INTERVENSI KLIEN DENGAN SYOK

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), sempurna. erfusi organ secara langsung berhubungan dengan !" yang ditentukan oleh #olume darah, curah jantung dan ukuran #askuler. !" menurun ($ % &' mm(g ) atau suatu perfusi jaringan yang kurang

"ortic arc. dan )arotid sinus ( *aroreseptor )

+tak ( erfusi dan oksigenasi organ #ital )

!etabolisme anaerobic

"sam laktat meningkat dan zat metabolic lain

,erusakan jaringan -epresi miocardial (.uyton, &9/0)

".

Stadium ,ompensasi. 1 1 1 !" menurun &' % &$ mm(g !ekanisme kimia dan ginjal diaktifkan elepasan rennin, "-(, aldosteron, katekolamin mengakibatkan .23 menurun dan urine output menurun, reabsorbsi 4a meningkat % #asokonstriksi sistemik 1 (ipotensi jaringan organ non #ital dan ginjal !" menurun lebih dari 5' mm(g ,ompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen (ipoksia organ #ital, organ lain mengalami ano6ia, iskemik yang selanjutnya menyebabkan sel % sel jaringan rusak dan mati dan ini mengancam ji7a 1 ,oreksi dalam & jam (golden hour)

*.

Stadium intermediate. 1 1 1

).

8rre#ersible Stage. 1 1 1 "no6ia jaringan dan kematian sel meningkat Sel tersisa metabolisme anaerob Terapi tidak efektif

ETIOLOGI &. (ipo#olemik shock 1 1 1 perdarahan kehilangan #olume cairan perpindahan cairan dari #askuler ke sel interstisial

5. )ardiogenik shock .angguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat % obatan. 3. 9asogenic shock enurunan tonus simpatic, #asodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker. :. Septic shock +rganisme penyebab gram negatif ( . aerogenosa, ;scherichia coli, ,lebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus). redisiposisi < malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (.8), imunosupresi.

8nteraksi host % to6in merangsang akti#itas komplemen systemic % perubahan organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme sel Tanda % tanda shock secara umum < &. ,eadaan umum lemah. 5. erfusi < kulit pucat, dingin, basah 3. Takikardi :. 9ena perifer tidak tampak $. Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 9' mm(g atau turun lebih dari $' mm(g dari tekanan semula. 0. (iper#entilasi. =. Sianosis perifer. /. .elisah, kesadaran menurun 9. roduksi urine menurun

DIAGNOSA KEPERAWATAN &. 2luid #olume deficit related to blood loss. 5. -ecrease cardiac output related to decrease #enous return 3. "ltered thought process related to decrease cerebral perfusion. PERENCANAAN &. a. 2luid #olume deficit < Terapi intra#ena (sesuai jenis shock) < ,ristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) < RL, ringer Acetat, Normosal b. ,olloid (untuk mengembalikan #olume plasma dan mengembalikan tekanan osmotic) < WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll). 5. -ecrease )ardiac +utput Tujuan inter#ensi < a. !eningkatkan cairan #askuler. b. !endukung mekanisme kompensasi klien. c. !encegah komplikasi iskemia. Therapi obat < a. !eningkatkan #enous return. b. !emperbaiki kontraksi miokard.

c. !enjamin perfusi miokard yang adekuat < 1 1 1 9asoconstrictor agent < Dopamin, Epinephrine, NE, asopressin "gen yang meningkatkan kontraksi mokard < Do!"tamin, Epinephrine, #so proterenol. "gen yang menambah perfusi miokard < Nitrogilserin, Nitropr"side, #sosor!id dinitrat Therapi +ksigen. SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme ( reszma &9/=, "bram, &993) a. Sistem pernapasan. b. Sistem sirkulasi. c. Sistem +ksihemoglobin (+5(b) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan. &. Sistem ernapasan. ada perdarahan dan shock terjadi hipo6ia stagnant < gangguan hipo6ia anemic. ,adar oksigen dalam darah arterial ()a+5 ) mnurut rumus 4unn % 2reeman adalah < CaO2 = (Hb X saturasi O2 X 1,34) + (PO2 X 0,003) dengan harga normal akan didapat < = (15 X 100% X 1,34) + (100 X 0,003) = 20,1 + 0,3 relatif kecil. = 20,4 ml/100 ml darah penggunaan klinik unsure ( + 5 > ','''3) diabaikan karena

5.

Sistem Sirkulasi. ada ;*9 yang beredar 0$ % =$ ml?,g erdarahan $ % &$ ml?,g (5'@) terjadi kompensasi < Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, #asokonstriksi di arterial dan #ena. 9asokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi S93 (ubungan antara )+, frek7ensi denyut dan stroke 9olume (S9)

CO = F x SV
S9 dipengaruhi oleh ;+9 % ) % S93. "#ailable +5 A )+ 6 )a+5 A $ Biter +ksigen tersedia A $' 6 &$ 6 & 6 &,3: A &''$ ml?mnt )ompensasi erdarahan ( )ardiac +uput A 3 Biter) +ksigen tersedia A 3' 6 &$ 6 & 6 &,3: A 0'' ml?mnt (emodilusi A $' 6 &' 6 &,3: A 0=' ml?mnt A =$ 6 &' 6 &,3: A &''$ ml?mnt -alam keadaan normal ((b. &$ g?dl, S a+5 A &'' @, )+

,ompensasi hanya mungkin dalam keadaan normo#olemia Tanda dan gejala <

erfusi ;*B 4adi T. Sistol (ilang 8nfuse

(angat /' &5'

pucat &$ @ &'' &'' 0'' &%5B

-ingin 3' @ C&5' D 9' &5'' 5%:B

*asah :' @ C&:' D=' 5&'' :10 B