Jantung 9.10a
Jantung 9.10a
Jantung
Peristiwa listrik mendahului peristiwa mekanik dan merupakan penyebab peristiwa mekanik itu.
Selama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan di antara rongga jantung dan pembuluh besar yang berhubungan dengan jantung. Perbedaan tekanan ini (pressure gradient) menyebabkan darah mengalir dari rongga tekanan tinggi ke rongga bertekanan rendah
Kontraksi atrium ki-kaTD, arus drh vent bertambah cepat, P vent Depol vent kontraksi, TD vent>atrium, katup AV close, vol darah menjadi isometrik (tetap). P vent (120mmHg)>Aorta (80mmHg) dan P vent kanan (25mmHg)>P art pulm (7mmHg) katup aorta dan art pulm open
Darah vent ki ke aorta, vent ka ke art pulm. Vol drh berkurang cepat. Atr bertambah panjang sec pasif, tertarik ventrikel. P atr kiri < TD v. pulm, P atr ka < vena cava. Atr terisi darah lagi. P vent kiri , tek aorta , p vent ka , p art pulm
Kec aliran vent , vol ventr , p vent, aorta, art pulm --- atrium terisi End systole ventr relax P vent < aorta, p vent ka < art pulm. Katup aorta & art pulm menutup P vent turun terus vent relax P atr naik akhirnya P vent < atrium katup av mulai membuka
Vent relax terus P vent turun, drh mulai mengalir dalam vent P atr turun vent terisi
Ringkasan
Fase kontraksi atrium Fase kontraksi isometrikventrikel Fase pengeluaran darah cepat Fase pengeluaran darah lambat Fase protodiastole Fase relaksasi isometrik Fase pengisian darah cepat Fase pengisian darah lambat Fase kontraksi atrium
0,11 det 0,05 det 0,09 det 0,13 det 0,04 det 0,08 det 0,11 det 0,19 det 0,11 det
Katup AV yaitu katup trikuspid dan katup mitralis tertambat pada serat fibrous, chordae, tendinae yang di ujung lain tertambat pada M. papilaris. Chordae berfungsi menunjang katup saat ventrikel berkontraksi, shg tdk masuk ke dalam atrium. Kerusakan chordae menyebabkan regurgitasi ke atrium saat ventrikel berkontraksi
Setelah diatole ventrikel, terjadi sistole atrium u pengisian darah kembali, walau tanpa sistole atrium darah dapat mengisi kembali ke atrium Sistole atrium diperlukan saat jantung berdenyut sangat cepat (160x/m) agar ventrikel cepat terisi kembali
Fase pengisian cepat + Fase pengisian lambat = 65% seluruh pengisian ventrikel
Curah Jantung
Ejection Fraction
Cardiac Index
Isi sekuncup 70-80 ml pria dewasa Frekuensi jantung saat istirahat 70x/menit
4.9 liter/menit
Curah vena saat istirahat/normal = Curah Jantung
Stroke Volume
Dipengaruhi oleh : 1. Data Kontraksi Ventrikel 2. Tekanan arteri saat mulai sistole ventrikel (after load) 3. Volume ventrikel end diastolik (preload)
Metabolisme Tubuh
Curah jantung sebanding dengan derajat metabolisme umum tubuh Aktivitas organ dan otot meningkat, curah jantung meningkat Curah jantung ventrikel kiri dan kanan sama besar (fisiologis), jika tidak akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu dalam susunan peredaran darah
Ilustrasi :
Isi ventrikel akhir diastol 120 cc, isi sekuncup 80cc, akhir sistole masih ada 40 cc dalam ventrikel disebut volume residu Saat kerja berat, ventrikel berkontraksi lebih kuat, volume residu berkurang dan curah jantung meningkat (adanya daya cadang jantung = reserve capacity)
Ilustrasi 2 :
Berat badan 60 kg, TB 170 cm, curah jantung 4.5 liter. Dari nomogram luas permukaan tubuh 1.5 m2, maka index jantung 4.5 : 1.5 = 3
Curah jantung meningkat : kerja otot, stres, suhu naik, setelah makan, wanita hamil Curah jantung menurun : tidur
Curah Jantung
Konsumsi Oksigen = 250 cc/m Kadar O2 darah arteri = 18 cc/100cc Kadar O2 darah vena = 13 cc/100 cc
first passage 39 detik kadar rata2 zat warna 1,6 mg/liter Curah Jantung = 5 x 60 = 4,8 liter/menit 1,6x39
Faktor dari luar jantung = faktor ekstrinsik, ditemukan pada mekanisme Frank Starling, faktor eksternal misalnya saraf dan kimia
Frank Starling
heterometeric regulation = didasarkan perubahan panjang serat otot jantung homometeric regulation = Jika terjadi pengaturan kekuatan kontraksi jantung tanpa disertai perubahan panjang serat otot jantung Konsep ini masih kontroversial