Anda di halaman 1dari 47

Dr.

Ririn Gurriannisha

PEMBIMBING Dr. Arjunaidi, Sp.PD

Identitas Pasien
Nama : Ny. M Umur : 24 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Status Perkawinan : Menikah Alamat : Jl. Harapan No. 17 Tanggal Masuk : 16 Juli 2013

Anamnesis (16-07-2013)
KU : Muntah darah. Telaah : Hal ini telah dialami pasien sejak 2 hari SMRS, sebanyak 5 sendok makan. Keluhan juga disertai dengan mual, nyeri ulu hati, dan suara suara serak. Pasien memiliki riwayat sakit maag sejak lama. Batuk lebih dari 3 minggu disangkal, demam (-), sesak napas (-), riwayat penurunan berat badan (-) . Riwayat penggunaan obat dalam jangka pajang disangkal, riwayat penggunaan alkohol (-), riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal. BAB (+) Normal, BAK(+) Normal.

RPT : Hipertensi (-),DM (-), TB (-) RPO : (-)

Status Presens
KU : Sedang, tampak lemah Sensorium : Compos Mentis TD : 110/80 mmHg HR : 88 x/i RR : 20 x/i Temp : 36,3 C

Status Generalisata

Kepala : Mata: Conj. Palb.inf. Anemis

(-/-), sklera ikterik (-/-), RC +/+, pupil


isokor, diameter 3 mm/3mm Telinga : dbn Hidung : dbn

Mulut : dbn Leher: Pemb. KGB (-), TVJ: Dbn

Thoraks: I : Simetris Fusiformis P: SF ka=ki P: Sonor dikedua lap. paru A: SP: Vesikuler pada kedua lap.paru ST: tidak dijumpai suara tambahan Abdomen: I : Simetris, spider nevi (-) P: Soepel, H/L :ttb. NTE (+) P: timpani, ascites (-) A: Peristaltik (+) normal

Genitalia

: Perempuan, tdp.

Ekstremitas

: Akral hangat, CRT <

Superior : edema (-/-), sianosis (/-) Inferior : edema (-/-), sianosis (-

/-)

Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin Urine Rutin Ureum & Kreatinin SGOT & SGPT

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (16 Juli 2013)


Darah Rutin
Hb : 10,7 g/dl Leukosit : 7000 /mm Trombosit : 267000 /mm Hematokrit : 27.4% Gol Darah : B Rh(+)

Urine Rutin
Warna BJ : Kuning Jernih : 1.020

pH
Protein Reduksi Bilirubin Nitrit : (-) Sedimen

: 6.5
: (-) : (-) : (-)

Urobilinogen : Normal

Eritrosit : 2-4/lpb Leukosit : 8-10/lpb

Faal Ginjal

Hasil Pemeriksaan Laboratorium (16 Juli 2013)


Faal Hepar SGOT SGPT

Ureum : 13 mg/dl Kreatinin : 0.4 mg/dl

: 26 U/L : 18 U/L

Diagnosa
Diagnosa Banding

Diagnosa kerja

Hematemesis e.c ulkus peptikum Hematemesis e.c sirosis hepatis.

Hematemesis e.c Ulkus Peptikum.

Rencana
Endoskopi HBsAg

Penatalaksanaan
Pukul 24:15 konsul dr. Arjunaidi, Sp.PD, advice: Diit Makanan Lunak IVFD Asering 20 tpm Inj. Omeprazole 1 amp/ 24 jam Inj Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat Syr 3 x C1 Kapsul Gastritis 3 x 1 cap Transamin 1 amp/ 8 jam.

Follow Up

17 Juli 2013
P: S : Sakit perut IVFD NaCl 20 tpm O : TD: 110/ 70 mmHg; Inj. Omeprazole 1 HR: 78x/I; RR: 20x/I; T: 36 amp/ 24 jam C Inj Ranitidin 1 amp/ Pemeriksaan Fisik 8 jam Abdomen: Magalat Syr 3 Inspeksi: simetris x C1 Kapsul Gastritis 3 x Perkusi: Timpani 1 cap Palpasi: Soepel Transamin 1 amp/ Auskultasi: BU (+) 8 jam. Normal. Inj Ceftriaxone 1

18 Juli 2013
S : Sakit perut dan pusing P : IVFD NaCl 20 tpm O : TD: 90/ 70 mmHg; HR: 78x/I; RR: 20x/I; T: 36 Inj. Omeprazole 1 C amp/ 24 jam Pemeriksaan Fisik Inj Ranitidin 1 amp/ Abdomen: 8 jam Inspeksi: simetris Magalat Syr 3 x C1 Perkusi: Timpani Kapsul Gastritis 3 x 1 cap Palpasi: Soepel Inj Ceftriaxone 1 Auskultasi: BU (+) gr/12 jam. Normal. A : Hematemesis e.c

19 Juli 2013
S : Sakit perut P: O : TD: 110/ 70 mmHg; IVFD NaCl 20 HR: 78x/I; RR: 20x/I; T: 36 tpm C Inj. Omeprazole 1 Pemeriksaan Fisik amp/ 24 jam Abdomen: Inj Ranitidin 1 Inspeksi: simetris amp/ 8 jam Perkusi: Timpani Magalat Syr 3 Palpasi: Soepel x C1 Auskultasi: BU (+) Kapsul Gastritis 3 Normal. x 1 cap

20 Juli 2013
S : (-) O : TD: 110/ 70 mmHg; HR: 80x/I; RR: 20x/I; T: 37.2 C Pemeriksaan Fisik Abdomen: Inspeksi: simetris Perkusi: Timpani Palpasi: Soepel Auskultasi: BU (+) Normal. P:

IVFD NaCl 20 tpm Inj. Omeprazole 1 amp/ 24 jam Inj Ranitidin 1 amp/ 8 jam Magalat Syr 3 x C1 Kapsul Gastritis 3 x 1 cap

21 Juli 2013
S : (-) O : TD: 110/ 70 mmHg; HR: 78x/I; RR: 20x/I; T: 36 C Pemeriksaan Fisik Abdomen: Inspeksi: simetris Perkusi: Timpani Palpasi: Soepel Auskultasi: BU (+) Normal. Pasien Pulang dengan terapi: Lansoprazole 1x1 Ranitidine 3x1 Magalat Syr 3xC1

Tinjauan Pustaka

Peptic Ulcer

Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris (Tarigan, 2001).

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, peptic ulcer disease (PUD) mempengaruhi sekitar 4,5 juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi tukak gaster di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 2050 tahun. Paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak usia muda.

Faktor Resiko
Ada beberapa faktor Resiko terjadinya tukak gaster, yaitu:
Infeksi Helicobacter pylori 70% Penggunaan Obat-Obatan 30% : NSAID Merokok : Perokok 2x lebih rentan terkena peptic ulcer, akibat hilangnya faktor-faktor defensive gaster (mucus lambung), dan meningkatkan resiko infeksi Pylori. Lifestyle : Kebiasaan makan, konsumsi alkohol, dll..

PATOFISIOLOGI

Faktor asam lambung No Acid No Ulcer Schwarst 1910


Pada pengaturan sekresi asam lambung pada selparietal, sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, dan sel peptic menegeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan PH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barrier mukosadan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk banyak mengeluarkan asam lambung , yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.

Shay and Sun dalam Balance Theory 1974 Tukak terjadi bila terjadi bila terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan faktor defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif (Tarigan, 2001).

Helycobacter pylori (Hp), Warren and Marshall 1983


Hp adalah kuman pathogen gram negative berbentuk batang/spiral, microaerofilik berflagella hidup dipermukaan epitel, dan mengandung urease. HP hidup diantrum dan dapat bermigrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid (bakteri dorman). Infeksi Hp akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik yang mengakibatkan atrofi sel mukosakorpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini sendiri dipengaruhioleh faktor host., lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi), bakteri(virulensi, stuktur . adhesion , porins, enzim (urease vac A, cag A, dll) dan lingkungan

Gambaran Klinis
Secara umum, gambaran klinis pasien dengan tukak gaster (peptic ulcer) mengeluh dispepsia (kumpulan gejala gastrologi) seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, dan cepat merasa kenyang.

Pemeriksaan penunjang
Radiologi. Barium meal dengan kontras ganda, gambaran radiologis yang ditemukan adalah gambaran kawah/creater dan filling defect. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi lebih disarankan, kelebihan endoskopi dibandingkan radiologi:

Metode brusing dengan biopsi dapat dilakukan dengan endoskopi utk

Diagnosis
Diagnosis peptic ulcer dapat ditegakkan berdasarkan: 1. Pengamatan klinis (Anamnesis dan pemeriksaan Fisik) 2. Hasil pemeriksaan penunjang (Laboratorium, radiologi dan endoskopi) 3. Sitologi (Biopsi)

Komplikasi
Perdarahan (insiden 15-25%), seperti hematemesis dan melena, sebagian perdarahan berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi. 5% dari pasien dengan perdarahan e.c peptic ulcer memerlukan transfusi. Perforasi (insiden 6-7%), komplikasi perforasi meningkat pada usia lanjut akibat adanya proses degenerasi dan penggunaan obat obatan.

Stenosis pilorik/obstruksi gaster (insiden 1-2%), gejala obstruksi mekanis berupa cepat kenyang, mual, muntah (makanan tak tercerna), sakit perut, dan penurunan berat badan. Obstruksi dapat bersifat temporer akibat adanya peradangan dan spasme. Obstruksi permanen terjadi akibat fibrosis dan dapat menyebabkan gangguan motilitas antro-duodenal.

Terapi

Tujuan dari terapi adalah:


Menghilangkan keluhan/symptomp. Memperbaiki Tukak. Mencegah Kekambuhan. Mencegah Komplikasi.

Terapi Non Medikamentosa


Istirahat. Diet makanan lunak. Perubahan Lifestyle.

Terapi Medikamentosa.
Antasida. Obat penangkal kerusakan mukus.

Koloid bismuth. Sukralfat. Prostaglandin : Misoprostol. Antagonis reseptor H2 (simetidin, ranitidin, famotidine,dll) PPI (Proton Pump Inhibitor) : Omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, dll.

Terapi Infeksi Helicobacter Pylori


Terapi dual dengan antibiotik, dengan regimen terapi: Terapi Tripel (PPI + 2 Antibiotik) PPI 2x1 + Amoksisilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500. PPI 2x1 + Metronidazole 3x500 + klaritromisin 2x500. PPI 2x1 + Metronidazole 3x500 + Amoksisilin 2x1000. PPI 2x1 + Metronidazole 3x500 + Tertrasiklin 4x500. Terapi Kuadrupel: PPI 2x1 + Bismuth Subsalisilat 4x2 +

Indikasi Tindakan Operasi


Elektif : Tukak refakter (berulang), gagal pengobatan. Darurat akibat komplikasi : Perforasi, stenosis pilorik. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan.

PEMBAHASAN

Epidemiologi
TEORI KASUS

Secara epidemiologi prevalensi tukak gaster ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. Paling sering didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut Insidensi sama pada pria dan wanita.

Pasien wanita Usia 24 Tahun.

Faktor Resiko.
TEORI KASUS

Ada beberapa faktor Resiko terjadinya tukak gaster, yaitu:


Infeksi Helicobacter pylori 70% Penggunaan Obat-Obatan 30% : NSAID Merokok Lifestyle : Kebiasaan makan, konsumsi alkohol, dll..

Pemeriksaan biopsi dan UBT tidak dilakukan. Riwayat penggunaan obat obatan disangkal. Riwayat merokok disangkal. Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal.

Gambaran Klinis
TEORI KASUS

Secara umum pasien tukak gaster bisanya mengeluh dispepsia, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, rasa terbakar dan cepat kenyang. Komplikasi perdarahan insidensi 15-25%, dan dapat berhenti spontan.

Pasien datang dengan keluhan utama muntah darah Keluhan tambahan: mual, nyeri ulu hati, dan suara suara serak. Pasien memiliki riwayat sakit maag sejak lama

Pemeriksaan Penunjang.
TEORI KASUS

Radiologi (Barium Meal kontras ganda) Endoskopi dan Biopsi

Cek darah rutin.


HB 10.7 (anemia)

Faal Hati dan Faal Ginjal HBsAg

Komplikasi
TEORI KASUS

Perdarahan (insiden 1525%), seperti hematemesis dan melena, sebagian perdarahan berhenti spontan, 5% dari pasien dengan perdarahan e.c peptic ulcer memerlukan transfusi. Perforasi (insiden 6-7%), Stenosis pilorik/obstruksi gaster (insiden 1-2%),

Pasien mengeluhkan muntah darah.

Terapi
TEORI KASUS

Antasida. Obat penangkal kerusakan mukus.


Koloid bismuth. Sukralfat. Prostaglandin : Misoprostol. Antagonis reseptor H2 (simetidin, ranitidin, famotidine,dll) PPI (Proton Pump Inhibitor) : Omeprazole, lansoprazole, pantoprazole, dll.

Pasien diterapi dengan:


Antasida (Magalat Syr) PPI (omeprazole), antagonis reseptor H2 (ranitidine) Antibiotik.

Daftar Pustaka
Peptic Ulcer Disease, Author: BS Anand, MD; Chief Editor: Julian Katz, MD. Available at http://emedicine.medscape.com/article /181753-overview#aw2aab6b2b6aa Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Ed. IV, Gastroenterologi Bab 78, hal 338-344. Oleh Pangarepen Tarigan.

Peptic Ulcer Disease Guidelines for Clinical Care of University of Michigan Health System, by Fendrick, M.D. Management of Acute Bleeding From Gastric Ulcer, The New England Journal of Medicine, By: Ian M. Gralnek, M.D Seminar in Medicine of The Beth Israel Hospital, Boston, Pathogenesis of Peptic Ulcer and Implication for Therapy. By: Andrew, H. Soll, M.D.