan bila; pada anamnesa pasien mempunyai gejala batuk yang timbul tiba tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa adanya bukti pasien menderita pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya demam, gejala rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis. Sejalan dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dada dapat terdengar ronki, wheezing, ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah. Dalam suatu penelitian terdapat metode untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia pada pasien dengan batuk disertai dengan produksi sputum yang dicurigai menderita bronkitis akut, yang antara lain bila tidak ditemukan keadaan sebagai berikut:11 Denyut jantung > 100 kali per menit Frekuensi napas > 24 kali per menit Suhu > 38C Pada pemeriksaan fisik paru tidak terdapat focal konsolidasi dan peningkatan suara napas.

10

Bila keadaan tersebut tidak ditemukan, kemungkinan pneumonia dapat disingkirkan dan dapat mengurangi kebutuhan untuk foto thorax 11

Pemeriksaan penunjang Tidak ada pemeriksaan penunjang yang memberikan hasil definitif untuk diagnosis bronkitis. Pemeriksaan kultur dahak diperlukan bila etiologi bronkitis harus ditemukan untuk kepentingan terapi. Hal ini biasanya diperlukan pada bronkitis kronis. Pada bronkitis akut pemeriksaan ini tidak berarti banyak karena sebagian besar penyebabnya adalah virus.Pemeriksaan radiologis biasanya normal atau tampak corakan bronkial meningkat. Pada beberapa penderita menunjukkan adanya penurunan ringan uji fungsi paru. Akan tetapi uji ini tidak perlu dilakukan pada penderita yang sebelumnya sehat.11.

e.1 Diagnosis Banding Batuk dengan atau tanpa produksi sputum dapat dijumpai pada common cold. Common cold sendiri merupakan istilah konvensional dari infeksi saluran pernapasan atas yang ringan, gejalanya terdiri dari adanya sekret dari hidung, bersin, sakit tenggorok dan batuk serta bias juga dijumpai demam, nyeri otot dan lemas. Seringkali common cold dan bronkitis akut memiliki gejala yang sama dan sulit dibedakan. Batuk pada common cold merupakan akibat dari infeksi saluran pernapasan atas yang disertai postnasal drip dan pasien biasanya sering berdeham. Batuk pada bronkitis akut disebabkan infeksi pada saluran pernapasan bawah yang dapat didahului oleh infeksi pada saluran pernapasan atas dan oleh sebab itu mempersulit penegakkan diagnosis penyakit ini. 8,11 Bronkitis akut juga sulit dibedakan dengan eksaserbasi akut bronkitis kronik dan asma akut dengan gejala batuk. Dalam suatu penelitian mengenai bronkitis akut, asma akut seringkali didiagnosa sebagai suatu

11

bronkitis akut pada 1/3 pasien yang datang dengan gejala batuk. Oleh karena kedua penyakit ini memiliki gejala yang serupa, maka satu satunya alat diagnostik adalah dengan mengevaluasi bronkitis akut tersebut, apakah merupakan suatu penyakit tersendiri atau merupakan awal dari penyakit kronik seperti asma. 7,8 Bronkitis akut merupakan penyakit saluran pernapasan yang dapat sembuh sendiri dan bila batuk lebih dari 3 minggu maka diagnosis diferensial lainnya harus dipikirkan. Pasien dengan riwayat penyakit paru kronik sebelumnya seperti bronkitis kronik, PPOK dan bronkiektasis, pasien dengan gagal jantung dan dengan gangguan sistem imun seperti AIDS atau sedang dalam kemoterapi, merupakan kelompok yang beresiko tinggi terkena bronkitis akut dan dalam hal ini kelompok tersebut merupakan pengecualian. 11

f.1 penatalaksanaan Suatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan bronkitis akut sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang mereka derita seringkali berasal dari asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik atau common cold. Beberapa penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut hanya untuk meringankan gejala klinis saja dan tidak perlu pemberian antibiotik dikarenakan penyakit ini disebabkan oleh virus 9,11. a) Antibiotik Beberapa studi menyebutkan, bahwa sekitar 65 80 % pasien dengan bronkitis akut menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui bahwa pemberian antibiotik sendiri tidak efektif 7,11 Pasien dengan usia tua paling sering menerima antibiotik dan sekitar sebagian dari mereka menerima terapi antibiotik dengan spektrum luas Pada pasien bronkitis akut yang mempunyai kebiasaan merokok, sekitar 90% menerima antibiotik, dimana sampai saat ini belum ada bukti klinis yang menunjukkan bahwa pasien bronkitis akut

12

yang merokok dan tidak mempunyai riwayat PPOK lebih perlu diberikan antibiotik dibandingkan dengan pasien dengan bronkitis akut yang tidak merokok. Terdapat beberapa penelitian mengenai kegunaan antibiotik terhadap pengurangan lama batuk dan tingkat keparahan batuk pada bronkitis akut. Rangkuman penelitian dapat dilihat pada Tabel 111

13

Kesimpulan dari beberapa penelitian itu adalah pemberian antibiotik sebenarnya tidak bermanfaat pada bronkitis akut karena penyakit ini disebabkan oleh virus 8 Dalam praktek dokter di klinik, banyak pasien dengan bronkitis akut yang minta diberikan antibiotik dan sebaiknya hal ini ditangani dengan memberikan penjelasan mengenai tidak perlunya penggunaan obat tersebut dan justru pemberian antibiotik yang berlebihan dapat meningkatkan kekebalan kuman (resistensi) terhadap antibiotik 12 Namun begitu, penggunaan antibiotik diperlukan pada pasien bronkitis akut yang dicurigai atau telah dipastikan diakibatkan oleh infeksi bakteri pertusis atau seiring masa perjalanan penyakit terdapat perubahan warna sputum Pengobatan dengan eritromisin (atau dengan trimetroprim/sulfametoksazol bila makrolid tidak dapat diberikan) dalam hal ini diperbolehkan. Pasien juga dianjurkan untuk dirawat dalam ruang isolasi selama 5 hari11

b) Bronkodilator Dalam suatu studi penelitian dari Cochrane, penggunaan bronkodilator tidak direkomendasikan sebagai terapi untuk bronkitis akut tanpa komplikasi. Ringkasan statistik dari penelitian Cochrane tidak menegaskan adanya keuntungan dari penggunaan -agonists oral

14

maupun dalam mengurangi gejala batuk pada pasien dengan bronkhitis akut 13 Namun, pada kelompok subgrup dari penelitian ini yakni pasien bronkhitis akut dengan gejala obstruksi saluran napas dan terdapat wheezing, penggunaan bronkodilator justru mempunyai nilai kegunaan.Efek samping dari penggunaan - agonists antara lain, tremor, gelisah dan tangan gemetar.

c) Antitusif Penggunaan codein atau dekstrometorphan untuk mengurangi frekuensi batuk dan perburukannya pada pasien bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti secara sistematis. Dikarenakan pada penelitian sebelumnya, penggunaan kedua obat tersebut terbukti efektif untuk mengurangi gejala batuk untuk pasien dengan bronkitis kronik, maka penggunaan pada bronkitis akut diperkirakan memiliki nilai kegunaan. Suatu penelitian mengenai penggunaan kedua obat tersebut untuk mengurangi gejala batuk pada common cold dan penyakit saluran napas akibat virus, menunjukkan hasil yang beragam dan tidak direkomendasikan untuk sering digunakan dalam praktek keseharian 14 Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efektif dalam menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian, sebanyak 710 orang dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan gejala batuk, secara acak diberikan dosis tunggal 30 mg Dekstromethorpan hydrobromide atau placebo dan gejala batuk kemudian di analisa secara objektif menggunakan rekaman batuk secara berkelanjutan. Hasilnya menunjukkan bahwa batuk berkurang dalam periode 4 jam pengamatan Dikarenakan pada penelitian ini disebutkan bahwa gejala batuk lebih banyak berasal dari bronkitis akut, maka penggunaan antitusif sebagai terapi empiris untuk batuk pada bronkitis akut dapat digunakan11

15

d) Agen mukokinetik Penggunaan ekspektoran dan mukolitik belum memilki bukti klinis yang menguntungkan dalam pengobatan batuk pada bronkitis akut di beberapa penelitian, meskipun terbukti bahwa efek samping obat minimal 11

e) Lain-lain Analgesik & antipiretik bila diperlukan dapat diberikan. Pada penderita, diperlukan istirahat dan asupan makanan yang cukup, kelembaban udara yang cukup serta masukan cairan ditingkatkan.

g.1 prognosis Gejala biasanya hilang dalam 7 sampai 10 hari jika Anda tidak memiliki gangguan paru-paru. Namun, kering, batuk dapat berlama-lama selama beberapa bulan. Perjalanan dan prognosis penyakit ini bergantung pada tatalaksana yang tepat atau mengatasi setiap penyakit yang mendasari. Komplikasi yang terjadi berasal dari penyakit yang mendasari.

2. Bronkitis kronik a.2 definisi Bronkhitis kronis adalah gangguan sebagai suatu gangguan paru yang obtruktif yang ditandai oleh produksi mukus berlabihan saluran napas bawah selama panjang kurang 3 bulan berturut-turut dalam setahun untuk 2 tahun berlarut-larut. Bronkhitis kronis merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan-pembentukan mucus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dalam 2 tahun berturut-turut. 7 Bronkitis kronis didefinisikan sebagai batuk lendir memproduksi yang berlangsung selama minimal 3 bulan dalam 2 tahun berturut-turut . Penyebab yang paling penting sejauh ini adalah merokok . Paparan

16

beberapa polutan juga dapat berkontribusi untuk bronkitis kronis . Semakin banyak ahli percaya bahwa beberapa jenis infeksi adalah pemicu akhir diperlukan bronkitis kronis .

Bronkitis kronis adalah kondisi jangka panjang. Untuk dapat didiagnosis dengan bronkitis kronis, Anda harus memiliki batuk dengan lendir hampir setiap hari bulan selama 3 bulan (ncbi journal Biasanya , orang dengan bronkitis kronis adalah perokok lebih dari 45 tahun. Pekerjaan tertentu seperti pertambangan batubara , pengelasan , kerja asbes, dan penanganan biji-bijian juga meningkatkan risiko mengembangkan bronkitis . Bronkitis kronik berhubungan dengan hipertrofi dari kelenjar penghasil mukus pada mukosa jalan nafas. Di Negara barat, symptom bronchitis kronis sering memburuk pada musim sejuk.1

b.2 Faktor resiko Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif

Polusi udara Polusi dalam ruangan (Asap rokok, Asap kompor) Polusi luar ruangan (Gas buang kenderaan bermotor, Debu jalanan) Polusi tempat kerja ( bahan kimia, zat iritasi, gas beracun,

Infeksi salur nafas bawah berulang Social ekonomi

17

c.2 Patofisiologi Asap mengiritasi jalan nafas dan menyebabkan hipersekresi dan inflamasi. Karena iritasi konstan menyebabkan hipertrofi dan hyperplasia kelenjar yang mensekresi mucus. Secara umummnya, jumlah sel goblet pada saluran pernafasan turut bertambah pada pasien dengan bronchitis kronis terutama di di bagian perifer dari saluran pernafaan dengan fungsi silia yang menurun. Perubahan ini menyebabkan sekresi mucus meningkat dan dengan komposisi yang lebih kental. Sebagai akibat lumen bronkiolus menyempit dan tersumbat. Selain itu, alveoli yang berdekatan bronkiolus menjadi rusak dan membentuk fibrosis yang kemudian mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing. Hal ini menyebabkan pasien lebih rentan terhadap infeksi pernafasan. Pada dinding bronchial juga ditemukan terjadinya proses inflamasi dengan infiltrasi sel-sel radang dan jaringan fibrosis yang menyebabkan penyempitan lebih lanjut pada bronchial. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan yang irreversible. Temuan patologis utama pada bronchitis kronis adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus, hipertrofi dan hyperplasia sel-sel goblet, infiltrasi sel-sel radang dengan edema pada mukosa bronkus. Pembentukan mucus yang meningkat meyebabkn gejala yang khas yaitu batuk produktif.

18

d.2 Diagnosis 1) Anamnesis - Batuk yang sangat produktif, purulen dan mudah memburuk dengan inhalasi iritan, udara dingin atau infeksi - produksi mucus dalam jumlah yang sangat banyak - dyspnea - riwayat merokok, paparan zat iritan di tempat kerja.7,8

2) Pemeriksaan fisik Pada stadium awal, pasien belum ada keluhan. Pada stadium yang lebih lanjut, didapatkan fase ekspirasi yang memanjang dan mengi. Didapatkan juga tanda-tanda hiperinflasi seperti barrel chest dan hipersonor pada perkusi. Pasien yang dengan obstruksi jalan nafas berat akan menggunakan otot-otot pernafasan tambahan duduk dalam posisi tripod.15 Didapatkan juga sianosis pada bibir dan kuku pasien. a) Inspeksi Pursed lips breathing. Barrel chest Penggunaan otot bantu pernafasan
19

Hipertrofi otot bantu pernafasan JVP meningkat Edema tungkai bawah Penampilan blue bloater. Gambaran khas bronchitis kronis, gemuk, sianosis, edema tungkai dan ronki basah di basal paru. Sianosis di sentral dan perifer.7,15 b) Palpasi Fremitus melemah c) Perkusi Hipersonor d) Auskultasi Suara nafas vesikuler normal atau melemah Ronki dan mengi saat nafas biasa atau eskpirasi paksa Eskpirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh

3) Pemeriksaan penunjang a) Pemeriksaan laboratorium Darah rutin : Hb, Ht dan leukosit boleh didapatkan meningkat15 Analisa gas darah : hipoksia dan hiperkapnia

b) Pemeriksaan faal paru Spirometri : Ditemukan adanya penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV) serta peningkatan volume residual (RV) dengan kapasitas paru total (TC) normal atau meningkat.7,8 c) Radiologi Rontgen thorax (PA/Lateral) Corakan bronkovaskuler meningkat Tram-track appearance : penebalan dinding bronkial

20

21

e.2 Diagnosis banding 1,2,3 Asma Onset usia dini Gejala bervariasi dari hari ke hari Gejla pada waktu malam/dini hari lebih menonjol Dapat ditemukan alergi/rhinitis/eczema Riwayat asma dalam keluarga Hambatan aliran udara biasnya reversibel

22

Gagal

jantung

Riwayat hipertensi Ronki basah halus di basal paru Gambaran foto toraks cardiomegali dan edema paru Pemeriksaan faal paru restriksi bukan obstruksi

kongestif

Bronkiektasis

Sputum purulen dalam jumlah banyak Sering berhubungan dengan infeksi bakteri Ronki basah kasar dan jari tabuh Gambaran foto toraks Nampak honeycomb appearance dan penebalan dinding bronkus

TBC

Onset di semua usia Gambaran foto toraks infiltrate Konfirmasi mikrobiologi (BTA) Riwayat pengobatan anti TB adekuat Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotic dan kalsifikasi minimal

Sindrom obstruksi pasca TB

Pemeriksaan faal paru menunjukkan obstruksi yang tidak reversible

Bronkiolitis obliterasi

Usia muda Tidak merokok Mungkin ada riwayat arthritis rematoid CT paru ekspirasi terlihat gambaran hipodens

23

Diffuse bronchiolitis

Sering pada perempuan tidak merokok Seringkali berhubungan dengan sinusitis Rontgen dan CT paru resolusi tinggi memperlihatkan bayanagn hiperinflasi diffuse nodul opak sentrilobular dan

f.2 Penatalaksanaan Penatalaksanaan umum pada bronkitis kronik bertujuan

memperbaiki kondisi tubuh penderita, mencegah perburukan penyakit, menghindari faktor risiko dan mengenali sifat penyakit secara lebih baik. Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adalah pendidikan buat penderita untuk mengenal penyakitnya lebih baik, menghindari polusi, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi saluran napas, hidup dalam lingkungan yang lebih sehat, makanan cukup gizi dan mencukupi kebutuhan cairan.15 Penatalaksanaan khusus dilakukan untuk mengatasi gejala dan komplikasi. Tindakan ini berupa pemberian obat-obatan, terapi respirasi dan rehabilitasi. Bronkodilator merupakan obat utama pada bronkitis kronik; obat ini tidak saja diberikan pada keadaan eksaserbasi akut tetapi juga untuk memperbaiki obstruksi yang terjadi. Adanya respons sesudah pemberian bronkodilator merupakan petunjuk penggunaan bronkodilator. Pemberian bronkodilator hendaklah selalu dicoba pada penderita bronkitis kronik. Obat yang diberikan adalah golongan antikolinergik agonis beta-2 dan golongan xanthin.2 Golongan antikolinergik merupakan pilihan pertama, obat ini diberikan secara inhalasi yaitu preparat ipratropium bromid.7 Obat ini mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan golongan agonis beta-2, yaitu efek bronkodilatornya lebih besar, tidak menimbulkan fenomena takifilaksis, tidak mempunyai efek samping tremor dan palpitasi, tidak mempengaruhi sistem pembersihan mukosilier, masa kerjanya cukup lama
24

yaitu 6-8 jam dan theurapetic margin of safety nya cukup panjang oleh karena obat ini tidak diabsorpsi. Obat golongan agonis beta-2 yang diberikan secara oral bisa menimbulkan efek samping tremor, palpitasi dan sakit kepala. Pemberian obat secara inhalasi mengurangi efek samping ini, selain itu dapat memobilisasi pengeluaran dahak. Obat ini bekerja dengan mengaktifkan adenilsiklase dengan akibat meningkatnya produksi siklik AMP dan menimbulkan relaksasi otot polos saluran napas. Golongan xanthin merupakan bronkodilator paling lemah, bekerja dengan menghambat aksi enzim fosfodiesterase, yaitu enzim yang menginaktifkan siklik AMP. Selain sebagai bronkodilator, obat ini mempunyai efek yang kuat dan berlangsung lama dalam meningkatkan daya kontraksi otot diafragma dan daya tahan terhadap kelelahan otot pada penderita. Bronkodilator hendaklah diberikan dalam bentuk kombinasi, tiga macam obat lebih baik dari dua macam obat, oleh karena mereka mempunyai efek sinergis. Pemberian secara kombinasi memberikan efek yang optimal dengan dosis yang lebih rendah dibandingkan pemberian monoterapi; selain itu dosis yang rendah memberikan efek samping yang minimal.15,16 Bila terjadi perubahan warna sputum dengan peningkatan jumlah dahak dan pertambahan sesak napas, diberikan antibiotika. Pada keadaan demikian antibiotika diberikan walaupun tidak ada demam, leukositosis dan infiltrat yang baru pada fototoraks. Diberikan antibiotika golongan ampisilin, eritromisin atau kotrimoksasol selama 7-10 hari. Bila pemberian antibiotika tidak memberi perbaikan perlu dilakukan pemeriksaan mikroorganisme. Bila infeksi terjadi selama perawatan di rumah sakit diberikan antibiotika untuk gram negatif.16 Pemberian kortikosteroid secara oral manfaatnya masih

diperdebatkan. Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pemberian steroid secara inhalasi menunjukkan perbaikan gejala dan fungsi paru. Pemberian steroid inhalasi jangka lama memperlambat progresivitas penyakit. Pada serangan akut pemberian steroid jangka pendek mempunyai manfaat. Diberikan prednison 60 mg selama 4-7 hari, kemudian diturunkan

25

secara bertahap selama 7-10 hari. Pemberian dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa menurunkan dosis secara, bertahap. 2,3 Obat Inhaler (g) Larutan Nebulizer (mg/ml) Adrenergik (2-agonis) Fenoterol Salbutamol 100-200 (MDI) 1 0,5% (sirup) 5mg (pil), 0,24% (sirup) Terbutaline 400,500 (DPI) 2,5 ; 5 (pil) 0,2; 0,25 Formoterol Salmeterol Antikolinergik Ipatropium bromide Oxitropium bromide Tiotropium Methylxanthines Aminophylline 200-600mg (pil) Theophylline 100-600mg (pil) Kombinasi adrenergik & antikolinergik Fenoterol/Ipatropium Salbutamol/Ipatropium 200/80 (MDI) 75/15 (MDI) 1,25/0,5 0,75/4,5 6-8 6-8 24 240mg 24 20,40(MDI) 100 (MDI) 18(DPI) 0,25-0,5 1,5 6-8 7-9 24+ 4,5-12 MDI&DPI 25-50 MDI&DPI 12+ 12+ 4-6 0,1 ; 0,5 4-6 4-6 Oral Vial Injeksi (mg) Durasi (jam)

100, 200 MDI&DPI 5

Inhalasi Glukortikosteroid Beclomethasone Budenosid Futicason Triamcinolone 50-400(MDI&DPI) 100,200,400(DPI) 50-500(MDI &DPI) 100(MDI) 40 40 0,2-0,4 0,20, 0,25, 0,5

26

Kombinasi 2 kerja panjang plus glukortikosteroid dalam satu inhaler 4,5/160; Formoterol/Budenoside (DPI) Salmoterol/Fluticasone 50/100,250,500(DPI) 25/50,125,250(MDI) Sistemik Glukortikosteroid Prednisone 5-60 mg(Pil) 4, 8 , 16 mg Methy-Prednisone (Pil) 9/320

g.2 Komplikasi gagal napas Kronik Akut pada gagal nafas kronik yang ditandai dengan : Sputum bertambah dan purulen Sesak nafas dengan atau sianosis Demam Kesadaran menurun cor pulmonale Pembesaran jantung kanan (dilatasi atau hipertrofi) yang disebabkan oleh karena kelainan-kelainan fungsi atau struktur paru. Tidak termasuk disini perubahan paru yang disebabkan primer akibat kelainan jantung kiri serta kelainan bawaan. hipertensi pulmonal Peningkatan abnormal tekanan arteri pulmonal ( normal saat istirahat <20mmHg, saat senam <30mmHg)2,7,16

27

BAB III KESIMPULAN

Bronchitis adalah peradangan saluran udara antara tenggorokan dan paruparu (tabung bronkial). Saluran ini menghasilkan sejumlah besar lendir, memicu batuk berkepanjangan. Bronkitis akut adalah peradangan akut pada bronkus dan

cabangcabangnya, yang disebabkan sebagian besar oleh virus dan mengakibatkan terjadinya edema dan pembentukan mukus. Gejala yang paling menonjol adalah batuk dengan atau tanpa sputum, berlangsung tidak lebih dari 2 minggu. Untuk menegakkan diagnosis dari penyakit ini harus disingkirkan kemungkinan adanya penyakit pernapasan lainnya seperti pneumonia, common cold, asma akut, eksaserbasi akut bronkitis kronik dan PPOK. Pada penatalaksanaan bronkitis akut, antibiotik diperbolehkan bila dicurigai penyebabnya adalah bakteri. Pemberian bronkodilator diperbolehkan bila gejala batuk berbarengan dengan asma. Pemberian agen mukolitik tidak direkomendasikan dan pemberian antitusif dengan Dekstrometorphan Hbr terbukti dapat menekan gejala batuk. Bronkitis kronik adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditandai dengan gejala batuk dan produksi sputum. Berbagai faktor dapat menimbulkan penyakit ini. Bahan-bahan oksidan dan iritan yang terdapat dalam asap rokok dan udara yang terpolusi merupakan faktor utama terjadinya bronkitis

kronik.Pemberian bronkodilator merupakan pengobatan utama untuk mengatasi obstruksi yang terjadi, obat golongan antikolinergik merupakan bronkodilator pilihan pertama. Pemberian obat secara kombinasi akan memberikan efek bronkodilatasi yang optimal dan efek samping yang minimal. Antibiotika diberikan bila terdapat tanda-tanda infeksi. Obat-obat lain diberikan bila ada indikasi. Pemberian N-asetilsistein yang merupakan antioksidan mempunyai manfaat mengurangi jumlah dan purulensi sputum lamanya sakit dan frekuensi eksaserbasi akut. Usaha untuk menegakkan diagnosis secara dini, menghentikan kebiasaan merokok, menghindari infeksi dan lingkungan yang terpolusi, melakukan pengobatan dan kontrol secara teratur dapat memperlambat laju penyakit.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Davey, Patrick, 2006. At a Glance Medicine, Jakarta: Penerbit Erlangga. Hal 2. Harrison, T.R. 2005. Harrisons Principles of Internal Medicine

16th edition, USA: The Mac Graw-Hill Companies. 3. Mansjoer, Arif, dkk., ed. 2005. Kapita Selekta Kedokteran jilid 1 edisi ke3 . Jakarta: Media Aesculapius 4. Wilson LM. Patofisiologi (Proses-Proses Penyakit) Edisi enam. Editor Hartanto Huriawati, dkk. EGC. Jakarta 2006. 5. Luhulima JW. Trachea dan Bronchus. Diktat Anatomi Systema Respiratorius.Bagian Anatomi FKUH. Makassar. 2004. 6. Fahy JV,Dickey BF. Review Artikel Airway Mucus Function and Dysfunction. New England of Jurnal Medicine. Vol 363. No.23. Dec 2, 2010. Diunduh dari www.nejm.org pada tanggal 25 Februari 2014 7. http://health.abqjournal.com/ConditionFactsheet.aspx?id=222&pg=2. diakses tanggal 23 Februari 2014 8. Gonzales R, Wilson A, Crane L, et al. Whats in a name? Public knowledge, attitude and experiences with antibiotic use for acute bronchitis. Am J Med. 2009 9. Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al. Acute bronchitis in adults.How close do we come to its aetiology in generalpractice? Scand J Prim Health Care. 2008 10. Melbye H, Kongerud J, Vorland L. Reversible airflow limitation in adults with respiratory infection. Eur Respir J 2009 11. Sidney S. Braman. Chronic Cough Due to Acute Bronchitis :ACCP Evidence- Based Clinical Practice Guidelines. Chest Journal. 2006 12. Snow V, Mottur-Pilson C, Gonzales R. Principles of appropriate antibiotic use for treatment of acute bronchitis in adults. Ann Intern Med 2009 13. Hueston WJ.Albuterol delivered by metered-dose inhaler to treat acute bronchitis. J Fam Pract. 2008

29

14. Lee P, Jawad M, Eccles R. Antitussive efficacy of dextromethorphan in cough associated with acute upper respiratory infection. J Pharm Pharmacol 2008 15. Sudoyo, Aru W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV jilid II. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 16. West, John B. Pulmonary Pathophysiology, The Essential Sixth

Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwers Company.

30