Anda di halaman 1dari 28

Laporan Pendahuluan Dengue HemmorF

A. Definisi Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam.(Sudoyo, 2006) Demam dengue (dengue fever, selanjutnya di singkat DF) adalah penyakit yang terutama terdapat pada anak remaja atau dewasa, dengan tanda-tanda klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, dengan/tanpa ruam (rash) danlimfadenopati, demam bifasik, sakit kepala, yang hebat, nyeri pada pergerakan bola mata, rasa pengecap yang terganggu, trombositopenia ringan dan bintik-bintik perdarahan (petekie) spontan.(Hendarwanto, 2000 :417) Demam berdarah dengue adalah suatu penyakit demam berat yang sering mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis dan pada kasus berat, sindrom syok, kehilangan protein. (Nelson, 2000 : 1134) Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut, dengan ciri-ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. (Mansjoer, 2000 : 419) Dengue hemoregic fever merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang termasuk golongan arbovirus melalui gigitan nyamuk aedes aegypti betina. Penyakit ini di kenal dengan sebutan Demam Berdarah Dengue (DBD).

B. Etiologi

Virus dengue serotype 1,2,3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor nyamuk Aedes aegypty, nyamuk aedes albopictus, nyamuk polinesiensis, dan beberapa spesies lain merupakan vektor lain yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotip akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotype bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotype lain. (Mansjoer, 2000 : 419) C. Klasifikasi Demam Berdarah Dengue

Derajat beratnya penyakit DHF secara klinis dibagi sebagai berikut :

Derajat I (ringan)

  • a. Demam didahului demam tinggi mendadak dengan terus menerus berlangsung 2-7 hari kemudian turun dengan cepat.

  • b. Manifestasi perdarahan ringan yaitu uji tourniquet (+) ditemukan pada hari pertama.

  • c. Hepatomegali, ditemukan pada permulaan penyakit pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit dan nyeri tekan sering ditemukan tanpa disertai ikterik sebab pembesaran hati dikaitkan dengan serotire virus dengue.

  • d. Trombositopenia : Jumlah trombosit kurang dari 150.000/ul, biasanya hari ke-3 dan ke-7, tanda dan gejala : anoreksia, mual, muntah, lemah sakit perut, diare, atau konstipasi dan kejang. Derajat II (sedang) Disertai perdarahan spontan diikuti dan perdarahan lain yaitu petekie, purpura, sianosis, perdarahan sub konjungtiva, epistaksis, hematemesis melena, hemokonsentrasi ( Ht lebih dari 20% yang merupakan indikator terjadinya renjatan ). Derajat III Ditemukan tanda-tanda dini renjatan yaitu ditemukan kegagalan sirkulasi dengan tanda nadi cepat dan pulsasi lambat, TD menurun atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab dan penderita gelisah. Derajat IV Renjatan dengan nadi tidak dapat diukur/diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur.(Hendarwanto, 2000 :423-424)

D. Manifestasi klinis

  • 1. Demam tinggi ± 7 hari (38°C-40°C)

  • 2. Adanya manifestasi perdarahan antara lain : perdarahan bawah kulit, petekie, ekimosis, hematoma, epistaksis, hematemesis, melena, hematuri

  • 3. Mual muntah tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi

  • 4. Nyeri otot, tulang sendi, abdomen dan ulu hati

6.

Pembengkakan sekitar mata

  • 7. Pembesaran hati, limfa, dan kelenjar getah bening

  • 8. Tanda-tanda renjatan (sianosis kulit lembab dan dingin tekanan darah menurun, gelisah, nadi cepat dan lemah). (Mansjoer, 2000 :421)

E. Patofisiologi

Setelah virus dengue masuk kedalam tubuh, pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia, seperti demam, sakit kepala, mual, nyeri otot pegal seluruh badan,hyperemia ditenggorok, timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada systemretikuloendutelial seperti pembesaran kelenjar-kelenjar getah bening, hati dan limfa. Ruam pada DF disebabkan oleh kongesti dibawah pembuluh darah kulit. Fenomen patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DF dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena penglepasan zatanafilatosin, histamine dan serotonin serta aktifitas system kalikein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskuler. Hal ini berakibat mengurangnya volume plasma, terjadinyahipotensi, hemokonsentrasi, hipoproteinemia, efusi dan renjatan. Plasma merembes selama perjalan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya pada saat renjatan. Pada pasien dengan renjatan berat, volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30 %.

Adanya kebocoran plasma kedaerah ekstravaskuler dibuktikan dengan ditemukanya cairan dalam rongga serosa, yaitu rongga peritoneum, pleura dan pleikard yang pada autopsyternyata melebihi jumlah cairan yang telah diberikan sebelumnya melalui infus. Renjatanhipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma, bila tidak segera diatasi berakibat anoksia jaringan, asidosis metabolik dan kematian. Renjatan yang terjadi akut dan perbaikan klinis yang drastik setelah pemberian plasma yang efektif sedangkan pada autopsy ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang ditrotif atau akibat radang, menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional dinding pembuluh darah mungkin disebabkan mediate farmakologis yang bekerja singkat. Sebab lain kematian DHF adalah pendarahan hebat, yang biasanya timbul setelah renjatan berlangsung

lama dan tidak teratasi. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengantrombositopenia, gangguan fungsi trmbosit dan kelainan system koagulasi. Trombositopenia dihubungkan dengan peningkatannya megakaliosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya dekstruksi trombosit. Penyidikan dengan radioisotope membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadinya pada system retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis terbukti dengan terdapatnya komplek imun dalam peredaran darah. Kelainan system koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terbukti terganggu oleh aktifasi sitem koagulasi. Masalah terjadi tidaknya DIC pada DHF/DSS, terutama pada pasien dengan pendarahan obat, sejak lama telah menjadi bahan perdebatan. Telah dibuktikan bahwa DIC secara potensial dapat terjadi juga pada pasien DHF tanpa renjatan. Dikatakan pada masa dini DHF, peran DIC tidak menonjol dibandingkan dengan perembesan plasma, tetapi bila penyakit memburuk dengan terjadinya asidosis dan renjatan, maka renjatan akan memperberat DIC sehingga perannya akan menonjol. (Hendarwanto, 2000 : 420)

F. Pathway

Pathways'e ndamel piyambak mawon njeh

G. Pemeriksaan Penunjang

  • 1. Leukosit : Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) >15% dari jumlah total

leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

  • 2. Trombosit : Umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

  • 3. Hematokrit : Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.

5.

Protein/Albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

5. Protein/Albumin : Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
  • 6. SGOT/SGPT : Dapat meningkat.

  • 7. Ureum, Kreatinin : Bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

  • 8. Elektrolit : Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

  • 9. Golongan darah dan cross match (uji cocok serasi) : Bila akan diberikan transfusi darah atau

komponen darah. 10. IgM : Terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60- 90 hari. IgG : Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2. 11. Uji HI : Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (Sudoyo, 2006:1710)

H. Penatalaksanaan

  • 1. Tirah baring

  • 2. Diit makanan lunak

Bila belum ada nafsu makan di anjurkan untuk minum banyak 1,5-2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirup) atau air tawar ditambah garam saja.

  • 3. Medikamentosa yang bersifat simtomatis Untuk hiperpilaksia dapat diberikan kompres es dikepala, ketiak dan inguinal. Antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, eukinin atau dipiron. Hindari pemakaian asetosal karena bahaya pendarahan

  • 4. Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi skunder Transfusi darah dilakukan pada :

1. Pasien dengan pendarahan yang membahayakan (hematemesis dan melena 2. Pasien DSS yang pada pemeriksaan berkala, menunjukan penurunan kadar Hb dan Ht

(Hendarwanto, 2000 :424-425)

I. Komplikasi

  • 1. Perdarahan luas

Faktor penyebab perdarahan yang meluas adalah terjadinya kelainan fungsi trombosit

sehingga akan merangsang atau mengaktivasi faktor pembekuan.

  • 2. Syok

Akibat dari permeabilitas vaskuler yang meningkat maka akan berdampak pada kebocoran

plasma. Volume plasma akan menurun sehingga terjadi hipovolemia dan berakhir syok pada penderita.

  • 3. Efusi pleura

Infeksi virus dengue mengakibatkan peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Hal ini

menyebabkan kebocoran plasma sehingga terjadi efusi pleura.

  • 4. Penurunan kesadaran

Penurunan kesadaran pada penderita terjadi pada derajat IV yang ditandai dengan nadi

yang tidak teraba dan tekanan darah yang sulit diukur.

J. Penkajian Fokus

1. Aktifitas / Istirahat

(Mansjoer, 2000:428)

Gejala : Kelelahan umum, kelemahan, ketidakmampuan melakukan aktivitas Tanda : Perubahan TTV

  • a. Tekanan darah menurun

  • b. Nadi meningkat

  • c. RR menurun

  • d. Suhu meningkat

  • 2. Sirkulasi

Gejala : Tekanan darah menurun, perdarahan.

Tanda : Petakie, hipotensi, nadi cepat / takhikardi, kaki teraba dingin.

Gejala : Perubahan pola hidup Peningkatan faktor resiko

Tanda : Ansietas, muntah, anoreksia

  • 4. Makanan / Cairan

Gejala : Mual, muntah, anoreksia Tanda : Turgor kulit kurang atau jelek, penurunan BB, penurunan lemak / massa otot.

  • 5. Neurosensori

Gejala : Sakit kepala, pusing dan terjadi penurunan kesadaran.

Tanda : Gelisah, ketakutan, disorientasi bahkan dilirium / koma.

  • 6. Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Nyeri lokalisasi pada ulu hati, sakit kepala dan pusing.

  • 7. Pernafasan

Gejala : Nafas pendek

Tanda : Dispnea

  • 8. Hyegiene

Gejala : Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan ADL.

Tanda

: Kebersihan buruk, bau badan tidak enak.

K. Diagnosa Keperawatan

( Doengoes, 2000 : 871-873)

  • 1. Hipertermi berhubungan dengan terjadinya proses inflamasi

  • 2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

  • 3. Kekurangan volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler

  • 4. Resti perdarahan berhubungan dengan trombositopeni

  • 5. Gangguan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

  • 6. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan akibat proses dan pengobatan penyakit.

L. Fokus Intervensi

  • 1. Hipertermi berhubungan dengan terjadinya proses inflamasi

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan suhu tubuh pasien dapat kembali normal

KH : - suhu tubuh normal (36-37 °C)

  • - klien bebas dari demam

  • - Wajah klien tidak tampak kemerahan

Intervensi :

  • a. Observasi tanda-tanda vital selama 6jam

Rasional : Tanda vital merupakan acuhan untuk mengetahui keadaan umum pasien

b.Berikan kompres hangat Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh

  • c. Anjurkan pasien untuk banyak minum 2,5 liter / 24 jam

Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi

dengan asupan cairan yang banyak

  • d. Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan jaket tebal

Rasional : Pasien tipis membantu mengurangi penguapan tubuh

  • e. Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai dengan program dokter

Rasional : Pemberian cairan dan obat penurun panas sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi

  • 2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi KH : - Klien menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan

  • - BB meningkat

  • - Nafsu makan meningkat

Intervensi :

  • a. Kaji keluhan mual, muntah yang dialami pasien Rasional : untuk menetapkan cara mengatasinya b.Beri makan dalam porsi kecil dan frekuensi sering Rasional : untuk menghindari mual

  • c. Berikan makan dalam porsi masih hangat

Rasional : untuk meningkatkan nafsu makan

  • d. Catat jumlah porsi makan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari

Rasional : untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi e. Timbang berat badan setiap hari Rasional : untuk mengetahui perubahan berat badan 3. Kekurangan volume cairan dalam tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding kapiler Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan volume cairan dalam tubuh dapat terpenuhi KH : - Cairan tubuh terpenuhi - Mukosa bibir lembab - Turgor kulit baik Intervensi :

a. Monitor vital sign Rasional : Mengetahui kondisi pasien b.Observasi tanda tanda syok Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok c. Kaji keadaan umum pasien (lemah,pucat) Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya

d. Anjurkan pasien untuk minum yang banyak Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh

e. Kolaborasi dalam pemberian cairan parenteral

Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena langsung ke dalam pembuluh darah.

  • 4. Resti perdarahan berhubungan dengan trombositopeni

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perdarahan tidak terjadi KH : - Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut

  • - Jumlah trombosit meningkat

  • - Pasien tidak tampak lemas

Intervensi :

a. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah

b.Anjurkan pasien untuk banyak istirahat

Rasional : Aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan c. Berikan penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin

  • d. Kolaborasi pemberian obat

Rasional : Membantu mengurangi perdarahan

  • 5. Gangguan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

Tujuan : setalah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan aktivitas pasien terpenuhi

KH : - Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi

  • - Mampu beraktivitas mandiri

  • - Pasien tidak lemas

Intervensi :

  • a. Kaji keluhan pasien

Rasional : Untuk mengidentifikasikan masalah masalah pasien

  • b. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu untuk dilakukan klien

Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan untuk mengetahui kebutuhanya

  • c. Bantu pasien memenuhi kebutuhan sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan Rasional : Bantuan sangat diperlukan untuk pasien saat kondisi lemah

  • d. Letakan barang-barang ditempat yang mudah terjangkau pasien

Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain

  • e. Libatkan keluarga untuk memenuhi kebutuhannya Rasional : Dapat memotivasi pasien

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien tidak lagi cemas KH : - Pasien tidak selalu bertanya - Pasien terlihat tenang - Rasa cemas pasien dapat berkurang Intervensi :

  • a. Kaji rasa cemas yang dialami pasien Rasional : Tingkat kecemasan yang dialami pasien b.Berikan kesempatan pasien mengungkapkan perasaanya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien

  • c. Beri penjelasan mengenai keadaan yang dialami Rasional : Memotivasi pasien dalam menghadapi sakitnya

  • d. Tunjukkan sifat empati

Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik

  • e. Jalin hubungan saling percaya dengan pasien Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan pasien (Doengoes,2000)

IKA- Dengue Syok Sindrom

  • A. DEFINISI

Sindrom syok dengue (SSD) merupakan kegawatdaruratan yang sering terjadi pada demam berdarah dengue (DBD), ditandai dengan manifestasi syok atau kegagalan sirkulasi. Syok dapat berulang dan/atau berkepanjangan karena resusitasi yang kurang adekuat, kebocoran plasma

(plasma leakage) berat, hipoksemia, dan asidosis metabolik atau perdarahan, yang selanjutnya dapat menyebabkan disfungsi atau gagal organ.5

  • B. ETIOLOGI

Virus dengue termasuk grup B Arthropod borne virus ( arboviruses ) dan sekarang dikenal

sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. Serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.3

  • C. CARA PENULARAN

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur kemudian berkembang biak dalam waktu 8 - 10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia pada gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian transsmision), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4 6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul.2

  • C. EPIDEMIOLOGI

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah disebuah negara distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak dari golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Di Indonesia pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dan mencapai puncaknya pada bulan

Januari.3

Pada kasus diatas penderita berjenis kelamin perempuan, usia enam tahun, dan terdiagnosa SSD pada bulan November.

  • D. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

Virus dengue melalui mekanisme tidak langsung menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotel. Sel monosit darah perifer yang terinfeksi virus dengue mengeluarkan mediator yang mengaktivasi endotel melalui ekspresi molekul adhesi vaskular cell adhesion molecule (VCAM-1) dan intracellular adhesion molecule (ICAM-1). Peningkatan ICAM-1 dan VCAM-1 telah dibuktikan oleh peneliti terdahulu berperan dalam aktivasi leukosit dan kebocoran vaskular.4 Sel endotel berperan pada gangguan hemostasis pada DBD, melalui aktivasi endotel akan dilepaskan tissue factor (TF) dan Von Willebrand’s Factor (vWF) sebagai petanda aktivasi koagulasi, serta Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1) sebagai inhibitor koagulasi dengan hasil akhir terjadi keseimbangan antara sistem koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi trombosis, Disfungsi Organ Multipel (DOM) dan perdarahan. Jejas pada endotel juga menyebabkan agregasi trombosit dan sebabkan trombositopenia.4 Aktivasi koagulasi pada DBD, menyebabkan pemakaian faktor-faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi meningkat sehingga kadar faktor koagulasi dan inhibitor koagulasi menjadi sangat rendah dengan manifestasi perdarahan. Menurunnya kadar faktor koagulasi juga disebabkan karena menurunnya sintesis karena terjadi disfungsi hepar dan kebocoran vaskular.4

  • E. GEJALA KLINIK

Demam tinggi dengan mendadak dan terus-menerus selama 2-7 hari.

1.

Manifestasi perdarahan, termasuk sekurangnya uji tourniquet positif dan salah satu bentuk

perdarahan lain (petekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis dan atau

 

melena.

2.

Pembesaran hati.

3.

Syok

Manifestasi syok pada anak terdiri atas

a.

Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan

kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan

peninggian aktivitas simpatikus secara reflek.

 

b.

Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya menurun menjadi

apati, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral

 

c.

Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembut sampai

tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi

 

d.

Tekanan nadi menurun menjadi 20mmHg atau kurang

 

e.

Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80mmHg atau kurang

f.

Oligouria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.

 

Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung selama beberapa hari, keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke 3 - 7. Pasien seringkali mengeluh nyeri di daerah perut saat

sebelum syok timbul.3 Pada kasus ini anak di diagnosa SSD pada hari kelima anak panas, terdapat pembesaran hati, kulit dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki dan tangan, anak apatis, nadi cepat dan lembut.

F.

KOMPLIKASI

Tatalaksana

yang

syok

adekuat

tidak

akan

menimbulkan

komplikasi

metabolik,

asidosis

perdarahan

hipoksia,

gastrointestinal

hebat

prognosis

dengan

buruk.

Sebaliknya

dengan

pengobatan yang tepat (termasuk syok berat) segera terjadi masa penyembuhan dengan

cepat.3

 

G.

LABORATORIUM

Kelainan hematologis yang paling sering selama syok adalah kenaikan hematokrit 20% atau lebih besar melebihi nilai hematokrit penyembuhan, trombositopenia, leukositosis ringan (jarang melebihi 10.000/mm3), waktu perdarahan memanjang dan kadar protrombin menurun sedang (jarang kurang dari 40% kontrol). Kadar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pecahan fibrin meningkat. Rontgen dada menunjukan efusi pleura pada hampir semua

penderita.1

 

Pada kasus ini terdapat kenaikan hematokrit lebih dari 20%, trombositopenia, dan lekositosis ringan.

H.

PENGELOLAAN

Pengelolaan yang terpenting adalah terapi cairan. Resusitasi volume pada SSD mempunyai end point optimalisasi transport oksigen (DO2) ke jaringan/sel, artinya upaya menghilangkan hutang oksigen (O2 debt) jaringan yaitu konsumsi oksigen (VO2) jaringan jauh lebih sedikit daripada DO2. Syok hipovolemik pada DBD dapat disebabkan karena kebocoran vaskular, dan perdarahan. Pengelolaan terhadap jalan nafas, pernafasan, dan sirkulasi (ABC) dengan terapi oksigen sesuai kebutuhan.4

Resusitasi Volume pada DSS. Pilihan cairan awal pada SSD harus ditujukan langsung mempertahankan volume intravaskular dan mempunyai efek onkotik serta mempunyai kemampuan menyumpal (sealing effect)

sehingga dapat mencegah keluarnya cairan intravaskular ke dalam kompartemen eksta-

vaskular.4

Hydroxyethylstarch (HES) 6% dengan berat molekul sedang (BM 100.000 300.000) dapat dipilih sebagai cairan koloid yang mempunyai sealling effect dan dapat mempertahankan volume intravaskular lebih lama (4 - 6 jam).4 Sampai saat ini resusitasi volume awal pada SSD masih mempergunakan kristaloid (Ringer laktat/Ringer asetat). Apabila syok berlanjut, baru diberikan koloid dan komponen darah (fresh frozen plasma, konsentrat trombosit atau eritrosit pekat) sesuai kebutuhan.4 Volume Cairan. Koloid 20 - 30 ml/kgBB (10 - 20 menit) atau kristaloid 40 - 60 ml/kgBB (10 -20 menit) sebagai terapi cairan awal untuk resusitasi volume, dan cairan berikutnya adalah campuran kristaloid sampai perfusi jaringan baik.4 Titik akhir pemberian cairan harus dititrasi secara individual. Pemberian cairan 60 - 100 ml/kgBB selama 12 jam ditujukan untuk mengembalikan volume sirkulasi yang adekuat. Apabila perfusi end-organ tidak tercapai, pemberian cairan selanjutnya harus sangat hati-hati karena resiko edema paru.4 Apabila tekanan vena sentral tidak terpasang, sesudah terapi cairan awal untuk resusitasi volume perfusi jaringan harus dipantau ketat secara klinis disertai pantauan laboratorium penunjang seperti Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, APTT dan PT. Pemeriksaan PEI penting dipantau pada saat masuk rumah sakit, dan 48 jam sesudah dirawat untuk melihat beratnya kebocoran vaskular dan menentukan tindakan selanjutnya.4 Tetesan cairan dikurangi bertahap sampai waktu kebocoran vaskuler terlampaui yaitu 24 - 48 jam sesudah terjadi syok.4 Apabila sesudah resustasi volume I belum terdpat perbaikan perfusi jaringan, harus dirawat di PICU dengan pemasangan tekanan vena sentral. Harus dilakukan pemeriksan lengkap kemungkinan terjadinya perdarahan berlanjut, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa, adanya kebocoran vaskuler yang hebat.4 Apabila didapatkan Hb, Ht dan trombosit yang menurun terus, perlu dipantau adanya perdarahan dan dilakukan pemeriksaan terhadap PIM serta pemberian komponen darah (FFP, PC, trombosit) dan inhibitor koagulan seperti AT III.4 Kebocoran vaskuler berat yang dibuktikan dengan PEI yang meningkat , Ht meningkat, hipoproteinemi dan hipoalbuminemi, oedem paru dengan tanda distress respirasi. Pengelolaannya yaitu terapi oksigen sesuai indikasi bila perlu ventilator mekanik dan cairan koloid hiperonkotik.4 Tekanan vena sentral dipertahankan 15 - 18 cm H2O selama masa kebocoran vaskular.4 Pemantauan terhadap perfusi jaringan harus dilakukan secara kontinyu meliputi : kesadaran, frekuensi jantung/nadi, tekanan nadi, tekanan darah/tekanan arteri rata-rata, tes pengisian kapiler, dan jumlah diuresis.4 Sesudah perfusi jaringan tercapai baik, pada masa repooling terapi cairan dibatasi, sampai 50% kebutuhan rumatan, lalu diturunkan bertahap dan dihentikan pada kadar Ht kurang atau sama dengan 40%.4 Pada kasus ini diberikan cairan koloid pada resusitasi awal. Pemberian koloid ini memberikan respon yang cukup baik dan dilanjutkan dengan pemberian cairan RL 10cc /kg /jam. Substitusi Inhibitor Koagulan Pada DBD dan SSD tedapat disbalans antara koagulasi dan fibrinolisis, yaitu terjadi prokoagulan sehingga menyebabkan pemakaian faktor-faktor pembekuan dan inhibitor koagulan alamiah yang berlebihan. Terapi substitusi dengan AT III, PC, perlu dipertimbangkan pada keadaan SSD yang tidak responsif terhadap terapi cairan yaitu tidak terdapat perbaikan faktor hemostasis dan perdarahan berlanjut.4 AT III diberikan dengan dosis : AT III (yang diharapkan yang didapatkan) x BB/2.2. AT III yang diharapkan 100 -120%.4 Apabila tidak tersedia sarana untuk memeriksa kadar AT III, dosis AT III = 50 IU x BB.4 Transfusi Komponen Darah Hemoglobin perlu dipertahankan dalam batas cukup untuk mencapai transpor oksigen ke jaringan, dengan memperhatikan formula : DO2 = CI x (1,36 x Hb% x Saturasi O2%) + PaO2 x 0,003. Hb dipertahankan sekitar 10 g/dl.4

Fresh frozen plasma (15 ml/kgBB) dan kriopresipitat diberikan apabila terdapat pemanjangan bermakna dari APTT dan PT disertai manifestasi perdarahan.4 Konsentrat trombosit diberikan bila terdapat trombositopeni berat (<30.000/mm3) dengan manifestasi PIM dan perdarahan.4 Obat-obatan Pengelolaan terhadap penyulit asidosis metabolik berat dengan pH < 7,1 sesudah pemberian resusitasi volume, dapat diberikan natrium bikarbonat 0,3 x BB x kekurangan basa atau 0,3 x (HCO3s HCO3a) x BB.4 Pengelolaan gangguan keseimbangan elektrolit seperti hipokalsemia, hipokalemia, hipomagnesemia, sesuai yang dibutuhkan. Pemberian simpatomimetikamin, diberikan sesudah tercapai normovolemik sesuai indikasi (intropik atau vasopresor).4 Kebocoran Vaskular Berat Ditandai dengan adanya PEI yang sangat besar dengan gejala klinis distres respirasi, perlu tunjangan ventilator mekanik, koloid hiperonkotik, furosemid, dan pembatasan cairan sampai

50%.4

I. PEMANTAUAN Fase akut DSS yaitu waktu dimana kebocoran vaskuler dan gangguan hemostatis masih berlangsung, perlu dipantau perfusi jaringan, PEI, Hb, Ht, trombosit, fibrinogen, Pt, APTT. Perubahan kadar faktor hemostatis menuju perbaikan dapat memprediksi prognosis ke arah baik dan sebaliknya.4

J. PROGNOSIS Prognosis penderita DBD tergantung derajat penyakit dan komplikasi yang timbul. Pada kasus ini prognosis ad visam, ad sanam, dan ad fungsional penderita dapat dikatakan dubia ad bonam.

DAFTAR PUSTAKA

  • 1. Behrman, Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue dalam Bab Arbovirus, Ilmu

Kesehatan Anak Nelson Volume 2, EGC, Jakarta, 1999, hal. 1134 1135.

  • 2. Hadinegoro SRH, Tata Laksana Demam Berdarah Dengue di Indonesia, Direktorat Jenderal

pemberantasan Penyakit menular dan Penyehatan Lingkungan, Jakarta, 2001, hal. 1

  • 3. Soedarmo SSP, dkk. Infeksi Virus Dengue, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Ikatan Dokter

Anak Indonesia, Jakarta, 2002, hal. 176 - 178

  • 4. Tatty ES, Pengelolaan syok pada demam berdarah dengue anak dalam Sutaryo. Tatalaksana

Syok dan Perdarahan pada Demam Berdarah Dengue, Medika FK UGM, Yogyakarta, 2004 hal. 75 - 84

  • 5. Tatty ES, Syok pada anak dan penatalaksanaan keadaan hipovolemik dalam Soemakto H.

Simposium Nasional Pediatrik Gawat Darurat IV, UKK PGD PP-IDAI, Malang, 1998 hal 65 - 102

Demam Berdarah A. Demam Berdarah Dengue :

Adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue melalui gigitan nyamuk Aedes Aigypti.

Diagnosa (Kriteria WHO) :

Klinis :

 
 
 

1.

Panas 2 7 hari

2.

Tanda-tanda perdarahan, paling tidak tes RL yang positif.

3.

Adanya pembesaran hepar

4.

Gangguan sirkulasi yang ditandai dengan penurunan tekanan darah, nadi meningkat dan lemah serta akral dingin.

Laboratorium :

1. Terjadi hemokonsentrasi (PCV meningkat > 20 %) 2. Thrombocytopenia (Thrombocyte <100.000/cmm) B. DHF Shock (DSS)
1.
Terjadi hemokonsentrasi (PCV meningkat > 20 %)
2.
Thrombocytopenia (Thrombocyte <100.000/cmm)
B. DHF Shock (DSS) : Adalah demam berdarah dengue yang disertai dengan gangguan sirkulasi,
terdiri dari :
DHF grade III :
1.
Tekanan darah sistolik < 80 mmHg
2.
Tekanan nadi < 20 mmHg
3.
Nadi cepat dan lemah
4.
Akral dingin.
DHF grade IV :
1.Shock berat,
2.Tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba.
PROSEDUR
Pada penderita dewasa :
1.
Cairan :
Infus NaCl 0,9 % / Dextrose 5 % atau Ringer Laktat
Plasma expander, apabila shock sulit diatasi.
Pemberian cairan ini dipertahankan minimal 12 – 24 jam maksimal 48 jam setelah shock
teratasi.
Perlu observasi ketat akan kemungkinan oedema paru dan gagal jantung, serta terjadinya
shock ulang.
2.
Tranfusi darah segar pada penderita dengan perdarahan masif. 3. Obat :
Antibiotika : diberikan pada penderita shock membangkang dan/ atau dengan gejala
sepsis
Kortikosteroid : pemberiannya controversial Hati-hati pada penderita dengan gastritis.
Heparin : diberikan pada penderita dengan DIC Dosis 100 mg/kg BB setiap 6 jam i.v.
Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue (DBD)
Terapi Cairan pada Demam Berdarah Dengue (DBD)
Pada penderita DSS (DBD Grade III dan IV) anak-anak
Pada penderita DSS (DBD Grade III dan IV) anak-anak

1. Cairan Cairan yang diberikan bisa berupa :

Kristaloid :

Ringer Laktat

 

• 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer Laktat • 5 % Dextrose di dalam larutan Ringer asetat

 

• 5 % Dextrose di dalam larutan setengah normal garam faali, dan

• 5 % Dextrose di dalam larutan normal garam faali.

 

Koloidal :
Koloidal :

• Plasma expander dengan berat molekul rendah (Dextran 40)

 

• Plasma.

 
 

1.

RL / D 5 % dalam RL / D 5 % dalam Ringer Asetat / larutan normal garam faali ---->

diberikan 10 20 ml/kg BB/ 1 jam.

 

2.

Pada kasus yang berat (grade IV) dapat diberikan bolus 10 ml/kg BB (1 x atau 2 x).

 

3.

Jika renjatan berlangsung terus (HCT tinggi) diberikan larutan koloidal (Dextran atau

 

Plasma) sejumlah 10 20 ml/kg BB/ 1 jam.

 
2. Tranfusi darah Diberikan pada :   Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan
2.
Tranfusi darah
Diberikan pada :
Kasus dengan renjatan yang sangat berat atau renjatan yang berkelanjutan.
Gejala perdarahan yang nyata, misal : hematemesis dan melena.
Pemberian darah dapat diulang sesuai dengan jumlah yang dikeluarkan.
Jika jumlah thrombocyte menunjukkan kecenderungan menurun <>
Antipiretika : yang diberikan sebaiknya Parasetamol (mencegah timbulnya Efek samping
pedarahan dan asidosis)
Obat penenang : diberikan pada kasus yang sangat gelisah. Dapat diberikan Valium 0,3 –
0,5 mg/kgBB/kali (bila tidak terjadi gangguan system pernapasan) atau Largactil 1
mg/kgBB/kali. Bila penderita kejang dapat diberikan kombinasi Valium (0,3 mg/kgBB) i.v.
dan diikuti Dilantin (2 mg/kgBB/jam 3 kali sehari).
4.
Oksigen
5.
Koreksi asidosis Nabic dapat diberikan 1 – 2 mEq/kgBB, diberikan dengan kecepatan 1
mEq/menit, atau jumlah Nabic dapat dihitung dengan rumus : Kebutuhan Nabic : 0,5 x BB x
Defisit HCO3- atau 0,3 x BB x Base defisit
6.
Koreksi kelainan-kelainan yang terjadi
7.
Kortikosteroid Penggunaannya masih controversial pada pengobatan DSS Bisa diberikan dengan
dosis :
Hidrokortison 6 – 8 mg/kgBB/ 6 – 8 jam i.v.
Methyl prednisolon 30 mg/kgBB/hari i.v.
Dexamethazon 1 – 2 mg/kgBB sebagai dosis awal, kemudian 1 mg/kgBB/hari i.v.

8. Dopamine.

Referensi
Referensi

1.

Pedoman Diagnosa dan Terapi Berdasarkan Gejala dan Keluhan. Prosedur Tetap Standar

Pelayanan Medis IRD RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1997.

 

2.

Soegijanto S, et all. Demam Berdarah Dengue. Pedoman Diagnosa dan Terapi Lab/UPF

 

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. 1994.

 

3.

Soegijanto S, et all. Seminar Sehari Demam Berdarah Dengue. Surabaya. 1998.

 
 

Tuberculosis paru adalah penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru. Dapat juga ditularkan kebagian tubuh lain. Termasuk meningen, ginjal, tulang dan nodus limfe, agen infeksius terutama adalah batang aerobic tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitive terhadap panas dan sinar ultraviolet. (Brunnner & Suddarth, 2002).

Tuberculosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium Tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi ( Mansjoer , 1999).

 
  • 1.2 Etiologi

 

Penyebab tuberculosis adalah Myobakterium tuberkulosa, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dengan tebal 0,3-0,6/Um dan tahan asam . Spesies lain kuman ini yang dapat memberikan infeksi pada manusia adalah M.bovis, M.kansasii, M. intracellulare, sebagian besar kuman terdiri dari asam lemak (lipid) lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dam lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Di dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intrasellular, yakni dalam sito plasma magrofak. Sifat lain kuman ini adalah aerop. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya ( Mansjoer , 2000).

  • 1.3 Manifestasi Klinis

 
  • 1. Gejala Umum

Batuk terus menerus dan berdahak 3 (tiga) minggu atau lebih.

Merupakan proses infeksi yang dilakukan Mycobacterium Tuberkulosis yang menyebabkan lesi pada jaringan parenkim paru.

  • 2. Gejala lain yang sering dijumpai

  • a. Dahak bercampur darah

Darah berasal dari perdarahan dari saluran napas bawah, sedangkan dahak adalah hasil dari membran submukosa yang terus memproduksi sputum untuk berusaha mengeluarkan benda saing.

  • b. Batuk darah

Terjadi akibat perdarahan dari saluran napas bawah, akibat iritasi karena proses batuk dan

infeksi Mycobacterium Tuberkulosis.

  • c. Sesak napas dan nyeri dada

Sesak napas diakibatkan karena berkurangnya luas lapang paru akibat terinfeksi

Mycobacterium Tuberkulosis, serta akibat terakumulasinya sekret pada saluran pernapasan.

Nyeri dada timbul akibat lesi yang diakibatkan oleh infeksi bakteri, serta nyeri dada juga dapat mengakibatkan sesak napas.

  • d. Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan

(malaise), berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam meriang lebih dari sebulan. Merupakan gejala yang berurutan terjadi, akibat batuk yang terus menerus mengakibatkan kelemahan, serta nafsu makan berkurang, sehingga berat badan juga menurun, karena kelelahan serta infeksi mengakibatkan kurang enak badan dan demam meriang, karena metabolisme tinggi akibat pasien berusaha bernapas cepat mengakibatkan berkeringat pada malam hari

(Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006)

 
  • 1.4 Patofisiologi

 

Port de’ entri kuman microbaterium tuberculosis adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit, kebanyakan infeksi tuberculosis terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droppet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi terdiri dari satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atau paru-paru, atau di bagian atas lobus bawah. Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus, dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi mcajadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloit, yang dikelilingi oleh fosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari.

1.5

Penatalaksanaan Medis

   

Panduan OAT dan peruntukannya

 

1.

Kategori -1(2 HRZE / 4H3R3)

   

Diberikan untuk pasien baru

  • - pasien barui TB paru BTA positif

  • - Pasien TB paru BTA negatif thorak positif

  • - Pasien TB ekstra paru

 

2.

Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)

   

Diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnyaq

   
  • - Pasien kambuh

  • - Pasien gagal

 
  • - Pasien dengan pengobatan 3 tahun terputus ( Default)

 

3.

OAT sisipan (HRZE)

 

Paket sisipan KDT adalah sama seperti panduan paket untuk taha kategori -1 yang diberikan selama sebulan ( 28 hari) Jenis dan dosis obat OAT

 
  • 1. Isoniasid (H)

Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif. Dosis harian yang

dianjurkan 5 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X semingggu diberikan dengan dosis 10 mg / kg BB.

 
  • 2. Rifamisin (R)

Dapat m,embnunuh kuman semi dormanf yang tidak dapat dibunuh isoniasid. Dosis 10 mg / kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian maupun intermiten 3 X seminggu.

 
  • 3. Pirasinamid (Z)

Dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian dianjurkan 25 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu

 
  • 4. Streptomisin (S)

 

Dosis harian dianjurkan 15 mg / kg BB, sedeangkan untuk pengobatan intermiten 3 X seminggu diberikan dengaqn dosis yang sama. Penderita berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/ hari. Sedangkan untuk berumur 60 th atau lebih diberikan 0,50 gr/ hari. (Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006)

1.6 Pemeriksaan Penunjang

 

1.

Kultur sputum

Positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit

2.

Ziehl Nelsons

Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk asupan cairan dalaqm darah, positif untuk basil asam.

3.

Test kulit ( PPD, Mantoux, potongan volmel)

Reaksi positif ( area indurasi 10 mm / lebih besar terjadi 48 72 jam setelah injeksi intra

 

dermal antigen)

4.

Elisa (Western)

Dapat menyatakan adanya HIV.

5.

Foto thorak

Dapat menunjukkkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan kalsium lesi sembuh

primer. Perubahan menunjukkkan lebih luas TB dapat termasuk ronggga, area fibrosa.

6.

Histologi / kultur jaringan

Termasuk pembersihan gaster, urine, cairan serebrospinal, biopsi kulit. Positip untuk mycobacterium tuberkulosis

7.

Biopsi jarum pada jaringan paru

Positip untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis

8.

Elektrosit

Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi.

9.

GDA

Dapat norma tergantung pada lokasi dan beratnya kerusakan ruang mati. 10. Pemeriksaaan fugsi paru Penurunan kapasitas vital, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleura ( TB paru kronis paru luas )

 

( Marilynn E. Doenges, 2000)

BAB II PROSES KEPERAWATAN

2.1 Pengakjian

Data-data yang perlu dikaji pada asuhan keperawatan dengan Tuberkulosis paru (Doengoes,

2000) ialah sebagai berikut :

1.

Riwayat PerjalananPenyakit

a. Pola aktivitas dan istirahat Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), sulit tidur, demam, menggigil, berkeringat pada malam hari. Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam subfebris (40 -410C) hilang timbul.

   
  • b. Pola nutrisi

Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan.

Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.

 
  • c. Respirasi

Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada.

Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural), sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).

 
  • d. Rasa nyaman/nyeri

Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang. Obiektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.

 
  • e. Integritas ego

Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan. Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.

2.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

  • a. Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh-sembuh.

  • b. Pernah berobat tetapi tidak sembuh.

  • c. Pernah berobat tetapi tidak teratur.

  • d. Riwayat kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru.

  • e. Daya tahan tubuh yang menurun.

  • f. Riwayat vaksinasi yang tidak teratur.

3.

Riwayat Pengobatan Sebelumnya:

  • a. Kapan pasien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan sakitnya.

  • b. Jenis, warna, dosis obat yang diminum.

  • c. Berapa lama. pasien menjalani pengobatan sehubungan dengan penyakitnya.

  • d. Kapan pasien mendapatkan pengobatan terakhir.

4.

Riwayat Sosial Ekonomi:

  • a. Riwayat pekerjaan. Jenis pekerjaan, waktu dan tempat bekerja, jumlah penghasilan.

  • b. Aspek psikososial. Merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikisi dengan bebas, menarik

diri, biasanya pada keluarga yang kurang marnpu, masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak, masalah tentang masa depan/pekerjaan pasien, tidak bersemangat dan putus harapan.

5.

Faktor Pendukung:

  • a. Riwayat lingkungan.

 
  • b. Pola hidup.

Nutrisi, kebiasaan merokok, minum alkohol, pola istirahat dan tidur, kebersihan diri.

  • c. Tingkat pengetahuan/pendidikan pasien dan keluarga tentang penyakit, pencegahan, pengobatan dan perawatannya.

2.2 Diagnosa Keperawatan

 
  • 1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan: Sekret kental atau sekret darah,

Kelemahan, upaya batuk buruk. Edema trakeal/faringeal.

 
  • 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan: Berkurangnya keefektifan permukaan

paru, atelektasis, Kerusakan membran alveolar kapiler, Sekret yang kental, Edema bronchial.

3. Resiko tinggi infeksi dan penyebaran infeksi berhubungan dengan: Daya tahan tubuh menurun, fungsi silia menurun, sekret yang inenetap, Kerusakan jaringan akibat infeksi yang menyebar, Malnutrisi, Terkontaminasi oleh lingkungan, Kurang pengetahuan tentang infeksi kuman. 4. Perubahan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan: Kelelahan, Batuk yang sering, adanya produksi sputum, Dispnea, Anoreksia, Penurunan kemampuan finansial. 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan berhubungan dengan: Tidak ada yang menerangkan, Interpretasi yang salah, Informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, Terbatasnya pengetahuan/kognitif

2.3 Intervensi

No Dx

Intervensi

Rasional

A . Kaji fungsi pernapasan: bunyi napas, kecepatan, imma, kedalaman dan penggunaan otot aksesori.

  • b. Catat kemampuan untuk

mengeluarkan secret atau batuk efektif, catat karakter, jumlah sputum, adanya

hemoptisis

  • c. Berikan pasien posisi semi atau Fowler, Bantu/ajarkan batuk efektif dan

latihan napas dalam.

  • d. Bersihkan sekret dari mulut dan

trakea, suction bila perlu.

  • e. Pertahankan intake cairan minimal

2500 ml/hari kecuali kontraindikasi.

  • f. Lembabkan udara/oksigen inspirasi.

  • g. Berikan obat: agen mukolitik,

bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi.

  • h. Bantu inkubasi darurat bila perlu.

    • - Penurunan bunyi napas

indikasi atelektasis, ronki

indikasi akumulasi secret/ketidakmampuan membersihkan jalan napas sehingga otot aksesori digunakan dan kerja

pernapasan meningkat.

  • - Pengeluaran sulit bila sekret

tebal, sputum berdarah akibat kerusakan paru atau luka bronchial yang memerlukan

evaluasi/intervensi lanjut.

  • - Meningkatkan ekspansi paru,

ventilasi maksimal membuka area atelektasis dan

peningkatan gerakan sekret agar mudah dikeluarkan

  • - Mencegah obstruksi/aspirasi.

Suction dilakukan bila pasien tidak mampu mengeluarkan sekret.

  • - Membantu mengencerkan

secret sehingga mudah dikeluarkan

  • - Mencegah pengeringan

membran mukosa.

  • - Menurunkan kekentalan

sekret, lingkaran ukuran lumen

trakeabronkial, berguna jika

terjadi hipoksemia pada kavitas yang luas.

  • - Diperlukan pada kasus jarang

2

laring atau perdarahan paru akut.

  • a. Kaji dispnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal. Peningkatan

upaya respirasi, keterbatasan ekspansi dada dan kelemahan

  • - Tuberkulosis paru dapat

rnenyebabkan meluasnya jangkauan dalam paru-pani

yang berasal dari bronkopneumonia yang meluas menjadi inflamasi, nekrosis, pleural effusion dan meluasnya fibrosis dengan gejala-gejala respirasi distress.

  • - Akumulasi secret dapat menggangp oksigenasi di

organ vital dan jaringan.

  • - Meningkatnya resistensi

  • b. Evaluasi perubahan-tingkat kesadaran,

catat tanda-tanda sianosis dan perubahan

warna kulit, membran mukosa, dan warna kuku.

aliran udara untuk mencegah kolapsnya jalan napas.

  • - Mengurangi konsumsi

oksigen pada periode respirasi.

  • c. Demonstrasikan/anjurkan untuk

mengeluarkan napas dengan bibir

disiutkan, terutama pada pasien dengan fibrosis atau kerusakan parenkim.

  • d. Anjurkan untuk bedrest, batasi dan

bantu aktivitas sesuai kebutuhan.

  • e. Monitor GDA

  • f. Berikan oksigen sesuai indikasi.

    • - Menurunnya saturasi oksigen

(PaO2) atau meningkatnya PaC02 menunjukkan perlunya

penanganan yang lebih.

adekuat atau perubahan terapi.

  • - Membantu mengoreksi

hipoksemia yang terjadi

sekunder hipoventilasi dan penurunan permukaan alveolar

a. Review patologi penyakit fase aktif/tidak aktif, penyebaran infeksi

paru. - Membantu pasien agar mau mengerti dan menerima terapi

melalui bronkus pada jaringan sekitarnya yang diberikan untuk

atau aliran darah atau sistem limfe dan resiko infeksi melalui batuk, bersin, meludah, tertawa., ciuman atau menyanyi.

mencegah komplikasi

  • - Orang-orang yang beresiko

perlu program terapi obat untuk mencegah penyebaran

  • b. Identifikasi orang-orang yang beresiko infeksi.

terkena infeksi seperti anggota keluarga, teman, orang dalam satu perkumpulan

  • c. Anjurkan pasien menutup mulut dan membuang dahak di tempat

penampungan yang tertutup jika batuk

  • d. Gunakan masker setiap melakukan

tindakan.

  • e. Monitor temperatur

  • f. Identifikasi individu yang berisiko

tinggi untuk terinfeksi ulang Tuberkulosis paru, seperti: alkoholisme, malnutrisi, operasi bypass intestinal,

  • - Kebiasaan ini untuk

mencegah terjadinya penularan

infeksi. : -Mengurangi risilio penyebaran infeksi.

-Febris merupakan indikasi terjadinya infeksi.

-Pengetahuan tentang faktor-

faktor ini membantu pasien untuk mengubah gaya hidup dan menghindari/mengurangi keadaan yang lebih buruk.

kortikosteroid, adanya diabetes melitus, kanker.

  • g. Tekankan untuk tidak menghentikan

terapi yang dijalani.

  • h. Pemberian terapi INH, etambutol,

Rifampisin.

  • i. Pemberian terapi Pyrazinamid

(PZA)/Aldinamide, para-amino salisik

(PAS), sikloserin, streptomisin.

  • j. Monitor sputum BTA

hanya 2-3 hari setelah permulaan kemoterapi jika

sudah terjadi kavitas, resiko, penyebaran infeksi dapat

berlanjut sampai 3 bulan. -INH adalah obat pilihan bagi

penyakit Tuberkulosis primer dikombinasikan dengan obat- obat lainnya. Pengobatan

jangka pendek INH dan Rifampisin selama 9 bulan dan Etambutol untuk 2 bulan pertama. -Obat-obat sekunder diberikan jika obat-obat primer sudah resisten. - Untuk mengawasi keefektifan obat dan efeknya serta respon pasien terhadap terapi.

Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/rnuntah atau diare. Kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai.

  • c. Monitor intake dan output secara periodik.

  • d. Catat adanya anoreksia, mual, muntah,

dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. c.Awasi frekuensi, volume, konsistensi Buang Air Besar (BAB).

- berguna dalam mendefinisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat. -Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan. -Membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik.

-Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat

yang digunakan yang dapat merangsang muntah. -Memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster. -Memberikan bantuan dalarn

  • e. Anjurkan bedres

  • f. Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan.

perencaaan diet dengan nutrisi

adekuat unruk kebutuhan metabolik dan diet.

  • g. Anjurkan makan sedikit dan sering

dengan makanan tinggi protein dan

karbohidrat.

  • h. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan

komposisi diet.

  • i. Konsul dengan tim medis untuk jadwal

pengobatan 1-2 jam sebelum/setelah makan

-Membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat.

-Nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan

program terapi. -demam meningkatkan kebutuhan metabolik dan

  • j. Awasi pemeriksaan laboratorium.

konsurnsi kalori.

  • k. Berikan antipiretik tepat.

  • a. Kaji kemampuan belajar pasien

misalnya: tingkat kecemasan, perhatian, kelelahan, tingkat partisipasi, lingkungan belajar, tingkat pengetahuan, media,

orang dipercaya.

  • b. Identifikasi tanda-tanda yang dapat

dilaporkan pada dokter misalnya:

hemoptisis, nyeri dada, demam, kesulitan bernafas, kehilangan

pendengaran, vertigo.

  • c. Tekankan pentingnya asupan diet

Tinggi Kalori Tinggi Protein (TKTP)

dan intake cairan yang adekuat.

-Kemampuan belajar berkaitan

dengan keadaan emosi dan kesiapan fisik. Keberhasilan tergantung pada kemarnpuan pasien. -Indikasi perkembangan

penyakit atau efek samping obat yang membutuhkan evaluasi secepatnya.

  • d. Berikan Informasi yang spesifik dalam -Meningkatkan partisipasi

5

bentuk tulisan misalnya: jadwal minum obat.

  • e. jelaskan penatalaksanaan obat: dosis,

frekuensi, tindakan dan perlunya terapi

dalam jangka waktu lama. Ulangi penyuluhan tentang interaksi obat Tuberkulosis dengan obat lain.

  • f. jelaskan tentang efek samping obat:

mulut kering, konstipasi, gangguan

penglihatan, sakit kepala, peningkatan tekanan darah

  • g. Anjurkan pasien untuk tidak minurn

alkohol jika sedang terapi INH.

  • h. Rujuk perneriksaan mata saat mulai

dan menjalani terapi etambutol.

  • i. Dorong pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kecemasan. Jangan

menyangkal.

  • j. Berikan gambaran tentang pekerjaan

yang berisiko terhadap penyakitnya misalnya: bekerja di pengecoran logam, pertambangan, pengecatan.

  • k. Anjurkan untuk berhenti merokok.

pasien mematuhi aturan terapi dan mencegah putus obat.

-Mencegah keraguan terhadap pengobatan sehingga mampu menjalani terapi. -Kebiasaan minurn alkohol berkaitan dengan terjadinya

hepatitis -Efek samping etambutol:

menurunkan visus, kurang mampu melihat warna hijau.

-Menurunkan kecemasan.Penyangkalan dapat

memperburuk mekanisme koping.

-Debu silikon beresiko keracunan silikon yang mengganggu fungsi

paru/bronkus. - Merokok tidak menstimulasi kambuhnya Tuberkulosis; tapi gangguan pernapasan/

bronchitis.

2.4 Evaluasi

  • a. Keefektifan bersihan jalan napas.

  • b. Fungsi pernapasan adekuat untuk mernenuhi kebutuhan individu.

  • c. Perilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi.

  • d. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi malnutrisi.

  • e. Pemahaman tentang proses penyakit/prognosis dan program pengobatan dan perubahan

perilaku untuk memperbaiki kesehatan.

Daftar Pustaka

Arif Mansjoer, (2000). Kapita Selekta Kedokteran ,edisi 2 , FK UI: Jakarta. Brunner dan Sudarth, (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah (Vol-2), EGC: Jakarta Doenges, M.E, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan ; Jakarta : EGC Departemen Kesehatan Republik Indonesia, (2006). Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis: Jakarta