BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI Penyakit katup jantung adalah kelainan pada jantung yang menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional : 1. Regurgitasi daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup) 2. Stenosis katup lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni . Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekansime kompensasi yang bertujuan meningkatkan kemampuan pemompaan jantung.1,2,7

B. EPIDEMIOLOGI Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi insidennya, terutama di negara-negara yang sedang berkembang seperti halnya di Indonesia. Namun demikian, akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan semakin menurun. Berdasarkan penelitian yang ditekankan diberbagai tempat di Indonesia penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.1,2 Insiden tertinggi penyakit katup adalah katup mitralis, kemudian katup aorta. Kecenderungan menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik yang relatif besar pada katup-katup ini. Insiden penyakit trikuspid relatif rendah. Penyakit katup pulmonalis jarang terjadi. Penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya disertai dengan lesi pada katup lainnya, sedangkan penyakit katup aorta atau mitralis sering terjadi sebagai lesi tersendiri. Di Negara maju terlihat penurunan insiden setelah 1900. Pada tahun 1980 insiden demam reumatik di Amerika Serikat berkisar 0,5-2/100.000 penduduk. Karena pengobatan yang luas dan efektif dari penggunaan antibiotik dalam mengobati infeksi dari streptococcus, insiden pada reumatik endokarditis dengan penyakit katup pada jantung, termasuk mitral stenosis, telah menurun di Amerika Serikat. Sekarang ini, kebanyakan pasien adalah seseorang yang sudah tua yang sebelumnya mengalami perkembangan degenaratif. Reumatik mitral stenosis masih tetap ditemui, tetapi timbul pada orang yang lebih tua dan perkembangannya lambat dari sebelumnya. Mitral stenosis masih terdapat dalam negara-negara berkembang dimana demam reumatik merupakan hal yang umum.

Kondisi ekonomi dan genetik keduanya mungkin memegang peranan. (Johanna JM, 2008).

C. ETIOLOGI Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai penyakit yang hampir selalu disebabkan oleh reumatik, tetapi sekarang telah banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Meskipun terjadi penurunan insiden penyakit demam reumatik, namun penyakit demam reumatik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi bedah.7 Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptokokus Bhemolitikus group A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptokokus sebelumnya. Sekitar 3% infeksi steptokokus pada faring diikuti dengan serangan demam reumatik (dalam 2 hingga 4 minggu). Serangan awal demam reumatik biasanya dijumpai pada masa anak dan awal masa remaja.3,7 Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1). respon hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi dan (2). efek langsung organisme streptokokus atau toksinnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara : 1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring. 2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada penjamu yang hiperimun. 3. Anitibodi akan bereaksi dengan antigen streptokokus, dan dengan jaringan

penjamu yang secara antigenik sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung). 4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan penjamu sehingga

mengakibatkan kerusakan jaringan. Apapun patogenesisnya, manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus yang menyebabkan jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit. Gejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam, artritis yang berpindah-pindah, artralgia, ruam kulit, korea dan takikardi. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena dua alasan berikut 1. kematian pada fase akut, walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung dan 2. kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup Demam reumatik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul disepanjang pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. (ODonnell MM, 2002). Serangan awal karditis reumatik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup reumatik kronis timbul akibat proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut,

proses radang berulang, dan deformitas progresif yang disertai stres hemodinamik dan proses penuaan. Deformitas akhir yang menyebabkan stenosis katup ditandai oleh penebalan dan penyatuan daun katup disepanjang komisura (tempat

persambungan antara duan daun katup). Perubahan ini mengakibatkan penyempitan lubang katup dan mengurangi pergerakan daun katup sehingga menghambat majunya aliran darah. Korda tendinae katup atrioventrikularis dapat juga menebal dan menyatu sehingga membentuk terowongan fibrosa dibawah daun katup dan semakin menghambat aliran darah. Lesi yang berkaitan dengan insufisiensi katup terdiri atas daun katup yang menciut dan retraksi yang menghambat kontak dan pemendekan antar daun katup, menyatukan korda tendinae yang menghalangi gerak daun katup. Perubahan ini akan mengganggu penutupan katup sehingga menimbulkan aliran balik melalui katup tersebut. Kalsifikasi dan sklerosis jaringan katup akibat usia lanjut juga berperan dalam perubahan bentuk katup akibat demam reumatik. Penyakit kronis yang disertai kegagalan ventrikel serta pembesaran ventrikel juga dapat mengganggu fungsi katup atrioventrikularis. Bentuk ventrikel mengalami perubahan sehingga kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup akan berkurang. Selain itu lubang katup juga melebar, sehingga semakin mempersulit penutupan katup dan timbul insufisiensi katup. Selain penyakit reumatik, dikenal beberapa penyebab lain yang semakin sering menimbulkan perubahan bentuk dan malfungsi katup : (1). dekstruksi katup oleh endokarditis bakterialis (2). defek jaringan penyambung sejak lahir (3)

disfungsi atau ruptura otot papilaris karena aterosklerosis koroner dan (4). malformasi kongenital. Endokarditis infektif dapat disebabkan oleh banyak organisme, termasuk bakteri, jamur, dan ragi. Infeksi bakteri merupakan penyebab tersering. Akibatnya, keadaan ini sering disebut sebagai endokarditis bakterialis. Endokarditis menimbulkan vegetasi disepanjang pinggir daun katup, vegetasivegetasi ini dapat meluas dan menyerang seluruh katup, bahkan moikardium. Akibatnya, daun katup dapat mengalami fibrosis, erosi dan perforasi sehingga menimbulkan suatu disfungsi katup regurgitan yang khas. Disfungsi atau ruptura otot papilaris dapat menimbulkan berbagai macam disfungsi katup. Gangguan otot papilaris dapat bersifat intermitan (yaitu akibat iskemia) dan hanya menimbulkan regurgitasi episodik yang ringan. Tetapi, apabila terjadi ruptura otot papilaris nekrotik setelah infrak miokardium, dapat terjadi insufisiensi mitralis akut. Malformasi kongenital dapat terjadi pada setiap katup. Misalnya, sekitar 1% sampai 2% katup aorta adalah katup bikuspidalis dan bukan trikuspidalis. Lesilesi katup tertentu sangat menunjukan penyebab disfungsi. Misalnya, stenosis mitralis murni biasanya disebabkan oleh rematik, sedangakan stenosis aorta murni biasanya disebabkan oleh kalsifikasi prematur dan degenerasi katup bikuspidalis kengenital. Lesi katup pulmonalis atau trikuspidalis murni hampir pasti disebabkan oleh cacat kongenital. Lesi katup gabungan biasanya disebabkan oleh rematik.1,6,7

D. STENOSIS MITRAL
1. Definisi

Stenosis Mitral adalah gangguan katup jantung gangguan yang melibatkan katup mitral, katup yang memisahkan ruang atas dan bawah di sisi kiri jantung, berupa penyempitan lubang katup dan mengakibatkan meningkatnya aliran tahanan darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Stenosis mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik dan bisa menyerang anak-anak, remaja, serta dewasa. Stenosis mitral juga bisa menjadi kelainan bawaan dan biasanya bayi hanya dapat bertahan sampai usia 2 tahun. Harapan hidup bisa meningkat ketika bayi telah menjalani terapi pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melwati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis mitral. Khas dari penyakit ini adalah sebagian katup mitral
bergabung menjadi satu.

Gambar 1. stenosis mitral.

2.Patofisiologi Stenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam rematik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastol lebih kecil dari normal. Berkurangnya luas efektif lubang katup mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri waktu diastole. Otot atrium mengalami hipertfofi, untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru sehingga tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru. Pada akhirnya, tekanan arteri pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Hipertensi pulmonalis meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis, kemudian terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk jangka waktu yang lama. Kegagalan ventrikel kanan dipantulakan ke belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer seperti pada hati, kaki dan lain-lain. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan pada fungsi hati.

10

Gambar 2. Patofisiologi stenosis mitralis: 1. Hipertrofi atrium kiri; 2. Dilatasi atrium kiri; 3. Kongesti vena pulmonalis; 4. Kongesti paru; 5. Hipertensi paru; 6. Hipertrofi ventrikel kanan; 7. Curah jantung terfiksasi. (ODonnell MM, 2002).

3. Diagnosis Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
1,2,3,4,5,6

seperti

foto

thoraks,

elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya: 1. Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita menyangkalnya 2. Dyspneu deffort. 3. Paroksismal nokturnal dispnea. 4. Aktifitas yang memicu kelelahan.

11

5. Nyeri dada 6. Palpitasi. Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan: 1. Sianosis perifer dan wajah. 2. Opening snap. 3. Diastolic rumble 4. Distensi vena jugularis. 5. Respiratory distress 6. Digital clubbing. 7. Systemic embolization. 8. Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer. Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda
1,2,3

bendungan pada lapangan paru. Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan
5,6

dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan. Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan 1. Berkurangnya permukaan katup mitral, 2. Berubahnya pergerakan katup posterior, 3. Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

12

4. Pemeriksaan Fisik Sianosis perifer dan fasial terdapat pada pasien dengan stenosis mitral yang sangat parah. Pada kasus yang sudah lanjut terdapat malar flush (pipi yang kemerah-merahan) dan muka tampak kurus dan biru, pulsasi vena jugularis yang kuat, tekanan arteri sistemik biasanya normal atau rendah sedikit. Stenosis mitral yang murni dapat dikenal dengan terdengarnya bising middiastolik yang bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), aksentuasi presistolik dan bunyi jantung satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat diastole menimbulkan bunyi yang menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya. Komponen pulmonal bunyi jantung ke-2 dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal maka dapat terdengar bising diastolik dini dari katup pulmonal. Pada fase lanjut ketika sudah terjadi bendungan interstitial dan alveolar paru akan terdengar ronkhi basah atau wheezing pada fase ekspirasi. Jika hal ini berlanjut terus dan menyebabkan gagal jantung kanan maka keluhan dan tanda-tanda sembab paru akan berkurang atau menghilang dan sebaliknya tanda-tanda bendungan sistemik akan menonjol (peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites, sembab tungkai). Pada fase ini biasanya tanda-tanda gagal hati akan mencolok antara lain ikterus, menurunnya protein plasma, hiperpigmentasi kulit (fasies mitral) dan sebagainya.

13

Elektrokardiogram Pembesaran atrium kiri, gelombang P melebar dan bertakik (paling jelas pada sadapan II) dikenal sebagai P mitral, bila irama sinus normal; hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitral. Foto Thorax Gambaran dapat berupa pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, pelebaran arteri pulmonalis (karena peninggian tekanan), kongesti vena pulmonalis; edema paru interstitial, redistibusi pembuluh darah paru ke lobus bagian atas, aorta yang relatif kecil (pada penderitapenderita yang dewasa atau fase lanjut penyakit), kadang terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. Laboratorium Tidak ada gambaran yang khas, pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk membantu penentuan adanya reaktivasi rheuma.

5. Penatalaksanaan Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada

14

1,4

latihan. Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
1,4

indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus
1

untuk mencegah fenomena tromboemboli. Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan
1

prosedur satu balon. Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu
1

reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.

2

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

2

1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm ) dan keluhan,

15

2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal, 3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti: Usia tua dengan fibrilasi atrium, Pernah mengalami emboli sistemik, Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.
2

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu: 1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi, 2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium, 3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas. Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
1

dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut: 1. Kelas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif, 2. Kelas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan, a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif, b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi. 3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

16

6. Prognosis Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial
1

secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.

E. INSUFISIENSI KATUP MITRAL 1. Definisi Insufisiensi Mitral (Inkompetensia Mitral, Regurgitasi Katup Mitral) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri.Terjadi peningkatan tekanan

darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru,yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru).1,4,7

2. Gejala Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut

17

jantung karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras) terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.7 Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium),yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.Pada

keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk,sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.

3. Diagnosis ANAMNESIS Sebagaimana pada stenosis mitral sebagian besar penderita insufisiensi mitral menyangkal adanya riwayat demam reumatik sebelumnya. Regurgitasi mitral dapat ditolerir dalam jangka waktu yang lama tanpa keluhan jantung, baik sewaktu istirahat maupun saat melakukan kerja sehari-hari. Sering keluhan sesak nafas dan lekas

18

capek merupakan keluhan awal yang secara berangsur-angsur berkembang menjadi ortopneu, paroksismal dispneu nokturnal dan edema perifer.5,7 PEMERIKSAAN FISIK Tekanan arterial biasanya normal, thrill sistolik seringkali dapat dipalpasi pada apeks jantung, pada auskultasi akan terdengar bising pansistolik yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke aksila, dan mengeras pada ekspirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastole dan pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ketiga akibat pengisian yang cepat ke ventrikel kiri pada awal diastole dan diikuti diastolik flow murmur karena volume atrium kiri besar mengalir ke ventrikel kiri. ELEKTROKARDIOGRAM Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila iramanya sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kiri. FOTO THORAX Pada insufisiensi mitral ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung pada foto torak biasanya normal. Pada keadaan yang lebih berat akan terlihat pembesaran jantung akibat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, dan mungkin terlihat tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat pula perkapuran pada anulus mitral. LABORATORIUM Tidak memberikan gambaran yang khas. Pemeriksaan laboratorium berguna untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktifasi.

19

4.Penatalaksanaan Pemberian antibiotika ditujukan untuk upaya pencegahan reaktifasi reuma maupun pencegahan terhadap timbulnya endokarditis infektif. Adanya keluhan lekas capek, sesak nafas dan ortopneu menunjukan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri yang memerlukan digitalis dan diuretik. Obat-obat penurun beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) dapat digunakan pada penderita-penderita insufisiensi mitral yang telah ada keluhan. Obat-obat vasodilator misalnya hydralazine dan catopril dan lain-lain dapat memperbaiki hemodinamik serta mengurangi keluhan. Pasien dengan regurgitasi mirtal yang asimtomatik atau yang terbatas hanya pada waktu mengeluarkan tenaga tidak dianggap sebagai calon untuk pengobatan operatif, karena keadaannya tetap stabil untuk bertahun-tahun. Sebaliknya kecuali terdapat kontraindikasi, pengobatan operatif seharusnya ditawarkan kepada pasien dengan regurgitasi mitral parah yang keterbatasan tidak memungkinkannya untuk bekerja penuh atau untuk melakukan kegiatan rumah tangga normal meskipun pengelolaan medis sudah optimal. Bahkan pada pasien dengan gejala ringan, pengobatan operatif diindikasikan jika disfungsi ventrikel progresif.1,5,6 Terapi pembedahan regurgitasi mitral, terutama yang disebabkan oleh katup yang mengalami deformitas secara nyata, dengan daun katup yang berkerut dan mengalami kalsifikasi akibat demam reumatik, memerlukan penggantian katup dengan protesis, walupun meningkatkan fraksi pasien, khususnya pada pasien dengan dilatasi anulus yang parah, daun katup yang mengalami mobilisasi abnormal atau paradoksikal (fail), prolaps katup mitral, ruptur korda atau

20

endokardistis infektif, rekonstruksi aparatus katup mitral (valvuloplasti mitral) dan/atau anuloplasti mitral mungkin berhasil.