Anda di halaman 1dari 3

LI Gejala GBS Gejala klinis dan kriteria diagnosa Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis.

SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer (Rowland, 2009). Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB: a. Ciri-ciri klinis: Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. Relatif simetris Gejala gangguan sensibilitas ringan Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi, ileus, refleks vagal, retensi urin dan gejala vasomotor. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Kesulitan bernapas. Sensasi mati rasa atau sensasi lainnya. LI Patofisiologi GBS Patogenesa Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunlogi. Secara singkat, sindrom guillain Barre dianggap akibat serangan imun pada myelin (Rowland, 2009). Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediatedimmunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran padapembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. 4. Histologi saraf tepi menunjukkan infiltrasi monosit perivaskuler endoneurial dan demielinasi multifokal

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus. Saraf-saraf tepi dapat terkena dari radiks sampai akhiran saraf distal (poliradikuloneuropati) (Rowland, 2009).

Peran imunitas seluler Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) stem cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran (Rowland, 2009). Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF (Rowland, 2009). Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin (Rowland, 2009). Selain faktor seluler, faktor humoral juga berperan (antibodi terhadap gangliosid). Berbagai laporan melaporkan adanya antibodi terhadap glikolipid, termasuk GM1, GQ1b, berbagai gangliosid lain, seluruh komponen membran akson (Rowland, 2009).

LI Diagnosis Banding GBS Penyakit/kelainan Polineuropati post difteria Manifestasi Klinis dan Riwayat Terjadi setelah infeksi faring parah akibat difteri Kejadian neuropati lebih lambat lebih dari 4 minggu Kelemahan terjadi pertama kali pada otot bulbar dan pernapasan, mengakibatkan disartria dan disfagia Sedikit/jarang melibatkan ekstremitas Terjadi secara bifasik Pemeriksaan Pemeriksaan mikrobiologi

Porfiria

(Mateen, et al, 2013) Gejala melibatkan sistem saraf pusat misalnya konfusi, perubahan mood dan perilaku Terdapat gejala autono seperti eningatan takanan darah dan denyut jantung (Yetimalar Y, et al, 2006)

Kadar pofiribilinogen yang tinggi di urin

LI Mengapa terjadi parestesi pada tangan dan kaki Parestesia adalah sensasi abnormal seperti tertusuk jarum atau kesemutan yang timbul dari sensasi yang sebenarnya tidak menyakitkan misalnya saat menggunakan kaus kaki. Parestesia terjadi spontan dan dapat berasal dari jaras sistem sensoris dari korteks sensoris menujus saraf perifer. Parestesia biasanya berasal dari timbulnya impuls yang tidak terkontrol dari saraf pada jaras sensoris. Pada kasus sindrom guillain barre terjadi iritasi atau erusakan sistem saraf perifer. Teruta,a di radiks saraf sensoris. Terjadi demielinisasi segmental akibainfltrasi makrofag dan limfosit reaktif. Bila demielinisasi terjadi npada saraf sensoris maka akan terjadi kerusakan pada saraf sensoris tersebut. Kerusakan myelin pada saraf sensoris akan bermanifesatsi pada berbagai kelainan terutama parestesia (Kumar, et al, 2007).

Daftar Pustaka Rowland LP. 2009. Merritts Neurology, 12th edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins Kumar R, et al. 2007. Robbbins Basic Pathology, 8th edition. Philadelpia: Elsevier Saunders. Mateen FJ, Bahl S, Kera A, and Sutter RW. Detection of Diphteric Polyneuropathy by Acute Flaccid Paralysis Surveillanc, India. Emerging Infectious Disease. 2013; 19(9): 1368-1373 Yetimalar Y, et al. Porphyria with Predominately Invlvement of Bilateral Facial Nerves. Journal of Neurological Sciences 2006; 23(2): 151-153