Anda di halaman 1dari 640

PERKEMBANG AN VISUS PADA ANAK

TUGAS

PEMERIKSAAN VISUS ANAK DAN AMBLIOPIA


PEMBIMBING:

Oleh:

RESUSITASI APNEA

PEMBIMBING :

OLEH:

PERKEMBANG AN VISUS PADA ANAK

BAYI BARU LAHIR


penglihatan akan kabur dan tidak fokus: jarak kurang dari 8 inci (20 cm) atau lebih jauh dari 18 inci (45 cm) lebih mudah melihat wajah manusia

objek yang terang


seperti pola hitam putih dan warna warna yang cerah

BAYI 3 8 minggu
penglihatan mulai memperhatikan objek yang bergerak terutama yang berwarna cerah

Penglihatan binokuler mulai berkembang dan juga koordinasi kedua mata mulai meningkat

BAYI 2 3 Bulan
Mulai mengenal detail seperti pengenalan wajah dan mata

mulai akomodasi karena lensa mulai mendatar dan otot siliaris mulai menguat, serta makula telah mulai matur

BAYI 3 4 Bulan

Penglihatan binokuler menjadi lebih baik, dan dapat memfiksasi objek dengan kedua mata bersamaan dapat menggabungkan informasi visual dengan indera lainnya seperti suara dan sentuhan
menggengam benda yang mereka lihat dan melihat ke arah suara yang mereka dengar

BAYI 5 7 Bulan
mampu mempertahankan fiksasi mata pada benda yang diam untuk beberapa detik

Visus usia 6 bulan mencapai 50/200 dan terus berkembang seiring perkembangan makula di retina
penglihatan malam mulai sensitif seperti penglihatan pada orang dewasa

BAYI 8 9 Bulan
makula telah matang dan penglihatan mulai jernih menggunakan jari untuk menunjuk benda yang ada di lapangan penglihatan mereka

Usia 1 tahun
visus telah mencapai 20/100 sudah dapat membedakan bentuk seperti kotak, bulat, dll.

Usia 2 tahun
visus 20/40 Balita usia ini sangat tetarik dengan benda benda kecil

Usia 3 tahun
Visus rata rata 20/300. Kedua mata telah mampu mengkonvergensikan lensa ketika melihat dekat.

Usia >3 tahun


4 th : Visus 20/20. siap untuk membaca. 5 th : penglihatan berkembang sempurna 6th: penglihatan sentral telah sempurna. Visus normalnya 20/20, dapat memperhatikan banyak aktivitas di sekitarnya selama +_ 20 menit. 8th : ukuran bola mata telah mencapai ukuran dewasa

EVOLUSI GERAKAN BINOKULER


Pd saat lahir, gerakan mata ireguler & tak terkoordinasi Umur 5-6 minggu mulai berkembang refleks fiksasi bayi bisa mengikuti sinar yg bergerak lambat 3 bl bayi dpt mengikuti benda bergerak di sekelilingnya Bila penyimpangan mata masih ada setelah usia 6 bulan strabismus

PEMERIKSA AN VISUAL

Visus hrs dievaluasi meskipun secara kasar atau dg membandingkan kedua mata Px dg E Chart dpt dikerjakan pd anak umur 33,5 tahun Umur 5-6 tahun dpt digunakan Snellen Chart (angka, alfabet)

Menentukan Visus / Tajam Penglihatan

USIA <3 TAHUN :


a. Obyektif : dg oftalmoskop

b. Dg observasi perhatian anak terhadap sekeliling. Anak umur 1-2 bulan telah menunjukkan perhatiannya dlm mengikuti obyek besar di sekitarnya
c. Dg oklusi/menutup satu mata. Bila anak berusaha membuka tutup mata maka berarti mata yg tidak ditutup visusnya jelek.

Menentukan anomali refraksi


Sampai usia 5 th ditentukan scr obyektif dg retinoskopi. Di atas usia 5 tahun ditentukan scr subyektif = org dewasa

Menentukan adanya & besarnya deviasi


1. Secara kualitatif : - Cover tes adanya heterotropia - Cover uncover tes heterophoria 2. Secara kuantitatif : a. Hirschberg test c. Prisma + Cover test b. Krimsky test d. Synoptophore

Optokinetik Nystagmus

Tes ini biasanya digunakan untuk anak usia 3 bulan. Merupakan respon fisiologis normal lapangan pandang terhadap benda dengan motif garis yang diputar/digerakkan. Semakin kecil objek yang dapat menimbulkan gerakan bola mata yang mengikuti gerakan objek bersangkutan, semakin baik pula daya penglihatan anak/bayi tersebut.

Uji prisma 10 D

uji yang tepat digunakan untuk mengetahui adanya fiksasi ocular usia 6 bulan-16 tahun Ketika anak melakukan fiksasi pada objek (jarak:33 cm -3 m) sebuah prisma 10 D diletakkan didepan mata dan digerakkan ke atas dan ke bawah. Pemeriksaan gerak kedua bola mata terhadap prisma tersebut.

KARTU TELLAR (TELLAR ACUITY CARD)

seri kartu berukuran 51 x 25.5 cm ,kartu yang bergambar jeruji maka Anak akan melihat ke sisi dengan jeruji yang terlihat jelas : Forcedpreferential looking pemeriksa akan memutar kartu tersebut sejauh 90o kemudian 180o. Ketika anak melihat ke arah yang benar secara konsisten teruskan uji sampai terkecil sampai tidak ada respon. Penilaian ketajaman dapat dinilai berdasarkan nilai yang tertera pada belakang kartu.

USIA 6 bln2th

Tes STYCAR (Sheridan Test for Young Children and Retardates) serangkaian pemeriksaan bagi anak, yang mengungkapkan informasi mengenai : Perkiraan ketajaman penglihatannya Bidang pandangnya Persepsinya tentang bentuk Terdiri atas 3 sub-tes: Tes mainan miniatur, Tes bola, dan Tes huruf.

USIA 3th 4th

Tes STYCAR (Sheridan Test for Young Children and Retardates) serangkaian pemeriksaan bagi anak, yang mengungkapkan informasi mengenai : Perkiraan ketajaman penglihatannya Bidang pandangnya Persepsinya tentang bentuk Terdiri atas 3 sub-tes: Tes mainan miniatur, Tes bola, dan Tes huruf.

USIA >5th

Snellen Chart :Near Visual Acuity test pengukuran ketajaman penglihatan melalui kejelasan pasien dalam melihat atau membaca dalam jarak normal. Lensa yang berfokus pada jarak : +10 D

PENILAIAN VISUS DENGAN PINHOLE alat untuk menentukan apakah kesalahan terjadi pada kelainan refraksi atau dari non refraksi. Diameter lubang jarum yang paling berguna untuk tujuan klinis adalah tidak lebih dari 2,4 milimeter.

penyakit pada retina, mempengaruhi penglihatan sentral, mungkin memiliki ketajaman yang sama atau bahkan berkurang

penyakit okular tidak harus diberitahu bahwa perubahan koreksi tidak akan memperbaiki penglihatan mereka

DUOCHROME TEST
test digunakan dalam refraksi subjektif, biasanya dikenal sebagai tes dua warna . Salah satu bagian berwarna warna selalu merah. Yang lain hijau atau biru.

menandakan fakta bahwa ketika melihat sebuah objek yang jauh mata normal akan fokus pada bagian kuning dari spektrum yang terlihat.

sehingga mata dengan gangguan penglihatan (atau cacat miscorrected) mungkin mengalami bentuk chromatic aberration ( cahaya jatuh tidak tepat pada retina).

AMBLIOP IA

Ambliopia adalah penurunan ketajaman


penglihatan, walaupun sudah diberi koreksi yang terbaik, dapat unilateral atau bilateral (jarang) yang tidak dapat dihubungkan langsung dengan kelainan struktural mata maupun jaras penglihatan posterior.
Klasifikasi Ambliopia Ambliopia Strabismik Fiksasi Eksentrik Ambliopia Anisometropik Ambliopia Isometropia Ambliopia Deprivasi

neurofisiologi masih sangat belum jelas Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan terutama interaksi kompetitif antar jalur penglihatan di kedua mata pada visual korteks untuk berkembang hingga dewasa harus belajar bagaimana untuk fokus, dan bagaimana cara menggunakan kedua mata bersamaan. Bila bayangan kabur pada satu mata, tidak sama pada kedua mata, maka jaras penglihatan tidak dapat berkembang dengan baik, bahkan dapat memburuk. Bila hal ini terjadi, otak akan mematikan mata yang tidak fokus dan akan bergantung pada satu mata untuk melihat.

Pada ambliopia didapati adanya kerusakan penglihatan sentral, sedangkan daerah penglihatan perifer dapat dikatakan masih tetap normal. adanya suatu periode kritis yang peka dalam berkembangnya keadaan ambliopia, sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang peka terhadap masukan abnormal yang diakibatkan oleh rangsangan deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi yang signifikan pada rangsang deprivasi terjadinya ambliopia dengan periode kritis lebih singkat dibandingkan strabismus ataupun anisompetropia.

Periode kritis tersebut adalah : 1,8,9 Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hinga 20/20 (6/6), yaitu (lahir sampai usia 3 5 tahun) resiko (sangat) tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi, yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7 8 tahun. Periode dimana kesembuhan ambliopia masih dapat dicapai, yaitu sejak terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.

TERIMAKA SIH

ANATOMI

DEFINISI
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

ETIOLOGI
Infeksi Bakteri Jamur Virus acanthamoeba Non Infeksi Bahan kimia Radiasi/suhu Sindrom Sjorgen Defisiensi vitamin A Obat-obatan Kelainan membran basal Pajanan Neurotropik Sistem imun (reaksi hipersensitivitas) Granuloma Wagener Rheumatoid Arthritis

KLASIFIKASI
. Ulkus kornea sentral
Ulkus Ulkus Ulkus Ulkus kornea kornea kornea kornea bakterialis fungi virus acanthamoeba

Ulkus kornea perifer


Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

UL;KUS KORNEA BAKTERIALIS


Ulkus Streptokokus Ulkus Pseudomonas

ULKUS KORNEA FUNGI

ULKUS KORNEA VIRUS


Ulkus Dendritik Ulkus Herpetik

ULKUS KORNEA ACANTHAMOEBA

ULKUS KORNEA PERIFER


Ulkus Marginal Ulkus Mooren

Ring Ulcer

RESUSITASI JANTUNG DAN PARU (RJP)


TUJUAN :
UNTUK MENGATASI HENTI NAFAS DAN HENTI JANTUNG MUNGKIN MASIH DAPAT DITOLONG AGAR TETAP HIDUP USAHA RJP / CPR

HENTI NAFAS (APNEU)


awal henti nafas : oksigen masih dapat masuk ke dalam darah

Jantung masih dapat mensirkulasikan darah ke otak dan organ vital lainnya resusitasi membantu menjalankan sirkulasi lebih baik dan cegah kegagalan perfusi organ

terlambat akan berakibat henti jantung

HENTI JANTUNG :
* HIPOKSEMIA * GANGGUAN ELEKTROLIT * PENYAKIT JANTUNG ( ARITMIA ) * PENEKANAN MEKANIK (TENSION PNEUMOTORAKS, TAMPONADE JANTUNG)

TINDAKAN
1 ORANG PENOLONG NAFAS BUATAN : PIJAT JANTUNG LUAR 2 : 15

2 ORANG PENOLONG NAFAS BUATAN : PIJAT JANTUNG LUAR 1 : 5

CPCR / RJPO (Peter Safar)


1. Basic Life Support emergency oxygenation A : Airway B : Breathing C : Circulation 2. Advanced Life Support Restoration of spontaneous circulation D : Drugs and Fluids E : EKG F : Fibrillations treatment 3. Prolonged Life Support post resuscitation brain oriented therapy G : Gauging H : Humanization I : Intensive care

Istilah
I L C O R (International Liaison Committee on Resuscitation) A H A - American Heart Association
Basic Life Support =BLS = Jalan nafas + Nafas buatan + Pijat jantung (A-B-C) Advanced Life Support = A L S = Drug (+fluid) + E K G + de-Fibrilasi (D-E-F) Cardio Pulmonary Resuscitation = CPR Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation = CPCR = CPR = RJPO = BLS + ALS

Basic Life Support


Semua tindakan yang harus segera dilakukan dan bertujuan untuk menghentikan proses yang menuju kematian.

DEFINISI

KEADAAN GAWAT DARURAT

KEADAAN YANG APABILA TIDAK MENDAPAT PERTOLONGAN CEPAT KORBAN AKAN KEHILANGAN SEBAGIAN ANGGOTA TUBUH ATAU MENINGGAL

Kondisi gawat darurat Prioritas pertolongan pertama adalah :

A B C - BLS
A - airway : bebaskan jalan nafas B - breathing : beri nafas bantuan, (+oksigen) C - circulation : pijat jantung, posisi shock
Harus dilakukan SEGERA di tempat kejadian

Peredaran darah (sirkulasi) yang berhenti 3 - 4 menit otak mulai mengalami kerusakan karena hipoksia. Jika pasien mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) sebelumnya, batas waktu itu jadi lebih pendek. BLS yang dilakukan dengan cara yang benar menghasilkan cardiac out put 30% dari cardiac out put normal

Jantung berhenti berdenyut

Aliran darah yang berhenti 6 - 9 menit akan mengakibatkan kerusakan otak yang permanen.

Kapan Resusitasi Jantung Paru diperlukan ?


Jika pasien Cardiac Arrest Apa tanda Cardiac Arrest ?
TIDAK TERABA nadi carotis

Cardiac Arrest = Nadi Carotis tidak teraba Cardiac Arrest ECG flat suara jantung (-)

Kunci keberhasilan CPR


Early Access to BLS
Call for help

Early (correct) CPR


to buy time

Early Defibrillation
to restart the heart

Early ALS
to stabilize

LANGKAH 1

Apakah korban sadar ? ( Check kesadaran )


Periksa kesadaran korban dengan menepuk bahu dan memanggil dengan suara keras Siapa namanya???!!! Coba buka mata!!!

LANGKAH 2

Panggil bantuan Panggil ambulans

1. Panggil bantuan dari orang sekitar, meminta mereka untuk ikut menolong dan 2. Telepon 118-IGD atau Radio Medik minta bantuan medik/ Ambulans Sebut lokasi kejadian dengan jelas

LANGKAH 3

Posisi korban
Jika korban telungkup, balikkan pelan-pelan agar terlentang.

Korban harus ditolong dalam posisi terlentang diatas alas keras.

Korban tidak perlu diturunkan dari tempat tidur

LANGKAH 4 Bebaskan jalan nafas dari sumbatan pangkal lidah Dengan satu tangan didahi korban.
Doronglah dahi kebelakang, agar kepala menengadah dan mulut sedikit terbuka

head tilt

Bebaskan jalan nafas dari sumbatan pangkal lidah

Dengan satu tangan didahi korban. Doronglah dahi kebelakang agar kepala menengadah dan mulut sedikit terbuka head tilt Pertolongan dapat ditambah dengan mengangkat dagu. chin lift

fleksi

Pada korban yang tidak sadar posisi kepala cenderung fleksi sumbatan akibat pangkal lidah jatuh kebelakang
ekstensi

Jalan nafas bebas karena kepala diposisikan ekstensi dengan Head tilt, Chin lift

bila head tilt dan chin lift , jalan nafas tetap

Dengan kedua tangan kita dagu korban diangkat sehingga deretan gigi rahang bawah berada didepan deretan gigi rahang atas
cara ini sebagai pilihan terakhir jika cara lain tidak berhasil. Untuk orang awam tidak dianjurkan

JAW THRUST

ILCOR New Guidelines


AIRWAY
Jangan neck-lift semua pasien
Head-tilt, juga untuk pasien trauma Chin lift, juga untuk pasien trauma Jaw-thrust, pilihan paling akhir

(untuk awam : TIDAK BOLEH )


pasang oro/ naso-pharyngeal tube pertimbangkan intubasi dini

Membebaskan jalan nafas ( manual )

head tilt

chin lift Head-tilt, juga untuk pasien trauma Chin lift, juga untuk pasien trauma Neck lift, tidak boleh dilakukan sama sekali.

neck lift

LANGKAH 5

Bebaskan jalan nafas dari sumbatan benda asing


Buka mulut korban Bersihkan benda asing yang ada didalam mulut korban dengan mengorek dan menyapukan dua jari penolong yang telah dibungkus dengan secarik kain

LANGKAH 1 LANGKAH 2 LANGKAH 3 LANGKAH 4

Apakah korban sadar ? Panggil bantuan Panggil ambulans Posisikan korban terlentang Bebaskan jalan nafas dari sumbatan pangkal lidah head tilt chin lift jaw thrust Bebaskan jalan nafas dari sumbatan benda asing

LANGKAH 5

LANGKAH 6

Periksa apakah korban bernafas


Dekatkan pipi penolong kemulut dan hidung korban. Mata penolong melihat ke-arah dada .

LIHAT
DENGAR

RABA

LANGKAH 7

Perabaan nadi carotis

Untuk awam tidak mutlak dilakukan, langsung langkah 8

LANGKAH 8

Menentukan lokasi pijat jantung. Titik tumpu pijat jantung adalah ditengah2 sternum

Titik tumpu pijat jantung


Tumit 1 tangan diletakkan diatas sternum, kemudian tangan satunya diletakkan diatas tangan yang sudah berada di-titik pijat jantung (di-tengah2 sternum)

Jari-jari kedua tangan dirapatkan dan diangkat pada waktu dilakukan tiupan nafas, agar tidak menekan dada.

Titik tumpu pijat jantung

Old Guidelines : Menentukanbatas rusuk akan memakan waktu

New Guidelines : Tengah-tengah sternu

LANGKAH 9

Pijat jantung
Penolong mengambil posisi tegak lurus di atas dada korban dengan siku lengan lurus Menekan tulang dada sedalam kira-kira4-5 cm. Setiap melepas 1 pijatan , tangan jangan masih menekan dada korban

100x per menit

4-5 cm

LANGKAH 10 Pijat jantung nafas buatan Saat pijat jantung, Hitung dengan suara keras Satu,dua,tiga,empat, SATU Satu,dua,tiga,empat, DUA Satu,dua,tiga,empat, TIGA Satu,dua,tiga.empat, EMPAT Satu,dua,tiga,empat, LIMA Satu,dua,tiga,empat, ENAM Total = 30 x pijatan Yang disela dengan 2 x tiupan nafas

30 : 2

ILCOR New Guidelines


Circulation
- Titik tumpu pijat jantung ditengah2 sternum - Pijat jantung 100x per menit, diprioritaskan agar tidak ada sela. - Pijat jantung 100x /men, nafas buatan 10x /men - Bila masih belum terintubasi : Ratio pijat jantung dan nafas 30 : 2 - Dua atau satu penolong tidak dibedakan - Jika trachea sudah intubasi tak usah sinkronisasi

Pijat jantung nafas buatan


Lakukan 30 kali pijat jantung dengan diselingi 2 kali nafas buatan ini berulang selama 2 menit

30 : 2

Setelah 2 menit (7-8 siklus) raba nadi leher.


Bila masih belum teraba denyut nadi leher, lanjutkan 30 x pijat jantung dan 2 x nafas buatan

Lakukan tindakan ini terus sampai datang bantuan atau ambulans

Cara memberi nafas buatan


Pertahankan posisi kepala tetap tengadah Jepit hidung dengan tangan yang mempertahankan kepala tetap tengadah Buka mulut penolong lebar-lebar sambil menarik nafas panjang Tempelkan mulut penolong diatas mulut korban dengan rapat. Hembuskan udara kemulut korban sampai terlihat dada terangkat/ bergerak naik Lepaskan mulut penolong, biarkan udara keluar dari mulut korban, dada korban tampak bergerak turun. Berikan hembusan nafas kedua dengan cara yang sama.

Anak anak

infant

ILCOR New Guidelines


BREATHING
- 2 kali tiupan setelah jalan nafas bebas - Tiap kali hembusan 1 detik, disusul dengan hembusan ke-dua, setelah ekshalasi - Nafas buatan 10 kali/ menit ( bila sudah ter-intubasi ) - Usahakan dada terangkat. - @ 500-600 ml atau Volume Tidal 6-8 cc/kgBB - Beri oksigen 100% lebih dini

Tiupan nafas yang berlebihan berakibat tekanan intra-thorakal meningkat dan berdampak menghambat aliran darah yang ditimbulkan akibat pijatan jantung.

Tiupan nafas cukup asal dada mengembang 10 kali/ menit.

Tehnik pemberian nafas buatan (1)

mouth to mouth

mouth to mask

Tehnik pemberian nafas buatan (2)

Ambu bag

Jackson Rees

LANGKAH 6

Periksa apakah korban bernafas

LANGKAH 7

Menentukan denyut nadi leher ( untuk awam, tidak perlu )


Tumit satu tangan langsung diletakkan ditengah2 dada. ( diatas sternum ) Melakukan 30x pijatan jantung Langsung disusul dengan pemberian 2 x tiupan nafas

LANGKAH 8

LANGKAH 9

LANGKAH 10

Mengakhiri resusitasi
1. Sirkulasi dan ventilasi spontan yang efektif telah timbul
2. RJP diambil alih oleh bertanggung jawab melanjutkan RJP

3. Tidak sadar, pernapasan spontan (-), dilatasi pupil 15-30 menit


4. Asistole selama 30 menit setelah RJP dan obat optimal 5. Stadium terminal suatu penyakit 6. Penolong terlalu lelah

Hal-hal baru dalam RJPO


Airway : Jangan neck lift Cukup jaw thrust & chin lift Pasang oro / nasopharynx tube Segera intubasi trachea Breathing : Nafas jangan 800-1200 ml Cukup 2 nafas @ 500-600 ml, dada terangkat Beri sela ekshalasi Beri oksigen 100% lebih dini Circulation : Pijat jantung lebih cepat, 80-100 x / menit Usahakan DC-Shock lebih

dini

Hal-hal baru dalam RJPO


Drugs : Adrenaline 1-1-1 / 3-5 Atropin 1-1-1 / 3-5 Na-Bicarb hanya 1 meq/kg dan paling akhir Fibrilation Rx : DC-Shock sedini mungkin Drug-Shock-Drug-Shock 200 -- 200-300 -- 360 Joule # Early access # Early CPR # Early defibrilation # Early ALS

nadi carotis (+) > 60 mmHg nadi radialis (+) > 80 mmHg

Adrenaline (epinephrine)
VF/VT
Beri adrenaline 1 mg/iv bila VF/VT menetap sesudah DC-shock yang kedua kali. Ulangi pemberian adrenaline setiap 3-5 menit bila VF/VT menetap.

Pulseless Electrical Activity (PEA) / Asystole


Beri adrenaline 1 mg/iv segera jalur intra vena sudah didapat, dan ulangi setiap 3-5 menit sampai dengan kembalinya sirkulasi spontan (ROSC, return of spontaneous circulation)

Obat-obat anti-arrhytmia
Bila VF/VT bertahan setelah 3 kali DC-shock, beri Amiodarone 300 mg/iv, bolus. dosis selanjutnya 150 mg dapat diberikan bila VF/VT rekuren atau refrakter, diikuti dengan dosis 900 mg/iv-infusion/24-jam Bila amiodarone tidak tersedia, sebagai pengganti adalah Lidocaine 1 mg/kgBB/iv, tetapi jangan beri Lidocaine bila Amiodarone telah diberikan. Dosis total adalah 3 mg/kgBB dalam 1 jam pertama.

Terapi thrombolitik pada henti jantung


bila henti jantung diduga karena emboli paru, atau pada kasus RJP gagal dengan dugaan henti jantung karena thrombotik akut. RJP tidak merupakan indikasi kontra terhadap thrombolysis. Bila thrombolitik telah diberikan, RJP dilakukan sampai dengan 60-90 menit.

VF / VT nadi carotis tak teraba A-B-C sampai defibrilator terpasang 200 J -- 200-300 J -- 360 J VF / VT A-B-C intubasi, IV line Adrenaline 1-1-1 mg tiap 3-5 DC shock 360 J dalam 30-60 Obat klas IIa DC shock 360 J dalam 30-60 POLA : obat-DC-obat-DC PEA ASYSTOLE ROSC

Jaga jalan nafas Bantu nafas Obat u/ tekdarah, nadi, irama Lidocain 1,0 - 1,5 mg/kg tiap 3-5 sp 3 mg/kg MgSO4 1-2 gm u/torsades Procainamide 30mg/min Na-bicarb 1 meq/kg

Early defibrilation DC-Shock

Non-Synch

Synchronized SVT / PVC


ada QRS yang baik

Khusus VF/VT
tidak ada QRS yang baik

DC-Shock Discharge
Tidak menunggu gelombang R

DC-Shock Discharge
Menunggu gelombang R dikenali

PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY ada kompleks ECG tetapi nadi carotis tak teraba Electromechanical Dissociation Idioventricular rhythm / escape Brady-asystolic rhythm

A-B-C intubasi, IV line Adrenaline 1-1-1 mg tiap 35 Jika bradikardia Atropin 1-1-1 mg tiap 35 sampai 3 mg Obat klas IIa

SINGKIRKAN :
Hipovolemia Hipoksia Hipotermia Hiperkalemia Tamponade jantung Tension pneumothorax Emboli paru luas Infark jantung luas Asidosis Overdose B-block, Ca-block, Digitalis, Trisiklik

Na-bicarb u/ hiperkalemia / asidosis / overdose obat Adrenaline 1-3-5 mg selang 3 menit

Bila berhasil ROSC

(return of spontaneous circulation)


Lanjutkan oksigenasi, kalau perlu nafas buatan
( protap : ventilator )

Hipotensi diatasi dengan inotropik dan obat vaso-aktif (adrenalin, dopamin, dobutamin, ephedrin) Tetap di infus untuk jalan obat cepat Terapi aritmia Koreksi elektrolit, cairan, gula darah dlsb Awasi di ICU Awas: cardiac arrest sering terulang lagi

KEHAMILAN
perubahan patofisiologi selama 20 minggu, berbaring posisi terlentang curah jantung kejadian sulitnya intubasi terutama kehamilan dengan obesitas resusitasi lebih sulit

henti jantung setelah analgesia spinal dalam beberapa kehamilan


Obesitas "barbotage" dari cairan cerebrospinal blok subdural overdosis obat-obatan spinal pengulangan blok spinal / epidural penyuntikan spinal yang "gagal overdosis obat- obatan epidural reaksi toksik overdosis anastesi lokal injeksi intravaskular.

Mofifikasi resusitasi pada bumil


Posisi lateral kiri penekanan pada krikoid selama ventilasi dan intubasi Ventilasi bag-mask 8-10 lpm kompresi dilakukan sedikit di atas tengah sternum (elevasi diafragma dan abdomen resusitasi jantung segera dalam 4-5 menit mengeluarkan janin, mengosongkan uterus mengembalikan aliran balik vena dan aliran aorta

TERIMAKASIH

ULKUS KORNEA
PEMBIMBING :

OLEH:

KORNEA . Bagian mata yang tembus cahaya 7 menutup bola mata bag. depan
Pembentukan parut akibat ulserasi kornea adalah penyebab utama kebutaan dan ganguan penglihatan di seluruh dunia Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya bila diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai

EPIDEMIOLOGI
Insidensi ulkus kornea di Indonesia (1993 ) 5,3 per 100.000 penduduk Predisposisi terjadinya ulkus kornea trauma, pemakaian lensa kontak terutama yang dipakai hingga keesokan harinya, dan kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya\ Di Inggris: insidens terjadinya ulkus kornea meningkat sehingga 8 kali pada mereka yang tidur sambil memakai lensa kontak berbanding dengan mereka yang memakai lensa kontak ketika jaga Ulkus kornea dapat mengenai semua umur.

ANATOMI & FISIOLOGI

ANATOMI

DEFINISI
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

ETIOLOGI
Infeksi Bakteri Jamur Virus acanthamoeba Non Infeksi Bahan kimia Radiasi/suhu Sindrom Sjorgen Defisiensi vitamin A Obat-obatan Kelainan membran basal Pajanan Neurotropik Sistem imun (reaksi hipersensitivitas) Granuloma Wagener Rheumatoid Arthritis

KLASIFIKASI
. Ulkus kornea sentral
Ulkus Ulkus Ulkus Ulkus kornea kornea kornea kornea bakterialis fungi virus acanthamoeba

Ulkus kornea perifer


Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

UL;KUS KORNEA BAKTERIALIS


Ulkus Streptokokus Ulkus Pseudomonas

ULKUS KORNEA FUNGI

ULKUS KORNEA VIRUS


Ulkus Dendritik Ulkus Herpetik

ULKUS KORNEA ACANTHAMOEBA

ULKUS KORNEA PERIFER


Ulkus Marginal Ulkus Mooren

Ring Ulcer

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN

Di rumah

Di fasilitas pelayanan medis primer

Di fasilitas pelayanan medis sekunder

Di fasilitas pelayanan medis tersier

TATALAKSANA di RUMAH
1. Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya

2. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata


yang meradang 3. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih

4. Berikan analgetik jika nyeri

TATALAKSANA di FASILITAS MEDIS PRIMER


Riwayat trauma (+) dan, atau ditemukannya abrasi kornea pada pemeriksaan fisik

Tetes mata kloramfenikol 3-5% dipakai 3x/hari selama minimal 3 hari

Sembuh

Tidak sembuh

Rujuk ke fasilitas kesehatan sekunder

TATALAKSANA di FASILITAS MEDIS SEKUNDER

TATALAKSANA di FASILITAS MEDIS TERSIER

KOMPLIKASI & PROGNOSIS


Komplikasi yang paling sering timbul berupa: Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea Katarak Glaukoma sekunder Prognosis ~ Tingkat keparahan dan kecepatan penanganan

Irma nur sukmawati, S.ked


201020401011054

Dalam keadaan normal kornea adalah transparan. Penyakit kornea adalah penyakit yang serius karena penanganan yang tidak sempurna atau terlambat akan mengakibatkan gangguan penglihatan permanen berupa peglihatan yang kabur ringan hingga kebutaan. Ulkus kornea termasuk kasus kegawat daruratan pada penyakit mata. Dimana mata terancam akan kehilangan fungsi penglihatan atau terjadi kebutaan bila tidak dilakukan tindakan ataupun pengobatan secepatnya.

Ulkus kornea yang sembuh akan menimbulkan kekeruhan kornea dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia.2

Kornea adalah jaringan transparan, yang ukurannya sebanding dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea dewasa rata-rata mempunyai
Tebal sentral 0,54 mm Tebal tepi 0,65 mm Diameter 11,5 mm dari anterior ke posterior

Kekuatan refraksi sebesar + 43 dioptri.

Ulkus Kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

Infeksi Infeksi Bakteri : P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella merupakan penyebab paling sering. Hampir semua ulkus berbentuk sentral. Infeksi Jamur : disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan spesies mikosis fungoides. Infeksi virus Ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai. Acanthamoeba Acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat didalam air yang tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik.

Noninfeksi Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH. Radiasi atau suhu

Sindrom Sjorgen
Defisiensi vitamin A Obat-obatan : Obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma. Pajanan (exposure) Neuroparalitik Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)

Reaksi homograft, Herpes stroma, dan auto-immune keratitis

Trauma kimia dan kalor, infeksi bakteri, dan defisiensi nutrisi

Ag: Ab kompleks

Aktivasi Komplemen

Denaturasi Jaringan

aktivasi

Kemotaksis Leukosit

Pelepasan Enzim Lisosom


EPITELIUM & KERATOCIT

(kolagenase dan hidrolase lainnya

hidrolase

DESTRUKSI KOLAGEN DAN PROTEOGLIKAN

Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu: 1. Ulkus kornea sentral
Ulkus kornea bakterialis Ulkus kornea fungi Ulkus kornea virus Ulkus kornea acanthamoeba

2. Ulkus kornea perifer


Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

Ulkus Streptokokus :
Ulcus menjalar dari tepi kornea. Bewarna kuning keabu-abuan. Ulkus cepat menjalar perforasi kornea, karena eksotoksin.

Ulkus Stafilokokus :
Ulkus bewarna putik kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas. Apabila tidak diobati abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit.

Ulkus Pseudomonas:
Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam Berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan, hipopion.

Ulkus Kornea Fungi


Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa minggu sesudah. Permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan. Tepi lesi berbatas tegas irregular. Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Ulkus Kornea Virus Ulkus Kornea Herpes Zoster :


Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala kulit. Pada mata ditemukan vesikel kulit dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat subepitel dan stroma. Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan dendrit herpes simplex. Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah.

Ulkus Kornea Herpes simplex :


Infeksi primer dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai dengan tanda injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di permukaan epitel kornea disusul dengan bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. Hipestesi pada kornea secara lokal menyeluruh.

Ulkus Kornea Acanthamoeba


Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan fotofobia. Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

Ulkus Marginal
Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin. Bentuk simpel berbentuk ulkus superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilococcus. Yang berbentuk cincin atau multiple dan biasanya lateral.

Ulkus Mooren
Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah sentral. Terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui. Kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.

MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala Subjektif Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva

Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata Pandangan kabur Mata berair Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus Silau Nyeri Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea. b. Gejala Objektif Injeksi siliar

Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan klinis dengan : Ketajaman penglihatan : visus menurun Tes air mata : epifora Pemeriksaan slit-lamp : CVI+, infiltrat pada kornea, hipopion. Keratometri (pengukuran kornea) Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi: positif pada tepi ulkus Goresan ulkus untuk analisa atau kultur

Pengobatan pada ulkus kornea tergantung penyebabnya, diberikan obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti virus, anti jamur, sikloplegik dan mengurangi reaksi peradangan dengan steroid. Sulfas atropine Skopolamin sebagai midriatika. Analgetik

Pemilihan antibiotik
Ukuran ulkus Lokasi pada kornea Penatalaksanaan

3 mm

Tidak pada sumbu mata

Rawat jalan Antibiotik topikal /jam Rawat inap Antibiotik topikal/1/4 jam
Rawat inap Antibiotik topikal / jam Antibiotik subkonjunctivva Antibiotik parenteral

3mm

Pada subu mata

3mm+hipopion

Di segala tempat

Morfologi hapusan Kokus gram positf Batang gram positif Filamen gram negatif

ANTIBIOTIK Topikal
Cephaloridin 50 mg/ml

Subkonjunctiva
Cephaloridin 100 mg Gentamycin 20 mg Penicillin G 500.000U/ml

intravena
Methicilin 200 mg/kg BB/hr

Gentamycin 14 mg/ml
Penicillin G 100.000U/ml Gentamycin 14 mg/ml

Gentamycin 3-7 mg/kg BB/hari


Penicillin G 2-6 U/hr Gentamycin 3-7 mg/kg BB/hari Amikacin 5 mg/kg BB/hari

Batang gram negatif


Basil tahan asam

Gentamycin 20 mg

Amikacin 10 mg/ml Amikacin 25 mg

Organisme Staphylococcus resisten penisillin

ANTIBIOTIK Topikal
Cefazolin 50 mg/ml

Subkonjunctiva
Cefazolin 50 mg/ml

intravena
Methicilin

Streptococcus, pneumococcus
Speecies Pseudomonas

Penicillin G 100.000U/ml
Gentamycin 14 mg/ml

Penicillin G 500.000U/ml
Gentamycin 20 mg

Penicillin G 2-6 U/hr


Gentamycin 3-7 mg/kg BB/hari

Untuk menghindari penjalaran ulkus dapat dilakukan :


Kauterisasi Pengerokan epitel yang sakit Keratoplasti Keratoplasti adalah jalan terakhir jika urutan penatalaksanaan diatas tidak berhasil. Indikasi keratoplasti terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan, kekeruhan kornea yang menyebabkan kemunduran tajam penglihatan.

Komplikasi yang paling sering timbul berupa:5


Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea Katarak

Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Ulkus kornea yang luas memerlukan waktu penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat avaskular.

ULKUS KORNEA

ULKUS SENTRAL
ULKUS PERIFER

ULKUS SENTRAL
Disebabkan oleh infeksi

Lesi terletak di sentral, jauh dari limbus vaskuler. Hipopion (tidak selalu) menyertai ulkus

ULKUS BAKTERIALIS

Ulkus kornea pneumokokus


sangat akut, biasanya timbul 24-48 jam setelah bakteri masuk kornea melalui kerusakan epitel Gambaran ulkus terbatas, berwarna putih abu-abu. Sedangkan daerah kornea yang tidak terkena akan tetap berwarna jernih dan tidak terlihat infiltrasi sel radang. Sekitar ulkus : bening Hipopion (+), steril Kerokan diplokokus bentuk lancet, gram (+)

Ulkus kornea pseudomonas


infiltrat kelabu atau kuning Sangat akut, sakit sangat hebat. Cepat menyebar ke segala arah enzim proteolitik Hipopion (+) besar Eksudat : hijau-kebiruan Etiologi : pemakaian softlens yang lama, tetes mata yang terkontaminasi Kerokan gram (-) batang, halus, panjang Th/ Tobramycin, gentamycin, atau polymyxin B, carbenicillin

KERATITIS JAMUR

PATOFISIOLOGI
Trauma
Defek pada epitel
Penetrasi ke membran descement yang intak

bermultiplikasi Nekrosis jaringan dan inflamasi

MANIFESTASI KLINIK
Jamur Riwayat trauma oleh tumbuh-tumbuhan Infiltrat berwarna abu dikelilingi infiltrat halus di sekitarnya berupa bercak (lesi satelit) dengan pinggiran yang tidak rata Hipopion kental, permukaan tak rata(ada hifa jamur)

Penyebab : candida, fusarium, aspergillus, penicillium, cepalosporium Dengan pewarnaan giemsa terlihat gambaran hifa (jamur non candida)/ bentuk ragi.

Keratitis viral
Perjalanan klinik dapat berlangsung lama karena stroma kornea kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat lesi Pada yang imunokompeten ~ sembuh sendiri Pada immunocompromised (steroid) dapat menahun dan merusak E/: virus Herpes Simpleks , Herpes Zooster

Virus (umumnya HSV1)


Infeksi primer

Menetap di ganglion trigeminum Faktor pencetus : menstruasi, demam, stress, sinar matahari

Kambuhnya penyakit

gejala
Iritasi Fotofobia Berairmata Gangguan penglihatan Sensibilitas kornea menurun Riwayat lepuh-lepuh demam atau infeksi herpes lain Reaksi hipersensitivitas di sekitarnya

Adanya gangguan penglihatan karena lesi yang timbul pada kornea dalam bentuk bintik-bintik, bintang (stellate), filamen, dendrit yang bercabang-cabang dan bentuk diskiform.

Ulkus Marginal
merupakan peradangan kornea bagian perifer berbentuk khas yang biasanya terdapat daerah jernih antara limbus kornea dengan tempat kelainannya E/: Stafilokokussekunder dari konjungtivitis stafilokokus Merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap protein tuberculin, virus, autoimun, dan alergi terhadap toksin ankilostoma

Ulkus Mooren
bukan disebabkan infeksi oleh mikroba, tapi diduga merupakan reaksi alergi (penyakit autoimun)

Merupakan ulkus bergaung yang terjadi sekeliling limbus, terjadi unilateral bersifat progresif sehingga terlihat pencekungan limbus yang meluas ke bagian sentral.

Keratomalasia
ulkus kornea bilateral + pelunakan kornea karena penyakit defisiensi vitamin A (xeroftalmia) Ulkus berbentuk cekungan seperti tusukan jarum pada kornea yang tenang kekeringan kornea, akibat terjadinya keratinisasi epitel Umumnya terjadi pada anak balita Kurang Kalori Protein (kwarshiorkor) + infeksi campak

Ulkus Neuroparalitik
Ulkus yang terjadi akibat gangguan N. V atau ganglion Gaseri kornea atau mata menjadi anestetik dan refleks mengedip hilang Terjadi pengelupasan epitel dan stroma kornea sehingga terjadi ulkus kornea. Pengobatan dengan melindungi mata dan memerlukan tindakan blefarorafi

Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan Fluorescein Pemeriksaan Seidel / Tes Fistel Pemeriksaan Sensibilitas Kornea Pemeriksaan Laboratorium (pewarnaan gram / giemsa)

Penatalaksanaan
Tidak boleh dibebat Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder Debridement sangat membantu penyembuhan Indikasi rawat : - ancaman terjadinya perforasi - pasien tidak dapat memberi obat sendiri - tidak terdapat reaksi obat - perlunya obat sistemik.

Medikamentosa
Siklopegik topikal (Atropin 1% 2 3 kali/hari ; Skopolamin 0,25 %) Tujuannya :
mengistirahatkan iris dan corpus siliar, sehingga dapat mengurangi rasa sakit dan lakrimasi menghambat timbulnya reaksi radang pada traktus uvealis, sehingga perjalanan penyakit ke bagian mata yang lebih dalam dapat dicegah.

Antibiotik/antijamur /antiviral yang sesuai dengan agen penyebab (topikal, subkonjungtiva) : - bakteri ; spektrum luas - jamur : Amphoterisin B 1,0 2,5 mg / ml Thimerosal 10 mg / ml Natamycin (Piramycin 2,5 5 %) - virus : Idoxuridine, Vidarabine, Acyclovir

Steroid, untuk menenangkan inflamasi yang terjadi. Sediaan steroid biasanya digabungkan dengan sediaan antibiotik. Vitamin A, dosis tinggi untuk keratomalacia Debridement, untuk membersihkan debris, eksudat dan sisa sisa ulkus yang terdapat pada kornea dengan menggunakan aplikator kapas steril atau spatula Keratoplasti atau pembedahan Indikasi : - dengan pengobatan tidak sembuh - terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan

Komplikasi Ulkus Kornea


Bulging kornea Descemetocele Perforasi ulkus Prolapsus Iris Perdarahan Intraokulerruptur pembuluh darah Glaukoma sekunder akumulasi sel radang

TOXOPLASMA

Anatomi Bola Mata

Anatomi Kornea

Gambar:Ulkus kornea marginal akibat infeksi bakteri

Etiologi
Infeksi (bakteri jamur, virus atau protozoa akantamuba) Aberasi atau benda asing Penutupan kelopak mata yang tidak sempurna Mata yang sangat kering Defisiensi vitamin A Penyakit alergi mata yang berat Berbagai kelainan inflamasi lain Penggunaan lensa kontak 24 jam

PATOFISIOLOGI AKIBAT PENGGUNAAN LENSA KONTAK Hipoksia dan Hiperkapnia Alergi Dan Toksisitas Kekuatan Mekanik Efek Osmotik

Gambar: Ulkus kornea akibat penggunaan lensa kontak selama 24 jam

Gejala Klinis
Nyeri yang ekstrim diperberat oleh gesekan palpebra pada kornea menetap sampai sembuh Penglihatan kabur terutama jika letaknya di pusat Fotopobia akibat kontraksi iris yang meradang

Dilatasi pembuluh darah


Hiperlakrimasi

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: - Anamnesis - Pemeriksaan fisik
- Visus - Slit Lamp

- Pemeriksaan penunjang
- Tes fluoresein - Pewarnaan gram dan KOH - Kultur

Penatalaksanaan
Pengobatan ulkus diobati secara umum : Bila terdapat ulkus yang disertai dengan pembentukan secret yang banyak jangan dibalut karena dapat menghalangi pengaliran secret infeksi & memberikan media yang baik untuk perkembangbiakan kuman penyebabnya Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari Antisipasi kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa biasanya cukup diberi lokal kecuali pada kasus yang berat.

Penatalaksanaan
Kriteria pemberian kortikosteroid yang direkomendasikan: Kortikosteroid tidak boleh diberikan pada fase awal pengobatan hingga organisme penyebab diketahui & organisme tersebut secara in vitro sensitif terhadap antibiotik yang telah digunakan Pasien harus sanggup datang kembali untuk kontrol untuk melihat respon pengobatan Tidak ada kesulitan untuk eradikasi kuman dan tidak berkaitan dengan virulensi lain

Komplikasi
Perforasi kornea jarang Jaringan parut kornea dapat berkembang glaukoma & katarak Neovaskularisasi & endoftalmitis, Penipisan kornea perforasi, uveitis, sinekia anterior, sinekia posterior, glaucoma & katarak

Prognosis tergantung dari cepat lambannya pasien mendapat pengobatan, jenis mikroorganisme penyebab, & adanya komplikasi Ulkus kornea biasanya mengalami perbaikan tiap hari & sembuh dengan terapi yang sesuai Jika penyembuhan tidak terjadi atau ulkus bertambah berat, harus dipertimbangkan diagnosis & terapi alternatif

Prognosis

CYTOMEGALOVI RUS

ULKUS KORNEA

ULKUS KORNEA
hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

klasifikasi

sentral

u.k. bakterial u.k. fungi u.K virus u.k. acanthamoeba

perifer

marginal Mooreen ring

etiologi
infeksi Bakteri jamur Virus acanthamoeba Non infeksi bahan KIMIA Radiasi Sindrom sjorgen Defisiensi vit A Obat-obatan Reaksi hiprsensitivitas Granulomatosa wagener SLE Rheumatoid arteritis

RUBELA

ANATOMI DAN FISIOLOGI KORNEA

Kornea adalah jaringan transparan. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 di tepi, dan diameternya sekitar 11,5 mm dari anterior ke posterior. Batas antara sclera dan kornea disebut limbus.

Kornea merupakan lensa cembung dengan kekuatan refraksi sebesar + 40 dioptri.

Anatomi kornea

Kornea terdiri dari 5 lapisan : 1. lapisan epitel 2. Membran bowman 3. Jaringan Stroma 4. Membran descement 5. Endotel

DEFINISI

Ulkus Kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrate supuratif disertai defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

1. Infeksi
Bakteri: P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella (paling sering)

2. Non infeksi ETIOLOGI Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH. Radiasi atau suhu

Jamur: Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan spesies mikosis fungoides.


Virus: Herpes simplex, varicellazoster, variola, vacinia (jarang) Acanthamoeba

Sindrom sjorgen
Defisiensi vitamin A Obat-obatan Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma. Pajanan (exposure) Neurotropik 3. Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas) Granulomatosa wagener Rheumathoid arthritis

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi :

1. Ulkus kornea sentral


Ulkus kornea bakterialis Ulkus kornea fungi Ulkus kornea virus Ulkus kornea acanthamoeba 2. Ulkus kornea perifer Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

Patofisiologi

Ulkus kornea sentralis


Ulkus Kornea Bakterialis
1. Ulkus Streptokokus
Tanda Khas: ulcus menjalar dari tepi ke tengah kornea (serpinginous).

Berwarna kuning keabu-abuan bentuk cakram dengan tepi menggaung.


Cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin dari Streptokokus pneumonia.

2.

Ulkus Stafilokokus Awalnya: ulkus yang bewarna putih kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Bila tidak diobati secara adekuat, terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.

3.

Ulkus Pseudomonas Lesi dari sentral dapat ke samping dan dalam kornea.

Penyerbukan ke dalam mengakibatkan perforasi kornea dalam 48 jam.


Gambaran: ulkus berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak.

Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Kornea Pseudomonas

4.

Ulkus Pneumokokus : Ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi ulkus terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan. Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat. Diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis.

Ulkus Kornea Fungi


Pada permukaan terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak kering.

Tepi lesi berbatas tegas, irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu pada bagian epitel yang baik.
Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya.

Pada infeksi kandida bentuk tukak lonjong dengan permukaan naik.


Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Ulkus Kornea Virus


1. Ulkus Kornea Herpes Zoster

2.

Ulkus Kornea Herpes simplex Awalnya dimulai injeksi siliar disertai terdapatnya dataran sel di permukaan epitel kornea bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. Terdapat hipertesi kornea Terdapat pembesaran kelenjar preaurikel.

Biasanya diawali dengan perasaan lesu, timbul 1-3 hari sebelum timbul gejala kulit.
Pada mata: vesikel dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh. Infiltrat berbentuk dendrit berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah. Kornea hipestesi tapi dengan rasa sakit.

Bentuk dendrit kecil, ulceratif, jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

Ulkus Kornea Acanthamoeba


Awal: sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan fotofobia.
Tanda khas: ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

Ulkus kornea perifer


Ulkus Marginal
Bentuk simpel: ulkus superfisial yang berwarna abu-abu terdapat pada infeksi stafilococcus, toksik atau alergi dan gangguan sistemik pada influenza disentri basilar gonokok arteritis nodosa, dan lain-lain.
Bentuk cincin atau multiple dan lateral pada leukemia akut, sistemik lupus eritromatosis dan lain-lain.

Ulkus Mooren
berjalan progresif dari perifer kornea ke sentral.
T.u pada usia lanjut. Penyebabnya belum diketahui diduga hipersensitivitas tuberculosis, virus, alergi, autoimun. Sering menyerang seluruh permukaan kornea dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.

Ring Ulcer
Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus.
Di kornea terdapat ulkus yang berbentuk melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam, kadang-kadang perforasi.

Ulkus marginal yang banyak kadang-kadang dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer.
Tetapi pada ring ulcer yang sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis kataral. Perjalanan penyakitnya menahun.

Manifestasi klinis Gejala Subjektif Gejala Objektif


Eritema kelopak mata dan konjungtiva Sekret mukopurulen Merasa ada benda asing di mata Pandangan kabur Mata berair Bintik putih pada kornea Silau Nyeri Infiltat dapat menimbulkan sedikit nyeri.

Injeksi siliar

Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat


Hipopion

Perjalanan ulkus kornea dibagi menjadi 4 stadium, yaitu : 1.Stadium infiltrasi progresif 2.Stadium ulserasi aktif 3.Stadium regresif 4.Stadium penyembuhan/sikatrisasi

Diagnosis banding ulkus kornea


Kondisi Sakit Fotofobia Visus Infeksi bakteri / jamur Tak ada sampai hebat Bervariasi Biasanya menurun Infeksi virus Rasa benda asing Sedang Menurun ringan

Infeksi okular

mencolok
Difus

Ringan-sedang

Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :

Ketajaman penglihatan
Tes refraksi Tes air mata

Pemeriksaan slit-lamp
Keratometri (pengukuran kornea) Respon reflek pupil

Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.


Goresan ulkus untuk analisa atau kultur

Kornea ulcer dengan fluoresensi

Pewarnaan gram ulkus kornea fungi

Pewarnaan gram ulkus kornea herpes simplex

Pewarnaan gram ulkus kornea herpes zoster

Cara pengobatan ulkus kornea bakterialis

Bila tidak didapat kuman dengan Gram: topikal Basitrasin atau Sefalosporin dan Aminoglikosida, ditambah dengan subkonjungtiva Metisilin atau Gentamisin tiap 24 jam selama 3 hari. Basil Gram negatif: sama dengan bila tidak didapat kuman, hanya suntikan subkonjungtiva diberikan setiap 12 jam selama 3 hari.
kokus atau batang Gram positif: topikal Basitrasin atau Sefalosporin, dan subkonjungtiva metisilin atau Gentamisin. kokus Gram negatif: topikal Basitrasin atau Eritromisin dan subkonjungtiva atau intravena Penisilin G.

Pengobatan tambahan, yaitu : 1. Sikloplegik, mengurangi spasme siliar dan mencegah sinekhia, diberikan bila terdapat reaksi radang pada bilik mata depan. 2. Inhibitor kolagenase diberikan pada infeksi akibat Pseudomonas. 3. Kortikosteroid, penggunaannya pada ulkus masih kontroversi.

Cara pengobatan ulkus kornea oleh jamur Pengobatan stadium awal diberikan Natamycin+ Amphotericin B. Bila terapi tidak efektif, terapi dihentikan selama 24 jam, ambil spesimen untuk dilakukan kultur. Jika tidak respon, infiltrasi kornea dan ulkus meluas, timbul descemetokel atau perforasi, maka keratoplasti diindikasikan untuk ulkus kornea.

Debridemen

Cara pengobatan ulkus kornea oleh virus

Debridemen dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Obat sikloplegik seperti atropin 1% atau homatropin 5% di teteskan ke sakus konjungtiva, ditutup dengan sedikit tekanan.

Terapi obat
Antivirus topikal yang dipakai adalah Idoxuridine, Trifluridine, Vidarabin dan Acyclovir. Trifluridine dan Acyclovir jauh lebih efektif untuk penyakit stroma. Umumnya sembuh sendiri dan pembentukan parut minimal. Kortikosteroid topikal tidak perlu.

Pencegahan
Lindungi mata dari segala benda yang mungkin bisa masuk kedalam mata

Jika mata sering kering, atau pada keadaan kelopak mata tidak bisa menutup sempurna, gunakan tetes mata agar mata selalu dalam keadaan basah
Jika memakai lensa kontak harus sangat diperhatikan cara memakai dan merawat lensa tersebut.

Komplikasi
Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea Katarak Glaukoma sekunder

Prognosis
Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Semakin tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat pertolongan serta timbulnya komplikasi, maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Penyembuhan yang lama mungkin juga dipengaruhi ketaatan penggunaan obat.

HERPES

Epidemiologi
Pada tahun 1993 insiden ulkus kornea 5,3/100.000 penduduk di Indonesia.

Penyebab utama adalah peningkatan pemakaian lensa kontak

Anatomi

Kornea terdiri atas lima lapisan: Epitel tiga jenis sel dengan banyak saraf sensoris di dalamnya Lapisan bowman struktur aseluler Stroma (90% ketebalan kornea) terdiri dari serat kolagen Membran decemen mengandung serat kolagen Endotel satu lapisan yang mengandung sel yang berbentuk heksagonal.
Kansky J.J. Clinical Ophtalmology. 5 ed. 2003

Fisiologi
Fungsi kornea : - Alat transmisi sinar - Alat refraksi - Dinding bola mata Sifat tembus cahaya disebabkan : - Struktur uniform - Avaskular - Deturgesens keadaan dehidrasi relative jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting dari epitel dalam mekanisme dehidrasi, dan cedera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera di epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel-sel tersebut telah beregenerasi

Deturgesen keadaan dehidrasi relative jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting dari epitel dalam mekanisme dehidrasi, dan cedera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera di epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel-sel tersebut telah beregenerasi

Etiologi
Ulkus kornea sentral timbul akibat Bakteri staphylococcus aeureus streptococcus pneumonia Pseudomonas dan enterobactericeae. Bakteri gram negatif lainnya Jamur Aspergillus 10.8% Fusarium Sp 80.5% Candida Akantamuba Virus Herpes simpleks Ulkus perifer akibat defisiensi vit A, keratitis neurotropik
Xie L,et al. Antifungal susceptibility for common pathogens of fungal keratitis in Shandong Province China. In: Am Journal of Ophthalmology. 2008 Bharathi M J,et al. Microbial Keratitis in South IndiaIn: Ophtalmic Epidemiology.2007

Predisposition factor
keratitis, neurotopik keratopik, tear deficiency Traumatic of eye

Non higienic use contact lens

Immunodeficienci

Ulkus kornea

Patogenesis
Kornea avaskuler, Respon imun seluler tidak segera datang Badan kornea, dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, bekerja sebagai makrofag

Selanjutnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN),
Selanjutnya terjadinya pembentukan infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea.

Manifestasi Klinis
Gejala subjektif Eritema Palpebrae dan konjungtiva Sekret mukopurulent Merasa ada benda asing dimata Pandangan kabur Lakrimasi Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus Silau Nyeri Gejala objektif Injeksi siliar Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat Hipopion

Pseudomonas ulcer

Gejala klinis.lanj

Figure 1.44. Severe Pseudomonas ulcers typically are associated with adherent mucopurulent discharge and can have a ring appearance caused by dense infiltration and edema at the periphery of the ulcer and central corneal thinning.
Kansky J.J Clinical Ophtalmology.2003

Gejala klinis.lanj
Streptococcal ulcer

Figure 1.48. Streptococcal infection can be associated with crystalline keratopathy without significant inflammation, usually in patients who are on a regimen of topical steroids after corneal transplantation.
Kansky J.J Clinical Ophtalmology.2003

Gejala klinis.lanj
Staphylococcal corneal ulcer

Figure 1.43. Infected corneal ulcers are characterized by corneal infiltrates associated with overlying epithelial defects and an anterior chamber reaction. This ulcer caused by Staphylococcus aureus extends toward the center of the cornea and is associated with surrounding corneal edema
Guidelines for the management of corneal ulcer .WHO. 2004

Gejala klinis.lanj
Moraxella corneal ulcer

Figure 1.49. A: Moraxella ulcers are associated with dense, full thickness corneal infiltrates. B: In this case, the cornea perforated, and the anterior chamber is flat. Blood tinged infiltrate and radial folds towards the ulcer are signs associated with perforation.
Scholete T. Pocket Atlas of Ophthalmology.20061

Gejala klinis.lanj

Figure 1.50. Nocardia infection developed in this patient after a partial-thickness laceration at the time of a farm-related injury. (From Donnenfeld ED, Cohen EJ, Barza M, Baum J. Treatment of Nocardia keratitis with topical trimethoprim-sulfamethoxazole. Am J Ophthalmol 1985;99:602, with permission.)

Gejala klinis.lanj

Figure 1.51. A: This recalcitrant corneal ulcer was diagnosed by corneal biopsy and cultures to be caused by atypical mycobacteria. B: This severe atypical mycobacteria infection occurred following laser in situ keratomileusis.

Penegakan diagnosis
Anamnesis Faktor presdisposisi Gejala klinis pada pasien Pemeriksaan Fisik Fungsi penglihatan berkurang Eritem, Injeksi siliar. Eksudat yang purulen, kekeruhan kornea Bentuk dan batas ulkus Hipopion Pewarnaan fluoresensi gambaran khas dendritik pada ulkus (HSV). Lampu wood Ulkus pseudomonas akan berfluoresensi dengan lampu UV

Diagnosis lanj
Pemeriksaan penunjang
Fistel test Kultur bakteri Pewarnaan gram Uji sensitivitas

Keratitis

KU : Mata merah visus turun mendadak

Ulkus Kornea Uveitis Anterior Glaukoma Akut Endolftalmitis

Terapi
Disesuaikan dengan etiologi Steroid
Kontraindikasi ulkus fungal ulkus bakterial masih kontroversial

sikloplegik mencegah sinekia posterior dan dapat mengurangi nyeri akibat spasme silier analgesik Obat anti glaukoma jika ada indikasi air mata buatan Pembedahan keratoplasti pada tukak kornea dapat dilakukan jika pengobatan tidak sembuh dan timbul jaringan parut.
Kansky J.J. Clinical Ophtalmology. 5 ed. 2003

Terapi lanj

Guidelines for the management of corneal ulcer .WHO. 2004

Terapi lanj
Pembedahan Debridemen Keratektomi superfisial keratoplasti penetrasi

Guidelines for the management of corneal ulcer .WHO. 2004

Indikasi Rawat Inap


Ulkus sentral Luas ulkus > 5 mm Ulkus dengan ancaman perforasi (descementocele seperti mata ikan) Ulkus dengan hipopion

Komplikasi
Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea

Katarak
Glaukoma sekunder

Prognosis
Tergantung Derajat keparahan ulkus Respon pasien terhadap terapi Faktor lokal dan sistemik

Naradzay J F X. Corneal Ulceration and Ulcerative Keratitis.

TOXOPLASMA GONDII
protozoa intraselular obligat Hidup pada: 1. Hospes definitif (kucing) 2. Hospes perantara (mamalia, burung, Manusia)
3 bentuk : 1.takizoit (bentuk proliferatif) 2.kista (berisi bradizoit) 3.ookista(berisi sporozoit)

2 Siklus hidup: seksual dan aseksual

Anatomi kornea

Ulkus kornea
defenisi
hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

klasifikasi

sentral

u.k. bakterial u.k. fungi u.K virus u.k. acanthamoeba

perifer

marginal Mooreen ring

Bakteri dan ppseudomonas

Fungi dan herpetik

Ulkus marginal dan ulkus mooren

etiologi
infeksi Non infeksi Reaksi hiprsensitivitas

Bakteri jamur Virus acanthamoeba

baHAN KIMIA Radiasi Sindrom sjorgen Defisiensi vit A Obat-obatan

Granulomatosa wagener Rheumatoid arteritis

Manifestasi klinik
Gejala subjektif Eritema kelopak mata / konjungtiva Sekret mukopurulen objektif Kekeruhan lensa Ada infiltrat Injeksi silier

Beda asing dimata


Visus turun Mata berair Bintik putih pada kornea Silau nyeri

hipopion

diagnosa
Anamnesa Riwayat trauma Benda asing Penyakit kornea spt keratitis Pemakaian obat topikal Rwyt pemakaian kontak lensarwyt penyakit sistemik

lanjutan.
.
Gejala objektif Gejala subjektif

Diagnosa pasti dengan kultur

Diferensial diagnosis
Keratitis Glaukoma akut Uvuitis anterior Endoftalmitis panofthalmitis

tatalaksana
umum khusus

komplikasi
Kebutaan parsial dalam waktu singkat Perforasi kornea Sikatrik kornea Katarak Glaukoma sekunder

pencegahan
Pakai pelindung mata Jaga kebersihan mata dan kontak lensa

Menjaga kelembaban mata

ANJURAN (MERIL GRAYSON) ULKUS 3 mm LOKASI Tidak diaxial axial CARA Tx - Poliklinis - antibiotik topikal / jam - MRS - antibiotik topikal / jam, subkonj. Idem 2 + antibiotik siste mik

1.

2.

3 mm

3.

3 mm + Hipopion

Di mana saja

JAMUR

- Petani >> - Candida , aspergilus , fusarium - Klinis ulkus indolen infiltrat abu-abu satelit nodul - Predisposisi : steroid >>> - Hapusan tepi ulkus cat gram pas. - Biakan sabauraund

Gram cocus

Staf. pneum

Gentamisin kloramfenikol

Gram batang Pseudom klebs. Gentamisin Tetracyclin

Gram cocus

Nies.Go

Penisilini

Gejala klinis Toxoplasmosis


Toxoplasmosis Akuisita (dapatan)

Toksoplasmosis Kongenital

Indikasi keratoplasti: 1. Optik : siktarik di axial kornea 2. Therapi : keratitis H.S/ulkus kornea sentral cenderung prolaps 3. Kosmetik : leukoma kornea Metode : keratoplasti tembus keratoplasti lamellar Penyulit: 1. Infeksi 2. Iritis 3. Blok pupil glaukoma sekunder 4. Penolakan graft (3 minggu 5 thn )

Toksoplasmosis kongenital
Ringan : Tak memberikan gejala, lahir normal. Berat : Kematian janin, gangguan pertumbuhan, hidrosefalus, anensefalus, mikrosefalus, hidrops non imun, korioretinitis. Gejala lambat : ( lahir tanpa gejala ) Korioretinitis, katarak, ikterus, mikrosefali, hidrosefalus, pneumonia, diare, kejang, retardasi mental, gangguan penglihatan, kerusakan otak berat, kematian.

Toksoplasmosis kongenital
Gejala timbul beberapa hari/bulan setelah kelahiran

Sindrom Sabin:
1. 2. 3. 4. Hidrocephalus/mikrosefalus Choroidoretinitis kalsifikasi cerebral Konvulsi

DIAGNOSIS
1. 2. 3. 4. 5. Pemeriksaan langsung tropozoit /kista isolasi parasit Biopsi kelenjar Pemeriksaan serologi Pemeriksaan radiologi

Pencegahan infeksi
Memasak daging sampai suhu 150F (66C), Jangan menyentuh mukosa mulut bila sedang memegang daging mentah Mencuci buah/sayur sebelum dimakan Kebersihan dapur Cegah kontak dengan kotoran kucing Siram bekas piring makanan kucing dengan air panas Seleksi wanita hamil dengan tes serologis Pemantauan USG Pengobatan adekuat bila ada infeksi selama hamil Vaksinasi pada kucing

PENGOBATAN
SELF LIMITING TAK PERLU TERAPI TERGANTUNG:
USIA KEHAMILAN

DAYA TAHAN TUBUH

tidak bisa mengeliminasi kista

Pengobatan pada ibu hamil


SPIRAMISIN terutama bila terjadi infeksi pada kehamilan 3 gram/hari 3-4 dd kurang efektif tetapi e.s. minimal kombinasi imunomodulator isoprinosine/ levamisol
Kombinasi PIRIMETAMIN & SULFADIAZINE dengan leucovorine (asam folat) es obat leukopenia dan trombositopenia, teratogenik infeksi janin +, UK> 16 minggu kehamilan pyrimethamine ialah 25 50 mg per hari selama sebulan trisulfapyrimidine dengan dosis 2.000 6.000 mg sehari selama sebulan

Pengobatan pada bayi


Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, diikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu Sulfadiazine 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi (derajat infeksi kongenital) Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin,

Rubella
Virus RNA golongan Togavirus

Orang normal : Tidak berbahaya Morbiditas dan mortalitas rendah Kehamilan : Gangguan pembentukan organ Akibatkan kecacatan & kematian hasil konsepsi

EPIDEMIOLOGI
Terdistribusi secara luas di seluruh dunia Penularan : droplet, transplasenta, kontak langsung Kelainan fetus 30% pada minggu pertama kehamilan 85% bayi terinfeksi rubella kongenital mengalami defek

GEJALA KLINIK
Masa inkubasi 2. Masa prodromal 3. Masa eksantema
1.

Penyebaran
LEWAT UDARA NASO & ORO FARING

INKUBASI 11-23 HARI setelah itu gejala +


VIREMIA MATERNAL HEMATOGEN BARIER PLASENTA INFEKSI PADA HASIL KONSEPSI VIREMIA FETAL KELAINAN ORGAN LUAS 90 % INFEKSIUS BERBULAN-BULAN

MASA EKSANTEMA
40% eksantema (-), 30-50% gejala (-) 16-18 hari setelah terpapar exanthema kraniokaudal&sentrifugal (3-4hr), +/- gatal, +/-mengelupas halus

artralgia >2minggu, limfadenopati 1minggu

Derajat penyakit terhadap ibu tidak berdampak terhadap resiko infeksi janin Makin muda UK (Trisemester pertama, UK<11minggu) = kelainan berat & abortus Menetapnya virus dalam sel uterus kelainan Periode neonatal anemia hemolitika, hepatitis, nefritis, ensefalitis, pankreatitis, osteomielitis

GEJALA RUBELLA KONGENITAL 3 kategori 1. Sindroma rubella kongenital 2. Extended 3. Delayed

CYTOMEGALOVIRUS
Virus DNA golongan herpesviridae

Masa inkubasi : 3-8 minggu Karakteristik : mampu adaptasi masa laten/ dormant. Daya tahan resiko kambuh (0,3-2 %) Penyebab utama infeksi kongenital

TRANMISI
Kontak langsung (saliva, urin,
sekresi serviks dan vagina, sperma, ASI, airmata), Respiratory

droplets, Transplantasi organ, tranfusi darah Makin muda UK= kelainan berat & abortus Infeksi primer plasenta transmisi ke janin

Manifestasi klinis pada Ibu Hamil


>90% asimpomatik < 5 % Mononukleosis-like syndrome major : biasanya tidak terdeteksi demam, adenopati cervical, sakit tenggorokan, splenomegali, hepatomegali, dan rash Minor: malaise, fatigue, pusing, dan myalgia

Manifestasi klinis pada Bayi


Jarang simtomatis pada bayi baru lahir demam, jaundice, gangguan paru, pembengkakan kelenjar limfe, pembesaran hati dan limpa, Rash, mikrosepali, Anemia, Trombositopenia menyebabkan buta, tuli, retardasi mental, kematian Baru tampak gejala masa pertumbuhan

RESIKO :
BBLR Prematur 30-40% Kematian intra uterin Mortalitas 20-30% Abortus

KOMPLIKASI
Infeksi SSP : meningoencephalitis, kalsifikasi,
mikrosefali, gangguan migrasi neuronal, kista matriks germinal, hidrosefalus

Gejala : kelesuan, hypotonia, kejang, dan Sensorineural hearing defisit (SNHD) Kelainan mata : korioretinitis, neuritis optik,
katarak, koloboma, mikroftalmia Hepatomegali : serum bilirubin direk transaminase

DIAGNOSIS
Tes serologi Amniosentesis ( paling baik UK 2123minggu) Isolasi virus (cara terbaik tapi waktu lama) tenggorokan, urin, dan cairan tubuh PCR Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan laboratorium

Penilaian Hasil Serologi


Infeksi Primer : Titer antibodi anti CMV > 4 X Low IgG Avidity Isolasi virus Antibodi IgM ibu (+) Infeksi Kongenital :
IgM spesifik serum janin (+) Isolasi virus Konfirmasi imunologi spesifik

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
(USG, CT scan, MRI) Identifikasi: PJT simetri, hidrop, asites, kelainan SSP, oligohidramnion, polihidramnion, hidrops nonimun, asites janin, mikrosefali, hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, hepatosplenomegali, dan kalsifikasi intrahepatik

PENCEGAHAN
mengendalikan infeksi CMV : ?? Menjaga kebersihan Hindari kontak dengan sumber infeksi Screening pada transfusi darah atau transplantasi organ Antibodi tak dapat lindungi kemungkinan infeksi berikutnya vaksinasi ? menunda kehamilan bila + infeksi primer CMV

TERAPI
o Tidak ada pengobatan yang efektif. o meredakan gejala dan mencegah komplikasi Pilihan terbaik dan pencegahan: gansiklovir dan valgansiklovir. lini kedua: foscarnet dan cidofovir efek samping terhadap janin o Cytomegalovirus Intravenous Immune Globulin (Human) (CMV-IGIV) imunisasi pasif , profilaksis

Herpes Genital Rekuren


Rekurensi bersifat self limiting dengan terapi suportif Rekurensi ringanpemberian sedini mungkin terutama erupsi belum muncul Dosis :
Acyclovir 5 dd 200 mg selama 5 hari Famciclovir 2 dd 125 mg selama 5 hari Valaciclovir 1 dd 500 mg selama 5 hari

Pengobatan
Acyclovir : Penghambat kompetitif polimerase DNA virus dan merusakrantai DNA Selektif terhadap sel terinfeksi Keamanan tinggi, termasuk bayi Vaksin : belum ada yang efektif

TERIMAKASIH

RESUSITASI APNEA

PEMBIMBING :

OLEH:

PERKEMBANG AN VISUS PADA ANAK

BAYI BARU LAHIR


penglihatan akan kabur dan tidak fokus: jarak kurang dari 8 inci (20 cm) atau lebih jauh dari 18 inci (45 cm) lebih mudah melihat wajah manusia

objek yang terang


seperti pola hitam putih dan warna warna yang cerah

BAYI 3 8 minggu
penglihatan mulai memperhatikan objek yang bergerak terutama yang berwarna cerah

Penglihatan binokuler mulai berkembang dan juga koordinasi kedua mata mulai meningkat

BAYI 2 3 Bulan
Mulai mengenal detail seperti pengenalan wajah dan mata

mulai akomodasi karena lensa mulai mendatar dan otot siliaris mulai menguat, serta makula telah mulai matur

BAYI 3 4 Bulan

Penglihatan binokuler menjadi lebih baik, dan dapat memfiksasi objek dengan kedua mata bersamaan dapat menggabungkan informasi visual dengan indera lainnya seperti suara dan sentuhan
menggengam benda yang mereka lihat dan melihat ke arah suara yang mereka dengar

BAYI 5 7 Bulan
mampu mempertahankan fiksasi mata pada benda yang diam untuk beberapa detik

Visus usia 6 bulan mencapai 50/200 dan terus berkembang seiring perkembangan makula di retina
penglihatan malam mulai sensitif seperti penglihatan pada orang dewasa

BAYI 8 9 Bulan
makula telah matang dan penglihatan mulai jernih menggunakan jari untuk menunjuk benda yang ada di lapangan penglihatan mereka

Usia 1 tahun
visus telah mencapai 20/100 sudah dapat membedakan bentuk seperti kotak, bulat, dll.

Usia 2 tahun
visus 20/40 Balita usia ini sangat tetarik dengan benda benda kecil

Usia 3 tahun
Visus rata rata 20/300. Kedua mata telah mampu mengkonvergensikan lensa ketika melihat dekat.

Usia >3 tahun


4 th : Visus 20/20. siap untuk membaca. 5 th : penglihatan berkembang sempurna 6th: penglihatan sentral telah sempurna. Visus normalnya 20/20, dapat memperhatikan banyak aktivitas di sekitarnya selama +_ 20 menit. 8th : ukuran bola mata telah mencapai ukuran dewasa

EVOLUSI GERAKAN BINOKULER


Pd saat lahir, gerakan mata ireguler & tak terkoordinasi Umur 5-6 minggu mulai berkembang refleks fiksasi bayi bisa mengikuti sinar yg bergerak lambat 3 bl bayi dpt mengikuti benda bergerak di sekelilingnya Bila penyimpangan mata masih ada setelah usia 6 bulan strabismus

PEMERIKSA AN VISUAL

Visus hrs dievaluasi meskipun secara kasar atau dg membandingkan kedua mata Px dg E Chart dpt dikerjakan pd anak umur 33,5 tahun Umur 5-6 tahun dpt digunakan Snellen Chart (angka, alfabet)

Menentukan Visus / Tajam Penglihatan

USIA <3 TAHUN :


a. Obyektif : dg oftalmoskop

b. Dg observasi perhatian anak terhadap sekeliling. Anak umur 1-2 bulan telah menunjukkan perhatiannya dlm mengikuti obyek besar di sekitarnya
c. Dg oklusi/menutup satu mata. Bila anak berusaha membuka tutup mata maka berarti mata yg tidak ditutup visusnya jelek.

Menentukan anomali refraksi


Sampai usia 5 th ditentukan scr obyektif dg retinoskopi. Di atas usia 5 tahun ditentukan scr subyektif = org dewasa

Menentukan adanya & besarnya deviasi


1. Secara kualitatif : - Cover tes adanya heterotropia - Cover uncover tes heterophoria 2. Secara kuantitatif : a. Hirschberg test c. Prisma + Cover test b. Krimsky test d. Synoptophore

Optokinetik Nystagmus

Tes ini biasanya digunakan untuk anak usia 3 bulan. Merupakan respon fisiologis normal lapangan pandang terhadap benda dengan motif garis yang diputar/digerakkan. Semakin kecil objek yang dapat menimbulkan gerakan bola mata yang mengikuti gerakan objek bersangkutan, semakin baik pula daya penglihatan anak/bayi tersebut.

Uji prisma 10 D

uji yang tepat digunakan untuk mengetahui adanya fiksasi ocular usia 6 bulan-16 tahun Ketika anak melakukan fiksasi pada objek (jarak:33 cm -3 m) sebuah prisma 10 D diletakkan didepan mata dan digerakkan ke atas dan ke bawah. Pemeriksaan gerak kedua bola mata terhadap prisma tersebut.

KARTU TELLAR (TELLAR ACUITY CARD)

seri kartu berukuran 51 x 25.5 cm ,kartu yang bergambar jeruji maka Anak akan melihat ke sisi dengan jeruji yang terlihat jelas : Forcedpreferential looking pemeriksa akan memutar kartu tersebut sejauh 90o kemudian 180o. Ketika anak melihat ke arah yang benar secara konsisten teruskan uji sampai terkecil sampai tidak ada respon. Penilaian ketajaman dapat dinilai berdasarkan nilai yang tertera pada belakang kartu.

USIA 6 bln2th

Tes STYCAR (Sheridan Test for Young Children and Retardates) serangkaian pemeriksaan bagi anak, yang mengungkapkan informasi mengenai : Perkiraan ketajaman penglihatannya Bidang pandangnya Persepsinya tentang bentuk Terdiri atas 3 sub-tes: Tes mainan miniatur, Tes bola, dan Tes huruf.

USIA 3th 4th

Tes STYCAR (Sheridan Test for Young Children and Retardates) serangkaian pemeriksaan bagi anak, yang mengungkapkan informasi mengenai : Perkiraan ketajaman penglihatannya Bidang pandangnya Persepsinya tentang bentuk Terdiri atas 3 sub-tes: Tes mainan miniatur, Tes bola, dan Tes huruf.

USIA >5th

Snellen Chart :Near Visual Acuity test pengukuran ketajaman penglihatan melalui kejelasan pasien dalam melihat atau membaca dalam jarak normal. Lensa yang berfokus pada jarak : +10 D

PENILAIAN VISUS DENGAN PINHOLE alat untuk menentukan apakah kesalahan terjadi pada kelainan refraksi atau dari non refraksi. Diameter lubang jarum yang paling berguna untuk tujuan klinis adalah tidak lebih dari 2,4 milimeter.

penyakit pada retina, mempengaruhi penglihatan sentral, mungkin memiliki ketajaman yang sama atau bahkan berkurang

penyakit okular tidak harus diberitahu bahwa perubahan koreksi tidak akan memperbaiki penglihatan mereka

DUOCHROME TEST
test digunakan dalam refraksi subjektif, biasanya dikenal sebagai tes dua warna . Salah satu bagian berwarna warna selalu merah. Yang lain hijau atau biru.

menandakan fakta bahwa ketika melihat sebuah objek yang jauh mata normal akan fokus pada bagian kuning dari spektrum yang terlihat.

sehingga mata dengan gangguan penglihatan (atau cacat miscorrected) mungkin mengalami bentuk chromatic aberration ( cahaya jatuh tidak tepat pada retina).

AMBLIOP IA

Ambliopia adalah penurunan ketajaman


penglihatan, walaupun sudah diberi koreksi yang terbaik, dapat unilateral atau bilateral (jarang) yang tidak dapat dihubungkan langsung dengan kelainan struktural mata maupun jaras penglihatan posterior.
Klasifikasi Ambliopia Ambliopia Strabismik Fiksasi Eksentrik Ambliopia Anisometropik Ambliopia Isometropia Ambliopia Deprivasi

neurofisiologi masih sangat belum jelas Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan terutama interaksi kompetitif antar jalur penglihatan di kedua mata pada visual korteks untuk berkembang hingga dewasa harus belajar bagaimana untuk fokus, dan bagaimana cara menggunakan kedua mata bersamaan. Bila bayangan kabur pada satu mata, tidak sama pada kedua mata, maka jaras penglihatan tidak dapat berkembang dengan baik, bahkan dapat memburuk. Bila hal ini terjadi, otak akan mematikan mata yang tidak fokus dan akan bergantung pada satu mata untuk melihat.

Pada ambliopia didapati adanya kerusakan penglihatan sentral, sedangkan daerah penglihatan perifer dapat dikatakan masih tetap normal. adanya suatu periode kritis yang peka dalam berkembangnya keadaan ambliopia, sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang peka terhadap masukan abnormal yang diakibatkan oleh rangsangan deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi yang signifikan pada rangsang deprivasi terjadinya ambliopia dengan periode kritis lebih singkat dibandingkan strabismus ataupun anisompetropia.

Periode kritis tersebut adalah : 1,8,9 Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hinga 20/20 (6/6), yaitu (lahir sampai usia 3 5 tahun) resiko (sangat) tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi, yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7 8 tahun. Periode dimana kesembuhan ambliopia masih dapat dicapai, yaitu sejak terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.

TERIMAKA SIH

ANATOMI

DEFINISI
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

ETIOLOGI
Infeksi Bakteri Jamur Virus acanthamoeba Non Infeksi Bahan kimia Radiasi/suhu Sindrom Sjorgen Defisiensi vitamin A Obat-obatan Kelainan membran basal Pajanan Neurotropik Sistem imun (reaksi hipersensitivitas) Granuloma Wagener Rheumatoid Arthritis

KLASIFIKASI
. Ulkus kornea sentral
Ulkus Ulkus Ulkus Ulkus kornea kornea kornea kornea bakterialis fungi virus acanthamoeba

Ulkus kornea perifer


Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

UL;KUS KORNEA BAKTERIALIS


Ulkus Streptokokus Ulkus Pseudomonas

ULKUS KORNEA FUNGI

ULKUS KORNEA VIRUS


Ulkus Dendritik Ulkus Herpetik

ULKUS KORNEA ACANTHAMOEBA

ULKUS KORNEA PERIFER


Ulkus Marginal Ulkus Mooren

Ring Ulcer

RESUSITASI JANTUNG DAN PARU (RJP)


TUJUAN :
UNTUK MENGATASI HENTI NAFAS DAN HENTI JANTUNG MUNGKIN MASIH DAPAT DITOLONG AGAR TETAP HIDUP USAHA RJP / CPR

HENTI NAFAS (APNEU)


awal henti nafas : oksigen masih dapat masuk ke dalam darah

Jantung masih dapat mensirkulasikan darah ke otak dan organ vital lainnya resusitasi membantu menjalankan sirkulasi lebih baik dan cegah kegagalan perfusi organ

terlambat akan berakibat henti jantung

HENTI JANTUNG :
* HIPOKSEMIA * GANGGUAN ELEKTROLIT * PENYAKIT JANTUNG ( ARITMIA ) * PENEKANAN MEKANIK (TENSION PNEUMOTORAKS, TAMPONADE JANTUNG)

TINDAKAN
1 ORANG PENOLONG NAFAS BUATAN : PIJAT JANTUNG LUAR 2 : 15

2 ORANG PENOLONG NAFAS BUATAN : PIJAT JANTUNG LUAR 1 : 5

CPCR / RJPO (Peter Safar)


1. Basic Life Support emergency oxygenation A : Airway B : Breathing C : Circulation 2. Advanced Life Support Restoration of spontaneous circulation D : Drugs and Fluids E : EKG F : Fibrillations treatment 3. Prolonged Life Support post resuscitation brain oriented therapy G : Gauging H : Humanization I : Intensive care

Istilah
I L C O R (International Liaison Committee on Resuscitation) A H A - American Heart Association
Basic Life Support =BLS = Jalan nafas + Nafas buatan + Pijat jantung (A-B-C) Advanced Life Support = A L S = Drug (+fluid) + E K G + de-Fibrilasi (D-E-F) Cardio Pulmonary Resuscitation = CPR Cardio Pulmonary Cerebral Resuscitation = CPCR = CPR = RJPO = BLS + ALS

Basic Life Support


Semua tindakan yang harus segera dilakukan dan bertujuan untuk menghentikan proses yang menuju kematian.

DEFINISI

KEADAAN GAWAT DARURAT

KEADAAN YANG APABILA TIDAK MENDAPAT PERTOLONGAN CEPAT KORBAN AKAN KEHILANGAN SEBAGIAN ANGGOTA TUBUH ATAU MENINGGAL

Kondisi gawat darurat Prioritas pertolongan pertama adalah :

A B C - BLS
A - airway : bebaskan jalan nafas B - breathing : beri nafas bantuan, (+oksigen) C - circulation : pijat jantung, posisi shock
Harus dilakukan SEGERA di tempat kejadian

Peredaran darah (sirkulasi) yang berhenti 3 - 4 menit otak mulai mengalami kerusakan karena hipoksia. Jika pasien mengalami kekurangan oksigen (hipoksia) sebelumnya, batas waktu itu jadi lebih pendek. BLS yang dilakukan dengan cara yang benar menghasilkan cardiac out put 30% dari cardiac out put normal

Jantung berhenti berdenyut

Aliran darah yang berhenti 6 - 9 menit akan mengakibatkan kerusakan otak yang permanen.

Kapan Resusitasi Jantung Paru diperlukan ?


Jika pasien Cardiac Arrest Apa tanda Cardiac Arrest ?
TIDAK TERABA nadi carotis

Cardiac Arrest = Nadi Carotis tidak teraba Cardiac Arrest ECG flat suara jantung (-)

Kunci keberhasilan CPR


Early Access to BLS
Call for help

Early (correct) CPR


to buy time

Early Defibrillation
to restart the heart

Early ALS
to stabilize

LANGKAH 1

Apakah korban sadar ? ( Check kesadaran )


Periksa kesadaran korban dengan menepuk bahu dan memanggil dengan suara keras Siapa namanya???!!! Coba buka mata!!!

LANGKAH 2

Panggil bantuan Panggil ambulans

1. Panggil bantuan dari orang sekitar, meminta mereka untuk ikut menolong dan 2. Telepon 118-IGD atau Radio Medik minta bantuan medik/ Ambulans Sebut lokasi kejadian dengan jelas

LANGKAH 3

Posisi korban
Jika korban telungkup, balikkan pelan-pelan agar terlentang.

Korban harus ditolong dalam posisi terlentang diatas alas keras.

Korban tidak perlu diturunkan dari tempat tidur

LANGKAH 4 Bebaskan jalan nafas dari sumbatan pangkal lidah Dengan satu tangan didahi korban.
Doronglah dahi kebelakang, agar kepala menengadah dan mulut sedikit terbuka

head tilt

Bebaskan jalan nafas dari sumbatan pangkal lidah

Dengan satu tangan didahi korban. Doronglah dahi kebelakang agar kepala menengadah dan mulut sedikit terbuka head tilt Pertolongan dapat ditambah dengan mengangkat dagu. chin lift

fleksi

Pada korban yang tidak sadar posisi kepala cenderung fleksi sumbatan akibat pangkal lidah jatuh kebelakang
ekstensi

Jalan nafas bebas karena kepala diposisikan ekstensi dengan Head tilt, Chin lift

bila head tilt dan chin lift , jalan nafas tetap

Dengan kedua tangan kita dagu korban diangkat sehingga deretan gigi rahang bawah berada didepan deretan gigi rahang atas
cara ini sebagai pilihan terakhir jika cara lain tidak berhasil. Untuk orang awam tidak dianjurkan

JAW THRUST

ILCOR New Guidelines


AIRWAY
Jangan neck-lift semua pasien
Head-tilt, juga untuk pasien trauma Chin lift, juga untuk pasien trauma Jaw-thrust, pilihan paling akhir

(untuk awam : TIDAK BOLEH )


pasang oro/ naso-pharyngeal tube pertimbangkan intubasi dini

Membebaskan jalan nafas ( manual )

head tilt

chin lift Head-tilt, juga untuk pasien trauma Chin lift, juga untuk pasien trauma Neck lift, tidak boleh dilakukan sama sekali.

neck lift

LANGKAH 5

Bebaskan jalan nafas dari sumbatan benda asing


Buka mulut korban Bersihkan benda asing yang ada didalam mulut korban dengan mengorek dan menyapukan dua jari penolong yang telah dibungkus dengan secarik kain

LANGKAH 1 LANGKAH 2 LANGKAH 3 LANGKAH 4

Apakah korban sadar ? Panggil bantuan Panggil ambulans Posisikan korban terlentang Bebaskan jalan nafas dari sumbatan pangkal lidah head tilt chin lift jaw thrust Bebaskan jalan nafas dari sumbatan benda asing

LANGKAH 5

LANGKAH 6

Periksa apakah korban bernafas


Dekatkan pipi penolong kemulut dan hidung korban. Mata penolong melihat ke-arah dada .

LIHAT
DENGAR

RABA

LANGKAH 7

Perabaan nadi carotis

Untuk awam tidak mutlak dilakukan, langsung langkah 8

LANGKAH 8

Menentukan lokasi pijat jantung. Titik tumpu pijat jantung adalah ditengah2 sternum

Titik tumpu pijat jantung


Tumit 1 tangan diletakkan diatas sternum, kemudian tangan satunya diletakkan diatas tangan yang sudah berada di-titik pijat jantung (di-tengah2 sternum)

Jari-jari kedua tangan dirapatkan dan diangkat pada waktu dilakukan tiupan nafas, agar tidak menekan dada.

Titik tumpu pijat jantung

Old Guidelines : Menentukanbatas rusuk akan memakan waktu

New Guidelines : Tengah-tengah sternu

LANGKAH 9

Pijat jantung
Penolong mengambil posisi tegak lurus di atas dada korban dengan siku lengan lurus Menekan tulang dada sedalam kira-kira4-5 cm. Setiap melepas 1 pijatan , tangan jangan masih menekan dada korban

100x per menit

4-5 cm

LANGKAH 10 Pijat jantung nafas buatan Saat pijat jantung, Hitung dengan suara keras Satu,dua,tiga,empat, SATU Satu,dua,tiga,empat, DUA Satu,dua,tiga,empat, TIGA Satu,dua,tiga.empat, EMPAT Satu,dua,tiga,empat, LIMA Satu,dua,tiga,empat, ENAM Total = 30 x pijatan Yang disela dengan 2 x tiupan nafas

30 : 2

ILCOR New Guidelines


Circulation
- Titik tumpu pijat jantung ditengah2 sternum - Pijat jantung 100x per menit, diprioritaskan agar tidak ada sela. - Pijat jantung 100x /men, nafas buatan 10x /men - Bila masih belum terintubasi : Ratio pijat jantung dan nafas 30 : 2 - Dua atau satu penolong tidak dibedakan - Jika trachea sudah intubasi tak usah sinkronisasi

Pijat jantung nafas buatan


Lakukan 30 kali pijat jantung dengan diselingi 2 kali nafas buatan ini berulang selama 2 menit

30 : 2

Setelah 2 menit (7-8 siklus) raba nadi leher.


Bila masih belum teraba denyut nadi leher, lanjutkan 30 x pijat jantung dan 2 x nafas buatan

Lakukan tindakan ini terus sampai datang bantuan atau ambulans

Cara memberi nafas buatan


Pertahankan posisi kepala tetap tengadah Jepit hidung dengan tangan yang mempertahankan kepala tetap tengadah Buka mulut penolong lebar-lebar sambil menarik nafas panjang Tempelkan mulut penolong diatas mulut korban dengan rapat. Hembuskan udara kemulut korban sampai terlihat dada terangkat/ bergerak naik Lepaskan mulut penolong, biarkan udara keluar dari mulut korban, dada korban tampak bergerak turun. Berikan hembusan nafas kedua dengan cara yang sama.

Anak anak

infant

ILCOR New Guidelines


BREATHING
- 2 kali tiupan setelah jalan nafas bebas - Tiap kali hembusan 1 detik, disusul dengan hembusan ke-dua, setelah ekshalasi - Nafas buatan 10 kali/ menit ( bila sudah ter-intubasi ) - Usahakan dada terangkat. - @ 500-600 ml atau Volume Tidal 6-8 cc/kgBB - Beri oksigen 100% lebih dini

Tiupan nafas yang berlebihan berakibat tekanan intra-thorakal meningkat dan berdampak menghambat aliran darah yang ditimbulkan akibat pijatan jantung.

Tiupan nafas cukup asal dada mengembang 10 kali/ menit.

Tehnik pemberian nafas buatan (1)

mouth to mouth

mouth to mask

Tehnik pemberian nafas buatan (2)

Ambu bag

Jackson Rees

LANGKAH 6

Periksa apakah korban bernafas

LANGKAH 7

Menentukan denyut nadi leher ( untuk awam, tidak perlu )


Tumit satu tangan langsung diletakkan ditengah2 dada. ( diatas sternum ) Melakukan 30x pijatan jantung Langsung disusul dengan pemberian 2 x tiupan nafas

LANGKAH 8

LANGKAH 9

LANGKAH 10

Mengakhiri resusitasi
1. Sirkulasi dan ventilasi spontan yang efektif telah timbul
2. RJP diambil alih oleh bertanggung jawab melanjutkan RJP

3. Tidak sadar, pernapasan spontan (-), dilatasi pupil 15-30 menit


4. Asistole selama 30 menit setelah RJP dan obat optimal 5. Stadium terminal suatu penyakit 6. Penolong terlalu lelah

Hal-hal baru dalam RJPO


Airway : Jangan neck lift Cukup jaw thrust & chin lift Pasang oro / nasopharynx tube Segera intubasi trachea Breathing : Nafas jangan 800-1200 ml Cukup 2 nafas @ 500-600 ml, dada terangkat Beri sela ekshalasi Beri oksigen 100% lebih dini Circulation : Pijat jantung lebih cepat, 80-100 x / menit Usahakan DC-Shock lebih

dini

Hal-hal baru dalam RJPO


Drugs : Adrenaline 1-1-1 / 3-5 Atropin 1-1-1 / 3-5 Na-Bicarb hanya 1 meq/kg dan paling akhir Fibrilation Rx : DC-Shock sedini mungkin Drug-Shock-Drug-Shock 200 -- 200-300 -- 360 Joule # Early access # Early CPR # Early defibrilation # Early ALS

nadi carotis (+) > 60 mmHg nadi radialis (+) > 80 mmHg

Adrenaline (epinephrine)
VF/VT
Beri adrenaline 1 mg/iv bila VF/VT menetap sesudah DC-shock yang kedua kali. Ulangi pemberian adrenaline setiap 3-5 menit bila VF/VT menetap.

Pulseless Electrical Activity (PEA) / Asystole


Beri adrenaline 1 mg/iv segera jalur intra vena sudah didapat, dan ulangi setiap 3-5 menit sampai dengan kembalinya sirkulasi spontan (ROSC, return of spontaneous circulation)

Obat-obat anti-arrhytmia
Bila VF/VT bertahan setelah 3 kali DC-shock, beri Amiodarone 300 mg/iv, bolus. dosis selanjutnya 150 mg dapat diberikan bila VF/VT rekuren atau refrakter, diikuti dengan dosis 900 mg/iv-infusion/24-jam Bila amiodarone tidak tersedia, sebagai pengganti adalah Lidocaine 1 mg/kgBB/iv, tetapi jangan beri Lidocaine bila Amiodarone telah diberikan. Dosis total adalah 3 mg/kgBB dalam 1 jam pertama.

Terapi thrombolitik pada henti jantung


bila henti jantung diduga karena emboli paru, atau pada kasus RJP gagal dengan dugaan henti jantung karena thrombotik akut. RJP tidak merupakan indikasi kontra terhadap thrombolysis. Bila thrombolitik telah diberikan, RJP dilakukan sampai dengan 60-90 menit.

VF / VT nadi carotis tak teraba A-B-C sampai defibrilator terpasang 200 J -- 200-300 J -- 360 J VF / VT A-B-C intubasi, IV line Adrenaline 1-1-1 mg tiap 3-5 DC shock 360 J dalam 30-60 Obat klas IIa DC shock 360 J dalam 30-60 POLA : obat-DC-obat-DC PEA ASYSTOLE ROSC

Jaga jalan nafas Bantu nafas Obat u/ tekdarah, nadi, irama Lidocain 1,0 - 1,5 mg/kg tiap 3-5 sp 3 mg/kg MgSO4 1-2 gm u/torsades Procainamide 30mg/min Na-bicarb 1 meq/kg

Early defibrilation DC-Shock

Non-Synch

Synchronized SVT / PVC


ada QRS yang baik

Khusus VF/VT
tidak ada QRS yang baik

DC-Shock Discharge
Tidak menunggu gelombang R

DC-Shock Discharge
Menunggu gelombang R dikenali

PULSELESS ELECTRICAL ACTIVITY ada kompleks ECG tetapi nadi carotis tak teraba Electromechanical Dissociation Idioventricular rhythm / escape Brady-asystolic rhythm

A-B-C intubasi, IV line Adrenaline 1-1-1 mg tiap 35 Jika bradikardia Atropin 1-1-1 mg tiap 35 sampai 3 mg Obat klas IIa

SINGKIRKAN :
Hipovolemia Hipoksia Hipotermia Hiperkalemia Tamponade jantung Tension pneumothorax Emboli paru luas Infark jantung luas Asidosis Overdose B-block, Ca-block, Digitalis, Trisiklik

Na-bicarb u/ hiperkalemia / asidosis / overdose obat Adrenaline 1-3-5 mg selang 3 menit

Bila berhasil ROSC

(return of spontaneous circulation)


Lanjutkan oksigenasi, kalau perlu nafas buatan
( protap : ventilator )

Hipotensi diatasi dengan inotropik dan obat vaso-aktif (adrenalin, dopamin, dobutamin, ephedrin) Tetap di infus untuk jalan obat cepat Terapi aritmia Koreksi elektrolit, cairan, gula darah dlsb Awasi di ICU Awas: cardiac arrest sering terulang lagi

KEHAMILAN
perubahan patofisiologi selama 20 minggu, berbaring posisi terlentang curah jantung kejadian sulitnya intubasi terutama kehamilan dengan obesitas resusitasi lebih sulit

henti jantung setelah analgesia spinal dalam beberapa kehamilan


Obesitas "barbotage" dari cairan cerebrospinal blok subdural overdosis obat-obatan spinal pengulangan blok spinal / epidural penyuntikan spinal yang "gagal overdosis obat- obatan epidural reaksi toksik overdosis anastesi lokal injeksi intravaskular.

Mofifikasi resusitasi pada bumil


Posisi lateral kiri penekanan pada krikoid selama ventilasi dan intubasi Ventilasi bag-mask 8-10 lpm kompresi dilakukan sedikit di atas tengah sternum (elevasi diafragma dan abdomen resusitasi jantung segera dalam 4-5 menit mengeluarkan janin, mengosongkan uterus mengembalikan aliran balik vena dan aliran aorta

TERIMAKASIH

ULKUS KORNEA
PEMBIMBING :

OLEH:

KORNEA . Bagian mata yang tembus cahaya 7 menutup bola mata bag. depan
Pembentukan parut akibat ulserasi kornea adalah penyebab utama kebutaan dan ganguan penglihatan di seluruh dunia Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya bila diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai

EPIDEMIOLOGI
Insidensi ulkus kornea di Indonesia (1993 ) 5,3 per 100.000 penduduk Predisposisi terjadinya ulkus kornea trauma, pemakaian lensa kontak terutama yang dipakai hingga keesokan harinya, dan kadang-kadang tidak diketahui penyebabnya\ Di Inggris: insidens terjadinya ulkus kornea meningkat sehingga 8 kali pada mereka yang tidur sambil memakai lensa kontak berbanding dengan mereka yang memakai lensa kontak ketika jaga Ulkus kornea dapat mengenai semua umur.

ANATOMI & FISIOLOGI

ANATOMI

DEFINISI
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

ETIOLOGI
Infeksi Bakteri Jamur Virus acanthamoeba Non Infeksi Bahan kimia Radiasi/suhu Sindrom Sjorgen Defisiensi vitamin A Obat-obatan Kelainan membran basal Pajanan Neurotropik Sistem imun (reaksi hipersensitivitas) Granuloma Wagener Rheumatoid Arthritis

KLASIFIKASI
. Ulkus kornea sentral
Ulkus Ulkus Ulkus Ulkus kornea kornea kornea kornea bakterialis fungi virus acanthamoeba

Ulkus kornea perifer


Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

UL;KUS KORNEA BAKTERIALIS


Ulkus Streptokokus Ulkus Pseudomonas

ULKUS KORNEA FUNGI

ULKUS KORNEA VIRUS


Ulkus Dendritik Ulkus Herpetik

ULKUS KORNEA ACANTHAMOEBA

ULKUS KORNEA PERIFER


Ulkus Marginal Ulkus Mooren

Ring Ulcer

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENATALAKSANAAN

Di rumah

Di fasilitas pelayanan medis primer

Di fasilitas pelayanan medis sekunder

Di fasilitas pelayanan medis tersier

TATALAKSANA di RUMAH
1. Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya

2. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata


yang meradang 3. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin dan mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih

4. Berikan analgetik jika nyeri

TATALAKSANA di FASILITAS MEDIS PRIMER


Riwayat trauma (+) dan, atau ditemukannya abrasi kornea pada pemeriksaan fisik

Tetes mata kloramfenikol 3-5% dipakai 3x/hari selama minimal 3 hari

Sembuh

Tidak sembuh

Rujuk ke fasilitas kesehatan sekunder

TATALAKSANA di FASILITAS MEDIS SEKUNDER

TATALAKSANA di FASILITAS MEDIS TERSIER

KOMPLIKASI & PROGNOSIS


Komplikasi yang paling sering timbul berupa: Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea Katarak Glaukoma sekunder Prognosis ~ Tingkat keparahan dan kecepatan penanganan

Irma nur sukmawati, S.ked


201020401011054

Dalam keadaan normal kornea adalah transparan. Penyakit kornea adalah penyakit yang serius karena penanganan yang tidak sempurna atau terlambat akan mengakibatkan gangguan penglihatan permanen berupa peglihatan yang kabur ringan hingga kebutaan. Ulkus kornea termasuk kasus kegawat daruratan pada penyakit mata. Dimana mata terancam akan kehilangan fungsi penglihatan atau terjadi kebutaan bila tidak dilakukan tindakan ataupun pengobatan secepatnya.

Ulkus kornea yang sembuh akan menimbulkan kekeruhan kornea dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia.2

Kornea adalah jaringan transparan, yang ukurannya sebanding dengan kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea dewasa rata-rata mempunyai
Tebal sentral 0,54 mm Tebal tepi 0,65 mm Diameter 11,5 mm dari anterior ke posterior

Kekuatan refraksi sebesar + 43 dioptri.

Ulkus Kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

Infeksi Infeksi Bakteri : P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella merupakan penyebab paling sering. Hampir semua ulkus berbentuk sentral. Infeksi Jamur : disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan spesies mikosis fungoides. Infeksi virus Ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai. Acanthamoeba Acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat didalam air yang tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik.

Noninfeksi Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH. Radiasi atau suhu

Sindrom Sjorgen
Defisiensi vitamin A Obat-obatan : Obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma. Pajanan (exposure) Neuroparalitik Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)

Reaksi homograft, Herpes stroma, dan auto-immune keratitis

Trauma kimia dan kalor, infeksi bakteri, dan defisiensi nutrisi

Ag: Ab kompleks

Aktivasi Komplemen

Denaturasi Jaringan

aktivasi

Kemotaksis Leukosit

Pelepasan Enzim Lisosom


EPITELIUM & KERATOCIT

(kolagenase dan hidrolase lainnya

hidrolase

DESTRUKSI KOLAGEN DAN PROTEOGLIKAN

Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu: 1. Ulkus kornea sentral
Ulkus kornea bakterialis Ulkus kornea fungi Ulkus kornea virus Ulkus kornea acanthamoeba

2. Ulkus kornea perifer


Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

Ulkus Streptokokus :
Ulcus menjalar dari tepi kornea. Bewarna kuning keabu-abuan. Ulkus cepat menjalar perforasi kornea, karena eksotoksin.

Ulkus Stafilokokus :
Ulkus bewarna putik kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas. Apabila tidak diobati abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit.

Ulkus Pseudomonas:
Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48 jam Berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan, hipopion.

Ulkus Kornea Fungi


Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa minggu sesudah. Permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan. Tepi lesi berbatas tegas irregular. Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Ulkus Kornea Virus Ulkus Kornea Herpes Zoster :


Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala kulit. Pada mata ditemukan vesikel kulit dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat subepitel dan stroma. Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan dendrit herpes simplex. Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah.

Ulkus Kornea Herpes simplex :


Infeksi primer dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai dengan tanda injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di permukaan epitel kornea disusul dengan bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. Hipestesi pada kornea secara lokal menyeluruh.

Ulkus Kornea Acanthamoeba


Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan fotofobia. Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

Ulkus Marginal
Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin. Bentuk simpel berbentuk ulkus superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilococcus. Yang berbentuk cincin atau multiple dan biasanya lateral.

Ulkus Mooren
Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah sentral. Terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui. Kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.

MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala Subjektif Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva

Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata Pandangan kabur Mata berair Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus Silau Nyeri Infiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea. b. Gejala Objektif Injeksi siliar

Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan klinis dengan : Ketajaman penglihatan : visus menurun Tes air mata : epifora Pemeriksaan slit-lamp : CVI+, infiltrat pada kornea, hipopion. Keratometri (pengukuran kornea) Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi: positif pada tepi ulkus Goresan ulkus untuk analisa atau kultur

Pengobatan pada ulkus kornea tergantung penyebabnya, diberikan obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti virus, anti jamur, sikloplegik dan mengurangi reaksi peradangan dengan steroid. Sulfas atropine Skopolamin sebagai midriatika. Analgetik

Pemilihan antibiotik
Ukuran ulkus Lokasi pada kornea Penatalaksanaan

3 mm

Tidak pada sumbu mata

Rawat jalan Antibiotik topikal /jam Rawat inap Antibiotik topikal/1/4 jam
Rawat inap Antibiotik topikal / jam Antibiotik subkonjunctivva Antibiotik parenteral

3mm

Pada subu mata

3mm+hipopion

Di segala tempat

Morfologi hapusan Kokus gram positf Batang gram positif Filamen gram negatif

ANTIBIOTIK Topikal
Cephaloridin 50 mg/ml

Subkonjunctiva
Cephaloridin 100 mg Gentamycin 20 mg Penicillin G 500.000U/ml

intravena
Methicilin 200 mg/kg BB/hr

Gentamycin 14 mg/ml
Penicillin G 100.000U/ml Gentamycin 14 mg/ml

Gentamycin 3-7 mg/kg BB/hari


Penicillin G 2-6 U/hr Gentamycin 3-7 mg/kg BB/hari Amikacin 5 mg/kg BB/hari

Batang gram negatif


Basil tahan asam

Gentamycin 20 mg

Amikacin 10 mg/ml Amikacin 25 mg

Organisme Staphylococcus resisten penisillin

ANTIBIOTIK Topikal
Cefazolin 50 mg/ml

Subkonjunctiva
Cefazolin 50 mg/ml

intravena
Methicilin

Streptococcus, pneumococcus
Speecies Pseudomonas

Penicillin G 100.000U/ml
Gentamycin 14 mg/ml

Penicillin G 500.000U/ml
Gentamycin 20 mg

Penicillin G 2-6 U/hr


Gentamycin 3-7 mg/kg BB/hari

Untuk menghindari penjalaran ulkus dapat dilakukan :


Kauterisasi Pengerokan epitel yang sakit Keratoplasti Keratoplasti adalah jalan terakhir jika urutan penatalaksanaan diatas tidak berhasil. Indikasi keratoplasti terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan, kekeruhan kornea yang menyebabkan kemunduran tajam penglihatan.

Komplikasi yang paling sering timbul berupa:5


Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea Katarak

Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Ulkus kornea yang luas memerlukan waktu penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat avaskular.

ULKUS KORNEA

ULKUS SENTRAL
ULKUS PERIFER

ULKUS SENTRAL
Disebabkan oleh infeksi

Lesi terletak di sentral, jauh dari limbus vaskuler. Hipopion (tidak selalu) menyertai ulkus

ULKUS BAKTERIALIS

Ulkus kornea pneumokokus


sangat akut, biasanya timbul 24-48 jam setelah bakteri masuk kornea melalui kerusakan epitel Gambaran ulkus terbatas, berwarna putih abu-abu. Sedangkan daerah kornea yang tidak terkena akan tetap berwarna jernih dan tidak terlihat infiltrasi sel radang. Sekitar ulkus : bening Hipopion (+), steril Kerokan diplokokus bentuk lancet, gram (+)

Ulkus kornea pseudomonas


infiltrat kelabu atau kuning Sangat akut, sakit sangat hebat. Cepat menyebar ke segala arah enzim proteolitik Hipopion (+) besar Eksudat : hijau-kebiruan Etiologi : pemakaian softlens yang lama, tetes mata yang terkontaminasi Kerokan gram (-) batang, halus, panjang Th/ Tobramycin, gentamycin, atau polymyxin B, carbenicillin

KERATITIS JAMUR

PATOFISIOLOGI
Trauma
Defek pada epitel
Penetrasi ke membran descement yang intak

bermultiplikasi Nekrosis jaringan dan inflamasi

MANIFESTASI KLINIK
Jamur Riwayat trauma oleh tumbuh-tumbuhan Infiltrat berwarna abu dikelilingi infiltrat halus di sekitarnya berupa bercak (lesi satelit) dengan pinggiran yang tidak rata Hipopion kental, permukaan tak rata(ada hifa jamur)

Penyebab : candida, fusarium, aspergillus, penicillium, cepalosporium Dengan pewarnaan giemsa terlihat gambaran hifa (jamur non candida)/ bentuk ragi.

Keratitis viral
Perjalanan klinik dapat berlangsung lama karena stroma kornea kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat lesi Pada yang imunokompeten ~ sembuh sendiri Pada immunocompromised (steroid) dapat menahun dan merusak E/: virus Herpes Simpleks , Herpes Zooster

Virus (umumnya HSV1)


Infeksi primer

Menetap di ganglion trigeminum Faktor pencetus : menstruasi, demam, stress, sinar matahari

Kambuhnya penyakit

gejala
Iritasi Fotofobia Berairmata Gangguan penglihatan Sensibilitas kornea menurun Riwayat lepuh-lepuh demam atau infeksi herpes lain Reaksi hipersensitivitas di sekitarnya

Adanya gangguan penglihatan karena lesi yang timbul pada kornea dalam bentuk bintik-bintik, bintang (stellate), filamen, dendrit yang bercabang-cabang dan bentuk diskiform.

Ulkus Marginal
merupakan peradangan kornea bagian perifer berbentuk khas yang biasanya terdapat daerah jernih antara limbus kornea dengan tempat kelainannya E/: Stafilokokussekunder dari konjungtivitis stafilokokus Merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap protein tuberculin, virus, autoimun, dan alergi terhadap toksin ankilostoma

Ulkus Mooren
bukan disebabkan infeksi oleh mikroba, tapi diduga merupakan reaksi alergi (penyakit autoimun)

Merupakan ulkus bergaung yang terjadi sekeliling limbus, terjadi unilateral bersifat progresif sehingga terlihat pencekungan limbus yang meluas ke bagian sentral.

Keratomalasia
ulkus kornea bilateral + pelunakan kornea karena penyakit defisiensi vitamin A (xeroftalmia) Ulkus berbentuk cekungan seperti tusukan jarum pada kornea yang tenang kekeringan kornea, akibat terjadinya keratinisasi epitel Umumnya terjadi pada anak balita Kurang Kalori Protein (kwarshiorkor) + infeksi campak

Ulkus Neuroparalitik
Ulkus yang terjadi akibat gangguan N. V atau ganglion Gaseri kornea atau mata menjadi anestetik dan refleks mengedip hilang Terjadi pengelupasan epitel dan stroma kornea sehingga terjadi ulkus kornea. Pengobatan dengan melindungi mata dan memerlukan tindakan blefarorafi

Pemeriksaan Khusus
Pemeriksaan Fluorescein Pemeriksaan Seidel / Tes Fistel Pemeriksaan Sensibilitas Kornea Pemeriksaan Laboratorium (pewarnaan gram / giemsa)

Penatalaksanaan
Tidak boleh dibebat Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder Debridement sangat membantu penyembuhan Indikasi rawat : - ancaman terjadinya perforasi - pasien tidak dapat memberi obat sendiri - tidak terdapat reaksi obat - perlunya obat sistemik.

Medikamentosa
Siklopegik topikal (Atropin 1% 2 3 kali/hari ; Skopolamin 0,25 %) Tujuannya :
mengistirahatkan iris dan corpus siliar, sehingga dapat mengurangi rasa sakit dan lakrimasi menghambat timbulnya reaksi radang pada traktus uvealis, sehingga perjalanan penyakit ke bagian mata yang lebih dalam dapat dicegah.

Antibiotik/antijamur /antiviral yang sesuai dengan agen penyebab (topikal, subkonjungtiva) : - bakteri ; spektrum luas - jamur : Amphoterisin B 1,0 2,5 mg / ml Thimerosal 10 mg / ml Natamycin (Piramycin 2,5 5 %) - virus : Idoxuridine, Vidarabine, Acyclovir

Steroid, untuk menenangkan inflamasi yang terjadi. Sediaan steroid biasanya digabungkan dengan sediaan antibiotik. Vitamin A, dosis tinggi untuk keratomalacia Debridement, untuk membersihkan debris, eksudat dan sisa sisa ulkus yang terdapat pada kornea dengan menggunakan aplikator kapas steril atau spatula Keratoplasti atau pembedahan Indikasi : - dengan pengobatan tidak sembuh - terjadi jaringan parut yang mengganggu penglihatan

Komplikasi Ulkus Kornea


Bulging kornea Descemetocele Perforasi ulkus Prolapsus Iris Perdarahan Intraokulerruptur pembuluh darah Glaukoma sekunder akumulasi sel radang

TOXOPLASMA

Anatomi Bola Mata

Anatomi Kornea

Gambar:Ulkus kornea marginal akibat infeksi bakteri

Etiologi
Infeksi (bakteri jamur, virus atau protozoa akantamuba) Aberasi atau benda asing Penutupan kelopak mata yang tidak sempurna Mata yang sangat kering Defisiensi vitamin A Penyakit alergi mata yang berat Berbagai kelainan inflamasi lain Penggunaan lensa kontak 24 jam

PATOFISIOLOGI AKIBAT PENGGUNAAN LENSA KONTAK Hipoksia dan Hiperkapnia Alergi Dan Toksisitas Kekuatan Mekanik Efek Osmotik

Gambar: Ulkus kornea akibat penggunaan lensa kontak selama 24 jam

Gejala Klinis
Nyeri yang ekstrim diperberat oleh gesekan palpebra pada kornea menetap sampai sembuh Penglihatan kabur terutama jika letaknya di pusat Fotopobia akibat kontraksi iris yang meradang

Dilatasi pembuluh darah


Hiperlakrimasi

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan: - Anamnesis - Pemeriksaan fisik
- Visus - Slit Lamp

- Pemeriksaan penunjang
- Tes fluoresein - Pewarnaan gram dan KOH - Kultur

Penatalaksanaan
Pengobatan ulkus diobati secara umum : Bila terdapat ulkus yang disertai dengan pembentukan secret yang banyak jangan dibalut karena dapat menghalangi pengaliran secret infeksi & memberikan media yang baik untuk perkembangbiakan kuman penyebabnya Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari Antisipasi kemungkinan terjadinya glaucoma sekunder Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa biasanya cukup diberi lokal kecuali pada kasus yang berat.

Penatalaksanaan
Kriteria pemberian kortikosteroid yang direkomendasikan: Kortikosteroid tidak boleh diberikan pada fase awal pengobatan hingga organisme penyebab diketahui & organisme tersebut secara in vitro sensitif terhadap antibiotik yang telah digunakan Pasien harus sanggup datang kembali untuk kontrol untuk melihat respon pengobatan Tidak ada kesulitan untuk eradikasi kuman dan tidak berkaitan dengan virulensi lain

Komplikasi
Perforasi kornea jarang Jaringan parut kornea dapat berkembang glaukoma & katarak Neovaskularisasi & endoftalmitis, Penipisan kornea perforasi, uveitis, sinekia anterior, sinekia posterior, glaucoma & katarak

Prognosis tergantung dari cepat lambannya pasien mendapat pengobatan, jenis mikroorganisme penyebab, & adanya komplikasi Ulkus kornea biasanya mengalami perbaikan tiap hari & sembuh dengan terapi yang sesuai Jika penyembuhan tidak terjadi atau ulkus bertambah berat, harus dipertimbangkan diagnosis & terapi alternatif

Prognosis

CYTOMEGALOVI RUS

ULKUS KORNEA

ULKUS KORNEA
hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

klasifikasi

sentral

u.k. bakterial u.k. fungi u.K virus u.k. acanthamoeba

perifer

marginal Mooreen ring

etiologi
infeksi Bakteri jamur Virus acanthamoeba Non infeksi bahan KIMIA Radiasi Sindrom sjorgen Defisiensi vit A Obat-obatan Reaksi hiprsensitivitas Granulomatosa wagener SLE Rheumatoid arteritis

RUBELA

ANATOMI DAN FISIOLOGI KORNEA

Kornea adalah jaringan transparan. Kornea dewasa rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 di tepi, dan diameternya sekitar 11,5 mm dari anterior ke posterior. Batas antara sclera dan kornea disebut limbus.

Kornea merupakan lensa cembung dengan kekuatan refraksi sebesar + 40 dioptri.

Anatomi kornea

Kornea terdiri dari 5 lapisan : 1. lapisan epitel 2. Membran bowman 3. Jaringan Stroma 4. Membran descement 5. Endotel

DEFINISI

Ulkus Kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya infiltrate supuratif disertai defek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

1. Infeksi
Bakteri: P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies Moraxella (paling sering)

2. Non infeksi ETIOLOGI Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH. Radiasi atau suhu

Jamur: Candida, Fusarium, Aspergilus, Cephalosporium, dan spesies mikosis fungoides.


Virus: Herpes simplex, varicellazoster, variola, vacinia (jarang) Acanthamoeba

Sindrom sjorgen
Defisiensi vitamin A Obat-obatan Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma. Pajanan (exposure) Neurotropik 3. Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas) Granulomatosa wagener Rheumathoid arthritis

Klasifikasi

Berdasarkan lokasi :

1. Ulkus kornea sentral


Ulkus kornea bakterialis Ulkus kornea fungi Ulkus kornea virus Ulkus kornea acanthamoeba 2. Ulkus kornea perifer Ulkus marginal Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden) Ulkus cincin (ring ulcer)

Patofisiologi

Ulkus kornea sentralis


Ulkus Kornea Bakterialis
1. Ulkus Streptokokus
Tanda Khas: ulcus menjalar dari tepi ke tengah kornea (serpinginous).

Berwarna kuning keabu-abuan bentuk cakram dengan tepi menggaung.


Cepat menjalar ke dalam dan menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin dari Streptokokus pneumonia.

2.

Ulkus Stafilokokus Awalnya: ulkus yang bewarna putih kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Bila tidak diobati secara adekuat, terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu reaksi radangnya minimal.

3.

Ulkus Pseudomonas Lesi dari sentral dapat ke samping dan dalam kornea.

Penyerbukan ke dalam mengakibatkan perforasi kornea dalam 48 jam.


Gambaran: ulkus berwarna abu-abu dengan kotoran yang dikeluarkan berwarna kehijauan. Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak.

Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Kornea Pseudomonas

4.

Ulkus Pneumokokus : Ulkus kornea sentral yang dalam. Tepi ulkus terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan. Penyebaran ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat. Diagnosa lebih pasti bila ditemukan dakriosistitis.

Ulkus Kornea Fungi


Pada permukaan terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak kering.

Tepi lesi berbatas tegas, irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu pada bagian epitel yang baik.
Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya.

Pada infeksi kandida bentuk tukak lonjong dengan permukaan naik.


Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Ulkus Kornea Virus


1. Ulkus Kornea Herpes Zoster

2.

Ulkus Kornea Herpes simplex Awalnya dimulai injeksi siliar disertai terdapatnya dataran sel di permukaan epitel kornea bentuk dendrit atau bintang infiltrasi. Terdapat hipertesi kornea Terdapat pembesaran kelenjar preaurikel.

Biasanya diawali dengan perasaan lesu, timbul 1-3 hari sebelum timbul gejala kulit.
Pada mata: vesikel dan edem palpebra, konjungtiva hiperemis, kornea keruh. Infiltrat berbentuk dendrit berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah. Kornea hipestesi tapi dengan rasa sakit.

Bentuk dendrit kecil, ulceratif, jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

Ulkus Kornea Acanthamoeba


Awal: sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan dan fotofobia.
Tanda khas: ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan infiltrat perineural.

Ulkus kornea perifer


Ulkus Marginal
Bentuk simpel: ulkus superfisial yang berwarna abu-abu terdapat pada infeksi stafilococcus, toksik atau alergi dan gangguan sistemik pada influenza disentri basilar gonokok arteritis nodosa, dan lain-lain.
Bentuk cincin atau multiple dan lateral pada leukemia akut, sistemik lupus eritromatosis dan lain-lain.

Ulkus Mooren
berjalan progresif dari perifer kornea ke sentral.
T.u pada usia lanjut. Penyebabnya belum diketahui diduga hipersensitivitas tuberculosis, virus, alergi, autoimun. Sering menyerang seluruh permukaan kornea dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.

Ring Ulcer
Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus.
Di kornea terdapat ulkus yang berbentuk melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam, kadang-kadang perforasi.

Ulkus marginal yang banyak kadang-kadang dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer.
Tetapi pada ring ulcer yang sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis kataral. Perjalanan penyakitnya menahun.

Manifestasi klinis Gejala Subjektif Gejala Objektif


Eritema kelopak mata dan konjungtiva Sekret mukopurulen Merasa ada benda asing di mata Pandangan kabur Mata berair Bintik putih pada kornea Silau Nyeri Infiltat dapat menimbulkan sedikit nyeri.

Injeksi siliar

Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat


Hipopion

Perjalanan ulkus kornea dibagi menjadi 4 stadium, yaitu : 1.Stadium infiltrasi progresif 2.Stadium ulserasi aktif 3.Stadium regresif 4.Stadium penyembuhan/sikatrisasi

Diagnosis banding ulkus kornea


Kondisi Sakit Fotofobia Visus Infeksi bakteri / jamur Tak ada sampai hebat Bervariasi Biasanya menurun Infeksi virus Rasa benda asing Sedang Menurun ringan

Infeksi okular

mencolok
Difus

Ringan-sedang

Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :

Ketajaman penglihatan
Tes refraksi Tes air mata

Pemeriksaan slit-lamp
Keratometri (pengukuran kornea) Respon reflek pupil

Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.


Goresan ulkus untuk analisa atau kultur

Kornea ulcer dengan fluoresensi

Pewarnaan gram ulkus kornea fungi

Pewarnaan gram ulkus kornea herpes simplex

Pewarnaan gram ulkus kornea herpes zoster

Cara pengobatan ulkus kornea bakterialis

Bila tidak didapat kuman dengan Gram: topikal Basitrasin atau Sefalosporin dan Aminoglikosida, ditambah dengan subkonjungtiva Metisilin atau Gentamisin tiap 24 jam selama 3 hari. Basil Gram negatif: sama dengan bila tidak didapat kuman, hanya suntikan subkonjungtiva diberikan setiap 12 jam selama 3 hari.
kokus atau batang Gram positif: topikal Basitrasin atau Sefalosporin, dan subkonjungtiva metisilin atau Gentamisin. kokus Gram negatif: topikal Basitrasin atau Eritromisin dan subkonjungtiva atau intravena Penisilin G.

Pengobatan tambahan, yaitu : 1. Sikloplegik, mengurangi spasme siliar dan mencegah sinekhia, diberikan bila terdapat reaksi radang pada bilik mata depan. 2. Inhibitor kolagenase diberikan pada infeksi akibat Pseudomonas. 3. Kortikosteroid, penggunaannya pada ulkus masih kontroversi.

Cara pengobatan ulkus kornea oleh jamur Pengobatan stadium awal diberikan Natamycin+ Amphotericin B. Bila terapi tidak efektif, terapi dihentikan selama 24 jam, ambil spesimen untuk dilakukan kultur. Jika tidak respon, infiltrasi kornea dan ulkus meluas, timbul descemetokel atau perforasi, maka keratoplasti diindikasikan untuk ulkus kornea.

Debridemen

Cara pengobatan ulkus kornea oleh virus

Debridemen dilakukan dengan aplikator berujung kapas khusus. Obat sikloplegik seperti atropin 1% atau homatropin 5% di teteskan ke sakus konjungtiva, ditutup dengan sedikit tekanan.

Terapi obat
Antivirus topikal yang dipakai adalah Idoxuridine, Trifluridine, Vidarabin dan Acyclovir. Trifluridine dan Acyclovir jauh lebih efektif untuk penyakit stroma. Umumnya sembuh sendiri dan pembentukan parut minimal. Kortikosteroid topikal tidak perlu.

Pencegahan
Lindungi mata dari segala benda yang mungkin bisa masuk kedalam mata

Jika mata sering kering, atau pada keadaan kelopak mata tidak bisa menutup sempurna, gunakan tetes mata agar mata selalu dalam keadaan basah
Jika memakai lensa kontak harus sangat diperhatikan cara memakai dan merawat lensa tersebut.

Komplikasi
Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea Katarak Glaukoma sekunder

Prognosis
Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada tidaknya komplikasi yang timbul. Semakin tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat pertolongan serta timbulnya komplikasi, maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Penyembuhan yang lama mungkin juga dipengaruhi ketaatan penggunaan obat.

HERPES

Epidemiologi
Pada tahun 1993 insiden ulkus kornea 5,3/100.000 penduduk di Indonesia.

Penyebab utama adalah peningkatan pemakaian lensa kontak

Anatomi

Kornea terdiri atas lima lapisan: Epitel tiga jenis sel dengan banyak saraf sensoris di dalamnya Lapisan bowman struktur aseluler Stroma (90% ketebalan kornea) terdiri dari serat kolagen Membran decemen mengandung serat kolagen Endotel satu lapisan yang mengandung sel yang berbentuk heksagonal.
Kansky J.J. Clinical Ophtalmology. 5 ed. 2003

Fisiologi
Fungsi kornea : - Alat transmisi sinar - Alat refraksi - Dinding bola mata Sifat tembus cahaya disebabkan : - Struktur uniform - Avaskular - Deturgesens keadaan dehidrasi relative jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting dari epitel dalam mekanisme dehidrasi, dan cedera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera di epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel-sel tersebut telah beregenerasi

Deturgesen keadaan dehidrasi relative jaringan kornea, dipertahankan oleh pompa bikarbonat aktif pada endotel dan oleh fungsi sawar epitel dan endotel. Endotel lebih penting dari epitel dalam mekanisme dehidrasi, dan cedera kimiawi atau fisik pada endotel jauh lebih berat daripada cedera di epitel. Kerusakan sel-sel endotel menyebabkan edema kornea dan hilangnya sifat transparan. cedera pada epitel hanya menyebabkan edema lokal sesaat stroma kornea yang akan menghilang bila sel-sel tersebut telah beregenerasi

Etiologi
Ulkus kornea sentral timbul akibat Bakteri staphylococcus aeureus streptococcus pneumonia Pseudomonas dan enterobactericeae. Bakteri gram negatif lainnya Jamur Aspergillus 10.8% Fusarium Sp 80.5% Candida Akantamuba Virus Herpes simpleks Ulkus perifer akibat defisiensi vit A, keratitis neurotropik
Xie L,et al. Antifungal susceptibility for common pathogens of fungal keratitis in Shandong Province China. In: Am Journal of Ophthalmology. 2008 Bharathi M J,et al. Microbial Keratitis in South IndiaIn: Ophtalmic Epidemiology.2007

Predisposition factor
keratitis, neurotopik keratopik, tear deficiency Traumatic of eye

Non higienic use contact lens

Immunodeficienci

Ulkus kornea

Patogenesis
Kornea avaskuler, Respon imun seluler tidak segera datang Badan kornea, dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma kornea, bekerja sebagai makrofag

Selanjutnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonuklear (PMN),
Selanjutnya terjadinya pembentukan infiltrat, yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus kornea.

Manifestasi Klinis
Gejala subjektif Eritema Palpebrae dan konjungtiva Sekret mukopurulent Merasa ada benda asing dimata Pandangan kabur Lakrimasi Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus Silau Nyeri Gejala objektif Injeksi siliar Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan adanya infiltrat Hipopion

Pseudomonas ulcer

Gejala klinis.lanj

Figure 1.44. Severe Pseudomonas ulcers typically are associated with adherent mucopurulent discharge and can have a ring appearance caused by dense infiltration and edema at the periphery of the ulcer and central corneal thinning.
Kansky J.J Clinical Ophtalmology.2003

Gejala klinis.lanj
Streptococcal ulcer

Figure 1.48. Streptococcal infection can be associated with crystalline keratopathy without significant inflammation, usually in patients who are on a regimen of topical steroids after corneal transplantation.
Kansky J.J Clinical Ophtalmology.2003

Gejala klinis.lanj
Staphylococcal corneal ulcer

Figure 1.43. Infected corneal ulcers are characterized by corneal infiltrates associated with overlying epithelial defects and an anterior chamber reaction. This ulcer caused by Staphylococcus aureus extends toward the center of the cornea and is associated with surrounding corneal edema
Guidelines for the management of corneal ulcer .WHO. 2004

Gejala klinis.lanj
Moraxella corneal ulcer

Figure 1.49. A: Moraxella ulcers are associated with dense, full thickness corneal infiltrates. B: In this case, the cornea perforated, and the anterior chamber is flat. Blood tinged infiltrate and radial folds towards the ulcer are signs associated with perforation.
Scholete T. Pocket Atlas of Ophthalmology.20061

Gejala klinis.lanj

Figure 1.50. Nocardia infection developed in this patient after a partial-thickness laceration at the time of a farm-related injury. (From Donnenfeld ED, Cohen EJ, Barza M, Baum J. Treatment of Nocardia keratitis with topical trimethoprim-sulfamethoxazole. Am J Ophthalmol 1985;99:602, with permission.)

Gejala klinis.lanj

Figure 1.51. A: This recalcitrant corneal ulcer was diagnosed by corneal biopsy and cultures to be caused by atypical mycobacteria. B: This severe atypical mycobacteria infection occurred following laser in situ keratomileusis.

Penegakan diagnosis
Anamnesis Faktor presdisposisi Gejala klinis pada pasien Pemeriksaan Fisik Fungsi penglihatan berkurang Eritem, Injeksi siliar. Eksudat yang purulen, kekeruhan kornea Bentuk dan batas ulkus Hipopion Pewarnaan fluoresensi gambaran khas dendritik pada ulkus (HSV). Lampu wood Ulkus pseudomonas akan berfluoresensi dengan lampu UV

Diagnosis lanj
Pemeriksaan penunjang
Fistel test Kultur bakteri Pewarnaan gram Uji sensitivitas

Keratitis

KU : Mata merah visus turun mendadak

Ulkus Kornea Uveitis Anterior Glaukoma Akut Endolftalmitis

Terapi
Disesuaikan dengan etiologi Steroid
Kontraindikasi ulkus fungal ulkus bakterial masih kontroversial

sikloplegik mencegah sinekia posterior dan dapat mengurangi nyeri akibat spasme silier analgesik Obat anti glaukoma jika ada indikasi air mata buatan Pembedahan keratoplasti pada tukak kornea dapat dilakukan jika pengobatan tidak sembuh dan timbul jaringan parut.
Kansky J.J. Clinical Ophtalmology. 5 ed. 2003

Terapi lanj

Guidelines for the management of corneal ulcer .WHO. 2004

Terapi lanj
Pembedahan Debridemen Keratektomi superfisial keratoplasti penetrasi

Guidelines for the management of corneal ulcer .WHO. 2004

Indikasi Rawat Inap


Ulkus sentral Luas ulkus > 5 mm Ulkus dengan ancaman perforasi (descementocele seperti mata ikan) Ulkus dengan hipopion

Komplikasi
Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis Prolaps iris Sikatrik kornea

Katarak
Glaukoma sekunder

Prognosis
Tergantung Derajat keparahan ulkus Respon pasien terhadap terapi Faktor lokal dan sistemik

Naradzay J F X. Corneal Ulceration and Ulcerative Keratitis.

TOXOPLASMA GONDII
protozoa intraselular obligat Hidup pada: 1. Hospes definitif (kucing) 2. Hospes perantara (mamalia, burung, Manusia)
3 bentuk : 1.takizoit (bentuk proliferatif) 2.kista (berisi bradizoit) 3.ookista(berisi sporozoit)

2 Siklus hidup: seksual dan aseksual

Anatomi kornea

Ulkus kornea
defenisi
hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari epitel sampai stroma.

klasifikasi

sentral

u.k. bakterial u.k. fungi u.K virus u.k. acanthamoeba

perifer

marginal Mooreen ring

Bakteri dan ppseudomonas

Fungi dan herpetik

Ulkus marginal dan ulkus mooren

etiologi
infeksi Non infeksi Reaksi hiprsensitivitas

Bakteri jamur Virus acanthamoeba

baHAN KIMIA Radiasi Sindrom sjorgen Defisiensi vit A Obat-obatan

Granulomatosa wagener Rheumatoid arteritis

Manifestasi klinik
Gejala subjektif Eritema kelopak mata / konjungtiva Sekret mukopurulen objektif Kekeruhan lensa Ada infiltrat Injeksi silier

Beda asing dimata


Visus turun Mata berair Bintik putih pada kornea Silau nyeri

hipopion

diagnosa
Anamnesa Riwayat trauma Benda asing Penyakit kornea spt keratitis Pemakaian obat topikal Rwyt pemakaian kontak lensarwyt penyakit sistemik

lanjutan.
.
Gejala objektif Gejala subjektif

Diagnosa pasti dengan kultur

Diferensial diagnosis
Keratitis Glaukoma akut Uvuitis anterior Endoftalmitis panofthalmitis

tatalaksana
umum khusus

komplikasi
Kebutaan parsial dalam waktu singkat Perforasi kornea Sikatrik kornea Katarak Glaukoma sekunder

pencegahan
Pakai pelindung mata Jaga kebersihan mata dan kontak lensa

Menjaga kelembaban mata

ANJURAN (MERIL GRAYSON) ULKUS 3 mm LOKASI Tidak diaxial axial CARA Tx - Poliklinis - antibiotik topikal / jam - MRS - antibiotik topikal / jam, subkonj. Idem 2 + antibiotik siste mik

1.

2.

3 mm

3.

3 mm + Hipopion

Di mana saja

JAMUR

- Petani >> - Candida , aspergilus , fusarium - Klinis ulkus indolen infiltrat abu-abu satelit nodul - Predisposisi : steroid >>> - Hapusan tepi ulkus cat gram pas. - Biakan sabauraund

Gram cocus

Staf. pneum

Gentamisin kloramfenikol

Gram batang Pseudom klebs. Gentamisin Tetracyclin

Gram cocus

Nies.Go

Penisilini

Gejala klinis Toxoplasmosis


Toxoplasmosis Akuisita (dapatan)

Toksoplasmosis Kongenital

Indikasi keratoplasti: 1. Optik : siktarik di axial kornea 2. Therapi : keratitis H.S/ulkus kornea sentral cenderung prolaps 3. Kosmetik : leukoma kornea Metode : keratoplasti tembus keratoplasti lamellar Penyulit: 1. Infeksi 2. Iritis 3. Blok pupil glaukoma sekunder 4. Penolakan graft (3 minggu 5 thn )

Toksoplasmosis kongenital
Ringan : Tak memberikan gejala, lahir normal. Berat : Kematian janin, gangguan pertumbuhan, hidrosefalus, anensefalus, mikrosefalus, hidrops non imun, korioretinitis. Gejala lambat : ( lahir tanpa gejala ) Korioretinitis, katarak, ikterus, mikrosefali, hidrosefalus, pneumonia, diare, kejang, retardasi mental, gangguan penglihatan, kerusakan otak berat, kematian.

Toksoplasmosis kongenital
Gejala timbul beberapa hari/bulan setelah kelahiran

Sindrom Sabin:
1. 2. 3. 4. Hidrocephalus/mikrosefalus Choroidoretinitis kalsifikasi cerebral Konvulsi

DIAGNOSIS
1. 2. 3. 4. 5. Pemeriksaan langsung tropozoit /kista isolasi parasit Biopsi kelenjar Pemeriksaan serologi Pemeriksaan radiologi

Pencegahan infeksi
Memasak daging sampai suhu 150F (66C), Jangan menyentuh mukosa mulut bila sedang memegang daging mentah Mencuci buah/sayur sebelum dimakan Kebersihan dapur Cegah kontak dengan kotoran kucing Siram bekas piring makanan kucing dengan air panas Seleksi wanita hamil dengan tes serologis Pemantauan USG Pengobatan adekuat bila ada infeksi selama hamil Vaksinasi pada kucing

PENGOBATAN
SELF LIMITING TAK PERLU TERAPI TERGANTUNG:
USIA KEHAMILAN

DAYA TAHAN TUBUH

tidak bisa mengeliminasi kista

Pengobatan pada ibu hamil


SPIRAMISIN terutama bila terjadi infeksi pada kehamilan 3 gram/hari 3-4 dd kurang efektif tetapi e.s. minimal kombinasi imunomodulator isoprinosine/ levamisol
Kombinasi PIRIMETAMIN & SULFADIAZINE dengan leucovorine (asam folat) es obat leukopenia dan trombositopenia, teratogenik infeksi janin +, UK> 16 minggu kehamilan pyrimethamine ialah 25 50 mg per hari selama sebulan trisulfapyrimidine dengan dosis 2.000 6.000 mg sehari selama sebulan

Pengobatan pada bayi


Pirimetamin 2 mg/kg selama dua hari, kemudian 1 mg/kg/hari selama 2-6 bulan, diikuti dengan 1 mg/kg/hari 3 kali seminggu Sulfadiazine 100 mg/kg/hari yang terbagi dalam dua dosis, ditambah lagi Asam folinat 5 mg/dua hari, atau dengan pengobatan kombinasi (derajat infeksi kongenital) Spiramisin dosis 100 mg/kg/hari dibagi 3 dosis, selang-seling setiap bulan dengan pirimetamin,

Rubella
Virus RNA golongan Togavirus

Orang normal : Tidak berbahaya Morbiditas dan mortalitas rendah Kehamilan : Gangguan pembentukan organ Akibatkan kecacatan & kematian hasil konsepsi

EPIDEMIOLOGI
Terdistribusi secara luas di seluruh dunia Penularan : droplet, transplasenta, kontak langsung Kelainan fetus 30% pada minggu pertama kehamilan 85% bayi terinfeksi rubella kongenital mengalami defek

GEJALA KLINIK
Masa inkubasi 2. Masa prodromal 3. Masa eksantema
1.

Penyebaran
LEWAT UDARA NASO & ORO FARING

INKUBASI 11-23 HARI setelah itu gejala +


VIREMIA MATERNAL HEMATOGEN BARIER PLASENTA INFEKSI PADA HASIL KONSEPSI VIREMIA FETAL KELAINAN ORGAN LUAS 90 % INFEKSIUS BERBULAN-BULAN

MASA EKSANTEMA
40% eksantema (-), 30-50% gejala (-) 16-18 hari setelah terpapar exanthema kraniokaudal&sentrifugal (3-4hr), +/- gatal, +/-mengelupas halus

artralgia >2minggu, limfadenopati 1minggu

Derajat penyakit terhadap ibu tidak berdampak terhadap resiko infeksi janin Makin muda UK (Trisemester pertama, UK<11minggu) = kelainan berat & abortus Menetapnya virus dalam sel uterus kelainan Periode neonatal anemia hemolitika, hepatitis, nefritis, ensefalitis, pankreatitis, osteomielitis

GEJALA RUBELLA KONGENITAL 3 kategori 1. Sindroma rubella kongenital 2. Extended 3. Delayed

CYTOMEGALOVIRUS
Virus DNA golongan herpesviridae

Masa inkubasi : 3-8 minggu Karakteristik : mampu adaptasi masa laten/ dormant. Daya tahan resiko kambuh (0,3-2 %) Penyebab utama infeksi kongenital

TRANMISI
Kontak langsung (saliva, urin,
sekresi serviks dan vagina, sperma, ASI, airmata), Respiratory

droplets, Transplantasi organ, tranfusi darah Makin muda UK= kelainan berat & abortus Infeksi primer plasenta transmisi ke janin

Manifestasi klinis pada Ibu Hamil


>90% asimpomatik < 5 % Mononukleosis-like syndrome major : biasanya tidak terdeteksi demam, adenopati cervical, sakit tenggorokan, splenomegali, hepatomegali, dan rash Minor: malaise, fatigue, pusing, dan myalgia

Manifestasi klinis pada Bayi


Jarang simtomatis pada bayi baru lahir demam, jaundice, gangguan paru, pembengkakan kelenjar limfe, pembesaran hati dan limpa, Rash, mikrosepali, Anemia, Trombositopenia menyebabkan buta, tuli, retardasi mental, kematian Baru tampak gejala masa pertumbuhan

RESIKO :
BBLR Prematur 30-40% Kematian intra uterin Mortalitas 20-30% Abortus

KOMPLIKASI
Infeksi SSP : meningoencephalitis, kalsifikasi,
mikrosefali, gangguan migrasi neuronal, kista matriks germinal, hidrosefalus

Gejala : kelesuan, hypotonia, kejang, dan Sensorineural hearing defisit (SNHD) Kelainan mata : korioretinitis, neuritis optik,
katarak, koloboma, mikroftalmia Hepatomegali : serum bilirubin direk transaminase

DIAGNOSIS
Tes serologi Amniosentesis ( paling baik UK 2123minggu) Isolasi virus (cara terbaik tapi waktu lama) tenggorokan, urin, dan cairan tubuh PCR Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan laboratorium

Penilaian Hasil Serologi


Infeksi Primer : Titer antibodi anti CMV > 4 X Low IgG Avidity Isolasi virus Antibodi IgM ibu (+) Infeksi Kongenital :
IgM spesifik serum janin (+) Isolasi virus Konfirmasi imunologi spesifik

PEMERIKSAAN RADIOLOGI
(USG, CT scan, MRI) Identifikasi: PJT simetri, hidrop, asites, kelainan SSP, oligohidramnion, polihidramnion, hidrops nonimun, asites janin, mikrosefali, hidrosefalus, kalsifikasi intrakranial, hepatosplenomegali, dan kalsifikasi intrahepatik

PENCEGAHAN
mengendalikan infeksi CMV : ?? Menjaga kebersihan Hindari kontak dengan sumber infeksi Screening pada transfusi darah atau transplantasi organ Antibodi tak dapat lindungi kemungkinan infeksi berikutnya vaksinasi ? menunda kehamilan bila + infeksi primer CMV

TERAPI
o Tidak ada pengobatan yang efektif. o meredakan gejala dan mencegah komplikasi Pilihan terbaik dan pencegahan: gansiklovir dan valgansiklovir. lini kedua: foscarnet dan cidofovir efek samping terhadap janin o Cytomegalovirus Intravenous Immune Globulin (Human) (CMV-IGIV) imunisasi pasif , profilaksis

Herpes Genital Rekuren


Rekurensi bersifat self limiting dengan terapi suportif Rekurensi ringanpemberian sedini mungkin terutama erupsi belum muncul Dosis :
Acyclovir 5 dd 200 mg selama 5 hari Famciclovir 2 dd 125 mg selama 5 hari Valaciclovir 1 dd 500 mg selama 5 hari

Pengobatan
Acyclovir : Penghambat kompetitif polimerase DNA virus dan merusakrantai DNA Selektif terhadap sel terinfeksi Keamanan tinggi, termasuk bayi Vaksin : belum ada yang efektif

TERIMAKASIH