Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN KASUS

Disusun oleh : Fitria Ratna Sari 08310125

Pembimbing : dr.Armand R. Ruhukail, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BAGIAN JANTUNG RSUD 45 KUNINGAN 2014

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Status marital Pendidikan terakhir Suku Pekerjaan Alamat Masuk RS Tanggal Periksa No. Rekam Medik : : : : : : : : : : : Tn. Aman Laki-laki 53 tahun Menikah SD Sunda Petani Maleber, Kuningan, Jawa Barat 25 Januari 2014 (13.30) 28 Januari 2014 (14.00) 910591

II.

ANAMNESA Keluhan utama : Sesak napas Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari sebelum masuk RS, sesak dirasakan pasien terus-menerus sehingga pasien tidak dapat melakukan aktivitas apapun, Sesak pertama kali dirasakan pasien sejak 2 tahun SMRS dan pasien rutin kontrol ke dokter jantung, namun sesak semakin memberat 3 hari SMRS, sesak tidak berkurang setelah minum obat dari dokter spesialis jantung . Sejak 2 tahun SMRS, pasien sering merasa sesak dan mudah lelah, sesak awalnya dirasakan setelah melakukan aktivitas berat seperti mencangkul di sawah dan tidak ada sesak saat berbaring , namun 1 tahun terakhir sesak semakin memberat dan muncul setelah pasien beraktivitas ringan seperti jalan kaki dari kamar tidur ke kamar mandi yang berjarak sekitar 10 meter, pasien juga sesak dan mudah lelah setelah melakukan aktivitas sehari-hari seperti mandi dan menyapu, sesak biasanya berkurang jika pasien beristirahat dan minum obat jantung. Pasien juga sering
2

terbangun pada malam hari karena sesak, terkadang pasien terbangun hingga 30 menit sekali karena sesak. Pasien selalu menggunakan 2 sampai 3 bantal ketika tidur karena pasien merasa sesak jika berbaring hanya dengan 1 bantal. Sudah 2 tahun pasien berhenti dari pekerjaan dan membatasi aktivitas karena sesak yang ia derita. Selain sesak pasien juga merasa mual namun tidak sampai muntah, pasien juga merasa perutnya terasa penuh, nyeri ulu hati ,keringat dingin serta badan lemas dan napsu makan menurun. Sudah 3 hari ini pasien juga mederita batuk kering terutama pada malam hari. Keluhan sesak napas tidak disertai dengan nyeri dada atau rasa tidak enak di dada, demam maupun pusing juga tidak ada. BAK dan BAB tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu Pasien menderita penyakit jantung sejak 2 tahun yang lalu dan pasien rutin berobat ke dokter spesialis jantung dan rutin mengkonsumsi obat. Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi dan DM, Untuk riwayat dislipidemia, pasien belum pernah periksa sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga Di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan sesak napas seperti pasien, di keluarga pasien juga tidak ada yang memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi, maupun diabetes mellitus. FaktorResiko : Modifikasi: Dislipidemia (?) Hipertensi (-) Merokok (+) Diabetes mellitus (-) Obesitas (-) Riwayat stroke (-) Tidak modifikasi: Jenis kelamin (laki-laki) Umur : 53 tahun Riwayat penyakit jantung dikeluarga (-) Riwayat penyakit jantung sebelumnya (+)

Riwayat Pengobatan Pasien belum pernah di rawat dirumah sakit sebelumnya, Untuk keluhan sesak 3 hari ini belum berobat ke manapun.

Riwayat Habituasi Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak muda selama 30 tahun , mengkonsumsi 2 bungkus rokok sehari, kebiasaan merokok berhenti 2 tahun lalu. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan asin, gorengan berminyak, dan santan. Pasien jarang berolahraga.

Riwayat Alergi Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat maupun cuaca

III.

Pemeriksaan Fisik (28-01-14/ 14.00) a. Kesadaran b. Vital sign Tekanan darah Nadi Suhu Respirasi Berat Badan c. Kepala Bentuk Mata : : tidak ada kelainan konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya (+/+) Telinga Hidung : : Tidak ada kelainan pernapasan cuping hidung (-/-), tidak ada kelainan bibir sianosis (-) : : : : : 100/70 mmHg 90 x / menit 36,3 o C 24 x / menit 50 kg : GCS 15 E4M5V6

Mulut dan tenggorokan : d. Leher JVP :

meningkat
4

Struma KGB e. Thoraks 1. Paru-paru Inspeksi :

: :

tidak ada pembesaran kelenjar tiroid tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

bentuk dan gerak dada simetris kanan dan kiri, tidak tampak nafas tertinggal, tampak retraksi intercostal.

Palpasi Perkusi

: :

vocal fremitus normal simetris kanan=kiri sonor diseluruh lapang paru suara nafas vesikuler kiri= kanan,rhonki (+/-)wheezing (-/-),

Auskultasi : 2. Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : : :

iktus cordis tidak terlihat iktus cordis tidak teraba

Batas jantung kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra Batas jantung kanan bawah: ICS IV linea midclavicularis dextra Batas jantung kiri atas : ICS III linea parasternalis sinistra

Batas jantung kiri bawah : ICS VI linea axilaris anterior sinistra Auskultasi : 3. Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi : cembung, sikatrik (-) : bising usus normal : supel, lembut, nyeri tekan epigastrium (+), tidak teraba massa, lien tidak teraba, hepar teraba membesar 2 jari di bawah arcus costae Perkusi : timpani seluruh lapang abdomen bunyi jantung I - II, regular, murmur (-), gallop (-)

Perkusi batas paru-hepar (sonor-pekak) pada 2 jari dibawah arcus costae 4. Genitalia Tidak dilakukan pemeriksaan 5. Ekstremitas: Akral hangat, CRT < 2 detik, oedem pretibial (-/-), oedem dorsum pedis (-/-),
5

Oedem -

IV. a.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium (25-01-14) Hb Hematokrit Leukosit Trombosit GDS SGOT SGPT Ureum Kreatinin Natrium Kalium Cl Troponin I : 15,5 g/dl : 44,6 % : 8.400/mm3 : 240.000/mm3 : 234 mg/dl : 46 U/l : 65 U/l : 40 mg/dl : 1,41 mg/dl : 129 mmol/L : 4,5 mmol/L : 102 mmol/L : negative

b.

EKG (25-01-14)

Keterangan : Axis normal, Sinus rhythm regular, HR 93bpm, p wave (0,08), PR interval (0,16), QRS kompleks (0,16), ST elevasi V1-V5, LVH, RVH, LBBB, Q patologi (-) Kesan: LVH STEMI anteroseptal

c. Rontgen Thoraks (25-01-14)


Expertise : Kesan: kardiomegali CTR 63%

V.

DIAGNOSIS BANDING CHF FC IV et causa CAD dengan STEMI anteroseptal killip II + DM tipe II PPOK

VI.

DIAGNOSIS KERJA CHF FC IV et causa CAD dengan STEMI anteroseptal killip II + DM tipe II

VII.

USULAN PEMERIKSAAN Profil Lipid Echocardiografi

VIII. PENATALAKSANAN tirah baring setengah duduk O2 4-6 liter/menit IVFD RL + 2 amp aminophilin 24jam/kolf Bolus amp aminophilin dalm 10 cc aquabidest bolus 10 menit Furosemid inj 2 amp, lanjut 2x1 amp iv Ranitidin inj 2x1 amp iv Renapar 2x1 tab Fluxum inj 0,6 cc 2x1 amp iv ( 2hari) selanjutnya 2x0,6 cc scpu Aspilet 4 tab gerus telan lanjut 2x1 tab CPG 4 tab gerus telan lanjut 1x1 tab Antasid 3x 1 cth Pasang DC

IX.

PROGNOSA Quo Ad Vitam Quo Ad Functionam : : dubia ad malam dubia ad malam

X.

FOLLOW UP Tanggal
25/01/14 IGD Hari perawatan ke1 (Igd)

Subjektif
sesak (+), dingin mual muntah napas keringat (+), (+), (-)

Objektif
KU: lemah Kes: cm Pukul 13.30 TD: 110/90 mmHg N: 93 x/mnt RR: 32 x/mnt T: 36,8 c kepala: ca(-/-), si(-/-) paru: vbs (+/+), rh (-/-), wh (-/-) cor: BJ 1-2 reg,

Asessment
CHF FC IV + CAD dengan STEMI Ivfd

Planning
02 5l/menit RL+ 2 amp

anteroseptal killip II + DM tipe II

aminophilin 24 jam/kolf Aminophilin amp bolus + 10 cc aqua 10 Furosemid 2 amp Renapar 2x1 tab Ranitidine 2x 1 amp Pasang DC urine 10 cc Fluxum 0,6 cc iv Antasid 1 cth Aspilet 2x 1 tab CPG 2x 1 tab

nyeri ulu hati (+), kepala lemas sakit (-), (+)

BAK melalui dc, BAB (-)

murmur(-), gallop (-) abd: bu(+)n. extremitas: akral hangat, CRT <2det. Oedem (-/-) datar,lembut,

25/01/14 ICU

sesak berat (-), batuk keringat dingin mual (+),melalui dc (+), (+)

Pukul 16.30 KU: lemah Kes: cm TD: 110/80 mmHg N: 100 x/mnt RR: 32 x/mnt T: 36,7 c I:350, O:300

Extra furosemid 2 amp Ambroxol 3x1 p.o Terapi lain lanjut

25/01/14 ICU

sesak (+), dingin mual muntah

napas keringat (+), (+), (-),

KU: lemah Kes: cm TD: 100/70 mmHg N: 116 x/mnt RR: 32 x/mnt T: 36,5 c I:400, O:500

Fluxum, aspilet, dan CPG di tunda. Terapi lain lanjut

hematuri (+), nyeri BAK (-), BAK melalui DC

Input total:750 Output:800

Tanggal
26/01/14 ICU Hari perawatan ke2

Subjektif
sesak napas (+), keringat dingin (+), mual (+), muntah () nyeri ulu hati

Objektif
KU: lemah Kes: cm Pukul 09.00 TD: 110/80 mmHg N: 102 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,3 c I:450, o:600 Pukul 15.00 TD: 110/70 mmHg N: 92 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,0 c I:400, O:5 00 Pukul 21.00 TD: 100/70 mmHg N: 100 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,5 c I:350, O:200 I O:1400 total:1200,

Asessment
CHF FC IV + CAD dengan STEMI Ivfd

Planning
02 5l/menit RL+ 2 amp

anteroseptal killip II + DM tipe II

aminophilin 24 jam/kolf Furosemid 2 amp Renapar 2x1 tab Ranitidine 2x 1 amp Antasid 1 cth Promaqtil 1-3 x 25mg Glurenorm 1x 30mg Kalnex 3x500mg

(+), sakit kepala (-), lemas (+) BAK

melalui dc, BAB (-)

Jika tidak hematuri berikan Fluxum 0,6 cc iv scpu Aspilet 2x 1 tab CPG 2x 1 tab

Observasi hematuri Cek GDN/pagi

Hasil Pemeriksaan EKG 26-01-14

10

Keterangan: Axis normal, Sinus rhythm, HR 107 bpm, p wave (0,08), PR interval (0,16), QRS kompleks (0,16), ST elevasi V1-V5, LVH (+), RVH (+), LBBB (+),

Tanggal
27/01/14 senin ICU Hari perawatan ke3

Subjektif
sesak napas (+), keringat dingin

Objektif
KU: lemah Kes: cm Pukul 09.00 TD: 110/70 mmHg N: 90 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,3 c I:350, o:300 Pukul 15.00 TD: 110/70 mmHg N: 92 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,6 c I:350, O: 200

Asessment
CHF FC IV + CAD dengan STEMI Ivfd

Planning
02 5l/menit RL+ 2 amp

(+), pusing (+), mual (+), muntah (-) nyeri ulu hati (+),lemas (+)

anteroseptal killip II + DM tipe II

aminophilin 24 jam/kolf Furosemid 2 amp Renapar 2x1 tab Ranitidine 2x 1 amp Antasid 1 cth Promaqtil 1-3 x 25mg Glurenorm 1x 3o mg Kalnex 3x500mg

BAK melalui dc, BAB (-), BAK

hematuri

Jika tidak hematuri berikan Fluxum 0,6 cc iv scpu Aspilet 2x 1 tab

11

Pukul 21.00 TD: 100/60 mmHg N: 88 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,7 c I:725, O:500 I total:1425, O:1000

CPG 2x 1 tab

Observasi hematuri Cek GDN/pagi

Hasil Pemeriksaan EKG (27-01-2014)

Keterangan: Axis normal, Sinus rhythm, HR 94 bpm, p wave (0,12), PR interval (0,20), QRS kompleks (0,16), ST elevasi V1-V4, LVH (+), RVH (+), LBBB (+),

12

Tanggal
28/01/14 selasa ICU Hari perawatan ke4

Subjektif
sesak berkurang, keringat dingin napas

Objektif
KU: lemah Kes: cm Pukul 09.00 TD: 110/80 mmHg N: 96 x/mnt RR: 24 x/mnt T: 36,3 c I:375, o:300 Pukul 15.00 TD: 96/74 mmHg N: 80 x/mnt RR: 24 x/mnt

Asessment
CHF FC IV + CAD dengan STEMI

Planning
02 5l/menit Ivfd RL+ 2 amp aminophilin 24 jam/kolf Furosemid 2 amp Renapar 2x1 tab Ranitidine 2x 1 amp Antasid 1 cth Promaqtil 1-3 x 25mg Glurenorm 1x 30mg Asam tranexamat 3x500mg (jika perlu) Lanjutkan: Fluxum 0,6 cc iv (III-IV) scpu Aspilet 2x 1 tab CPG 2x 1 tab Miozidine 2x1 tab

anteroseptal killip II + DM tipe II

(+), pusing (+), mual (+), muntah (-) nyeri ulu hati (+),lemas (+)

BAK melalui dc, BAB (-), BAK jernih, hematuria(-)

GDN=182 mg/dl

T: 36,7 c I:600, O: 800 Pukul 21.00 TD: 90/60 mmHg N: 82 x/mnt RR: 24 x/mnt T: 36,5 c I:450, O:800 I total:1125, O:900

Observasi hematuri Cek GDN/pagi Cek profil lipid (TG,

HDL,LDL)

13

Hasil Pemeriksaan EKG (28-01-2014)

Keterangan: Axis LAD, Sinus takikardi, HR 103 bpm, p wave (0,12), PR interval (0,16), QRS kompleks (0,16), ST elevasi V1-V4, LVH (+), RVH (+), LBBB (+), Tanggal
29/01/14 rabu ICU Hari perawatan ke5

Subjektif
sesak napas berkurang, nyeri dada (-), keringat dingin (+), pusing (+), mual (+),

Objektif
KU: lemah Kes: cm Pukul 09.00 TD: 100/80 mmHg N: 84 x/mnt RR: 24 x/mnt T: 36,3 c I:375, o:600 Pukul 15.00 TD: 10/70 mmHg N: 118 x/mnt RR: 24 x/mnt

Asessment
CHF FC IV + CAD dengan STEMI

Planning
02 5l/menit Ivfd RL+ 2 amp aminophilin 24 jam/kolf Furosemid 2 amp Renapar 2x 1 tab Ranitidine 2x 1 amp Antasid 1 cth Promaqtil 1-3 x 25mg Glurenorm 1x 30mg Asam tranexamat 3x500mg (jika perlu) Fluxum 0,6 cc iv (V-VI) scpu

anteroseptal killip II + DM tipe II

muntah (-) nyeri ulu hati (+),lemas (+) BAK melalui dc, BAK BAB (-), jernih,

hematuria(-)

GDN =261 mg/dl

T: 36,6 c

14

I:600, O: 800 Pukul 21.00 TD: 110/80 mmHg N: 100 x/mnt RR: 24 x/mnt T: 36,7 c I:400, O:500 I total:1375, O:1900

Aspilet 2x 1 tab CPG 2x 1 tab Miozidine 2x1 tab

Observasi hematuri Cek GDN/pagi Cek profil lipid (TG,

HDL,LDL)

Hasil Pemeriksaan EKG (29-01-2014)

Keterangan: Axis LAD, Sinus takikardi, HR 109 bpm, p wave (0,12), PR interval (0,16), QRS kompleks (0,16), ST elevasi V1-V4, LVH (+), RVH (+), LBBB (+),

15

Pemeriksaan Echocardiografi (29-01-14)

Kesan : left heart failure et causa LV disfungsi et causa CAD

Pemeriksaan laboratorium 29-01-2014 Kolesterol total : 149 (140-220) HDL kolesterol : 53 (45-65) LDL kolesterol : 76 Trigliserida Asam urat : 101 (30-200) : 13,9 (3,4-7,0)

Tanggal
30/01/14 kamis ICU Hari perawatan ke6

Subjektif
sesak berkurang, keringat dingin napas

Objektif
KU: lemah Kes: cm Pukul 09.00 TD: 110/80 mmHg N: 98 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,3 c I:375, o:300 Pukul 15.00 TD: 110/80 mmHg N: 92 x/mnt

Asessment
CHF FC IV + CAD dengan STEMI

Planning
02 5l/menit Ivfd RL+ 2 amp aminophilin 24 jam/kolf Furosemid 2 x 1 amp Renapar 2x 1 tab Ranitidine 2x 1 amp Antasid 1 cth Promaqtil 1-3 x 25mg Glurenorm 1x 30 mg Asam tranexamat 3x500mg (jika perlu)

anteroseptal killip II + DM tipe II

(+), pusing (-), mual (+), muntah (-) nyeri ulu hati (-),lemas (+)

BAK melalui dc, BAB (-), BAK jernih, hematuria(-)

16

RR: 26 x/mnt GDN= 221mg/dl T: 36,6 c I:350, O: 200 Pukul 21.00 TD: 100/60 mmHg N: 88 x/mnt RR: 26 x/mnt T: 36,7 c I:725, O:500 I total:1425, O:1000

Fluxum 0,6 cc iv (VII-VIII) Aspilet 2x 1 tab CPG 2x 1 tab Miozidine 2x1 tab

Observasi hematuri Cek GDN/pagi

Hasil Pemeriksaan EKG (30-01-2014)

Keterangan: Axis LAD, Sinus takikardi, HR 129 bpm, p wave (0,12), PR interval (0,16), QRS kompleks (0,16), ST elevasi V1-V4, LVH (+), RVH (+), LBBB (+),
17

TINJAUAN PUSTAKA Gagal Jantung Kongestif (CHF)


A. Definisi Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

B. Beberapa istilah dalam gagal jantung : 1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik : Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan echocardiography. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. 2. Low Output dan High Output Heart Failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri, dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan. 3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan (CHF) Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2 ventrikel,

18

maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

4. Gagal Jantung Akut dan Kronik Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tibatiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure , hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh rongga jantung.

C. Etiologi Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan defek septum ventrikel, beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik, infeksi paruparu dan emboli paru. Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik (CAD), dan penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau
19

pembuluh paru (kor polmunale) dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulmonalis atau trikuspid.

D. Patofisiologi Bila jantung mendadak menjadi rusak berat, seperti infark miokard, maka kemampuan pemompaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua efek utama penurunan curah jantung, dan bendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena jugularis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup peningkatan aktivitas adrenergik simpatik, peningkatan beban awal akibat aktivasi sistem reninangiotensinaldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung, dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi semakin kurang efektif. 1. Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis : Salah satu respons neurohumoral terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem adrenergik simpatis. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Selain itu juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. Vasokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling. Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung, terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel.namun pada akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun; katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel.
20

2. Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron : Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel. Mekanisme yang mengakibatkan aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas. Namun apapun mekanisme pastinya, penurunan curah jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus Pelepasan renin dari apparatus jukstaglomerulus Interaksi renin dan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensinI Konversi angotensin I menjadi angiotensin II Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus kolektifus. Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. 3. Hipertrofi ventrikel : Respon kompensatorik terakhir adalah hipertrofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi miokardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Awalnya, respon kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan; namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokontriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel; beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebutuhan oksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. Hasil

21

akhir dari peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

E. Manifestasi Klinis Manifestasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat beraktivitas fisik, tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individu sesuai dengan sistem organ yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit. Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Meskipun kelelahan adalah gejala yang umum dari gagal jantung kongestif, tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang tidak spesifik yang mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan seseorang untuk berolahraga juga berkurang. Beberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan ini dan mereka tanpa sadar membatasi aktivitas fisik mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Dispnea, atau perasaan sulit bernapas adalah manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh meningkatnya kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum kongesti paru yang berkisar dari kongesti vena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema alveolar, maka dispnea juga berkembang progresif. Dispnea saat beraktivitas menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri. Ortopnea (dispnea saat berbaring) terutama disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian- bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.reabsorpsi cairan interstisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti vaskular paruparu lebih lanjut. Paroxysmal Nocturnal Dispnea (PND) dipicu oleh timbulnya edema paru intertisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari gagal jantung kiri dibandingkan dengan dispnea atau ortopnea. - Batuk non produktif juga dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.

22

- Timbulnya ronki yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas dari gagal jantung, ronki pada awalnya terdengar di bagian bawah paru-paru karena pengaruh gaya gravitasi. Hemoptisis dapat disebabkan oleh perdarahan vena bronkial yang terjadi akibat distensi vena. - Gagal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda kongesti vena sistemik. Dapat diamati peningkatan tekanan vena jugularis; vena-vena leher mengalami bendungan . tekanan vena sentral (CVP) dapat meningkat secara paradoks selama inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. - Dapat terjadi hepatomegali; nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati. - Gejala saluran cerna yang lain seperti anoreksia, rasa penuh, atau mual dapat disebabkan kongesti hati dan usus. - Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang interstisial. Edema mulamula tampak pada bagian tubuh yang tergantung, dan terutama pada malam hari; dapat terjadi nokturia (diuresis malam hari) yang mengurangi retensi cairan.nokturia disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada waktu berbaring, dan juga berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. - Gagal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. Meskipun gejala dan tanda penimbunan cairan pada aliran vena sistemik secara klasik dianggap terjadi akibat gagal jantung kanan, namun manifestasi paling dini dari bendungan sistemik umumnya disebabkan oleh retensi cairan daripada gagal jantung kanan yang nyata. - Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung kongestif, pasien dapat mengalami sianosis dan asidosis akibat penurunan perfusi jaringan. Aritmia ventrikel akibat iritabilitas miokardium dan aktivitas berlebihan sietem saraf simpatis sering terjadi dan merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.

F. Diagnosis

23

Diagnosis gagal jantung kongestif didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan penemuan klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan laboratorium rutin, dan pemeriksaan biomarker. Kriteria Diagnosis :Kriteria Framingham dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif Kriteria Major : 1. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peninggian tekana vena jugularis 8. Refluks hepatojugular

Kriteria Minor : 1. Edema eksremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardi(>120/menit) Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada 2 kriteria mayor atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA), merupakan pedoman untuk pengklasifikasian penyakit gagal jantung kongestif berdasarkan tingkat aktivitas fisik, antara lain: NYHA class I , penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah, sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.

24

NYHA class II , penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan, jantung berdebar, sesak napas atau nyeri dada.

NYHA class III , penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam kegiatan fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas.

NYHA class IV , penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan.

G.

Pemeriksaan Penunjang Ketika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung, pemeriksaan penunjang sebaiknya dilakukan. 1. Pemeriksaan Laboratorium Rutin : Pemeriksaan darah rutin lengkap, elektrolit, blood urea nitrogen (BUN), kreatinin serum, enzim hepatik, dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah, profil lipid.

2. Elektrokardiogram (EKG) Pemeriksaan EKG 12-lead dianjurkan. Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan adanya left ventrikel hypertrophy (LVH) atau riwayat MI (ada atau tidak adanya Q wave). EKG Normal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya disfungsi diastolik pada LV. 3. Radiologi : Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta, dan kadang- kadang efusi pleura. Begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien. 4. Penilaian fungsi LV :

25

Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional (indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV, disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan oleh pencitraan, berguna untuk menilai gagal jantung dengan EF yang normal. Echocardiogram 2- D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold standard dalam penilaian massa dan volume LV. Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah. Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%).

H.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi. Non farmakologi : a. Anjuran Umum Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
26

Aktivasi social dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan.

Vaksinasi terhadap infeksi influenza dan pneumokokus bila mampu. Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaanhormone dosis rendah masih dapat dianjurkan.

b. Tindakan Umum Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan). Hentikan rokok. Hentikan alcohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya. Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang). Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

Farmakologi Diuretic : kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretic regular dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiazid. Bila respom tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan, berikan diuretic intravena atau kombinasi loop diuretic dengan tiazid. Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik. Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus dihindari bila memungkinkan Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.
27

Penyekat beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dengan dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic.

Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE.

Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan.

Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretic, penghambat ACE, penyekat beta.

Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, thrombosis dan transient ischemis attack, thrombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau aritmia ventrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas I harus dihindarkan kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian mendadak.

Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung. Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2
28

3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.

I.

Prognosis Meskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang, tetapi prognosisnya masih tetap jelek, dimana angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif. Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia, dan katekolamin yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. Meskipun beberapa kematian ini akibat aritmia ventrikuler, beberapa diantaranya merupakan akibat infark miokard akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagnosis. Kematian lainnya adalah akibat gagal jantung progresif atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat cermat. .

Komplikasi dan Prognosis IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia, bradiaritmia), disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis dan lain-lain. Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip:

29

Klasifikasi KILLIP
Kelas Definisi Tidak ada tanda gagal jantung kongestif, tidak ada tanda dekompensasi cordis Ada gagal jantung, + S3 gallop dan/atau ronki II basah di basal paru, hipertensi vena pulmonal. Kongesti paru dengan ronki basah pada setengah lapangan paru bawah Gagal jantung yang berat. Edema paru akut/ oedem III paru frank dengan ronki yang menyebar diseluruh lapangan paru Syok kardiogenik. Tanda meliputi hipotensi IV (tekanan darah sistolik 90 mmHg) dan ada vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan diaphoresis. 5-10% 60-80 10-15% 30-40 30-40% 17 Proporsi pasien Mortalitas(%)

40-50%

Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien infark dengan ST elevasi:
Faktor risiko (bobot) Usia 65-74 (2) atau usia >75 (3) DM/HT/angina (1) SBP<100 (3) HR >100 (2) Klasifikasi killip II-IV (2) Berat <67 kg (1) ST elevasi anterior atau LBBB (1) Waktu ke reperfusi >4jam (1) (skor maksimum 14 poin) Skor risiko/mortalitas 30 hari (%) 0(0,8) / 1(1,6) 2(2,2) 3(4,4) 4(7,3) 5(12,4) 6(16,1) 7(23,4) 8(26,8) >8(35,9)

30

Prognosis menurut GRACE SCORE

31

DAFTAR PUSTAKA Sudoyo Aru W, Setiyohadi B, Alwi I, et al .Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Jilid III. Edisi IV. FKUI. Jakarta. 2006 Risalina Myrtha, " Patofisiologi Sindrom Koroner Akut" CDK-192/ vol. 39 no. 4, th. RS Anak Astrini, Wonogiri, Jawa Tengah, Indonesia.2012 Robert E. O'Connor, William Brady,et.all, Part 10: Acute Coronary Syndromes: American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, 2010. Patrick T. O'Gara, Frederick G. Kushner, Deborah D, et all. ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction:A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines, 2013. P R Marantz et al. 2012. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. Circulation Journal Of The American Heart Association. Available from : http://circ.ahajournals.org

32

Anda mungkin juga menyukai