Anda di halaman 1dari 12

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Dermatitis kontak alergi adalah suatu peradangan yang timbul setelah kontak

dengan alergen melalui proses sensitisasi.1 Dermatitis kontak alergi merupakan dermatitis kontak karena sensitasi alergi terhadap substansi yang beraneka ragam yang menyebabkan reaksi peradangan pada kulit bagi mereka yang mengalami hipersensitivitas terhadap alergen sebagai suatu akibat dari pajanan sebelumnya.2

2.2

Epidemiologi Sebanyak 2-5% dari populasi dipengaruhi, jauh lebih tinggi dalam beberapa

kelompok kerja. Prevalensi kontak alegi pada populasi umum adalah 26-40% pada orang dewasa dan 21-36% anak-anak. Di Eropa dan sebagian besar didunia yang paling sering mengakibatkan kontak alegi adalah nikel, thiomersal (Merthiolate) dan wewangian. Sensitisasi terhadap nikel ditemukan pada orang dewasa 13-17%, remaja 10% dan 7-9% anak-anak. Perempuan biasanya lebih sering patch test dan memiliki lebih banyak hasil positif daripada laki-laki. Perbedaan gender ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor sosial dan lingkungan, perempuan lebih mungkin untuk memiliki kepekaan nikel karena peningkatan memakai perhiasan dan laki-laki lebih mungkin untuk memiliki kepekaan kromat dari pajanan.3,4 Sejumlah penelitian telah meneliti prevalensi dan faktor risiko ekzema tangan pada populasi umum. Sensitisasi kontak telah menjadi masalah kesehatan masyarakat yang bermakna. Di banyak bagian dunia, lebih dari 20% dari populasi orang dewasa menderita alergi kontak. Profil dari sensitisasi dapat berbeda di setiap negara. Namun, nikel sulfat adalah alergen yang paling banyak ditemukan. Patch test merupakan gold standard untuk diagnosis DKA. Kualitas kontrol patch test adalah prasyarat dan sasaran dari epidemiologi klinis dermatitis kontak. Publikasi berdasarkan data pasien

yang mengunjungi klinik dermatologi dan/atau unit Patch test tidak dapat digunakan secara langsung untuk menurunkan kejadian populasi terkait atau perkiraan prevalensi.4 2.3 Etiologi Dermatitis kontak alergi dapat disebabkan oleh sejumlah besar alergen yang berada di dalam lingkup kerja atau dalam kehidupan pribadi. Reaksi alergi yang disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas lambat tipe IV. Seringkali alergen adalah haptens seperti nikel, komponen obat lokal diterapkan atau kosmetik, atau beberapa jenis bahan kimia yang ditambahkan ke pakaian dan sepatu. Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya : potensi sensitisasi allergen, dosis per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH juga faktor individu, misalnya keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum, ketebalan epidermis), status imunologi (misalnya sedang menderita sakit, terpajan sinar matahari).5,6

2.4

Patogenesis Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada DKA adalah mengikuti respon

imun yang di perantarai oleh sel (cell-mediated immune response) atau reaksi imunologi tipe IV, suatu hipersensitivitias tipe lambat. Reaksi ini terjadi melalui dua fase, yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.6 Fase Sensitisasi : Hapten yang masuk kedalam epidermis melewati stratum korneum akan ditangkap oleh sel langerhans dengan cara pinositosis, dan diproses secara kimiawi oleh enzim lisosom atau sitosol serta dikonjugasikan pada molekul HLA-DR menjadi antigen lengkap. Pada awalnya sel langerhans dalam keadaan istirahat, dan hanya berfungsi sebagai makrofag dengan sedikit kemampuan menstimulasi sel T. Akan tetapi, setelah keratinosit terpajan oleh hapten yang juga mempunyai sifat iritan, akan melepaskan sitokin (Interleukin-1) yang akan mengaktifkan sel langerhans sehingga mampu menstimulasi sel T. Aktivasi tersebut

akan mengubah fenotip sel langerhans dan meningkatkan sekresi sitokin tertentu serta ekspresi molekul permukaan sel termasuk Major Histocompability Complex kelas I dan II, Intercellular Adhesion Molecule 1, Lymphocyte Function Associated Antigen 3 dan B7. Sitokin proinflamasi lain yang dilepaskan oleh keratinosit yaitu TNF-, yang dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi perubahan molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin juga meningkatkan MHC kelas I dan II, Tumor Necrosis Factor menekan prouksi E-cadherin yang mengikat sel langerhans pada epidermis, juga menginduksi aktifitas gelatinolisis sehingga memperlancar sel langerhans melewati membran basalis bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat melalui saluran limfe. Di dalam saluran limfe, sel langerhans menerjemahkan kode yang diberikan sehingga memproses dan mempresentasikan kepada sel-T Helper.6 Sel langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk mensekresi IL-2 dan mengeskspresi reseptor IL-2. Sitokin kemudian akan menstimulasi proliferasi sel T spesifik, dan kemudian akan membentuk sel-T memori, fase ini berlangsung selama 2-3 minggu. Sensitasi kontak bergantung pada adanya sinyal iritan yang dapat berasal dari alergen kontak, karena sinyal antigenik hapten cenderung menyebabkan toleransi sedangkan sinyal iritan memicu sensitasi.6 Fase elisitasi : fase kedua (elisitasi) hipersensitivitas tipe lambat terjadi pada pajanan ulang alergen (hapten). Seperti pada pada fase sensitisasi, hapten akan ditangkap oleh sel langerhans dan diproses secara kimiawi menjadi antigen, diikat oleh Human Leucocyte Antigen -DR kemudian diekspresikan di permukaan sel. Selanjutnya, kompleks HLA-DR antigen akan dipresentasikan kepada sel-T yang terlah tersensitisasi (sel-T memori) baik di kulit maupun di kelenjar limfe sehingga terjadi proses aktifasi. Sel langerhans mensekresi IL-1 yang menstimulasi sel-T untuk memproduksi IL-2 dan mengekspresi IL-2R, yang menyebabkan proliferasi dan ekspansi populasi sel-T di kulit. Sel-T teraktivasi juga mengeluarkan Interferon- yang mengaktifkan keratinosit mengekspresikan ICAM-1 dan HLA-DR, adanya ICAM-1 memungkinkan keratinosit untuk berinteraksi dengan sel-T dan leukosit yang mengekspresi molekul Lymphocyte function-associated antigen 1, sedangkan

HLA-DR memungkinan keratinosit berinteraksi langsung dengan sel-T CD4+, dan juga memungkinkan presentasi antigen kepada sel tersebut. HLA-DE juga dapat merupakan target sel T sitotoksik pada keratinosit. Keratinosit menghasilkan juga sejumlah sitokin antara lain IL-1, IL-6, TNF- dan Granulocyte macrophage colonystimulating factor, semuanya dapat mengaktivasi sel-T, IL-1 dapat menstimulasi keratinosit dan eikosanoid yang menghasilkan sitokin dan sel mas, sel mas ini yang akan melepaskan histamin dan berbagai jenis faktor kemotaktik yang menyebabkan dilatasi vaskular dan meningkatkan permeabilitas sehingga komplemen dapat berdifusi masuk kedalam dermis dan epidermis. Kejadian tersebut akan menimbulkan respon klinik DKA. Fase ini berlansung antara 24-48 jam.6

Gambar 2. Respon imun pada dermatitis kontak alergi7

2.5

Gejala Klinis Penderita umumnya mengeluhkan gatal. Tingkat keparahan ditentukan oleh

intensitas paparan dan tingkat kesensitifitas seseorang. Tanda utama pada pasien, DKA akut : eritema, edema, papul, papulovesikel, krusta dan apabila keadaan akut yang terus berlangsung maka dapat terbentuk bula dan keluhan tersering adalah gatal. Pada DKA kronik, bisa saja penderita tersebut terpapar alergen yang berulang. Tanda

yang khas pada kulit pasien yaitu kulit menjadi kering, berisisik dan menebal sebagai hasil dari ankanthosis, hiperkeratosis, edema, hiperpigmentasi, infiltrasi sel hingga ke dermis, Iikenifikasi dan pecah-pecah. 6,8,9,10 Pemeriksaan penunjang yang dapat diberikan yaitu tes tempel/patch test, dengan menempelkan bahan-bahan yang diduga dapat memunculkan reaksi alergi pada kulit dan ditempelkan dengan memakai Finn Chamber, kemudian dibiarkan sekurang-kurangnya 48 jam. Setelah dibiarkan selama 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya sebagi berikut:5,6 1 = reaksi lemah(non vesikuler) : ertitema, infiltrat, papul (+) 2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++) 3 = reaksi sangat kuat (ekstrim) : bula atau ulkus (+++) 4 = meragukan: hanya macula erimatosa 5 = iritasi: seperti terbakar, pustule atau purpura (IR) 6 = reaksi negatif (-) 7 = excited skin 8 = tidak dites (NT= not tested) Beberapa hal yang perlu diperhatikan selama tes tempel. 6,7,9,11 1. Tidak dilakukan pada keadaan akut, dilakukan pada keadaan tenang 2. Uji tempel di buka setelah dua hari 3. Tes sekurang kurangnya dilakukan satu minggu setelah berhenti pemakaian kortikosteroid, namun pada pemakain prednison 20mg/hari masih dapat dilakukan tes patch 4. Penderita dilarang melakukan aktifitas yang menyebabkan uji tempel menjadi longgar selama 48 jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya sampai pembacaan terakhir selesai. 5. Uji tempel dengan bahan standar jangan dilakukan terhadap penderita yang mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan , karena dapat menimbulkan reaksi urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilasis.

Gambar 3.Patch test7

Lokasi predileksi DKA:6 Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, mungkin karena tangan merupakan organ tubuh yang paling sering digunakan untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. Penyakit kulit akibat kerja, sepertiga atau lebih mengenai tangan. Tidak jarang ditemukan riwayat atopi pada penderita. Pada pekerjaan yang basah (wet work). Misalnya memasak makanan, mencuci pakaian, pengatur rambut disalon, angka kejadian dermatitis alergi lebih tinggi. Etiologi dermatitis tangan sangat kompleks karena banyak sekali faktor yang berperan disamping atopi. Contoh bahan yang dapat menimbulkan dermatitis tangan, misalnya detergen, antiseptik, getah sayuran, semen, dan pestisida.

Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan. Misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di ketiak dapat disebabkan oleh deodorant, antiperspirant, formaldehid yang ada dipakaian.

Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, spons (karet), obat topical, allergen di udara (aero-alergen), nikel (tangkai kacamata), semua allergen yang kontak dengan tangan dapat mengenai muka, kelopak mata, dan leher pada waktu menyeka keringat. Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstick, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis dikelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, mascara, eye shadow, obat tetes mata, salep mata.

Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada telinga. Penyebab lain, misalnya obat topical, tangkai kaca mata, cat rambut, hearingaids, gagang telepon.

Leher. Penyebab kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.

Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh tekstil, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastic, detergen, bahan pelembut atau pewangi pakaian.

Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptic, obat topical, nilon, kondom, pembalut wanita, alergen yang berada di tangan, parfum, kontrasepsi, detergen. Bila mengenai daerah anal, mungkin disebabkan oleh obat antihemoroid.

Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh tekstil, dompet, kunci (nikel), kaos kaki nilon, obat topical, semen, sepatu/sandal. Pada kaki dapat disebabkan oleh detergen, bahan pembersih lantai.

Dermatitis kontak sistemik. Terjadi pada individu yang telah tersensitisasi secara topical oleh suatu allergen, selanjutnya terpajan secara sistemik, kemudian timbul reaksi terbatas pada tempat tersebut. Walaupun jarang terjadi, reaksi dapat meluas bahkan sampai sampai eritderma. Penyebabnya, misalnya nikel, fomaldehid, balsam peru.

1.
Gambar 4. Acute allergic contact dermatitis the lips due to lipstick
12

Gambar 5. Acute allergic contact dermatitis on on hand12

Gambar 6. Allergic phytodermatitis of face: poison ivy12

Gambar 7. Dermatitis kontak alergi pada wajah12

Histopatologi13 Pola spongiotik akut Ditandai dengan vesikel spongiosis spongiotik intraepidermal Ortokeratosis Eosinofil dan limfosit-dalam dermis dan kadang-kadang di epidermis Koleksi dari sel Langerhan di epidermis

Gambar 8. Histopatologi 13

2.6

Diagnosis6 Diagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan

klinis yang teliti. Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya ada kelainan kulit berukuran nummular disekitar umbilicus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topical yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, riwayat atopi, baik dari yang bersangkutan maupun keluarganya. Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokasi pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodorant, dipergelangan tangan oleh jam tangan, dikedua kaki oleh sepatu/sandal. Pemeriksaan hendaknya dilakukan ditempat yang cukup terang, pada seluruh kulit untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

2.7 1.

Diagnosis Banding Dermatitis kontak iritan Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orna gdari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Penyebab munculnya dermatitis ini, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu.Gejala klinis dapat berupa eritema, vesikel, bula, nekrosis, kulit kering, skuama, hiperkeratosis, likenifikasi, kulit kering, fisur. 6,8,9,11

2. Dermatitis Atopi Keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, berhubungan dengan peningkatan kadar Imunoglobulin-E dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita. Kelainan kulit penderita umumnya kering, kehilangan air lewat epidermis meningkat, pruritus, papul, likenifikasi, eritema erosi, eksoriasi, eksudasi, dan krusta. 6,8,9,11 3. Dermatitis Numulare Lesi berbentuk uang logam (koin) atau agak lonjong, berbatas tegas dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah sehingga basah (oozing). Penyebabnya stafilokokus dan mikrokokus.Kulit penderita dermatitis numulare cenderung kering, hidrasi stratum korneum rendah. Gejala klinis: pruritus lesi berupa vesikel dan papulovesikel, kemudian membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas kesamping, membentuk satu lesi karakteristik seperti uang logam (koin), eritematosa, sedikit edematous, dan berbatas tegas.
6,8,9,11

4. Dermatitis Seboroik Kelainan kulit dermatitis seboroik terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan, batasnya agak kurang tegas. Dermatitis yang ringan hanyak mengenai kulit kepala berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak kecil yang kemudian mengenai seluruh kulit kepala dan skuamaskuama yang halus dan kasar atau disebut ketombe (pitiriasis sika). Bentuk

yang berat ditandai dengan adanya bercak-bercak berskuamadan berminyak disertai eksudasi dan krusta tebal. 6,8,9,11 5. Psoriasis Effloresensi kulit pada pasien psoriasis terdiri atas bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, besar kelainan bervariasi : lentikular, numular atau plakat, dapat berkonfluensi.
6,8,9,11

2.8 1.

Penatalaksanaan Medika mentosa Dermatitis akut dalam bentuk apapun baik diobati dengan kompres lembab aluminium asetat 5% kompres diterapkan 15 - 30 menit 2-4 kali sehari dan kortikosteroid topikal potensi pertengahan atau tinggi. Dalam kasus yang parah, diberikan kortikosteroid oral (sistemik), pemakaian dengan dosis 35-50 mg/hari, tapering selama 7-10 hari diperlukan. Kasus lebih kronis dapat diobati dengan kortikosteroid topikal potensi rendah, dan antihistamin sebagai anti pruritus.(11, 14)

2.

Non Medika mentosa Langkah yang paling penting adalah menghindari pencetus. Dengan demikian, pencetus atau alergen harus diketahui secara tepat dan pasien diberitahukan untuk berhati-hati apabila menemui atau kontak dengan alergen. Beberapa alergen seperti nikel atau kromat sangat sulit untuk dihindari. Dalam beberapa kasus, pasien harus merelakan pekerjaan mereka.(14, 15)

2.9

Prognosis Prognosis DKA umumnya baik, sejauh bahan kontaknya dapat disingkirkan.

Prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan dengan dermatitis oleh faktor endogen (dermatitis atopik, dermatitis numularis, atau psoriasis) atau

terpajan oleh alergen yang tidak mungkin terhindari, misalnya berhubungan dengan pekerjaan tertentu atau yang terdapat di lingkungan penderita.(6)