Anda di halaman 1dari 56

CASE BASED DISCUSSION

SEORANG LAKI LAKI 24 TAHUN DENGAN KELUHAN SESAK, MUAL, PERUT TERASA PENUH/ SEBAH, NYERI TEKAN PADA PERUT, BATUK MALAM HARI dan PANAS
+ 2 MINGGU

Disusun oleh: Mudhita Kurnia Syarifa 012095957

Pembimbing: dr. Primawati Kartini, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG RSUD DR. ADHYATMA TUGUREJO SEMARANG 2013

HALAMAN PENGESAHAN

Nama NIM Fakultas Tingkat Bidangpendidikan

: Mudhita Kurnia Syarifa : 012095957 : Kedokteran Umum : Universitas Islam Sultan Agung : Ilmu Penyakit Dalam

Judul : Seorang Laki Laki 24 Tahun Dengan Keluhan sesak, mual, nyeri tekan pada perut, perut terasa penuh / sebah ,batuk malam hari dan panas +
2 minggu

Pembimbing

: dr. Primawati Kartini, Sp.PD

Mengetahui :

Pembimbing

dr. Primawati Kartini, Sp.PD

DAFTAR MASALAH

No 1. 2. 3. 4. 5.

Masalah aktif Dyspnue Dispepsia TB paru ODA

Tanggal 20-03-2014 20-03-2014 20-03-2014 20-03-2014

Keterangan

No

Masalah inaktif JAMKESMAS

Tanggal 20-03-2014

Keterangan

LAPORAN KASUS

STATUS PENDERITA I. ANAMNESIS


A. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Alamat No. CM Tanggal Masuk RS Tanggal Pemeriksaan B. Keluhan Utama : Sdr. A : 24 tahun : Laki - laki : Islam : Swasta : Tegalsari RT 03/ RW VI Candisari Semarang : 39-28-75 : 20 Maret 2014 ::

Sesak nafas yang di rasa semakin memberat, nyeri tekan terutama di ulu hati, mual, perut terasa penuh / sebah, batuk malam hari dan demam terus menerus selama 2 minggu. C. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo dengan keluhan nyeri perut seperti dililit di seluruh lapang perut, terutama di ulu hati, perut terasa penuh / sebah, sesak nafas, tidak bisa BAB selama 7 hari, demam naik turun selama 7 hari. Pasien juga mengatakan tubuhnya demam sudah 1 minggu ini, demam dirasa memberat saat sore hari dan turun pagi hari, pasien mengatakan sering mual, susah menelan sehingga tidak nafsu makan dan merasa tubuhnya lemas selama 1 minggu ini. Lemas dirasakan juga semakin memberat, akan tetapi membaik dengan istirahat, lidah kotor (+), stomatitis (+), kadang batuk (+), riyak (-) . Pasien tidak pernah bepergian ke luar kota selama 1 bulan terakhir ini. Pasien sudah memeriksakan diri ke puskesmas dan diberi obat akan tetapi tidak ada perbaikan.

BAK dikatakan banyak, sering BAK banyak 3-8x/hari @ 1-1 gelas belimbing. Warna kencing bening jernih, tidak ada anyang-anyangn, BAK nyeri (-), BAK berpasir (-), nyeri pinggang kanan -kiri (+). Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit gula sejak satu tahun yang lalu setelah diperiksakan ke PKU Gubuk, nafsu makan meningkat, kencing 3-4 kali pada malam hari, dan sering merasa haus, penurunan berat badan sudah dirasakan sejak satu setengah tahun yang lalu, selalu mengkonsumsi obat diabetes secara rutin selama 1 tahun , tetapi tidak memeriksakan kadar gula darahnya. Sering merasa gringgingen (-), pandangan kabur (-), luka lama sembuhnya (+)

D. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat sakit jantung Riwayat sakit asma Riwayat alergi Riwayat mondok : Disangkal : Diakui : Disangkal : Disangkal : Disangkal : sejak setahun yang lalu 3 kali mondok dengan

keluhan kadar gula darah yang tinggi Riwayat operasi : Disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat asma Riwayat sakit jantung : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal

F. Riwayat Kebiasaan Riwayat minum jamu : Disangkal

Riwayat minum obat-obatan Riwayat minum-minuman suplemen Riwayat makan berlebihan

: Disangkal : Disangkal : Diakui

G. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien merupakan buruh di pabrik. Saat ini, pasien berobat dengan biaya dari JAMKESMAS.

H. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan teratur tiga kali sehari dengan nasi, sayur, tahu, dan tempe, terkadang daging, telur dan ikan. Jarang mengkonsumsi buah-buahan. Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun, sehari makan hanya 1 2 kali dan sedikit.

I. Anamnesis Sistem Keluhan utama : Nyeri perut seperti dililit di seluruh lapang perut,

terutama di ulu hati, perut terasa penuh / sebah, sesak nafas, tidak bisa BAB selama 7 hari, demam naik turun selama 7 hari Kepala : Sakit kepala (-), pusing (-), nggliyer (-), jejas (-), leher kaku (-) Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-), pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-). Hidung Telinga : : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-) Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). Mulut : Sariawan (+), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (+) Tenggorokan Sistem respirasi : : Sakit menelan (+), suara serak (-), gatal (-). Sesak nafas (+), batuk (-), dahak (-), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler :

Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)

Sistem gastrointestinal :

Mual (+), muntah (-), perut mules (+), diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+), BB turun (-), tidak bisa BAB (+), perut terasa penuh (+)

Sistem muskuloskeletal :

Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan lemas (+)

Sistem genitourinaria

Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning jernih, anyang-anyangan (-), berwarna seperti teh (-).

Ekstremitas: Atas

Luka (-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-), palmar eritema ()

Bawah

Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-), kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-) kedua kaki

Sistem neuropsikiatri

Kejang

(-),

gelisah

(-),

kesemutan

(-),

mengigau (-), emosi tidak stabil (-) Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak merah kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-) II. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 30 Juli 2012 : 1. Keadaan Umum Tampak lemah, kesadaran compos mentis, gizi kesan cukup 2. Status Gizi BB: 59 TB: 158 cm BMI= 21,96 kg/m2

Kesan: Normoweight 3. Tanda Vital Tensi Nadi : 110/80 mmHg : 70 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 21 x/menit, tipe thorakoabdominal Suhu 4. Kulit Ikterik (-), petekie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), kulit kering (), kulit hiperemis (-) 5. Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-) 6. Wajah Simetris, moon face (-) 7. Mata Konjungtiva pucat (-/-), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek : 37,3 C (peraxiller)

cahaya (+/+) normal, arcus senilis (-/-), katarak (-/-) 8. Telinga Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-) 9. Hidung Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau baik 10. Mulut Sianosis (-), bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa basah (-) gusi berdarah (-), lidah kotor (+), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi (+) di bagian tepi, stomatitis (+) 11. Leher Simetris, trachea di tengah, KGB membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

12. Thoraks Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), pernapasan tipe thoraco-abdominal, sela iga melebar(-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (-) Inspeksi Palpasi : Ictus cordis tidak tampak : Ictus cordis kuat angkat di SIC V, 3 cm caudo lateral linea midclavicularis sinistra Perkusi : batas jantung : SIC V, 2 cm medial linea

kiri bawah

midclavicularis sinistra kiri atas kanan atas pinggang jantung Kesan Auskultasi : SIC II linea sternalis sinistra : SIC II linea sternalis dextra : SIC III linea parasternalis sinistra

: konfigurasi jantung normal :

HR : 76 kali/menit, reguler BJ I-II reguler, intensitas normal, bising (-), gallop(-) Pulmo: Depan Inspeksi: Statis : normochest, simetris kanan kiri, retraksi (-)

Dinamis : simetris, retraksi (-), pergerakan paru simetris Palpasi: Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-), tidak ada yang tertinggal Dinamis : Pengembangan paru simetris, tidak ada yang tertinggal Fremitus : fremitus raba kanan=kiri Perkusi:

Kanan Kiri Auskultasi: Kanan

: sonor : sonor

: Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan Wheezing (-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus (-) tambahan

Kiri

: Suara dasar vesikuler (+), suara

wheezing (-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus(+) Belakang: Inspeksi: Statis : normochest, simetris, retraksi (-)

Dinamis : pengembangan dada kanan=kiri, retraksi intercostalis (-) Palpasi : Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-) kanan=kiri, fremitus raba

Dinamis : pergerakan kanan=kiri Perkusi: Kanan : sonor Kiri Auskultasi: : sonor

Kanan : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing(-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus (+) Kiri : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing(-), ronki basah kasar(-), ronki basah halus (+) 13. Punggung Kifosis(-), lordosis (-), skoliosisi (-), nyeri ketok costovertebra (+) 14. Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, supel (+)

10

(-), spider nevi (-), sikatriks (-), striae (-) Auskultasi : peristaltik (-) meningkat, Bising usus (+) Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), hipertimpani di semua kuadran abdomen Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, rovsing sign (-), nyeri menjalar ke punggung (-), turgor kembali cepat 15. Genitourinaria Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-) 16. Kelenjar getah bening inguinal Tidak membesar 17. Ekstremitas Akral dingin ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-) Oedem ektremitas atas (-/-) ektremitas bawah (-/-) III. A. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium 9 september 2013 1. Hematologi Satuan RUTIN Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH H 16,94 L 4,17 L 10,70 L 28,90 L 69,30 L 25,70 10^3/ul 10^6/ul g/dL # fL Pg 3,8 10,6 4,4 5,9 13,2 17,3 40 52 80 100 26 34 Nilai rujukan

11

MCHC Trombosit RDW

H 37,00 237 H 14,90

g/dL 10^3/ul #

32 36 150 440 11,5 14,5

Diff Count. Eosinofil abs Basofil abs Netrofil abs Limfosit abs Monosit abs Eosinofil Basofil Neutrofil Limfosit Monosit L 0,01 0,06 H 15,02 L 0,86 0,99 L 1,10 0,40 H 88,60 L 5,10 L 5,80 10^3/ul 10^3/ul 10^3/ul 10^3/ul 10^3/ul # # # # # 0,045 0,44 0 0,2 1,8 8 0,9 5,2 0,16 1 24 01 50 -70 25 - 40 28

KIMIA KLINIK GDS SGOT SGPT H 428 30 20 Mg/dl U/l U/l <125 <35 <35

Seroimun serum (B)

12

WIDAL Typhi O Typhi H Negatif Negatif Negatif Negatif

2.Kimia klinik tanggal 10 september 2013 10/09/2013 HbA1C (A1C) >14 Satuan Nilai normal Good diabetic control <6 Fair diabetic control 6-8 Poor diabetic control >8 Trigliserid 116 g/dl >150 borderline high 200-499 high >= 500 verry high Asam urat Ureum Creatinin 6,3 H 62,0 L 0,67 mg/dL mg/dL mg/dL 3,4 - 7,0 10,0 50,0 0,70 1,10

IV. DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis 1. Nyeri perut seperti dililit di seluruh lapang perut terutama di ulu hati, 2. Perut terasa penuh / sebah 3. Sesak nafas 4. Tidak bisa BAB selama 7 hari 5. Demam naik turun selama 7 hari

13

6. Mual 7. Susah menelan 8. 9. Nafsu makan menurun Lemas

10. Stomatitis 11. Nyeri pinggang kanan -kiri (+). 12. Riwayat DM 13. Poliuri 14. Polidipsi 15. Polifagi 16. Penurunan BB Pemeriksaan Fisik 17. Lidah kotor 18. Nyeri ketok vertebra 19. Hipertimpani di semua lapang abdomen 20. Nyeri tekan epigastrik Pemeriksaan Penunjang 21. Leukosit : H 16,94 22. Eritrosit L 4,17 23. Hb L 10,70 24. Hematokrit L 28,90 25. MCV L 69,30 26. MCH L 25,70 27. MCHC H 37,00 28. RDW H 14,90 29. Eosinofil absolute L 0,01 30. Neutrofil absolute H 15,02 31. Limfosit absolute L 0,86 32. Eosinofil L 0,01 33. Neutrofil H 88,60 34. Limfosit L 5,10 35. GDS H 428

14

36. HbA1C >14 37. Ureum H 62,0 38. Creatinin L 0,67

V. RESUME Pasien datang ke IGD RSUD Tugurejo dengan keluhan nyeri perut seperti dililit di seluruh lapang perut, terutama di ulu hati, perut terasa penuh / sebah, sesak nafas, tidak bisa BAB selama 7 hari, demam naik turun selama 7 hari. Pasien juga mengatakan tubuhnya demam sudah 1 minggu ini, demam dirasa memberat saat sore hari dan turun pagi hari, pasien mengatakan sering mual, susah menelan sehingga tidak nafsu makan dan merasa tubuhnya lemas selama 1 minggu ini. Lemas dirasakan juga semakin memberat, akan tetapi membaik dengan istirahat, lidah kotor (+), stomatitis (+), kadang batuk (+), riyak (-) . Pasien tidak pernah bepergian ke luar kota selama 1 bulan terakhir ini. Pasien sudah memeriksakan diri ke puskesmas dan diberi obat akan tetapi tidak ada perbaikan. BAK dikatakan banyak, sering BAK banyak 3-8x/hari @ 1-1 gelas belimbing. Warna kencing bening jernih, tidak ada anyang-anyangn, BAK nyeri (-), BAK berpasir (-), nyeri pinggang kanan -kiri (+). Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit gula sejak satu tahun yang lalu setelah diperiksakan ke PKU Gubuk, nafsu makan meningkat, kencing 3-4 kali pada malam hari, dan sering merasa haus, penurunan berat badan sudah dirasakan sejak satu setengah tahun yang lalu, selalu mengkonsumsi obat diabetes secara rutin selama 1 tahun , tetapi tidak memeriksakan kadar gula darahnya. Sering merasa gringgingen (-), pandangan kabur (-), luka lama sembuhnya (+)

15

Pada pemeriksaan fisik didapatkan stomatitis ,lidah kotor, nyeri ketok vertebra hipertimpani di semua lapang abdomen, nyeri tekan epigastrik. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Leukosit : H 16,94, Eritrosit L4,17, Hb L 10,70, Hematokrit L 28,90, MCV L 69,30, MCH L 25,70, MCHC H 37,00, RDW H 14,90, Eosinofil absolute L 0,01, Neutrofil absolute H 15,02, Limfosit absolute L 0,86, Eosinofil L 0,01, Neutrofil H 88,60, Limfosit L 5,10, GDS H 428, HbA1C >14, Ureum H 62,0, Creatinin L 0,67.

ANALISIS DAN SINTESIS 1. Syndrome dyspepsia 1,6,7,8,20 2. Konstipasi 2,3,4,19 3. DM tipe 2 9,11,12,13,14,15,16,18,35,36,37,38 4. Anemia ringan sekali 22,23,24,25,26,27,29,31,32,34 DAFTAR PROBLEM 1. Syndrome dyspepsia 2. Konstipasi 3. DM tipe 2 4. Anemia ringan sekali Rencana Pemecahan Masalah Problem I. Syndrome dyspepsia A. Ass etiologi : - Obat-obatan - Intoleransi makanan - Kelainan structural (ulkus gaster, ulkus duodenum) - Penyakit saluran empedu - Penyakit metabolic/ sistemik (DM, gagal ginjal, hipertiroid)

B.

ass. Factor resiko : - stress

16

- gastritis H.pylory C. ass. Komplikasi

Ip Dx : Colonoscopy/endscopy ERCP Biopsy

Ip Tx : infuse RL 20 tmp

- inj ranitidine 2x1 amp - inj ondansentron 2x1 amp

IpMx : vital sign, kondisi umum Ip Ex Istirahat , menjelaskan penyakitnya dan pantangan makan minum

Problem II. Konstipasi

Assesment Ass. Etiologi : - Konstipasi sekunder 1.Pola hidup: Diet rendah serat, kurang minum, kebiasaan buang air besar yang buruk, kurang olahraga. 2.Kelainan anatomi (struktur) : fissura ani, hemoroid, striktur, dan tumor, abses perineum, megakolon. 3.Kelainan endokrin dan metaolik : hiperkalsemia, hipokalemia, hipotiroid, DM, dan kehamilan. 4.Kelainan syaraf : stroke, penyakit Hirschprung, Parkinson, sclerosis

17

multiple, lesi sumsum tulang belakang, penyakit Chagas, disotonomia familier. 5.Kelainan jaringan ikat : skleroderma, amiloidosis, mixed connective-tissue disease. 6.Obat : antidepresan (antidepresan siklik, inhibitor MAO), logam (besi, bismuth), anti kholinergik, opioid (kodein, morfin), antasida (aluminium, senyawa kalsium), calcium channel blockers (verapamil), OAINS (ibuprofen, diclofenac), simpatomimetik (pseudoephidrine), cholestyramine dan laksan stimulans jangka panjang. 7.Gangguan psikologi (depresi). - B. Konstipasi fungsional = kontipasi simple atau temporer 1.Konstipasi biasa : akibat menahan keinginan defekasi. 2.Irritabel bowel syndrome 3.Konstipasi dengan dilatasi kolon : idiopathic megacolon or megarektum 4.Konstipasi tanpa dilatasi kolon : idiopathic slow transit constipation 5.Obstruksi intestinal kronik. 6.Rectal outlet obstruction : anismus, tukak rectal soliter, intusesepsi. 7.Daerah pelvis yang lemah : descending perineum, rectocele. 8.Mengejan yang kurang efektif (ineffective straining)

18

- C. Penyebab lain 1.Diabetes mellitus 2.Hiperparatiroid 3.Hipotiroid 4.Keracunan timah (lead poisoning) 5.Neuropati 6.Penyakit Parkinson 7.Skleroderma 8.Idiopatik : 9.Transit kolon yang lambat, pseudo-obstruksi kronik.

Ass factor resiko : makan makanan rendah serat Ass komplikasi - Perdarahan saluran cerna bagian atas dan bawah

Ip Dx : Ip Tx : - Extra sup I dulcolax Lab darah USG

Ip Mx : Vital sign, KU, tanda syok septik Ip Ex : makan makan tinggi serat

Problem III. DM tipe 2 Assesment: Ass. Etiologi

19

- Dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relative - Dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin Ass factor resiko - Genetic - Gaya hidup dan pola makan Ass. Komplikasi - Hiperkoagulasi - Hipertensi - PJK - Neuropati perifer - Kelainan pembuluh darah Ip Dx : - GDS - GDP - GDPP - HbA1C Ip Tx : - Inj novorapid 3x 10 unit Ip Mx : Ip Ex : Istirahat Diet rendah glukosa Olah raga Atur pola makan KU dan VS Monitoring GDS setiap 2 jam sekali

Problem IV anemia ringan sekali Assesment: Ass. Etiologi

20

- Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang - Kehilangan darah keluar tubuh - Proses penghancuran eritrosit sebelum waktunya Ass factor resiko - Perdarahan - Depresi sumsum tulang Ass. Penatalaksanaan o Pengobatan disesuaikan dengan diagnosis definitif yang sudah ditegakkan terlebi dahulu o Pemberian hematinik tanpa indikasi tidak dianjurkan o Terapi anemia dapat berupa Terapi untuk keadaan darurat contoh

perdarahan akut yang mengancam jiwa pasien Terapi suportif Terapi yang khas untuk masing masing anemia Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut Diagosis definitif tidak bisa ditegakkan terapi percobaan dengan monitor dan evaluasi Transfusi perdarahan diberikan akut pada anemia tanda pasca ggg

dengan

hemodinamik.

Ip Dx : Darah rutin dan hapusan darah tepi serta indeks eritrosit (morfologi) Cek TIBC,ferritin serum, besi serum

Ip Tx : Sulfas ferosus 2 x 200 mg (66mg besi elemental meningkatkan eritropoesis 2 3 x) selama 3 hari

21

Diet makanan bergizi tinggi protein

Ip Mx : Ip Ex : Istirahat dan diet tinggi protein KU dan VS Monitoring hb setiap hari

VI.

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Alur Keterkaitan masalah 1. Perut terasa penuh / 1. Nyeri perut seperti dililit di seluruh lapang perut terutama di ulu hati 2. Mual sebah 2. Sesak 22 nafas 3. Tidak bisa BAB selama 7 hari

1. SINDROM DISPEPSIA a. Definisi

23

Merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan.Dispepsi adalah istilah non spesifik yang dipakai pasien untuk menjelaskan keluhan perut bagian atas. Gejala tersebut bisa berupa nyeri atau tidak nyaman, kembung, banyak flatus, rasa penuh, bersendawa, cepat kenyang dan borborygmi (suara keroncongan dari perut).Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys) berarti sulit dan Pepse berarti pencernaan. Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinisyang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalamikekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia. pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu : 1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.Sindroma dispepsi organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnyatukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-lain. 2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispesia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organberdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi (teropong saluranpencernaan). Dispepsia atau sakit maag adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, rasa penuh atau cepat kenyang, dan sering

bersendawa. Biasanya berhubungan dengan pola makan yang tidak teratur, makanan yang pedas, asam, minuman bersoda, kopi, obat-obatan tertentu, ataupun kondisi emosional tertentu misalnya stress. Dyspepsia disebabkan oleh beragam hal yang dapat ditelusuri berdasarkan kategorinya. a. Non-ulcer dyspepsia adalah dyspepsia yang tidak diketahui penyebabnya karena biladiendoskopi bagian kerongkongan, perut, atau duodenum terlihat normal, tidak menunjukkan borok

24

sama

sekali.

Diperkirakan

dari

10

penderita

dyspesia

tergolongdalam kategori ini, b. Duodenal and stomach (gastric) ulcers yakni dyspesia yang disebabkan oleh borok diusus duabelas jari atau lambung. Jenis ini kerap dinamai peptic ulcer, c. Duodenitis and gastritis atau radang di usus duabelas jari dan/atau lambung. Radangtersebut bisa saja ringan atau parah, tergantung lukanya. Gastritis akut dapatdisebabkan oleh karena stres, zat kimiam isalnya obat-obatan dan alkohol, makananyang pedas, panas maupunasam. Pada yang mengalami stres akan terjadiperangsangan sarafsimpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksiasamklorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambungakan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makananyang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk

menghasilkan mukus,mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambungkarena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosagaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerahfundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksiHCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambungakibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi selmukosa gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel mukosaakibat erosi memicu timbulnya perdarahan.Perdarahan penderita, namundapat yang terjadi dapat mengancamhidup

juga berhenti sendiri karena proses

regenerasi, sehinggaerosimenghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. Organisme Helicobacter pylorimerupakan bakteri gram negatif. inimenyerang sel permukaan gaster,memperberat

25

timbulnya desquamasi seldan muncullah respon radang kronis padagaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia d. Acid reflux, oesophagitis and GERD. Acid reflux terjadi ketika zat asam keluar darilambung dan naik ke kerongkongan.Acid reflux bisa menyebabkan esofagitis (radangkerongkongan) atau gastrooesophageal reflux disease (GERD acid reflux, denganatau tanpa esofagitis). Manifestasi klinis GERD dapat berupa gejala yang tipikal(esofagus) dan gejala atipikal (ekstraesofagus). Gejala GERD 70% merupakan tipikal,yaitu : Heart burn. Heart burn adalah sensasi terbakar di daerah retrosternal. Gejalaheart burn adalah gejala yang tersering, Regurgitasi. Regurgitasi adalah kondisi di mana material lambung terasa dipharing. Kemudian mulut terasa asam dan pahit. Kejadian ini dapatmenyebabkan komplikasi paru-paru, Disfagia. Disfagia biasanya terjadi oleh karena komplikasi berupa striktur.

b. Etiologi Tidaklah mengherankan bahwa penyakit gastrointestinal telah banyak dikaitkan dengan dispepsia. Namun, banyak penyakit non-gastrointestinal juga telah dikaitkan dengan dispepsia. Contoh yang terakhir termasuk diabetes, penyakit tiroid, hiperparatiroidisme (kelenjar paratiroid yang terlalu aktif), dan penyakit ginjal berat. Tidak jelas, bagaimana penyakit non-gastrointestinal dapat menyebabkan penyakit dispepsia. Penyebab kedua yang penting dari dyspepsia adalah obat. Ternyata bahwa banyak obat yang sering dikaitkan dengan dispepsia, misalnya, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs seperti ibuprofen ), antibiotik, dan estrogen ). Pada kenyataannya, kebanyakan obat dilaporkan menyebabkan dispepsia dalam setidaknya beberapa pasien. Seperti telah dibahas sebelumnya, dispepsia sebagian besar (bukan karena penyakit non-gastrointestinal), namun diyakini disebabkan fungsi abnormal dari otot-otot organ saluran pencernaan atau saraf mengontrol

26

organ. Kontrol saraf pada saluran pencernaan sangatlah kompleks. Sebuah sistem saraf bekerja sepanjang saluran pencernaan dari kerongkongan ke anus di dinding otot dari organ-organ. Saraf ini berkomunikasi dengan saraf lain yang melakukan perjalanan ke dan dari sumsum tulang belakang. Saraf dalam sumsum tulang belakang pada gilirannya berjalanan ke dan dari otak. Dengan demikian, fungsi abnormal dari sistem saraf di dispepsia mungkin terjadi pada organ pencernaan otot, sumsum tulang belakang, atau otak. Sistem saraf mengontrol organ-organ pencernaan, seperti organ lainnya, mengandung kedua saraf sensorik dan motorik. Saraf-saraf terus menerus merasakan apa yang terjadi pada aktivitas dalam organ dan menyampaikan informasi ini ke saraf di dinding organ. Dari sana, informasi dapat disampaikan ke sumsum tulang belakang dan otak. Informasi diterima dan diproses di dinding organ, sumsum tulang belakang, atau otak. Kemudian, berdasarkan pada masukan sensorik dan cara input diproses, perintah (respon) dikirim ke organ melalui saraf motorik. Dua dari respon-respon motor yang paling umum dalam usus kecil adalah kontraksi atau relaksasi otot organ dan pengeluaran cairan dan atau lendir dalam organ. Seperti telah disebutkan, fungsi abnormal dari saraf organ-organ pencernaan, setidaknya secara teoritis, mungkin terjadi dalam organ, sumsum tulang belakang, atau otak. Selain itu, kelainan mungkin terjadi dalam saraf sensorik, saraf motorik, atau di pusat-pusat pengolahan di

usus,sumsumtulangbelakang,

atauotak.

Beberapa peneliti berpendapat bahwa penyebab penyakit-penyakit fungsional adalah kelainan pada fungsi saraf sensorik. Misalnya, aktivitas normal, seperti peregangan dari usus kecil oleh makanan dapat menimbulkan sinyal sensorik yang dikirim ke sumsum tulang belakang dan otak, di mana mereka dianggap menyakitkan. Peneliti lain berpendapat bahwa penyebab penyakit-penyakit fungsional adalah kelainan pada fungsi saraf motorik. Misalnya, perintah abnormal melalui syaraf-syaraf motor mungkin menghasilkan kejang yang menyakitkan (kontraksi) dari otototot. Yang lain berpendapat bahwa abnormal disebabkan oleh pusat

27

pengolahan yang berfungsi dan bertanggung jawab untuk penyakit fungsional salah menafsirkan sensasi normal atau mengirim perintah yang abnormal ke organ. Bahkan, beberapa penyakit fungsional mungkin disebabkan oleh disfungsi sensor, disfungsi motor, atau disfungsi baik sensorik dan motorik. Lainnya mungkin karena kelainan di dalam pusat pengolahan. Sebuah konsep penting yang relevan dengan mekanisme beberapa potensi (penyebab) penyakit fungsional adalah konsep hipersensitivitas visceral. Konsep ini menyatakan bahwa penyakit yang mempengaruhi organ-organ pencernaan sangat peka sehingga mengubah respon saraf saraf atau pusat pengolahan untuk sensasi yang berasal dari organ. Menurut teori ini, penyakit seperti colitis (peradangan usus besar) dapat menyebabkan perubahan permanen dalam kepekaan saraf atau pusat pengolahan usus besar. Sebagai hasil dari peradangan sebelumnya, rangsangan normal dirasakan sebagai abnormal (misalnya, sebagai hal yang menyakitkan). Dengan demikian, kontraksi usus besar yang normal mungkin menyakitkan. Tidak jelas apa penyakit sebelum dapat mengakibatkan hipersensitivitas pada orang, meskipun penyakit menular (bakteri atau virus) dari saluran pencernaan disebutkan paling sering. Visceral hypersensitivity telah ditunjukkan secara jelas pada hewan dan manusia. Perannya dalam penyakit-penyakit fungsional yang umum belum jelas saat ini.

Penyakit dan kondisi lain dapat memperburuk penyakit-penyakit fungsional, termasuk dyspepsia. Kecemasan dan atau depresi mungkin faktor memperburuk paling sering diakui untuk pasien dengan penyakit fungsional. Faktor lain yang memberatkan adalah siklus menstruasi . Selama periode haid, wanita seringkali mencatat bahwa gejala fungsional mereka buruk. Hal ini sesuai sewaktu hormon wanita, estrogen dan progesteron berada pada tingkat tertinggi. Selain itu, telah diamati bahwa mengobati wanita yang memiliki dispepsia dengan leuprolida (Lupron), obat injeksi yang menutup produksi tubuh estrogen dan progesteron, yang efektif dalam mengurangi gejala dispepsia pada wanita premenopause.

28

Observasi ini mendukung peran hormon dalam intensifikasi gejala fungsional. Beberapa perubahan dapat terjadi pada saluran cerna atas akibat proses penuaan, terutama pada ketahanan mukosa lambung. Kadar asam lambung lansia biasanya mengalami penuruna hingga 85%. Dispepsia dapat disebabkan oleh kelainan organik, yaitu : a. Gangguan penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi bakteri Helicobacter pylori. b. Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya. c. Penyakit pada hati, pankreas, maupun pada sistem bilier seperti hepatitis, pankreatitis, kolesistitis kronik. d. Penyakit sistemik seperti diabetes melitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner. Dispepsia fungsional dibagi 3, yaitu : a. b. Dispepsia mirip ulkus bila gejala yang dominan adalah nyeri ulu hati. Dispepsia mirip dismotilitas bila gejala dominan adalah kembung, mual, cepat kenyang. c. Dispepsia non-spesifik yaitu bila gejalanya tidak sesuai dengan dispepsia mirip ulkus maupun dispepsia mirip dismotilitis. Peranan pemakaian OAINS dan infeksi H. Pylori sangat besar pada kasuskasus dengan kelainan organik. Penyebab dispepsia secara rinci adalah: 1. Menelan udara (aerofagi) 2. Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung 3. Iritasi lambung (gastritis) 4. Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis 5. Kanker lambung 6. Peradangan kandung empedu (kolesistitis) 7. Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya) 8. Kelainan gerakan usus 9. Stress psikologis, kecemasan, atau depresi 10. Infeksi Helicobacter pylori

29

Dyspepsia organik - Ulkus peptik kronik (ulkus ventrikuli, ulkus duodeni)- Gastro-esophageal reflux disease (GORD), dengan atau tanpa esofagitis. - Obat : OAINS, Aspirin Kolelitiasis simtomatik Pancreatitis kronik Gangguan metabolik (uremia, hiperkalsemia, gastroparesis DM) Keganasan (gaster, pancreas, kolon) Insufisiensi vaskula mesenterikus Nyeri dinding perut

Dyspepsia fungsional - Disfungsi sensorik-motorik gastroduodenum Gastroparesis idiopatik/hipomotilitas antrum - Disritmia gaster - Hipersensitivitas gaster/duodenum - Faktor psikososial - Gastritis H. pylori - Idiopatik

c.

Faktor Predisposisi Dispepsia dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan pola hidup. berikut ini berbagai penyakit (kondisi medis) yang dapat menyebabkan keluhan dispepsia : 1. Dispepsia fungsional (nonulcer dyspepsia). Dispepsia fungsional adalah rasa tidak nyaman hingga nyeri di perut bagian atas yang setelah dilakukan pemeriksaan menyeluruh tidak ditemukan

penyebabnya secara pasti. Dispepsia fungsional adalah penyebab maag yang paling sering. 2. Tukak lambung (stomach ulcers). Tukak lambung adalah adanya ulkus atau luka di lambung. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit yang dirasakan terus menerus, bersifat kronik (lama) dan semakin lama semakin berat. 3. Refluks esofagitis (gastroesophageal reflux disease) 4. Pangkreatitis 5. Iritable bowel syndrome

30

6. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan maag. 7. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis serta pendarahan pada lambung. 8. Malabsorbsi (gangguan penyerapan makanan) 9. Penyakit kandung empedu 10. Penyakit liver 11. Kanker lambung (jarang) 12. Kanker esofagus (kerongkongan)(jarang) 13. Penyakit lain (jarang)

d. Patofisiologi Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan Dengan kriteria tidak adanya kelainan organik pada SCBA, maka teori patogenesisnya sangat bervariasi. Berbagai usaha telah dicoba untuk menerangkan korelasi yang ada antara keluhan dengan sedikitnya temuan kelainan yang ada secara konvensional.

e. Manifestasi Klinis

31

1. Nyeri perut (abdominal discomfort), 2. Rasa perih di ulu hati, 3. Mual, kadang-kadang sampai muntah, 4. Nafsu makan berkurang, 5. Rasa lekas kenyang, 6. Perut kembung, 7. Rasa panas di dada dan perut, 8. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba) Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi 3 tipe : 1. dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala : 2. nyeri epigestrium terlokasi. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid. Nyeri saat lapar. Nyeri episodik

dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala : mudah kenyang. Perut cepat terasa penuh saat makan. Mual. Muntah Uuper abdominal bloating. Rasa tak nyaman bertambah saat makan.

3.

dispepsia non spesefik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas)

Kriteria diagnostik Roma III untuk dispepsia fungsional Dispepsia fungsional Kriteria diagnostik terpenuhi* bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi:

32

1. Salah satu atau lebih dari gejala-gejala di bawah ini: a. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu b. Perasaan cepat kenyang c. Nyeri ulu hati d. Rasa terbakar di daerah ulu hati/epigastrium 2. Tidak ditemukan bukti adanya kelainan struktural yang menyebabkan timbulnya gejala (termasuk yang terdeteksi saat endoskopi saluran cerna bagian atas [SCBA]) * Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis.

a. Postprandial distress syndrome Kriteria diagnostik* terpenuhi bila 2 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, terjadi setelah makan dengan porsi biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu 2. Perasaan cepat kenyang yang membuat tidak mampu menghabiskan porsi makan biasa, sedikitnya terjadi beberapa kali seminggu * Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Kriteria penunjang 1. Adanya rasa kembung di daerah perut bagian atas atau mual setelah makan atau bersendawa yang berlebihan 2. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom nyeri epigastrium.

b. Epigastric pain syndrome Kriteria diagnostik* terpenuhi bila 5 poin di bawah ini seluruhnya terpenuhi: 1. Nyeri atau rasa terbakar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan tingkat keparahan moderat/sedang, paling sedikit terjadi sekali dalam seminggu 2. Nyeri timbul berulang 3. Tidak menjalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut bagian atas/epigastrium

33

4. Tidak berkurang dengan BAB atau buang angina 5. Gejala-gejala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung empedu dan sfingter Oddi * Kriteria terpenuhi bila gejala-gejala di atas terjadi sedikitnya dalam 3 bulan terakhir, dengan awal mula gejala timbul sedikitnya 6 bulan sebelum diagnosis. Kriteria penunjang 1. Nyeri epigastrium dapat berupa rasa terbakar, namun tanpa menjalar ke daerah retrosternal 2. Nyeri umumnya ditimbulkan atau berkurang dengan makan, namun mungkin timbul saat puasa 3. Dapat timbul bersamaan dengan sindrom distres setelah makan.

f. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang harus bias menyingkirkan kelainan serius, terutama kanker lambung, sekaligus menegakkan diagnosis bila mungkin. Sebagian pasien memiliki resiko kanker yang rendah dan dianjurkan untuk terapi empiris tanpa endoskopi. berikut merupakan pemeriksaan penunjang: a. Tes Darah

Hitung darah lengkap dan LED normal membantu menyingkirkan kelainan serius. Hasil tes serologi positif untukHelicobacter pylori menunjukkan ulkus peptikum namun belum menyingkirkan keganasan saluran pencernaan. b. Endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi)

Endoskopi adalah tes definitive untuk esofagitis, penyakit epitellium Barret, dan ulkus peptikum. Biopsi antrum untuk tes ureumse untuk H.pylori (tes CLO). Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik masa kini untuk menyingkirkan kausa organic pada pasien dispepsia. Namun, pemeriksaan H. pylori merupakan pendekatan bermanfaat pada penanganan kasus dispepsia baru. Pemeriksaan endoskopi diindikasikan terutama pada pasien dengan keluhan yang muncul pertama kali pada usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti penurunan berat badan, muntah, disfagia, atau perdarahan yang diduga sangat mungkin terdapat penyakit struktural.

34

Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut dengan kemungkinan komplikasi serupa dengan pasien muda.Menurut Tytgat GNJ, endoskopi direkomendasikan sebagai investigasi pertama pada evaluasi penderita dispepsia dan sangat penting untuk dapat mengklasifikasikan keadaan pasien apakah dispepsia organik atau fungsional. Dengan endoskopi dapat dilakukan biopsy mukosa untuk mengetahui keadaan patologis mukosa lambung. c. DPL : Anemia mengarahkan keganasan

d. EGD : Tumor, PUD, penilaian esofagitis e. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium termasuk hitung

darah lengkap, laju endap darah, amylase, lipase, profil kimia, dan pemeriksaan ovum dan parasit pada tinja. Jika terdapat emesis atau pengeluaran darah lewat saluran cerna maka dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan barium pada saluran cerna bgian atas. g. Pemeriksaan Fisik Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dyspepsia yang belum diinvestigasi terutama hasrus ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan organik sebagai kausa dispepsia. Pasien dispepsia dengan alarm symptoms kemungkinan besar didasari kelainan organik. Menurut Wibawa (2006), yang termasuk keluhan alarm adalah: 1. Disfagia, 2. Penurunan Berat Badan (weight loss), 3. Bukti perdarahan saluran cerna (hematemesis, melena, hematochezia, anemia defisiensi besi,atau fecal occult blood), 4. Tanda obstruksi saluran cerna atas (muntah, cepat penuh). 5. Pasien dengan alarm symptoms perlu dilakukan endoskopi segera untuk menyingkirkan penyakit tukak peptic dengan komplikasinya, GERD (gastroesophageal reflux disease), atau keganasan.

h.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan non farmakologis 1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung

35

2)

Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-

obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres 3) Atur pola makan Penatalaksanaan farmakologis yaitu: Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik

(menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)

Penatalaksanaan yang tepat pada pasien dengan dispepsia, antara lain : 1. Edukasi kepada pasien untuk mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia 2. Modifikasi pola hidup 3. Menghindari jenis makanan yang dirasakan sebagai faktor pencetus. Pola makan porsi kecil tetapi sering dan makanan rendah lemak. 4. Obat-obatan Obat-obatan yang dianjurkan adalah golongan antasida, anti sekresi dan prokinetik dapat digunakan untuk mengurangi keluhan.

Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu : - Antasid 20-150 ml/hari Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antasid antara lain Na bikarbonat, AL (OH)3, Mg (OH)2 dan Mg trisilikat. Pemakaian obat ini sebaiknya jangan diberikan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg trisilikat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga

36

bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. - Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. - Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin dan famotidin. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)Sesuai dengan namanya, golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol dan pantoprazol. - Sitoprotektif Prostaglandin sintetik seperti misoprostol (PGE) dan enprestil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostaglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (sebagai site protective), yang senyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). - Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan prokinetik, yaitu sisaprid, dom peridon dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)

i. Komplikasi Penderita sindroma dispepsia selama bertahun-tahun dapat memicu adanya komplikasi yang tidak ringan. Salah satunya komplikasi dispepsia yaitu luka

37

di dinding lambung yang dalam atau melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung. Bila keadaan dispepsia ini terus terjadi luka akan semakin dalam dan dapat menimbulkan komplikasi pendarahan saluran cerna yang ditandai dengan terjadinya muntah darah, di mana merupakan pertanda yang timbul belakangan. Awalnya penderita pasti akan mengalami buang air besar berwarna hitam terlebih dulu yang artinya sudah ada perdarahan awal. Tapi komplikasi yang paling dikuatirkan adalah terjadinya kanker lambung yang mengharuskan penderitanya melakukan operasi.

j. Pencegahan Pola makan yang normal, dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkonsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol dan, pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung. Berikut adalah 11 solusi mencegah gangguan pencernaan 1. 2. biasakan makan teratur Kunyah makanan dengan baik supaya enzim ptialin dalam kelenjar ludah dapat melakukan fungsinya dengan sempurna 3. 4. 5. Jangan makan terlalu banyak Jangan berbaring setelah makan Hindari waktu makan yang terlalu ber-dekatan supaya proses mencerna tidak terganggu (interval 2-3 jam) 6. Jangan makan sambil minum (setiap cairan yang dikonsumsi dengan makanan padat akan mengurangi aktivitas cairan pencernaan yang terlibat dalam proses pencernaan) 7. 8. 9. Tingkatkan konsumsi makanan sumber serat Konsumsi makanan probiotik Kurangi konsumsi makanan pembentuk asam (protein hewani dan karbohidrat sederhana)

38

10. Jangan makan makanan yang terlalu panas atau dingin (dapat mengiritasi lapisan dinding lambung) 11. Kurangi stress

Konstipasi
Konstipasi atau sering disebut sembelit adalah kelainan pada sistem pencernaan di mana seorang manusia (atau mungkin juga pada hewan) mengalami pengerasan tinja yang berlebihan sehingga sulit untuk dibuang atau dikeluarkan dan dapat menyebabkan kesakitan yang hebat pada penderitanya. Konstipasi yang cukup hebat disebut juga dengan obstipasi. Dan obstipasi yang cukup parah dapat menyebabkan kanker usus yang berakibat fatal bagi penderitanya.

Pencegahan

Jangan jajan di sembarang tempat. Hindari makanan yang kandungan lemak dan gulanya tinggi. Minum air putih minimal 1,5 sampai 2 liter air (kira-kira 8 gelas) sehari dan cairan lainnya setiap hari.[1] Olahraga, seperti jalan kaki (jogging) bisa dilakukan. Minimal 10-15 menit untuk olahraga ringan, dan minimal 2 jam untuk olahraga yang lebih berat. Biasakan buang air besar secara teratur dan jangan suka menahan buang air besar. Konsumsi makanan yang mengandung serat secukupnya, seperti buahbuahan dan sayur-sayuran. Tidur minimal 4 jam sehari. Menambah bumbu herbal dalam makanan, kecuali cabe.[2] Diet secara tidak berlebihan.[2] Mengonsumsi makanan anti imfalamsi, seperti alupkat, apel, dan kelapa.[2]

Pengobatan
Jogging merupakan salah satu olahraga yang dapat meredakan dan mencegah sembelit. Pengobatan dan peredaan konstipasi secara alami dapat dilakukan dengan pengubahan pola makan menjadi lebih sehat, rajin berolahraga, memijat perut dan punggung,[3] minum air putih sebanyaknya, meminum minuman prebiotik dan probiotik, atau membiasakan diri untuk buang air besar setiap hari dengan membuat jadwal buang air besar yang disebut bowel training. Terapi tertawa juga dapat dilakukan, karena dengan tertawa otot perut secara refleks bergerak sehingga perut terpijat sehingga merangsang gerakan peristaltik usus dan melancarkan buang air besar.

39

Konstipasi dapat juga diredakan atau diatasi dengan merendam kaki ke dalam air dingin. Kaki direndam sampai terasa cukup dingin. Terapi ini juga dapat mengatasi kaki pegal, pendarahan hidung, dan insomnia.[4] Sedangkan dengan cara sedikit dipaksa yang biasanya untuk penderita obstipasi, yaitu dengan mengonsumsi obat pencahar disebut laksatif (yang kadang-kadang menyebabkan perut terasa melilit berlebihan, tinja berbentuk cair, atau bahkan ketergantungan obat pencahar), penghisapan tinja atau feses dengan alat khusus, terapi serat, dan pembedahan (walaupun pilihan ini cukup jarang dilakukan).

Agar penderita konstipasi dapat cepat sembuh, maka penderita dilarang:


Menahan buang air besar Mengkonsumsi makanan siap saji dan bersifat panas Makan dalam porsi yang banyak Meminum minuman yang berkafein dan minuman ringan

Penyebab

Model tinja atau feses 1 (konstipasi kronis), 2 (konstipasi sedang) dan 3 (konstipasi ringan) dari Bristol Stool Chart yang menunjukkan tingkat konstipasi atau sembelit. Konstipasi atau sembelit adalah keluhan pada sistem pencernaan yang paling umum dan banyak ditemui di masyarakat luas termasuk di sekitar kita. Bahkan diperkirakan sekitar 80% manusia pernah mengalami konstipasi atau sembelit. Penyebab umum konstipasi atau sembelit yang berada disekitar kita antara lain:

Kekurangan cairan tubuh atau dehidrasi.[5] Menderita panas dalam. Stres atau depresi dan aktivitas yang cukup padat.[6]

40

Pengaruh hormon dalam tubuh (misalnya karena menstruasi). Usus kurang elastis (biasanya karena sedang dalam masa kehamilan atau usia lanjut). Kelainan anatomis pada sistem pencernaan. Gaya hidup dan pola makan yang kurang teratur (seperti diet yang buruk). Efek samping akibat meminum obat yang mengandung banyak kalsium atau alumunium (misalnya obat antidiare, analgesik, dan antasida). [7] Kekurangan asupan vitamin C dan kekurangan makanan berserat. Merupakan gejala penyakit (misalnya tifus dan hernia). Sering menahan rangsangan untuk buang air besar dalam jangka waktu yang lama. Emosi, karena orang yang emosi atau cemas ususnya kejang, sehigga pertaltik usus terhenti dan usus besar menyerap kembali cairan feses. Akibatnya feses menjadi semakin keras. Jarang atau kurang berolahraga. [7] Kelebihan konsumsi serat. [8] Kelebihan memakan daging. [7] Dari penyalahgunaan obat, seperti obat laksatif. Sebagai contoh, pemakaian pencahar berguna untuk melancarkan gerakan peristaltik. Lama-kelamaan usus menjadi terbiasa dan bergantung pada obat tersebut, mengakibatkan reaksi usus menjadi lamban, dan menghambat gerak peristaltik mandiri usus.

Tanda dan gejala


Penderita konstipasi biasanya harus mengejan dengan keras, karena tinja sulit dikeluarkan. Tinja penderita konstipasi yang keras dan panas dapat bergesekan dengan anus sehingga seringkali menyebabkan wasir. Gejala dan tanda akan berbeda antara seseorang dengan seseorang yang lain, karena pola makan, hormon,gaya hidup dan bentuk usus besar setiap orang berbeda-beda, tetapi biasanya gejala dan tanda yang umum ditemukan pada sebagian besar atau kadang-kadang beberapa penderitanya adalah sebagai berikut:

Perut terasa begah, penuh, dan bahkan terasa kaku karena tumpukan tinja (jika tinja sudah tertumpuk sekitar 1 minggu atau lebih, perut penderita dapat terlihat seperti sedang hamil). Tinja menjadi lebih keras, panas, berwarna lebih gelap, jumlahnya lebih sedikit daripada biasanya (kurang dari 30 gram), dan bahkan dapat berbentuk bulat-bulat kecil bila sudah parah. Pada saat buang air besar tinja sulit dikeluarkan atau dibuang, kadangkadang harus mengejan ataupun menekan-nekan perut terlebih dahulu supaya dapat mengeluarkan tinja (bahkan sampai mengalami ambeien dan berkeringat dingin). Terdengar bunyi-bunyian dalam perut.

41

Bagian anus terasa penuh, dan seperti terganjal sesuatu disertai sakit akibat bergesekan dengan tinja yang panas dan keras. Frekuensi buang angin meningkat disertai bau yang lebih busuk daripada biasanya (bahkan terkadang penderita akan kesulitan atau sama sekali tidak bisa buang angin). Menurunnya frekuensi buang air besar, dan meningkatnya waktu transit buang air besar (biasanya buang air besar menjadi 3 hari sekali atau lebih). Terkadang mengalami mual bahkan muntah jika sudah parah. Sakit punggung bila tinja yang tertumpuk cukup banyak. Bau mulut.[9]

Sedangkan untuk gejala psikologis yang dapat terjadi pada para penderita konstipasi antara lain:

Kurang percaya diri Lebih suka menyendiri atau menjauhkan diri dari orang sekitar. Tetap merasa lapar tapi ketika makan akan lebih cepat kenyang (apalagi ketika hamil perut akan terasa mulas) karena ruang dalam perut berkurang. Emosi meningkat dengan cepat. Sering berdebar-debar sehingga cepat emosi yang mengakibatkan stres sehingga rentan sakit kepala atau bahkan demam. Tubuh tidak fit, tidak nyaman, lesu, cepat lelah, dan terasa berat sehingga malas mengerjakan sesuatu bahkan kadang-kadang sering mengantuk. Kurang bersemangat dalam menjalani aktivitas. Aktivitas sehari-hari terganggu karena menjadi tubuh terasa terbebani yang mengakibatkan kualitas dan produktivitas kerja menurun. Nafsu makan dapat menurun.

Wanita yang merasa perutnya terasa tidak nyaman karena mengalami sembelit. Sembelit adalah derita tersendiri buat kaum wanita. Berhari-hari tidak buang air besar tentu saja membuat perut jadi begah. Tak hanya itu saja, perut pun terasa membuncit karena proses pembuangan menjadi tidak lancar selama berhari-hari atau bahkan berminggu-minggu. Perbandingannya empat wanita banding satu pria. Wanita pekerja yang berusia 18-55 tahun lebih cenderung mengalami gangguan pencernaan terutama sembelit.[10] Penyebab wanita sering mengalami konstipasi antara lain:

Kekuatan sfingter dan otot perut wanita yang lebih lemah dari pria mempersulit wanita untuk buang air besar bila dibandingkan dengan pria. Ketika ada keinginan untuk buang air besar di tempat umum atau di luar rumah, wanita cenderung merasa risih untuk buang air besar dengan alasan seperti rasa malu atau jijik pada toilet umum.[11]

42

Banyak wanita melakukan diet secara berlebihan. Gerakan peristaltik dari usus seakan terabaikan dengan pola diet yang tidak benar. Penyebab utamanya adalah karena kurangnya asupan serat. Korpus luteum yang menghasilkan hormon progesteron dapat mengumpulkan kelembaban air di dalam tubuh. Akibatnya, cairan untuk melunakan tinja menjadi berkurang, sehingga tinja menjadi keras dan sulit untuk dikeluarkan (ini merupakan hormon fisiologi dari menstruasi dan kehamilan). Pada awal kehamilan, ada rasa takut pada wanita apabila melakukan buang air besar nantinya akan menyebabkan janin ikut keluar hingga terjadi keguguran. Itu karena terdapat anggapan mengejan saat buang air besar sama dengan mengejan saat persalinan. Kebanyakan wanita hamil mengalami konstipasi pada saat hamil. Terutama saat kehamilan mencapai trimester tiga atau sekitar 7 bulan. Bentuk panggul wanita yang lebar untuk mengeluarkan janin membuat usus dapat menjadi tidak stabil. Selain itu, untuk akumulasi lemak tubuh dan darah cenderung terkumpul di panggul juga. Bentuk usus wanita memungkinkan akan terjadinya distorsi karena panggul wanita yang lebar, jadi kotoran keras mudah untuk terjebak di sana (contohnya bulb rektum). Daerah abdomen wanita lebih padat karena ada rahim dan indung telur.[1] Stres akibat sindrom iritasi usus (IBS) karena usus menjadi terdistorsi, kemudian menyebabkan obstruksi, sehingga tinja terjebak di sana.

A.

ANEMIA DEFINISI Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah merah: konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Menurut kriteria WHO anemia adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita. ETIOLOGI Berkurangnya produksi sel darah merah Meningkatnya destruksi sel darah merah Kehilangan darah MANIFESTASI Gejala utama adalah sesak napas saat beraktivitas, sesak pada saat istirahat, fatigue, gejala dan tanda keadaan hiperdinamik (denyut nadi kuat, jantung berdebar, dan roaring in the ears). Pada anemia yang lebih berat, dapat timbul letargi, konfusi, dan komplikasi yang mengancam jiwa (gagal jantung, angina, aritmia dan/atau infark miokard) PATOFISIOLOGI

B.

C.

D.

43

E. KLASIFIKASI Berdasarkan Morfologi dan Etiologi 1. Anemia hipokromik mikrositer Anemia defisiensi besi Thalasemia mayor Anemia akiba penyakit kronik Anemia sideroblastik 2. Anemia normokromik normositer Anemia pasca perdarahan Anemia aplastik Anemia hemolitik didapat Anemia pada gagal ginjal kronik 3. Anemia makrositer a) Bentuk Megaloblastik Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi B12 b) Bentuk non-Megaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme Anemia pada sindrom mielodisplastik F. KOMPLIKASI Kardiomegali Gagal Jantung Parestesi Kejang

G. PENATALAKSANAAN Terapi penyakit dasar Transfusi PRC Eritropoeitin

44

Preparat besi

H. PROGNOSIS Baik jika penyakit yang mendasari juga tertangani dengan baik

1. DIABETES MELLITUS A. DEFINISI Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. B. KLASIFIKASI Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel di bawah ini : Klasifikasi diabetes menurut etiologinya (PERKENI, 2011)

C. DIAGNOSIS Diagnosis diabetes melitus harus berdasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Untuk diagnosis, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh, vena maupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan WHO.

45

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti tersebut di bawah ini: 1. Keluhan klasik DM berupa : poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. 2. Keluhan lain dapat berupa : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk acuan diagnosis diabetes melitus. Untuk kelompok tanpa keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, kadar glukosa sewaktu 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan 200 mg/dl. Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus (PERKENI, 2011)

Diperlukan anamnesis yang cermat serta pemeriksaan yang baik untuk menentukan diagnosis diabetes melitus, toleransi glukosa terganggu dan glukosa darah puasa tergagnggu. Berikut adalah langkah-langkah penegakkan diagnosis diabetes melitus, TGT, dan GDPT :

46

D. PENATALAKSANAAN Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe II, yang umumnya mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas, baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis, yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis diabetes mellitus. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu : 1. Jangka pendek, hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah. 2. Jangka panjang, tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas diabetes melitus. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalu pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku. Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah tesebut sasaran pengendalian belum tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada gambar di bawah ini :

Untuk penatalaksanaan diabetes melitus, di Indonesia pendekatan yang digunakan adalah berdasarkan dari pilar penatalaksanaan diabetes melitus yang sesuai dengan konsensus penatalaksanaan diabetes melitus

47

menurut PERKENI tahun 2011. Adapun pilar penatalaksanaan diabetes melitus sebagai berikut : 1. EDUKASI Diabetes tipe II umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat.Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku, Tujuan dari perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani pola hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah sebagai berikut : Mengikuti pola makan sehat Meningkatkan kegiatan jasmani Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman, teratur Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) Melakukan perawatan kaki secara berkala Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan tepat Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang diabetes Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada 2. TERAPI GIZI MEDIS Terapi Gizi Medis (TGM) merupakan bagian dari penatalaksanaandiabetes secara total. Kunci keberhasilan TGM adalah keterlibatansecara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugaskesehatan yang lain dan pasien itu sendiri).Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuaidengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir samadengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makananyang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizimasing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain : Menurunkan berat badan Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik Menurunkan kadar glukosa darah Memperbaiki profil lipid Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin Memperbaiki sistem koagulasi darah Adapun tujuan dari terapi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :

48

a) Kadar glukosa darah mendekati normal Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl Glukosa darah 2jam setelah makan <180 mg/dl Kadar A1c < 7% b) Tekanan darah < 130/80 mmhg c) Profil lipid yang berkisar normal Kolesterol LDL < 100 mg/dl Kolesterol HDL > 40 mg/dl Trigliserida < 150 mg/dl d) Berat badan senormal mungkin 3. LATIHAN JASMANI Pengelolaan diabetes yang meliputi empat pilar, aktivitas fisik merupakan salah satu dari keempat pilar tersebut.Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik sepertijalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang.Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas malasan. 4. INTERVENSI FARMAKOLOGIS Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. Dalam melakukan pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan sebagai berikut : a) Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea danglinid Sulfonilurea, obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. Glinid, merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat

49

b)

c)

d)

asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepatsetelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Penambah sensitivitas terhadap insulin : tiazolidindion Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensiinsulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkutglukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien yangmenggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauanfaal hati secara berkala. Penghambat glukoneogenesis: metformin Metformin, obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin > 1,5 mg/dL) dan hati, serta pasienpasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Penghambat glukosidase alfa (acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. Cara Pemberian OHO : OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis hampir maksimal Sulfonilurea generasi I & II : 15 30 menit sebelum makan Glimepirid : sebelum/sesaat sebelum makan Repaglinid, Nateglinid : sesaat/ sebelum makan Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan Penghambat glukosidase (Acarbose) : bersama makan suapan pertama Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan Obat Hipoglikemia Oral (OHO)

50

E. KOMPLIKASI 1. AKUT Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai dengan trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat bahkan sampai menyebabkan syok. KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, dan hormon pertumbuhan), keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua bagian yaitu : 1. Akibat hiperglikemia 2. Akibat ketosis KAD ditegakkan dengan kriteria diagnosis sebagai berikut : 1. Kadar glukosa > 250 mg% 2. pH < 7,35 3. HCO3 rendah 4. Anion gap yang tinggi 5. Keton serum positif

51

Begitu masalah KAD ditegakkan, segera pengelolaan dimulai. Pengelolaan KAD tentunya berdasarkan patofisiologi dan patogenesis penyakit, merupakan terapi titerasi, sehingga sebaiknya dirawat diruang perawatan intensif. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah : Penggantian cairan dan garam yang hilang Menekan lipolisis sel lemak dan glukoneogenesis sel hati dengan insulin Mengatasi stres sebagi pencetus KAD Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik Sindrom koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (KHHNK) ditandai oleh hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemia berat dan seringkali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa adanya ketosis. Perjalanan klinis KHHNK biasanya berlangsung dalam jangka waktu tertentu (beberapa hari sampai beberapa minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai poliuri, polidipsi, dan penurunan berat badan. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus. KHHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan makanan. Faktor pencetus dapat dibagi menjadi enam kategori : infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta. Infeksi merupakan penyebab tersering. Faktor yang memulai timbulnya KHHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium menyebabkan kadar hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin. Penatalaksanaan KHHNK meliputi lima pendekatan : Rehidrasi intravena agresif cairan hipotonis. Penggantian elektrolit Pemberian insulin intravena Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta Pencegahan Hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah <60 mg/dL, bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis.

52

Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (2472 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lamban dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma). Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 g melalui intra vena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran. 2. KRONIK Seperti telah diungkapkan, hiperglikemia merupakan peran sentral terjadi komplikasi pada DM. Pada keadaan hiperglikemiaakanmenyebabkan komplikasi baik vaskulopati, retinopati, neuropati ataupun nefropati diabetika. Komplikasi kronis ini berkaitan dengan gangguan vascularyaitu : A. Komplikasi Mikrovaskular Timbul akibat penyumbatan pada pembuluh darah kecil khususnya kapiler.Komplikasi ini spesifik untuk diabetes melitus. Retinopati diabetika Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada kebutaan. Retinopati diabetes dibagi dalam dua kelompok, yaitu Retinopati non proliferatif dan Proliferatif.Retinopati non proliferatif merupakan stadium awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatifditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik, sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah, malahan akan menjadi lebih buruk apabiladilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.

Nefropati diabetika Diabetes mellitus tipe 2, merupakan penyebab nefropati paling banyak, sebagai penyebab terjadinya gagal ginjal terminal.Kerusakan

53

ginjal yang spesifik pada DM mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring, sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih (mis.Albuminuria).Akibat nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif.Nefropati diabetik ditandai dengan adanya proteinuri persisten (>0.5gr/24 jam), terdapat retinopati dan hipertensi.Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah. B. Komplikasi Makrovaskular Timbul akibat aterosklerosispembuluh-pembuluh darah besar, khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma.Makroangiopati tidak spesifik pada diabetes, namun pada DM timbul lebih cepat, lebih sering terjadi dan lebih serius.Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungannya dengan kontrol kadar gula darah yang baik. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa hiperinsulinemia merupakan suatu faktor resiko mortalitas kardiovaskular, dimana peninggian kadar insulin menyebabkan risiko kardiovaskular semakin tinggi pula. Kadar insulin puasa > 15 mU/mL akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar 5 kali lipat. Hiperinsulinemia kini dikenal sebagai faktor aterogenik dan diduga berperan penting dalam timbulnya komplikasi makrovaskular. Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan studi epidemiologi, diabetes merupakan suatu faktor risiko koroner.Aterosklerosis koroner ditemukan pada 50-70% penderita diabetes. Akibat gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri dada paroksismal serta tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang bawah, bahu, lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifitas atau emosi dan akan mereda setelah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual.Akibat yang paling serius adalah infark miokardium, di mana nyeri menetap dan lebih hebat dan tidak mereda dengan pemberian nitrat.Namun gejala-gejala ini dapat tidak timbul pada pendenita diabetes sehingga perlu perhatian yang lebih teliti. Stroke Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada penderita diabetes.Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes.Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes. Akibat berkurangnya aliran arteri karotis interna dan arteri vertebralis timbul gangguan neurologis akibat iskemia berupa : Pusing, sinkop Hemiplegia : parsial atau total Afasia sensorik dan motorik

54

Keadaan pseudo-dementia Penyakit pembuluh darah Proses awal terjadinya kelainan vaskuler adalah adanya aterosklerosis, yang dapat terjadi pada seluruh pembuluh darah. Apabila terjadi pada pembuluh darah koronaria, maka akan meningkatkan risiko terjadi infark miokard dan pada akhirnya terjadi payah jantung. Kematian dapat terjadi 2-5 kali lebih besar pada diabetes dibanding pada orang normal. Risiko ini akan meningkat lagi apabila terdapat keadaan keadaan seperti dislipidemia, obesitas, hipertensi atau merokok.Penyakit pembuluh darah pada diabetes lebih sering dan lebih awal terjadi pada penderita diabetes dan biasanya mengenai arteri distal (di bawah lutut).Pada diabetes, penyakit pembuluh darah perifer biasanya terlambat didiagnosis yaitu bila sudah mencapai fase IV. Faktor faktorneuropati, makroangiopati dan mikroangiopati yang disertai infeksi merupakan faktor utama terjadinya proses gangren diabetik. Pada penderita dengan gangren dapat mengalami amputasi, sepsis, atau sebagai factor pencetus koma, ataupun kematian. Neuropati Umumnya berupa polineuropati diabetika, komplikasi yang sering terjadi pada penderita DM, lebih 50 % diderita oleh penderita DM. Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris, motorik, dan otonom. Proses kejadian neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal. Yang tersering biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan.Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol, penurunan pembentukan myonositol, penurunan Na/K-ATP-ase, sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi axonal.

DAFTAR PUSTAKA

BukuAjarIlmuPenyakitDalam II EDISI V 55

Mubin Halim, 2013. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 2. Jakarta :EGC.hlm 369 Nicholas J. Talley, M.D., Ph.D., F.A.C.G.,1 Nimish Vakil, M.D., F.A.C.G.2005. Guidelines for the Management of Dyspepsia.American Journal of Gastroenterology.

56