Anda di halaman 1dari 49

Case VI (Blok Respiratory System) PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis) Tutorial D4

Dosen Pembimbing (Tutor): Dr. dr. Edy Sedyawan M.Sc Disusun Oleh : Lucky Resa Santoso Anisa Eka Putri Faza Mahta Hafizha Dessy C. Budiono Septiana Abdurrachim Bella Yuspita Marlin Feriani Titi Nurbaiti Okkie Sena M. Bagus Indra W. 121. 0211. 036 121. 0211. 054 121. 0211. 010 121. 0211. 094 121. 0211. 106 121. 0211. 154 121. 0211. 128 121. 0211. 193 111. 0211. 032 121. 0211. 195

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2014

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr. wb. Salam sejahtera bagi umatnya. Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat dan karunia-Nya, kami berhasil menyelesaikan makalah tutorial Case VI ini meliputi kelainankelainan dari blok respiratory system, seperti PPOK, Emfisema, Bronkitis Kronik, Atelektasis, Bronkiektasis, maupun Pneumotoraks. Kami pun mengucapkan terima kasih kepada dr. Edy Sedyawan, selaku tutor pada tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya. Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namun mudahmudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami mengucapkan terima kasih atas perhatiannya.

21 Maret 2014

Penyusun

DAFTAR ISI
Kata Pengantar ......................................................................................................................... i Daftar Isi .................................................................................................................................. ii Kasus ........................................................................................................................................ 1 Learning Progress Report ...................................................................................................... 5

Bronkitis................................................................................................................................. 7 Emfisema ............................................................................................................................... 11 PPOK ..................................................................................................................................... 16 Tumor Paru ............................................................................................................................ 22 Bronkiektasis.......................................................................................................................... 27 Atelektasis .............................................................................................................................. 30 Pneumothoraks ....................................................................................................................... 41

Referensi ................................................................................................................................ 46

KASUS 6 Halaman 1 Tn. Aburizal, laki-laki usia 69 th berobat ke PUSKESMAS dengan keluhan sesak napas. Sesak semakin lama semakin berat. Tiga hari yang lalu pasien mengalami pilek, demam, dan batuk berdahak warna kehijauan. Sejak 3 tahun terakhir, pasien merasa sesak bila berjalan sekitar 100-200 meter. Pasien sering batuk berdahak bening, mudah lelah, tidak ada nafsu makan. Kadang-kadang pasien minum salbutamol atau aminofilin untuk mengurangi keluhannya. Riwayat kencing manis dan darah tinggi disangkal. Ayah pasien meninggal karena penyakit paru. Pasien seorang pensiunan guru. Merokok sejak berusia 15 tahun sampai sekarang, sehari menghabiskan 20 batang.

Pertanyaan: 1. Masalah apa saja yang dialami Tn. Aburizal? 2. Hipotesis apa saja yang mungkin dari kasus di atas?

Halaman 2 Pemeriksaan Fisik : Keadaan umum tampak sakit sedang, sesak dan lemah. Kesadaran compos mentis TB : 160 cm ; BB : 53 kg Tanda Vital: TD : 110/70 mmHg (dbn) Suhu : 38,3C () Nadi : 106x/menit regular () RR : 30x/menit ()

Mata: konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterik Mulut : pernapasan Pursed-lipped breathing JVP : 5+1 cm H2O Toraks: Paru: Inspeksi : barrel shaped chest, simetris dalam keadaan statis dan dinamis Palpasi : fremitus suara melemah, sela iga melebar Perkusi : hipersonor pada seluruh lapang paru Auskultasi : ronkhi (+) di kedua basal paru, wheezing (++)

Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak kuat angkat, batas jantung dalam batas normal, BJ 1-2 murni, reguler Abdomen : datar, hepar tidak teraba, tidak nyeri tekan, tidak ada tanda-tanda asites Ekstremitas : clubbing finger (+), nicotine stained (+), edema di kedua tungkai (-) Pertanyaan: 1. Apa saja masalah pada pemeriksaan fisik? 2. Jelaskan definisi dan mekanisme masalah pada pemeriksaan fisis ini! 3. Pemeriksaan penunjang apa yang anda butuhkan?

Halaman 3 Pemeriksaan Penunjang Darah rutin: Hb: 18 gr/dl Ht : 49% Leukosit : 14.000/mm3 Trombosit: 230.000/mm3 (N: 13,5-17,5 gr/dl) (N: 41-53%) (N : 4000-11.000/mm3) (N : 150.000-450.000/mm3)

Analisa gas darah: pH 7,33 () ; PaCO2 50 () ; Pa O2 60 () ; saturasi oksigen 90 % () Radiologi: Foto toraks PA: emfisematosus, bercak infiltrat di kedua basal paru. Tampak corakan bronkovesikular berkurang dan hiperluscent, rang retrosternal melebar, diafragma letak rendah dan mendatar Spirometri : VEP1/KVP < 70% dan VEP1 45% dari nilai prediksi (dilakukan setelah masa eksaserbasi akut teratasi)

Pertanyaan : 1. Apa saja masalah yang ditemukan pada pemeriksaan penunjang? 2. Jelaskan mengenai definisi dan mekanisme masalah yang ada pada pemeriksaan fisik! 3. Apa diagnosis anda? 4. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?

Halaman 4 Diagnosis PPOK derajat III kategori D dengan eksaserbasi akut + pneumonia komunitas Penatalaksanaan Terapi farmakologi: Inhalasi antikolinergik dan beta-2 agonis Kortikosteroid

Terapi non farmakologi Berhenti merokok Diet gizi seimbang

Pertanyaan: 1. Bagaimana menentukan derajat PPOK? Berdasarkan Global initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD)? 2. Apa yang dimaksud dengan PPOK dengan eksaserbasi akut? Apa penyebabnya? 3. Bagaimana pengawasan terhadap penderita PPOK?

LEARNING PROGRESS REPORT Terminologi 1. Purse-lipped breathing napas mulut mencucu dan terdapat ekspirasi memanjang 2. Barrel shaped chest dada berbentuk seperti tong 3. Nicotine stained gambaran khas pada perokok berat berupa kehitaman dan kekuningan di gigi, kulit, kuku Problem 1. Mengapa keluhan sesak napas Tn. Aburizal semakin lama semakin berat? 2. Apakah keluhan 3 hari yaitu pilek, demam, batuk berdahak warna kehijauan berhubungan dengan sesak? 3. Bagaimana perjalanan penyakit pasien dari batuk berdshak bening ke batuk berdahak kehijauan? 4. Apakah penggunaan salbutamol/aminofilin berpengaruh terhadap keluhannya? 5. Apakah pasien punya riwayat asma? 6. Apakah sesak napas yang dirasakan Tn. Aburizal sepanjang hari? 7. Apakah penyakit Tn. Aburizal dapat menular? Atau diturunkan dari ayahnya? 8. Apakah hubungan kebiasaan merokok pasien dengan keluhannya? Hipotesis a) Bronkitis kronik b) Bronkiektasis c) PPOK d) Asma e) Kanker paru f) Gagal jantung kongestif I Dont Know dan Learning Issues 1. PPOK definisi, faktor resiko, patogenesis, patofisiologi, diagnosis, diagnosis banding, klasifikasi, tata laksana, komplikasi, kondisi khusus 2. Emfisema idem 3. Bronkitis akut, kronik idem 4. Bronkiektasis idem

5. Kanker paru idem 6. Atelektasis idem 7. Pneumotoraks idem

BRONKITIS Definisi Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya (Gunadi Santoso, 1994). Klasifikasi a. Bronkitis Akut Bronkitis akut pada bayi dan anak biasanya juga bersama dengan trakeitis, merupakan penyakit saluran napas akut (ISNA) yang sering dijumpai. (berakhir dalam masa 3 hari hingga 3 minggu) b. Bronkitis Kronik dan atau Batuk Berulang. Bronkitis Kronik dan atau berulang adalah kedaan klinis yang disebabkan oleh berbagai sebab dengan gejala batuk yang berlangsung sekurang-kurangnya selama 2 minggu berturut-turut dan atau berulang paling sedikit 3 kali dalam 3 bulan dengan atau tanpa disertai gejala respiratorik dan non respiratorik lainnya (KONIKA, 1981). Dengan memakai batasan ini maka secara jelas terlihat bahwa Bronkitis Kronik termasuk dalam kelompok BKB tersebut. Dalam keadaan kurangnya data penyelidikan mengenai Bronkitis Kronik pada anak maka untuk menegakkan diagnosa Bronkitis Kronik baru dapat ditegakkan setelah menyingkirkan semua penyebab lainnya dari BKB. (boleh berakhir sehingga 3 bulan dan menyerang semula untuk selama 2 tahun atau lebih). Etiologi a. Bronkitis Akut Virus yang menyebabkan flu atau pilek seringkali menyebabkan juga bronkitis akut. Bronkitis akut dapat disebabkan karena non infeksi karena paparan asap tembakau karena polutan pembersih rumah tangga dan asap. Pekerja yang terkena paparan debu dan uap dapat juga menyebabkan bronkitis akut. Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas dapat memudahkan terjadinya bronkitis akut.

10

b. Bronkitis Kronik Bronkitis akut dapat menyebabkan bronkitis kronik jika tidak mengalami penyembuhan. Hal ini terjadi karena penebalan dan peradangan pada dinding bronkus paru paru yang sifatnya permanen. Disebut bronkitis kronis jika batuk terjadi selama minimal 3 bulan dalam setahun di dua tahun berturut. Yang termasuk penyebab bronkitis kronik adalah : Spesifik: 1. Asma. 2. Infeksi kronik saluran napas bagian atas (misalnya sinobronkitis). . 3. Infeksi, misalnya bertambahnya kontak dengan virus, infeksi mycoplasma, hlamydia, pertusis, tuberkulosis, fungi/jamur. 4. Penyakit paru yang telah ada misalnya bronkietaksis. 5. Sindrom aspirasi. 6. Penekanan pada saluran napas . 7. Benda asing . 8. Kelainan jantung bawaan . 9. Kelainan sillia primer . 10. Defisiensi imunologis . 11. Kekurangan anfa-1-antitripsin . 12. Fibrosis kistik 13. Psikis Non-Spesifik 1. Perokok. 2. Polusi udara dan debu 3. Gas beracun di tempat kerja 4. Gastroesophageal reflux desease (GERD). GERD adalah asam lambung yang naik kedalam esophagus dan beberapa tetes masuk ke saluran napas. GERD sebabkan karena lemahnya katup lambung yang memisahkan antara lambung dan esophagus. Patofisiologi Virus (penyebab tersering infeksi) - Masuk saluran pernapasan - Sel mukosa dan sel silia Berlanjut - Masuk saluran pernapasan(lanjutan) - Menginfeksi saluran pernapasan - Bronkitis - Mukosa membengkak dan menghasilkan lendir - Pilek 3 4 hari - Batuk (mula-mula kering kemudian berdahak) - Riak jernih - Purulent - Encer - Hilang - Batuk - Keluar - Suara ronchi
11

basah atau suara napas kasar - Nyeri subsernal - Sesak napas - Jika tidak hilang setelah tiga minggu - Kolaps paru segmental atau infeksi paru sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak, 1981) Virus dan kuman biasa masuk melalui port de entry mulut dan hidung dropplet infection yang selanjutnya akan menimbulkan viremia/ bakterimia dengan gejala atau reaksi tubuh untuk melakukan perlawanan. Manifestasi Klinis 1. Batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan) 2. Sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan 3. Sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu) 4. Bengek 5. Lelah 6. Pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan 7. Wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan 8. Pipi tampak kemerahan 9. Sakit kepala 10. Gangguan penglihatan 11. Sedikit demam. 12. Dada merasa tidak nyaman. Komplikasi a. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik. b. Pada anak yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat terjadi Othithis Media, Sinusitis dan Pneumonia c. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi. d. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasisi atau Bronkietaksis Pemeriksaan Penunjang a. Foto Thorax : Tidak tampak adanya kelainan atau hanya hyperemia. b. Laboratorium : Leukosit > 17.500. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan: a. Tes fungsi paru-paru
12

b. Gas darah arteri c. Rontgen dada. d. Pemeriksaan sputum selama 3x berturut-turut selama 3 hari pada pagi hari sesudah bangun tidur. Diagnosa Diagnosis bronkitis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir. Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau bunyi pernafasan yang abnormal. Pengobatan a. Tindakan Perawatan Pada tindakan perawatan yang penting ialah mengontrol batuk dan mengeluarakan lender 1. Berjemur dipagi hari. 2. Sering mengubah posisi. 3. Banyak minum. 4. Inhalasi 5. Nebulizer Untuk mempertahankan daya tahan tubuh, setelah anak muntah dan tenang perlu diberikan minum susu atau makanan lain b. Tindakan Medis. 1. 2. 3. 4. Jangan beri obat antihistamin berlebih. Beri antibiotik bila ada kecurigaan infeksi bacterial Dapat diberi efedrin 0,5 1 mg/KgBB tiga kali sehari Chloral hidrat 30 mg/Kg BB sebagai sedatif

13

EMFISEMA

Definisi Penyakit yang ditandai dengan pelebaran dari alveoli yang diikuti oleh destruksi dari dinding alveoli. Biasanya terdapat besamaan dengan bronkitis kronik. Epidemiologi Laki-laki lebih banyak terkena dari pada perempuan Etiologi Merokok Genetik Defisisensi Globulin alfa antitripsin Polusi udara

Manifestasi Klinis Terdapat Trias Emfisema: Batuk Sputum banyak Sesak napas yang progresif, tidak disertai mengi

14

Klasifikasi 1. Emfisema asinus distal/ emfisema paraseptal Lesi diseptum lobulus, bronkus, dan pembuluh darah disekitar pleura

2. Emfisema Sentrilobular/ Emfisema Bronkiolus Respiratorius o Menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris o Berhubungan dengan bronkitis kronik o Sering ditemukan pada orang perokok

15

3. Emfisema Parasinar/Panlobular o Alveolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan merata o Berhubungan erat dengan defisiensi alfa antitripsin o Memperlihatkan gejala antara usia 30-40 tahun 4. Emfisema irreguler/Emfisema jaringan parut Bentuknya irreguler tanpa gejala klinis Patofisiologi Merokok menyebabkan hipertrofi kelenjar mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus, yang menyebabkan batuk produktif. Terjadi destruksi jaringan paru disertai dilatasi rongga udara distal, yang menyebabkan hilangnya elastic recoil pada paru, adanya hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernapas, sehingga terjadi sesak napas.

Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan Fisik;


16

o Pursed- lips breathing: gambaran mulut mencucu, sebagai usaha untuk mengeluarkan udara o Barrel chest: karena adanya hiperinflasi irreversible rongga toraks mengembung o Penampilan Pink Puffer: pasien kurus, kulit kemerahan o atau Blue Bloater: pasien gemuk, sianosis Pemeriksaan Penunjang; o Radiologi : tampak gambaran bula o Faal Paru : menurunnya fungsi obstruktif, menurunnya kapasitas vital o Analisis gas darah : curiga bila ada gagal napas

Penatalaksanaan Prinsip terapi COPD - Berhenti merokok - Mencegah eksaserbasi dengan pemberian antibiotik - Memperbaiki faal paru - Rehabilitasi

17

Farmakologi - Ekspektoran dan Bronkodilator (beta agonis/antikolinergik) untuk meredakan spasme otot polos - Suplemen O2 Selama > 16 jam - Hidrasi: untuk mengencerkan secret bronkus

18

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK) Definisi Penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun/berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi setiap individu. Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukan definisi PPOK karena: Emfisema merupakan diagnosis patologi Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis

Faktor Resiko 1. Merokok Perlu diperhatikan: a. Riwayat merokok Perokok aktif Perokok pasif Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan indeks brinkman Ringan: 0-199 Sedang: 200-599 Berat: >600

2. Polusi udara Polusi didalam ruangan Polusi diluar ruangan Polusi di tempat kerja

3. Stres oksidatif Terjadi ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan 4. Infeksi saluran napas bawah berulang 5. Sosial ekonomi
19

6. Genetik 7. Tumbuh kembang paru

Gejala Klinis 1. Sesak 2. Batuk kronik 3. Produksi dahak kronik 4. Riwayat terpajan faktor resiko

Klasifikasi Derajat Gejala + (sputum produktif ) Klinis Faal Paru FEV1/VC < 70% FEV1 > 80%

Derajat I

Derajat II

Gejala + ( saat ber aktivitas )

FEV1/VC < 70% 50% <FEV1 <80%

Derajat III

Gejala + ( posisi relaks tetap sesak ) Gejala +

FEV1/VC < 70% 30% <FEV1 <50%

FEV1/VC < 70% FEV1 < 30% FEV1 < 50%+gagal napas

Derajat IV

Gagal napas Decomp kanan

Diagnosis 1. Anamnesis Riwayat merokok/bekas perokok dengan/tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan di tempat kerja
20

Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, misalnya berat badan lahir rendah, infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara. Berulang batuknya dengan/tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan fisis Inspeksi 1. Pursed-lips breathing (napas dengan mencucu) 2. Barrel chest 3. Penggunaan otot bantu pernapasan 4. Pelebaran sela iga 5. hipertrofi otot bantu napas 6. bila terjadi gagal jantung kanan jvp dan edema tungkai 7. penampilan pink puffer dan blue bloater Palpasi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah. Auskultasi 1. Suara napas vesikuler normal/melemah 2. Ekspirasi memanjang

Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan PPOK: 1. Mengurangi gejala 2. Mencegah progresivitas penyakit 3. Meningkatkan toleransi latihan 4. Meningkatkan status kesehatan 5. Mencegah dan menangani komplikasi 6. Mencegah dan menangani eksaserbasi 7. Menurunkan kematian

21

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi: 1. Edukasi PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi ini adalah untuk penyesuaian aktivitas dan pola hidup untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Tujuan edukasi PPOK: Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan Melaksanakan pengobatan yang maksimal Mencapai aktivitas optimal Meningkatkan kualitas hidup

Edukasi diberikan sejak ditentukan diagnosis, dan edukasi diberikan untuk pasien dan keluarganya. Cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi pasien. Secara umum bahan edukasi yang diberikan adalah: Pengetahuan dasar tentang PPOK Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya Cara pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus Penyesuaian aktivitas

2. Berhenti merokok Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A: Ask (Tanyakan) Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan Advise (Nasihati) Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok Assess (Nilai) Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal: dalam 30 hari ke depan) Assist (Bimbing) Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi.
22

Arrange (Atur) Buat jadwal kontak lebih lanjut.

3. Obat-obatan 1. Bronkodilator, macam-macamnya yaitu: Gol. Antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, juga dapat mengurangi sekresi lendir. Gol. Agonis beta-2 Inhaler: untuk mengatasi sesak, tablet: pemeliharaan dalam jangka panjang. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2 Akan memperkuat efek bronkodilatasi - Gol. Xantin 2. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut, peroral atau IV untuk menekan inflamasi yang terjadi. Golongan pilihan metilprednison dan prednison. 3. Antibiotik Hanya bila terjadi infeksi. 4. Antioksidan Digunakan untuk memperbaiki hidup, digunakan N. Asetilsistein. 5. Mukolitik Digunakan pada saat eksaserbasi akut.

23

4. Rehabilitasi Untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualitas hidup. Terdiri dari latihan fisik, psikososial dan pernafasan. 5. Terapi oksigen Untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel. Indikasi: PO2 <60 mmHg atau saturasi O2 < 90% 6. Ventilasi mekanis Digunakan pada saat eksaserbasi dengan gagal napas akut.u 7. Nutrisi Pada PPOK sering terjadi malnutrisi akibat bertambahnya kebutuhan energikerja muskulus respirasi. Biasanya berupa tinggi lemak, rendah karbohidrat.

24

TUMOR PARU Pendahuluan Tumor paru bisa merupakan tumor primer atau sekunder. Dibandingkan dengan kanker yang lain, Kanker paru adalah kanker yang terbanyak pada pria dan merupakan penyebab kematian tertinggi.

Epidemiologi Di Indonesia : Kasus usia diatas 35tahun Pria > wanita Rokok meningkat = kanker paru meningkat Pertama kali di eropa tahun 1747 Pertama kali di indonesia tahun 1923

Klasifikasi Menurut organ yang diserang 1. Tumor bronkus o Primer ganas o Sekunder ganas o Jinak 2. Tumor parenkim paru o Primer ganas o Sekunder ganas o Jinak 3. Karsinoma paru Prevalensinya meningkat dan banyak membawa kematian. Biasanya yang dimaksud dari karsinoma paru ini adalah tumor primer ganas dari bronkus yaitu karsinoma bronkogenik.

25

Berdasarkan bentuk sel 1. Karsinoma paru non small cell (NSCLC) o Adenokarsinoma o Skuamosa o Large cell 2. Karsinoma paru small cell (SCLC) o Terletak ditengah di percabangan utama o Tumor berbentuk sel-sel kecil o Waktu pembelahannya cepat

Etiologi 1. 2. 3. 4. 5. 6. Asap rokok Asap mobil Asap pabrik Asap tambang Debu radioaktif Zat kimia

Gejala dan tanda Sentral o Batuk o Sesak napas o Nyeri dada o Bising/mengi o Batuk darah Perifer o Batuk o Nyeri dada Trias o Sindrom horner o Sindrom vena kava o Nicotine stained

26

Pembagian Stadium Berdasarkan klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikann oleh UICC 1987 AJCC 1983 T : ukuran, lokasi & kemungkinan invasi lokal tumor primer N : tingkatan keterlibatan kelenjar sekitar tumor M : gambaran ada / tidaknya metastasis jauh

Aturan Pengklasifikasian Klasifikasi hanya berlaku untuk karsinoma Harus ada bukti histologis untuk bisa mengklasifikasikan kasus ke dalam tipe histologisnya Hasil yang berasal dari eksplorasi bedah sebelum pengobatan definitif bisa dimasukan untuk penderajatan klinis

T : tumor primer Tis ; karsinoma insitu T0 ; tidak ada tumor primer T1 ; diameter < 3cm T2 ; diameter > 3cm atau tumor primer pada untuk apapun dengan tambahan atelektasis T3 ; tumor uk apapun yang membesar langsung ke struktur sekitarnya Tx ; tumor tidak bsa diketahui

N : kelenjar getah bening regional N0 ; tidak ada pembesaran N1 ; terkena pada kelenjar peribronkial dan/ hilus homolateral N2 ; terkena di kelenjar mediatinum Nx ; syarat min tidak terpenuhi

M : metastasis jauh M0 ; tidak ada metastasis jauh


27

M1 ; terdapat bukti adanya metastasis jauh Mx ; syarat minimum tidak terpenuhi

Derajat tumor Stadium Occult : Tx M0 Stadium 1: T1 tanpa adanya metastasis / ada tapi hanya sampai kel.peribronkial/ hilus ipsilateral. T2 tanpa ada metastasis ke kelenjar regional Stadium 2: suatu tumor yang diklasifikaikan sebagai T2 dengan metastasis hanya ke kelenjar di peribronkial / daerah hilus ipsilateral Stadium 3: tumor lebih besar dari T2, tumor dengan metastassis ke kelenjar mediasrinum, tumor yang metastasis jauh

Diagnosis Gambaran radiologis Foto toraks : melihat tumor > 1cm CT scan : < 1cm

Pemeriksaan khusus Bronkoskopi : mengambil jaringan untuk mendeteksi ada atau tidaknya sel ganas Biopsi aspirasi jarum : tumor intrabrokial tidak dapat ditentukan Sitologi sputum : terdapat kekurangan

Pengobatan Pembedahan Dikerjakan pada stadium 1, stadium 2, dilakukan secara khusus pada stadium 3 dengan mencakup 3 kriteria, yaitu: Karakteristik biologis tumor Letak tumor Keadaan fungsional
28

Angka harapan bedah: Kelangsungan hidup 50-60% Kegagalan dapat terjadi bila terdapat metastasis yang tidak dapat dideteksi

Radioterapi Dosis : 5000-6000 rad dalam jangka waktu 5-6 minggu. Berlangsung selama 5 kali seminggu dosis 180-200 rad setiap hari Komplikasi : esofagitis dan pneumonitis

Obat-obatan Karsinoma sel squamosa Karsinoma sel besar

Imunoterapi

29

BRONKIEKTASIS Definisi Bronkiektasis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Penyakit ini bersifat pesisten atau ireversibel.

Epidemiologi Diderita oleh laki laki dan perempuan. Dapat diderita mulai anak dan merupakan kelainan konginetal.

Etiologi 1. Sebagai gejala sisa infeksi paru : - pertusis pada anak - pneumonia - tuberkulosis paru 2. Obstruksi bronkus oleh benda asing atau tumor 3. Atelektasis 4. Kelainan kongenital

Patogenesis Tegantung dari etiologinya, patogenesis diduga melalui 2 mekanisme dasar : didahului adanya faktor infeksi bakterial didahului obstruksi bronkus

Bronkiektasis timbul umumnya sebagai akibat adanya kerusakan dinding bronkus, kerusakan fungsi bronkus dan adanya akibat lanjut dari bronkiektasis. Perubahan fungsi paru berdasarkan lua kerusakan parenkim paru dan seberapa jauh beratnya komplikasi.

30

Gejala klinis Tergantung luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainan dan ada atau tidaknya komplikasi lanjut. Batuk kronik disertai produksi sputum Hemoptisis Pneumonia berulang Sputum banyak terutama pagi hari setelah ada perubahan posisi Sesak napas Demam berulang

Pemeriksaan Fisik - Sianosis - Clubbing finger - Pada kasus berat, ditemukan tanda kor pulmonal kronik atau payah jantung kanan - Ronkhi basah di lobus bawah paru yang terkena

Pemeriksaan Lab Umumnya tidak, keadaan lanjut dan sudah mulai ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Sering ditemukan anemia yang menunjukkan infeksi kronik, leukositosis menunjukkan infeksi supuratif Pemeriksaan Radiologi Menunjukkan kista kista kecil dengan fluid level mirip seperti sarang tawon. Kadang menunjukkan bercak pneumonia, fibrosis atau atelektasis. Atau bahkan dapat ditemukan keadaan normal. Tingkat keparahan penyakit Ringan : batuk dan sputum warna hijau hanya setelah demam, produksi sputum karena perubahan posisi, hemoptisis ringan, tampaka sehat dan fungsi paru normal. Rontgen normal Sedang : batuk produktif tiap saat, sputum timbul tiap saat, sering hemoptisis, fungsi paru normal, ronkhi basah kasar, rontgen normal
31

Berat : batuk produktif dengan sputum kotor dan bau, pneumoni dengan hemoptisis dan nyeri pleura, clubbing finger positif, dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru, ronkhi basah kasar, rontgen didapati penambahan bronkovaskular marking, honey comb appearence

Diagnosis Diagnosis pasti dapat ditegakkan bila ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan pemeriksaan bronkografi dan CT scan.

Pengobatan Konservatif : menciptakan lingkungan yang sehat Simptomatik : bronkodilator, oksigen, obat hemostatik, antibiotik dan antipiretik Pembedahan jika sesuai indikasi

Pencegahan 1. Vaksinasi terhadap pertusis dan morbili 2. Bila ada obstruksi bronkus, harus dihilangkan 3. Higien saluran napas

Prognosis Bila diobati tepat maka akan memperbaiki prognosis.

32

ATELEKTASIS Pendahuluan Atelektasis Paru merupakan komplikasi paru pasca operasi didapatkan berkisar 5 - 80%, relatif sering terjadi dan dapat dikaitkan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Sering didapatkan pasca operasi thorakoabdominal dan operasi jantung. Tiga faktor utama yang merupakan faktor pencetus perkembangan atelektasis pada pasien pasca bedah, yaitu posisi terlentang untuk waktu yang lama, ventilasi dalam konsentrasi oksigen yang tinggi, dan faktor anastesi. Definisi Atelektasis berasal dari kata ateles ektasis tidak sempurna ekspansi

Secara keseluruhan atelektasis mempunyai arti ekspansi yang tidak sempurna, atau ekspansi tak lengkap atau kolapsnya semua atau sebagian paru. Keadaan ini sering disebabkan oleh obstruksi bronkus dan kompresi pada jaringan paru.

33

Bedanya dengan paru yang normal:

Paru-paru normal Etiologi Obstruksi : o Benda asing o Penimbunan mukus o Keganasan paru Kompresi

Ateletaksis Paru

o Efusi pleura dan pneumotoraks, cardiomegali, aneurisma jantung, kanker metastasis ke paru-paru, limfoma, pembesaran kelenjar getah bening, distensi abdomen Defisiensi/disfungsi surfaktan o NRDS (Neonatal Respiratory Distress Syndrome) o ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome)

34

Mekanisme Terjadinya Ateletaksis

Obstruksi

Kompresi

Fibrosis

35

Penurunan surfaktan Patomekanisme : 1. Ateletaksis resorpsi

Obstruksi (benda asing, akumulasi mukus)

menghambat masuknya udara ke alveolus

Udara di dalam alveolus di absorbsi sedikit demi sedikit ke dalam aliran darah

Kolaps Alveolus

36

2. Ateletaksis Kompresi Pada Pneumothorax Dinding dada

Udara masuk ke dalam rongga pleura

Peningkatan tekanan intratoraks

Kolaps paru

Gangguan ventilasi-perfusi

Pada Efusi Pleura

Akumulasi cairan di rongga pleura

Penekanan pada paru

Kolaps paru

Ekspansi paru menurun

37

3. Ateletaksis kontraksi

Pembentukan jaringan fibrosis pada parenkim paru


Menghambat ekspansi paru secara sempura

Tuberkulosis, abses paru, bronkiektasis, pneumonia

Kolaps paru

4. Atelektaksis Adhesif (mikro Ateletaksis)

NRDS (Neonatal Respiratory distress Syndrome)

Defisiensi surfaktan

Peningkatan tegangan permukaan alveolus

Kolaps paru & Complians paru menurun

38

ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome) Peningkatan permeabilitas dinding alveoli

Akumulasi cairan

Merusak integritas surfaktan di alveoli

Kolaps alveoli

Manifestasi Klinis Sesak napas Batuk demam Takikardi Takipnue sianosis Berkurangnya pergerakan pada sisi yang sakit Vokal fremitus berkurang Penurunan suara pernapasan pada satu sisi

39

Diagnosis Manifestasi klinis yang didapatkan Pemeriksaan Radiografi Radiografi dada konfirmasi diagnosis, untuk mengetahui lokasi & distribusi atelektasis CT Scan Lokasi obstruksi

Tanda-tanda atelektasis : penarikan mediastinum ke arah atelektasis, sela iga menyempit,elevasi hemidiafragma,pergeseran hilus. Contoh gambar pemeriksaan Radiografi Dada

(Foto rontgen dada posteroanterior yang memperlihatkan atelektasis disertai efusi pleura. Tampak gambaran opak pada hemithoraks kiri disertai deviasi trakea ke kiri. )

40

(Atelektasis pada lobus paru bagian bawah dextra. Tampak siluet pada bagian hemidiafragma dextra)

(Atelektasis pada lobus paru bagian kanan atas. Tampak elevasi dari fissura horizontal )

41

(Atelektasis pada lobus paru bagian medial dextra. Pada foto dada lateral tampak gambaran opak berbentuk segitiga pada bagian hilus )

Terapi

Obstruksi
batuk

Kompresi

Defisiensi/ Disfungsi surfaktan

Needle dekompresi

suction

Drainase intercostalis
Tindakan bedah

Ventilasi mekanis Terapi Surfaktan

bronkoskopi

Fisioterapi thoraks

Untuk Terapi Obstruksi dari Fisioterapi thorax dengan Drainage Postural Untuk terapi kompresi dari Drainase Intercostalis dengan WSD (Water sealed drainage) Untuk tindakan bedah dari Pengangkatan Tumor / Lobektomi

42

Prognosis Bergantung pada penyebab yang mendasari & luas paru yang kolaps << paru kolaps prognosis baik

43

PNEUMOTHORAKS

Definisi Merupakan keadaan adanya gas di dalam kavum pleura. Pada keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara. Epidemiologi Insidens sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui Pria > wanita 5 : 1 Pneumotoraks spontan primer 81% kasus berusia <45 tahun Menurut Seaton dkk, pasien TB aktif komplikasi pneumothoraks 1,4% dan jika terdapat kavitas paru meningkat > 90% Klasifikasi Berdasarkan etiologi: 1. Pneumotoraks Spontan Setiap pneumotoraks yang terjadi tiba-tiba tanpa adanya suatu penyebab (trauma ataupun iatrogenik), ada 2 jenis yaitu: a. Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa adanya riwayat penyakit paru yang mendasari sebelumnya, umumnya pada individu sehat, dewasa muda, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik yang berat tetapi justru terjadi pada saat istirahat dan sampai sekarang belum diketahui penyebabnya. Biasanya diakibatkan oleh

44

pecahnya gelembung pleura kistik berdiameter 1-2cm, bagian apeks di dalam atau tepat di bawah pleura visceralis Bulla suatu kantong yang dibatasi sebagian oleh pleura fibrotik yang menebal, sebagian oleh jaringan fibrosa paru sendiri dan sebagian lagi oleh jaringan paru emfisematosus. Bleb terbentuk dari suatu alveoli yg pecah melalui jaringan interstisial ke dalam lapisan fibrosa tipis pleura visceralis yang kemudian berkumpul berbentuk kista. Mekanisme terjadinya bleb dan bulla belum jelas.

Banyak pendapat menyatakan terjadinya kerusakan bagian apeks paru berhubungan dengan iskemia atau peningkatan distensi pada alveoli daerah apeks paru akibat tekanan pleura yang lebih negatif. b. Pneumotoraks spontan sekunder terjadi karena penyakit paru yang mendasarinya (tuberkulosis paru, PPOK, asma bronkial, pneumonia, tumor paru, dan sebagainya)

2. Pneumotoraks Traumatik Terjadi akibat suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Berdasarkan kejadiannya pneumotoraks traumatik dibagi 2 jenis yaitu: a. Pneumotoraks traumatik bukan iatrogenik terjadi bukan dari tindakan medis, seperti luka tusuk, dan lain-lain b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Dibedakan menjadi 2, yaitu: Aksidental karena kesalahan/komplikasi tindakan tersebut. Misalnya pada tindakan parasintesis dada, biopsi pleura, dll Artifisial (deliberate) sengaja dilakukam dengan cara mengisi udara ke dalam rongga pleura melalui jarum dengan suatu alat Maxwell Box. untuk terapi tuberkulosis atau untuk menilai permukaan paru Berdasarkan jenis fistula: 1. Pneumotoraks Tertutup Pneumotoraks dengan tekanan udara di rongga pleura yang sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura pada sisi hemithoraks kontralateral tetapi tekanannya masih
45

lebih rendah dari tekanan atmosfir. Tidak didapatkan defek atau luka terbuka dari dinding dada. 2. Pneumotoraks Terbuka Karena luka terbuka pada dinding dada sehingga pada saat inspirasi udara dapat keluar melalui luka tersebut. Inspirasi mediastinum normal; ekspirasi mediastinum bergeser ke arah yang luka. 3. Tension Pneumotoraks Mekanisme check valve inspirasi udara masuk ronnga pleura saat ekspirasi udara dari rongga pleura tidak dapat keluar. Lama-lama udara meningkat sehingga tekana pleura akan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul kemudian akan menekan paru sehingga dapat menimbulkan gagal napas.

Gambar Tension Pneumotoraks

Manifestasi Klinis Sesak napas 80-100% Nyeri dada 75-90% Batuk-batuk 25-35% Tidak menunjukkan gejala (silent) 5-10% Suara napas melemah sampai menghilang Fremitus melemah sampai menghilang
46

Perkusi normal atau hipersonor Pneumotoraks kecil takikardia ringan Tension pneumotoraks takikardia berat, hipotensi, pergeseran mediastinum atau trakea

Pemeriksaan Penunjang Analisis gas darah hipoksemia Gambaran EKG perubahan aksis QRS & gelombang T prekordial (pneumotoraks primer paru kiri) Pemeriksaan endoskopi (torakosopi) sensitivitas lebih besar dibanding CT-scan Menurut Swierenga dan Vanderschueren, hasil px endoskopi dibagi 4 derajat: o Derajat I pneumotoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) o Derajat II pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotoraks (12%) o Derajat III pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2cm o Derajat IV pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar, diameter >2cm (17%)

Gambaran Rontgen Pneumothoraks

Terapi Observasi dan pemberian tambahan oksigen apabila luas pneumotoraks <15% dari hemitoraks. Observasi beberapa minggu dengan foto dada serial tiap 12-24 jam selama 2 hari Aspirasi sederhana dengan jarum dan pemasangan tube torakostomi dengan atau tanpa pleurodesis luas pneumotoraks >15%
47

Torakoskopi dengan pleurodesis dan penanganan terhadap adanya bleb atau bulla luas pneumotoraks >20%. Indikasi: o Tindakan aspirasi gagal o Paru tidak mengembang setelah 3 hari pakai tube torakostomi o Timbulnya kembali pneumotoraks setelah dilakukan pleurodesis o Pada pasien yang berkaitan dengan pekerjaannya agar tidak kambuh kembali (pilot, penyelam) o Torakotomi jika torakoskopi gagal atau jika bleb dan bulla berada di apeks

Prognosis Separuh akan mengalami kekambuhan, setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube-thoracostomy Pada pasien yg dilakukan torakotomi terbuka kekambuhan jarang terjadi Pasien yang tata laksananya berlangsung baik tidak ada komplikasi Pasien Pneumonia Spontan Sekunder tergantung penyakit yang mendasarinya

48

REFERENSI Ilmu Penyakit Dalam, UI Ilmu Penyakit Dalam, Harrison Jurnal PDPI Patologi Robbin Kumar Patofisiologi Sylvia, EGC Respirologi Anak, IDAI

49