Anda di halaman 1dari 33

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Mekanisme Pertahanan Gingiva Gingiva merupakan bagian mukosa rongga mulut yang mengelilingi gigi dan menutupi ridge alveolar. Gingiva sendiri tersusun oleh epitel berkeratin dan jaringan ikat yang berfungsi melindungi jaringan di bawah perlekatan gigi terhadap pengaruh lingkungan fisik dan mekanis dalam rongga mulut, memelihara ekosistem mulut, membekalkan air, nutrien dan faktor antimikroba. 1. Mekanisme Pertahanan pada Lingkungan Supragingiva 1. Saliva Sekresi saliva merupakan pertahanan alami tubuh terhadap jaringan rongga mulut dalam keadaan fisiologis.Aliran dan komposisi saliva berpengaruh terutama pada keadaan patologis rongga mulut : pembentukan kalkulus, penyakit periodontal, dan karies. Pada peningkatan inflamasi gingivitis dan kerusakan gigi yang cepat terkait dengan serviks atau cemental karies adalah sebagian konsekuensi dari menurunnya sekresi kelenjar saliva. Saliva mengandung faktor anorganik termasuk ion dan gas, bikarbonat, natrium, kalium,fosfat, kalsium, fluorida, amonium, dan karbon dioksida. Faktor organik diantaranya Lisozim bekerja dengan target spesies Veillonella dan Actinobacillus actinomycetemcomitans, laktoperoksidase-tiosianat dalam saliva juga terbukti menjadi bakterisida untuk beberapa strain Lactobacillus, dan Streptococcus dengan mencegah akumulasi asam glutamat dan lisin, yang keduanya penting bagi pertumbuhan bakteri. Dan laktoferin, yang efektif sebagai antibakteri Actinobacillus Myeloperoxidase dan menghambat perlekatan strain Actinomyces pada hidroksiapatit. Seperti GCF, saliva juga mengandung antibodi, tetapi karena disintesis lokal imunoglobin hanya reaktif dengan bakteri primitiv rongga mulut tidak dengan spesies bakteri dari ekosistem lain (misalnya saluran usus). Immunoglobulin yang paling aktif bekerja adalah IgA yang disekresi oleh kelenjar ludah mayor dan minor. Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, gluronidase, kondroitin sulfatase, dekarboksilaseasam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase. Enzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam memulai danberkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim tersebut, saliva mengandung Antiprotease yang

mengahambat protease sistein seperti katepsino dan Antileukoprotease yang mengahambat elastase. Kandungan leukosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. Leukosit mencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Leukosit saliva yang hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi orogranulosit. Saliva juga mengandung faktor koagulasi (faktor VIII, IX, dan X; plasma tromboplastin [PTA] Hageman factor) yang mempercepat pembekuan darah sehingga melindungi luka dari invasi bakteri. (Newman, et al, 2012) 2. Dekuamasi epitel dan keratinisasi Barier protektif mukosa mulut terlihat berlapis-lapis terdiri atas air liur pada permukaannya, lapisan keratin, lapisan granular, membrane basal, dan komponen seluler serta humoral yang berasal dari pembuluh darah. Komposisi jaringan lunak mulut merupakan mukosa yang terdiri dari skuamosa yang karena bentuknya, berguna sebagai barier mekanik terhadap infeksi. Mekanisme proteksi, tergantung pada deskuamasinya yang konstan sehingga bakteri sulit melekat pada sel-sel epitel dan derajat keratinisasinya yang mengakibatkan epitel mukosa mulut sangaat efisien sebagai barier. Kedua hal ini, haruslah dalam keadaan seimbang. Keratinisasi palatum durum dan gusi sangat baik sedangkan keratinisasi epitel kantong gusi sangat baik, karenanya merupakan barier pertahanan yang agaak lemah. Namun, kontak yang rapat antara epitel kantong gusi dan permukaan gigi dapat menurunkan kemungkinan penetrasi mikroorganisme. Jaringan lunak rongga mulut berhubungan dengan nodus limfatik ekstraoral dan agregasi limfoid intraoral. Suatu jaringan halus kapiler limfatik yang terdapat pada permukaan mukosa lidah, dasar mulut. Palatum, pipi, bibir mirip yang berasal dari gusi dan pilpa gigi. Kapiler-kapiler ini bersatu membentuk pembuluh limfatik besar dan bergabung dengan pembuluh limfatik yang berasal dari bagian di dalam otot lidah dan struktur lainnya. Antigen mikrobial yang dapat menembus epitel masuk ke lamina propria. Akan difagositosis oleh sel-sel Langerhans yang banyak ditemukan pada mukosa mulut. 2.1.2 Mekanisme Pertahanan pada Lingkungan Subgingiva 1. Gingival fluid (crevicular fluid) Gingival fluid (crevicular fluid) adalah transudat plasma darah yang ditemukan di sulkus gingiva dari kapiler-kapiler darah di gingiva bebas. Pada gingiva normal, dimana vasa mikrosirkular menghalangi derajat normal permeabilitasnya, jumlah cairan yang memasuki sulkus gingiva adalah minimal. Peningkatan jumlah cairan gingiva dapat dipertimbangkan sebagai tanda-tanda adanya penyakit gingiva. Di sini cairan gingiva merupakan merupakan eksudat inflamasi.Pada CSG dari gingival yang meradang jumlah polimorfonuklear leukosit, makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein

plasma dan endotoksin bakteri bertambah banyak, sedangkan jumlah urea menurun. Komponen seluler dan humoral dari darah dapat melewati epitel perlekatan yang terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di area tepi gingiva. Cairan sulkus gingiva juga dapat digunakan sebagai indikator untuk menilai keadaan jaringan periodontal secara objektif sebab aliran CSG sudah lebih banyak sebelum terlihatnya perubahan klinis radang gingiva bila dibandingkan dengan keadaan normal. GCF terdiri dari elemen seluler berupa bakteria, desquamated epitelial cell dan leukosit ( IgG, IgA dan IgM, beberapa komponen komplemen C3, C4, C5 dan proaktivator C3). IgG dalam cairan krevikuler berisi antibodi spesifik terhadap sejumlah jasad renik oral (misalnya S. mutans dan B. gingivalis). Sumber lain menjelaskan bahwa dalam cairan gingiva juga terdapat asam amino, protein plasma seperti 1, 2, dan globulin, elektrolit, sistem fibrinolitik, dan material sel. Interleukin-1alpha (IL-1) dan IL-1 dikenal meningkatkan pengikatan PMN dan monosit / makrofag ke sel endotel, merangsang produksi prostaglandin E2 (PGE2, merangsang ekspresi reseptor aktivator nuklir faktor- ligan (RANKL) dan protein inhibitor osteoprotegerin (OPG), pelepasan lisosomal enzim, dan merangsang resorbsi tulang dan remodelling. Selain itu terdapat Interferon- memiliki peran protektif dalam penyakit periodontal karena kemampuan untuk menghambat aktivitas resorpsi tulang akibat aktivitasIL-1. Jumlah cairan gingiva dapat diukur dan digunakan sebagai indeks dari inflamasi gingiva. GCF lebih besar ketika peradangan sebanding dengan tingkat keparahan inflammation. Produksi GCF tidak meningkat pada trauma dari occlusion namunmeningkat dengan pengunyahan makanan kasar, menyikat gigi, hormonal, dan merokok. Faktor lain yang mempengaruhi jumlah GCF adala sirkadian periodisitas ada peningkatan bertahap dalam GCF pada jam 06:00-10:00 dan menurun setelah waktu waktu tersebut. Hormon seks wanita meningkatkan aliran GCF, karenapeningkatan permebialitas vaskular. Stimulasi mekanik : mengunyah, menyikat gigi merangsang aliran GCF. Bahkan rangsangan kecil diwakili dengan penempatan intrasulcular strip kertas meningkatkan produksi cairan. Di antara beberapa sitokin, tingkat interleukin (IL) -1 di GCF lebih banyak perokok daripada non-perokok. Tingkat GCF dari IL-1 di lokasi perdarahan dalam lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok. Ils lainnya, seperti, IL-4 IL-6, IL-8, dan IL-10, dan tumor necrosis factor- (TNF-) juga telah diselidiki. Jumlah total IL-4 di GCF lebih rendah pada perokok dibandingkan non-perokok dan tetap stabil pada perokok tetapi menurun di non-perokok. IL-8 dapat menarik dan mengaktifkan neutrofil. Temuan mengenai efek dari merokok pada tingkat

neutrofil yang diturunkan enzim proteolitik dalam spesimen oral tidak konsisten, namun merokok dapat meningkatkan tingkat mereka dalam sirkulasi sistemik. Perokok memiliki konsentrasi elastase signifikan lebih tinggi pada GCF dibandingkan nonperokok, terlepas dari kedalaman saku, sedangkan konsentrasi elastase menurun pada perokok dibandingkan non-perokok. (Ojima dan Haniok, 2010) 2. Leukosit pada daerah dentogingival Leukosit hadir pada sulkus ketika jaringan yang berdekatan bebas dari infiltrasi inflamasi berupa PMN, neutrofil, sisanya terdiri atas limfosit, monosit, daneosinofil. Sel mononuklear diidentifikasi sebagai limfosit B 58%, 24% T limfosit, dan fagosit mononuklear 18%. Leukosit dalam sulkus gingiva nonmechanically resting atau gingiva yang sehat, menunjukkan adanya migrasi dari peningkatan permebeliatas vaskular oleh karena leukosit merupakan mekanisme utama pelindung terhadap perpanjangan plak ke sulkus gingiva. Asal leukosit ini dari cairan celah gusi dansekitar 98-99%. (Newman, et al, 2012) 2.2 Gingivitis 2.2.1 Pengertian Gingivitis merupakan peradangan gusi yang paling sering terjadi dan merupakan respon inflamasi tanpa merusak jaringan pendukung (Carranza, 2002). Faktor lokal penyebab gingivitis adalah akumulasi plak. Gingivitis mengalami perubahan warna gusi mulai dari kemerahan sampai merah kebiruan, sesuai dengan bertambahnya proses peradangan yang terus-menerus. Umumnya setiap individu mengalami peradangan gusi dengan keparahan dan keberadaannya yang sangat bervariasi sesuai dengan umur, jenis kelamin, status sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain sebagainya. 2. Klasifikasi 1. Berdasarkan lamanya peradangan gingival a. Akut : timbul secara tiba-tiba dengan durasi yang cukup singkat serta disertai rasa sakit, bisa hilang secara spontan. b. Kronis : bersifat fluktuatif, timbul perlahan-lahan tapi berlangsung dalam waktu yang lama, tanpa keluhan rasa sakit 2. Berdasarkan perluasan peradangan a. Terlokalisasi : Inflamasi hanya melibatkan gingiva pada sekelompok gigi saja. b. General : Inflamasi melibatkan gingiva pada semua gigi geligi di rongga mulut. 3. Berdasarkan Distribusi inflamasi a. Papila : Inflamasi melibatkan papila interdental & tepi gingiva yang berbatasan. b. Marginal : Inflamasi hanya melibatkan tepi gingiva, meskipun sebagian gingiva cekat bisa juga terlibat

c. Diffuse : Inflamasi telah mengenai tepi gingiva, gingiva cekat & papila interdental. Pada kasus-kasus individual bisa merupakan kombinasi distribusi yang dikemukakan di atas, contoh:

a. Gingivitis marginalis lokalisata : terbatas pada satu atau lebih area pada marginal gingiva Gambar 2.1 Gingivalis Marginalis Lokalisata b. Gingivitis difus lokalisata : memanjang mulai dari margin sampai mucobuccal fold pada area terbatas. c. Gingivitis papilari lokalisata : terbatas pada satu atau lebih interdental space pada daerah terbatas

d. Gingivitis marginalis generalisata : meliputi tepi gingiva yang berhubungan dengan semua gigi. Interdental papila biasanya terpengaruh.

Gambar 2.2 Gingivalis Marginalis Generalisata

e. Gingivitis difus generalisata : meliputi seluruh gingiva. Mukosa alveolar dan gingiva cekat juga terpengaruh, sehingga mucogingival junction terkadang terhapuskan. Gambar 2.3 Gingivalis Difus Generalisata 2. Ciri-Ciri Klinis a. Pendarahan Pada Probing Pendarahan pada probing merupakan ciri klinis awal (selain peningkatan laju aliran sulkus). Pendarahan ini juga terungkap dari anamnesa seperti keluhan pendarahan pada waktu sikat gigi, memakai tusuk gigi dan sewaktu memakan makanan yang keras.

Gambar 2.4 Perdarahan Pasa Saat Probing

Pendarahan dimungkinkan oleh perubahan yang menyertai inflamasi:

Kapiler yang membesar, penuh berisi darah, rapuh dan terdesak oleh cairan dan sel radang ke arah permukaan. Epitel sulkular yang menipis dan degenerasi atau ulserasi sehingga berkurang fungsi protektifnya, akibatnya dengan sentuhan ringan kapiler darah sudah pecah dan menimbulkan pendarahan.

Keparahan dan mudahnya terjadi pendarahan tergantung pada intensitas inflamasi. Pendarahan akan terjadi kembali apabila daerah yang telah mengalami perbaikan teriritasi.

Adanya pendarahan pada probing dianggap sebagai pertanda bahwa proses perusakan jaringan sedang aktif. b. Perubahan warna Perubahan warna bermula pada papila interdental dan tepi gingiva yang kemudian meluas ke gingiva cekat. Penyebab terjadinya perubahan warna : Coral pink merah sampai dengan merah tua diakibatkan bertambahnya vaskularisasi dan berkurangnya keratinasi epitel atau hilang karena tertekannya epitel oleh jaringan yang terinflamasi. Coral pink pucat diakibatkan berkurangnya vaskularisasi karena fibrosis yang terjadi pada korium serta bertambahnya keratinasi epitel Coral pink merah ke-biru-biruan disebabkan inflamasi yang bertambah kronis dan terjadinya statis venous.

Gambar 2.5 Perubahan Warna pada Gingiva Perubahan warna berupa daerah kecil berbentuk bulan sabit berwarna merah kebirubiruan yang terjadi pada tepi gingiva dinyatakan sebagai lesi inflamasi kronis yang diakibatkan oleh iritan lokal, bukan oleh adanya trauma karena oklusi. Perubahan warna yang dipengaruhi oleh pigmentasi logam karena meningkatnya permeabilitas kapiler darah akibat inflamasi memungkinkan logam yang terabsorbsi secara sistemik bereaksi dengan H2S membentuk sulfida logam yang mengendap di sekeliling pembuluh darah. Pigmentasi tergantung pada logamnya, contoh: logam bismuth, arsen, air raksa maka

akan tampak garis hitam pada gingiva; logam tembaga tampak berwarna merah ke-birubiruan/biru tua yang disebut Burtonian line; dan logam perak tampak berwarna violet. c. Perubahan Konsistensi Perubahan menjadi lunak dan menggembung, berlekuk jika ditekan. Pada tahap berikutnya tampak terjadi perubahan konsistensi gingiva yang menjadi sangat lunak, mudah tercabik atau koyak, yang diakibatkan oleh degenerasi jaringan ikat dan epitel yang berkaitan dengan substansi perusak yang memicu inflamasi dan eksudat inflamasi. Pada tahap lanjut, perubahan konsistensi berupa kaku seperti kulit (yang telah disamak), disebabkan oleh fibrosis dan proliferasi epitel yang terjadi pada inflamasi kronis yang sudah berlangsung lama. d. Perubahan tekstur permukaan Hilangnya stippling merupakan tanda awal terjadinya gingivitis. Terdapat dua bentuk perubahan tekstur permukaan yaitu perubahan eksudatif yang dominan yaitu tekstur permukaan menjadi licin dan berkilat serta, perubahan fibrotik dominan berupa tekstur permukaan padat dan bertekstur permukaan padat dan bernodul-nodul.

Gambar 2.6 Perubahan Tekstur Permukaan Gingiva e. Perubahan kontur/bentuk Umumnya berupa pembesaran gingiva (gingival enlargement)

Gambar 2.7 Perubahan Kontur Gingiva

Gambar 2.8 Stillmans Cleft Stillmans cleft adalah Lekukan berbentuk apostrofi yang meluas dari tepi gingiva ke arah dalam, bisa 5 6 mm, sering pada permukaan vestibular pada 1 gigi, bisa satu atau dua cleft. Tepi cleft bergelung & tepi gingiva lainnya tumpul. Lesi bisa mengalami perbaikan secara spontan atau menetap sebagai lesi permukaan dari saku yang dalam.

Mc Calls festoon : Pembesaran gingiva bebas berbentuk seperti pelampung. Terjadi pada permukaan vestibular kaninus dan premolar. Stadium awal warna dan konsistensi gingiva tidak berubah, namun karena tumpukan deposit bisa menimbulkan perubahan inflamatoris secara sekunder.

f. Pembentukan saku gusi (gingival/pseudopocket) Pembentukan saku gusi merupakan sulkus gingiva yang dinding jaringan lunaknya terinflamasi tanpa adanya migrasi epitel penyatu ke apikal. Saku gusi disertakan dengan tanda-tanda inflamasi gingiva. Kedalaman saku gusi bisa tetap, ataupun bisa bertambah, jika terjadi pembesaran gingiva atau naiknya gingiva ke arah koronal. 2.2.4 Mekanisme Inflamasi Gingiva Perubahan patologis dalam gingivitis berhubungan dengan keberadaan mikroba rongga mulut yang melekat pada gigi dan bisa juga, di dalam atau di sekitar sulkus gingiva. Organisme-organisme ini mampu mensintesis beberapa produk (seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase, endotoksin) yang menyebabkan kerusakan sel-sel jaringan ikat dan epitel., serta kandungan interseluler, seperti kolagen, substansi dasar, dan glycocalyx[lapisan sel]. Perluasan ruang diantara sel-sel epitel junctional selama proses gingivitis awal memungkinkan agen-agen yang berasal dari bakteri, atau bakteri itu sendiri, masuk ke dalam jaringan ikat. Produk-produk mikroba mengaktivasi monosit/makrofag untuk memproduksi substansi vasoaktif, seperti prostaglandin E2 [PGE2], interferon [IFN],tumor necrosis factor [TNF], dan interleukin-1 [IL-1]. Perubahan morfologis dan fungsional dalam gingiva selama akumulasi plak telah diteliti secara mendalam, terutama pada anjing beagle dan manusia. Kerangka bermanfaat untuk pengaturan dan pertimbangan data-data tersebut disusun berdasarkan pada fitur-fitur histopatologis, radiografik, dan intrastruktural, serta pemeriksaan biokimia. Rangkaian peristiwa berakumulasi dalam gingivitis yang terlihat secara klinis, dan periodontitis dinyatakan sebagai stadium lanjut [advanced stage]. Satu tahap berkembang ke tahap berikutnya, tanpa batasan yang jelas. Meskipun telah dilakukan penelitian secara ekstensif, kita masih tidak dapat membedakan jaringan gingiva normal dengan gingivitis tahap awal secara definitif. Sebagian besar biopsi gingiva manusia yang normal secara klinis mengandung sel-sel inflamasi yang didominasi oleh sel T, sel B atau sel plasma yang sangat sedikit. Sel-sel tersebut tidak menyebabkan kerusakan jaringan, namun berperan penting dalam respon host setiap hari untuk melawan bakteri dan substansi lain yang menyerang gingiva. Dalam kondisi normal, aliran netrofil yang konstan terangkut dari pembuluh darah plexus gingiva ke epitelium junctional, margin gingiva, dan ke dalam sulkus gingiva, serta kavitas rongga mulut. (Carranza, 2002) 2.2.5 Tahap Terjadinya Gingivitis 1. Gingivitis Tahap I: Initial Lesion

Manifestasi pertama inflamasi gingiva adalah perubahan-perubahan vaskuler yang berupa dilatasi kapiler dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi awal ini terjadi sebagai respon terhadap aktivasi mikroba leukosit residen dan stimulasi sel-sel endotel. Secara klinis, respon awal gingiva terhadap bakteri plak ini [gingivitis subklinis] tidak terlihat. Namun pada pemeriksaan menggunakan mikroskop cahaya atau ultrastruktural, tanda-tanda tersebut tidak disertai dengan manifestasi kerusakan jaringan, mereka tidak membentuk infiltrat dan keberadaannya tidak dianggap menunjukkan perubahan patologis. Perubahan kecil juga dapat ditemukan dalam epitelium junctional dan jaringan ikat perivaskuler pada tahap permulaan ini. Sebagai contoh, perubahan matriks jaringan ikat perivaskuler, serta terjadi eksudasi dan deposisi fibrin di daerah yang terserang. Dan, limfosit segera berakumulasi. Peningkatan migrasi leukosit dan akumulasinya dalam sulkus gingiva berhubungan dengan peningkatan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus. Karakter dan intensitas respon host menentukan apakah lesi permulaan ini akan segera berkurang, disertai dengan pengembalian jaringan ke kondisi normal, atau berkembang menjadi lesi inflamasi kronis. Jika perkembangan ini terjadi, infiltrat makrofag dan sel-sel limfoid akan muncul dalam beberapa hari. 2. Gingivitis Tahap II: Early Lesion Lesi awal [early lesion] berkembang dari lesi permulaan [initial lesion] dalam waktu 1 minggu setelah akumulasi plak dimulai. Secara klinis, lesi awal terlihat sebagai gingivitis awal, serta tumpang tindih dan berkembang dari lesi permulaan tanpa batasan yang jelas. Seiring dengan waktu, akan muncul tanda-tanda klinis eritema, terutama karena proliferasi kapiler dan peningkatan pembentukan loop kapiler diantara retepeg atau ridge. Berdarah saat probing juga terjadi. Aliran cairan gingiva dan jumlah leukosit yang bertransmigrasi mencapai puncaknya, antara hari ke 6 dan 12 setelah onset gingivitis kronis. Jumlah kolagen yang rusak bertambah, 70% kolagen di sekitar infiltrat seluler mengalami kerusakan. Kelompok fiber/serat utama yang terserang adalah kumpulan serat sirkuler dan dentogingiva. Perubahan fitur-fitur morfologis pembuluh darah dan pola susunan vaskuler juga telah dideskripsikan. Leukosit polimorfonuklear [PMN] yang memiliki sisa pembuluh darah sebagai respon terhadap stimulus kemotaktik membentuk komponen plak yang berjalan ke epitelium, melintasi lamina basalis, dan ditemukan dalam epitelium, muncul di dalam poket. PMN melekat pada bakteri dan melapisinya dalam proses fagositosis. PMN melepaskan lisosom saat mencerna bakteri. Fibroblast mengalami perubahan sitotoksik, disertai dengan penurunan kemampuan produksi kolagen.

3. Gingivitis Tahap III: Established Lesion Seiring dengan waktu, established lesion [lesi yang sudah terbentuk] bermunculan, ditandai dengan dominasi sel-sel plasma dan limfosit B, dan dapat juga disertai dengan pembentukan poket gingiva kecil yang dibatasi oleh epitelium poket. Sel-sel B yang terdapat di dalam established lesion didominasi oleh imunoglobulin subklas G1 [IgG1] dan G3 [IgG3]. Dalam gingivitis kronis, yang terjadi 2-3 minggu setelah akumulasi plak dimulai, pembuluh darah mulai mengecil dan menyempit/kongesti, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah terhambat. Hasilnya adalah gingival anoxemia, yang berwarna kebiruan pada gingiva yang memerah. Ekstravasasi eritrosit ke dalam jaringan ikat dan penguraian hemoglobin menjadi pigmen-pigmen komponennya juga menambah kepekatan warna gingiva yang mengalami inflamasi kronis. Established lesion dapat dideskripsikan sebagai gingiva yang mengalami inflamasi sedang sampai parah. Dominasi sel plasma dianggap menjadi salah satu karakteristik utama established lesion. Namun, beberapa penelitian tentang gingivitis eksperimental pada manusia gagal membuktikan dominasi sel plasma dalam jaringan ikat yang berpenyakit, termasuk salah satu penelitian yang dilakukan selama 6 bulan. Peningkatan proporsi sel plasma ditemukan dalam gingivitis telah berlangsung lama, namun waktu pembentukan established lesion klasik dapat lebih dari 6 bulan. Terdapat hubungan terbalik antara jumlah berkas kolagen yang utuh dengan jumlah sel inflamasi. Terjadi peningkatan aktivitas kolagenolitik dalam jaringan gingiva yang mengalami inflamasi, akibat adanya enzim kolagenase. Normalnya, kolagenase terdapat dalam jaringan gingiva dan diproduksi oleh eberapa jenis bakteri dan PMN. Beberapa penelitian histokimia enzim membuktikan bahwa gingiva yang mengalami inflamasi kronis memiliki kadar asam dan alkali fosfatase, -glukouronidase, glikosidase, -galaktosidase, esterase, aminopeptidase, dan sitokrom oksidase yang tinggi. Kadar mukopolisakarida netral berkurang, diduga disebabkan oleh degradasi substansi dasar. Established lesion memiliki dua tipe, yaitu: beberapa lesi tetap stabil dan tidak mengalami perkembangan selama beberapa bulan atau tahun; dan lesi lainnya terlihat lebih aktif dan berkonversi dengan cepat menjadi lesi-lesi destruktif. Established lesion juga bersifat reversibel seiring dengan serangkaian peristiwa yang terjadi di dalam jaringan sebagai hasil perawatan periodontal yang berperan penting mengubah rangkaian peristiwa selama perkembangan gingivitis. Seiring dengan pengembalian flora dari yang khas pada lesi destruktif menjadi flora yang berhubungan dengan kesehatan periodontal, presentase sel plasma berkurang drastis, dan populasi limfosit meningkat secara proporsional.

4. Gingivitis Tahap IV: Advanced Lesion Perluasan lesi ke tulang alveolar menandai tahap keempat, yang disebut sebagai advanced lesion [lesi lanjut] dalam fase kerusakan periodontal. Gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada individu yang rentan. Namun, sampai saat ini belum diketahui apakah periodontitis dapat terjadi tanpa prekursor gingivitis. (Carranza, 2002).

2. Gingival Enlargement Gingival enlargement merupakan peningkatan ukuran gingiva. Berdasarkan faktor etiologi dan patologinya, dibedakan menjadi : a. b. c. d. e. Inflammatory enlargement Drug-induced enlargement Enlargement associated with systemic disease Neoplastic enlargement False enlargement

2.3.1. Inflammatory Enlargement Gingival enlargement ini dapat dihasilkan dari inflamasi kronis atau perubahan akut. Selain itu, inflammatory enlargement biasanya adalah komplikasi sekunder ke salah satu jenis lain dari pembesaran, membentuk pembesaran gingiva gabungan. (Carranza, 2002) 1. Chronic Inflammatory Enlargement

Klinis Chronic inflammatory enlargement tampak seperti balon pada papilla interdental dan marginal gingiva. Pada tahap awal, itu menghasilkan life preserverberbentuk tonjolan di sekitar gigi yang terlibat. Tonjolan ini dapat meningkatkan ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit, kecuali karena infeksi akut atau trauma. Kadang-kadang, Chronic Inflammatory Enlargement berupadiscrete sessile atau massa pedunkulata yang menyerupai tumor. Hal ini terjadi di bagian interproksimal atau pada marginal gingiva atau attached gingiva.

Histopatologi

Menunjukkan gambaran inflamasikronis yang eksudatif dan proliferasi. Lesi yang berwarna merah klinis dalam atau merah kebiruan yang lembut dengan permukaan halus, mengkilap, dan mudah berdarah. Lesi relatif kuat, dan memiliki komponen fibrosis yang lebih besar yaitu fibroblas dan serat kolagen.

Etiologi. Chronic inflammatory enlargement disebabkan oleh akumulasi plak gigi. Faktorfaktor yang mendukung akumulasi plak dan retention termasuk oral hygiene yang buruk, kelainan anatomi, restorasi yang tidak layak dan peralatan ortodontik.

2. Acute Inflammatory Enlargement a. Gingival Abcess

Klinis Gingival abcess adalah bersifat lokal, menyakitkan, lesi berkembang pesat biasanya memiliki onset cepat. Hal ini umumnya terbatas pada gingiva marginal atau interdental papilla. Pada tahap awal, tampak sebagai pembengkakan merah dengan permukaanhalus dan mengkilap. Dalam waktu 24 sampai 48 jam, lesi biasanya menjadi berfluktuasi dengan purulent eksudat. Gigi yang berdekatan sering sensitif terhadap perkusi dan dapat pecah secara spontan.

Histopatologi Gingival abcess terdiri dari purulent dalam jaringan ikat, dikelilingi oleh infiltrasi difus leukosit polimorfonuklear (PMN), pembengkakan jaringan, dan pembengkakan pembuluh darah. Epitel permukaan memiliki berbagai tingkat intraseluler dan ekstraseluler, invasi edema oleh leukosit, dan kadang-kadang ulserasi.

Etiologi Hasil acute inflammatory enlargement dari bakteri dibawa ke dalam jaringan, ketika zat asing (misalnya, bulu sikat gigi, atau fragmen lobster shell) tertanam dalam gingiva. Lesi hanya terbatas pada gingiva.

b. Periodontal Abcess Lesi pada periodontal abcess sudah melibatkan jaringan periodontal. Secara umum periodontal abcess memproduksi enlargement pada gingiva. 2.3.2. Drug-Induced Enlargement

Penyakit gingiva akibat obat semakin lazim karena peningkatan penggunaan obat diketahui menyebabkan pembesaran gingiva (misalnya, antikonvulsan obat-obatan seperti phenytoin, obat-obatan imunosupresif seperti cyclosporine, dan kalsium channel blockers seperti nifedipine, verapamil, diltiazem, dan natrium valproate. Keparahan pembesaran gingiva pasien dalam merespon obat yang spesifik dapat dipengaruhi oleh akumulasi plak yang tidak terkendali, serta peningkatan level hormon. Gambar 2.9 Pembesaran Gingiva Akibat Obat-Obatan Peningkatan penggunaan kontrasepsi oral oleh wanita premenopause telah dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi peradangan gingiva dan pengembangan pembesaran gingiva, dan dapat dihentikan dengan penghentian kontrasepsi oral. (Carranza, 2002)

Gambar 2.10 Pembesaran Gingiva 1. Antikonvulsi

Phenytoin Obat antikonvulsi ini digunakan untuk penderita epilepsi. Insiden terjadinya 3 % sampai 84,5 % pada usia muda. Phenytoin dapat merangsang proliferasi sel fibroblast dan epithelium. Fibroblas dari phenytoin-induced gingival overgrowth menunjukkan peningkatan sintesis glikosaminoglikan sulfat di vitro. Phenytoin dapat menyebabkan penurunan degradasi kolagen sebagai hasilnya dari produksi dari fibroblastik aktif kolagenase. 2. Immunosupressan

Siklosporin

Siklosporin adalah imunosupresif yang ampuh digunakan untuk mencegah penolakan organ transplantasi dan untuk mengobati beberapa penyakit autoimun. Mekanisme yang tepat secara selektif dan reversibel menghambat sel T helper, yang berperan dalam respon imun seluler dan humoral. SiklosporinA (Sandimmune, Neoral) diberikan intravena atau melalui per-oral, dan dosis yang lebih besar dari 500 mg / hari telah dilaporkan untuk menginduksi pembesaran gingiva. 3. Calcium Channel Blockers Calcium channel blockers adalah obat yang dikembangkan untuk pengobatankondisi kardiovaskular seperti hipertensi, angina pektoris, dan aritmia jantung. Bekerja dengan menghambat masuknya ion kalsium yang melintasi membran sel jantung dan sel otot halus, menghalangi mobilisasi kalsium intraseluler. Calcium channel blockers menginduksi dilatasi dari arteri koroner dan arteriola, meningkatkan suplai oksigen ke otot jantung, tetapi juga mengurangi hipertensi dengan melebarkan pembuluh darah perifer. 2.3.3. Idiopathic Gingival Enlargement Idiopathic gingival enlargement adalah suatu kondisi yang jarang terjadi. Dapat disebutdengan istilah-istilah seperti gingivomatosis, elephantiasis, idiopatik fibromatosis, hereditary gingival hyperplasia, dan congenital familial fibromatosis.

Klinis

Pembesaran mengenai attached gingiva, serta margin gingiva dan papila interdental. Gingival enlargement berwarna merah muda, tegas, konsistensi halusdan memiliki permukaan bergelombang.

Histopatologi

Menunjukkan peningkatan jumlah bulbous di jaringan ikat yang relatif avaskular dan terdiri dari bundel kolagen dan banyak fibroblas. Epitel permukaan menebal dan akantotik dengan pasak retepeg memanjang.

Etiologi.

Penyebabnya tidak diketahui, dan dengan demikian kondisi tersebut ditetapkan sebagai idiopatik. Beberapa kasus memiliki faktor genetic tetapi mekanisme genetik belum jelas. Gingival enlargement ini biasanya dimulai dengan erupsi gigi primer atau sekunder dan mungkin mundur setelah ekstraksi, menunjukkan bahwa gigi atau plak yang dapat menjadi faktor. Gingival enlargement dapat berhubungan dengan epilepsi, retardasi mental, dan cutaneous angiofibromas.

2.3.4. Enlargement Associated with Systemic Disease Penyakit sistemik dapat mengembangkan manifestasi oral yang mungkin termasuk pembesaran gingiva. Penyakit-penyakit dan kondisi dapat mempengaruhi periodonsium oleh dua mekanisme yang berbeda, sebagai berikut: 1. Pembesaran dari peradangan yang ada karena plak gigi (Conditioned Enlargement). Kelompok penyakit ini, termasuk beberapa kondisi hormonal (misalnya, kehamilan dan pubertas), penyakit gizi seperti defisiensi vitamin C, dan beberapa kasus dimana pengaruh sistemik tidak teridentifikasi (nonspesifikconditioned enlargement). 2. Manifestasi dari penyakit sistemik terlepas dari status inflamasi gingiva. Kelompok ini dibagi menjadi penyakit sistemik yang menyebabkan pembesaran gingivadan neoplastik enlargement (Tumor gingiva). a. Conditioned Enlargement Conditioned enlargement terjadi ketika ada factor lokal, dan memperparah respon gingiva terhadap gigi plak. Conditioned enlargement berbeda dari gingivitis kronis tergantung pada sifat dari pengaruh sistemik memodifikasi. Bakteri plak diperlukan untuk inisiasi dari jenis pembesaran. Namun, plak bukanlah penentu tunggal dari sifat gambaran klinis. Conditioned enlargement dibedakan menjadi tiga jenis yaitu hormonal (kehamilan, pubertas), gizi (terkait dengan vitamin C defisiensi), dan alergi. Pembesaran dikondisikan spesifik adalah juga terlihat. 1. Enlargement in Pregnancy Enlargement in pregnancy dapat terletak di marginal, dapat terjadi sebagai umum atau tunggal (tumor like masses).Selama kehamilan, ada peningkatan kadar progesteron danestrogen, pada akhir trimester ketiga mencapaitingkat 10 dan 30 kali tingkat saat siklus menstruasi. Perubahan hormonal menyebabkan perubahan dalampermeabilitas pembuluh darah, menyebabkan edema gingiva dan meningkatkan responinflamasi terhadap plak gigi. Mikrobiota subgingival mungkin juga mengalami perubahan, termasuk peningkatan Prevotella intermedia. Gambaran klinisnya bervariasi. Pembesaran padat dan cenderung menonjol secara interproksimal dari gingival margin atau interproksimal space. Gingiva berwarna merah terang atau magenta, halus, dan permukaan halus mengkilap. Perdarahan terjadi secara spontan. Lesi muncul sebagai discrete, mushroomlike, flattened spherical mass yang menonjol dari margin gingiva atau interproksimal space dan melekatoleh sessile atau pedunculated base. Umumnya be

rwarna merah kehitaman atau magenta, memiliki permukaan halus mengkilat, dan merupakan lesi superfisial. 2. Enlargement in Puberty Pembesaran gingiva ini muncul pada saat pubertas, pada remaja pria maupun wanita, terutama untuk area yang mempunyai akumulasi plak. Secara klinis dapat ditemukan pembesaran karena faktor local. Pada marginal dan interdental terdapat gambaran bulbous di interproksimal papilla.

Gambar 2.11 Gingivitis Terkait dengan Pubertas 3. Enlargement in Vitamin C Deficiency Defisiensi vitamin C tidak menyebabkan pembesaran gingiva, namun menyebabkan pendarahan, degenerasi kolagen, dan edema pada jaringan ikat gingiva. Kombinasi defisiensi vitamin C dengan keradangan pembesaran gingiva disebut scurvy. 4. Nonspesifik Conditioned Enlargement Merupakan tumor-like gingival enlargement karena trauma. Klinisnya bervariasi, berupa massa tumor yang berdungkul, berwarna merah terang atau magenta, permukannya ulserasi dan purulen. b. Penyakit Sistemik yang mempengaruhi Gingival Enlargement 1. Leukimia

Secara klinis terdapat pembesaran diffus, marginal, tumor-like pada interproksimal. Berwarna merah kebiruan, memliki permukaan yang mengkilat, dan konsistensi yang lunak serta mudah berdarah. 2. Granulomatous disease Merupakan suatu lesi akut granulomatous necrotizing pada saluran pernafasan, dan jarang ditemukan. Berwarna ungu kemerahan, dan mudah berdarah. 5. Neoplastic Enlargement a. Tumor Jinak Tumor yang berhubungan seperti epulis, fibroma, papilloma, peripheral giant cell granuloma, central giant cell granuloma, leukoplakia, serta gingival cyst. b. Tumor Maligna Frekuensinya rata rata jarang ditemukan. Tumor yang berhubungan yaitu karsinoma, melanoma maligna, sarkoma, dan metastasis tumor. 5. False Enlargement Gingiva tidak mengalami pembesaran namun tampak seperti mengalami pembesaran. Pembesarannya berasal dari jaringan di bawahnya yaitu tulang / gigi.

4. Infeksi Gingiva Akut 1. Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) NUG adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroba pada gingiva yang ditandai dengan respon host yang terganggu. Hal ini ditandai dengan kematian dan pengelupasan jaringan gingiva dan menunjukkan karakteristik dan gejala-gejala tertentu (Perry, R.; Fermin A. Carranza, 2012). a. Etiologi NUG disebabkan oleh iteraksi antara host dan bakteri fusiform bacillus dan organism spirhocetal. b. Predisposing factor Faktor pendukung dalam penyakit ini adalah rokok, defisiensi nutrisi, dan penyakitsistemik seperti syphilis, cancer, dan AIDS. c. Gambaran klinis

NUG selalu ditandai dengan suatu penyakit yang akut. Terjadi penurunan di interdental papilla yang menyerupai kawah. Kawah tersebut tertutupi pseudo membran abu-abu, dibatasi oleh erythema, dan kadang-kadang mengalami pendarahan. Ketika terjadi pengurangan tulang namanya menjadi Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP). d. Simptomatik

Lesinya sangat sensitive terhadap sentuhan. Timbul rasa perih ketika memakan makanan panas atau pedas. Penyakit ini mengakibatkan lymphadenophaty lokal dan sedikit peninggian temperatur. Gambar 2.12 Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG) Tipe khas papilla menonjol keluar antara mandibular kaninus dan insisivus lateral , ditutupi oleh pseudomembran berwarna putih keabu-abuan.

Gambar 2.13 Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)

Kasus Lebih lanjut menunjukkan penghancuran papila mengakibatkan ketidak teraturan kontur marginal. Gambar 2.14 Necrotizing Ulcerative Gingivitis (NUG)

2.4.2 Primary Herpetic Gingivostomatitis Primary herpetic gingivostomatitis adalah suatu infeksi pada rongga mulut yang disebabkan oleh virus. Banyak terjadi pada bayi dan anak-anak dibawah umur 6 tahun, tetapi juga dapat ditemui pada remaja dan orang tua. Frekuensi kejadian antara laki-laki dan perempuan sama. Pada kebanyakan orang, terkadang tidak ditemui gejala pada infeksi primer. (Perry, R.; Fermin A. Carranza, 2012). a. Etiologi Primary herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit infeksi yang menjangkit kavitas oral yang disebabkan oleh herpes simpleks virus tipe 1 (HSV-1). b. Gambaran klinis Gusi erythematous mengkilap, terlihat adanya edema dan mudah berdarah.Terlihat adanya lepuhan abu-abu pada gingiva, mukosa labial dan bukal, palatum lunak, faring, mukosa sublingual, dan lidah. Setelah 24 jam terlihat adanya ulserasi. c. Symptomatik Penyakit ini menimbulkan rasa sakit saat makan atau minum. Lepuhan abu-abu yang terlihat pada penyakit ini sensitif terhadap sentuhan dan perubahan suhu. Demam tinggi, malaise, dan cervical adenitis juga terjadi pada penyakit ini. 3. Pericoronitis Pericoronitis adalah penyakit yang disebabkan oleh inflamasi gingiva pada mahkota dari gigi yang tererupsi tidak sempurna. Gigi molar tiga mandibular yang erupsi sebagian atau impaksi adalah tempat yang paling sering terkena pericoronitis. Spasi yang terbentuk antara mahkota dan gusi merupakan tempat yang ideal sebagai akumulasi makanan dan bakteri. Gusi menjadi merah dan bengkak, serta terlihat adanya lesi yang bersupurasi. Pasien tidak dapat menutup mulut dengan sempurna dan merasa sakit. Penyakit ini dapat menyebar ke faring dan dasar mulut yang membuat pasien sulit menelan.

Gambar 2.15 Pericoronitis. 2.5 Fisiologi dan Patologi Jaringan Periodonsium Anak-Anak

2.5.1 Periodonsium dari Gigi Sulung Gingiva normal dari gigi sulung sedikit berbeda dengan yang ada pada orang dewasa. Jaringan berwarna pink pucat karena tipisnya lapisan keratin menyebabkan pembuluh darah pada anak-anak lebih mudahh terlihat. Stippling muncul pada sekitar 3 tahun, dengan sedikit perbedaan antara rahang atas dan rahang bawah atau antara laki-laki dan perempuan pada masa anak-anak. Pada interdental gingiva, bagian bucolingual lebih lebar sedangkan pada bagian mesiodistal lebih sempit, sesuai dengan morfologi dari gigi sulung. Struktur dan komposisi mirip dengan gingiva pada orang dewasa. Kedalaman sulkus gingiva gigi sulung lebih dangkal daripada gigi permanen. Rentang probing antara 1 hingga 2 mm, dengan penambahan kedalaman dari anterior ke posterior. Lebar attached gingiva bervariasi dengan rentang 3 sampai 6 mm. pada permukaan bukal lebar berkurang dari anterior ke posterior, dengan beberapa data menunjukkan penyempitan pada kaninus. Pada attached gingiva lingual menunjukkan hubungan yang terbalik, ada penambahan lebar dari anterior ke posterior. Lebar gingiva akan bertambah secara normal ketika transisi dari gigi sulung menjadi gigi permanen. Junctional epithelium lebih tebal daripada gigi permanen, dimana akan mengurangi permeabilitas dari epitel terhadap toksin bakteri. Secara radiografik, lamina dura menonjol pada gigi sulung, dengan periodontal space yang lebih lebar daripada gigi permanen. Marrow space lebih lebar. Septa interdental datar, dengan puncak tulang antara 1 hingga 2 mm dari cementoenamel junction. (Newman, et al, 2012) 2. Perubahan Periodontal Berkaitan dengan Perkembangan Normal Perubahan signifikan terjadi pada peridonsium pada saat gigi sulung menjadi gigi permanen. Perubahan kebanyakan berhubungan dengan erupsi dan perubahan fisiologi. Perubahan ini harus dibedakan dengan penyakit gingiva, yang kemungkinan terjadi bersamaan.

Erupsi gigi Sebelum erupsi dari gigi sulung ke gigi permanen, gingiva terlihat pink dan kokoh karena terdapat mahkota dibawah. Terkadang, kista erupsi berisi darah dan terlihat kebiruan atau merah tua dan terdapat pembesaran gingiva di atas gigi yang erupsi. Tempat yang paling sering adalah gigi insisif sulung dan gigi molar pertama permanen.

Gigi ankilosis

Trauma eksternal, trauma oklusal dan gangguan pertumbuhan akan menyebabkan ankilosis pada gigi sulung dan biasanya juga terjadi pada gigi permanen. Gigi ini terlihat menonjol atau tenggelam daripada gigi sebelahnya. Gigi sulung yang mengalami ankilosis akan mengganggu pertumbuhan tulang alveolar disekitar gigi permanen yang erupsi, dan juga akan mencegah atau menunda erupsi tepat pada waktunya.

Hubungan status periodontal dengan maloklusi Data menunjukkan hubungan antara gigi dengan posisi abnormal dan gingivitis. Crowding pada gigi campuran sering menyebabkan plak dan pembersihan sisa makanan lebih sulit, mengarah pada penambahan insidens gingivitis. Perubahan berat dapat melibatkan pembesaran gingiva, perubahan warna, kadang ulserasi dan pembentukan poket yang dalam. Umumnya kesehatan gingiva dapat dikembalikan dengan koreksi ortodonti, namun kegagalan dalam meluruskan gigi tidak terlalu menyebabkan penyakit periodontal nantinya.

Masalah mukogingiva Prevalensi dari masalah gingiva dan resesi pada anak-anak memiliki rentang dari 1% hingga 19%, bergantung dari kriteria untuk menilai kondisi tersebut. Bukti menyebutkan bahwa sebagian masalah mukogingiva berawal sejak pertumbuhan gigi sulung sebagai akibat dari perkembangan yang menyimpang dari erupsi dan kurang tebalnya jaringan periodonsium. Kaninus rahang atas juga cenderung terjadi resesi gingiva lokal. Erupsi kaninus yang terlambat pada gigi yang crowded akan menyebabkan berpindah ke daerah bukal, erupsi pada daerah unattached gingiva dan menambah kemungkinan tidak cukupnya jaringan gingiva dan meyebabkan erupsi.

2.5.3 Penyakit Gingiva pada Anak-Anak

Penyakit gingiva yang diinduksi plak Gingivitis adalah sangat umum terjadi pada anak-anak dan remaja. Inflamasi umumnya terbatas pada marginal gingiva dengan berkurangnya tulang atau jaringan ikat yang tidak dapat dideteksi pada kebanyakan kasus. Pada anak-anak, dan juga pada orang dewasa penyebab gingivitis adalah dental plak, dimana berkaitan dengan oral hygiene yang buruk. Pada anak-anak, kecenderungan mereka untuk gingivitis meningkat. Prevalensi penyakit paling rendah adalah pada saat sebelum sekolah dan meningkat pada masa kanak-kanak, dan paling puncak pada saat pubertas. Tipe yang paling prevalen dari penyakit gingiva pada anak-anak adalah gingivitis marginalis kronis. Jaringan gingiva menunjukkan perubahan pada warna, ukuran,

konsistensi, dan tekstur permukaan mirip pada inflamasi kronis pada orang dewasa. Inflamasi linear dan berwarna merah akan terlihat pada perubahan yang kronis, termasuk pembengkakan dan bertambahnya kedalaman poket tidak terlalu sering ditemukan pada anak-anak, namun dapat terlihat jika terjadi hipertofi atau hiperlasia gingiva berat. Gingivitis kronis pada anak-anak digolongkan ketika hilangnya jaringan ikat di area sekitar junctional epithelium dan infiltrasi mengandung sebagian besar limfosit dengan beberapa PMN leukosit, sel plasma, monosit, dan mast sel. Lesi pada umumnya memiliki beberapa sel plasma dan bergabung sebagai lesi non-destruksi, nonprogresif seperti pada orang dewasa.

Lesi gingiva yang diinduksi non plak Lesi intraoral pada jaringan lunak juga ditemukan pada populasi anak-anak. Enam lesi intraoral yang paling umum adalah primary herpetic gingivostomatitis, candidiasis, herpes simplex rekuren, recurrent aphthous stomatitis, angular cheilitis, dan geographic tongue.

Primary herpetic gingivostomatitis Primary herpetic gingivostomatitis adalah infeksi virus akut yang terjadi pada awal masa anak-anak, peningkatan insidens dari umur 1 sampai 3 tahun. Pada anak-anak dengan primary herpetic infection, 99% tanpa gejala atau memiliki gejala seperti tumbuh gigi. Dan 1% sisanya dapat terjadi inflamasi gingiva dan ulserasi pada bibir dan membran mukosa.

Candidiasis Candidiasis terjadi sebagai akibat dari pertumbuhan yang berlebihan dari candida albicans, biasanya setelah meminum antibiotik atau karena immunodefisiensi dapatan. Hal ini jarang terjadi pada anak-anak dibanding pada orang dewasa. (Newman, et al, 2012) 5. Gingivitis deskuamatif Kronis

Istilah gingivitis deskuamatif diciptakan tahun 1932 oleh Prinz untuk mendeskripsikan suatau kondisi istimewa dengan karakteristik seperti eritema, deskuamasi, dan ulserasi pada free dan attached gingiva. Penyakit ini dapat bersifat asimtomatik dan simptomatik di mana pada pasien simptomatik mengalami sensasi terbakar hingga nyeri intens. Lima puluh persen kasus gingivitis deskuamatif terlokalisasi pada gingiva. Penyebab keadaan ini tidak jelas, namun ada berbagai kemungkinan penyebabnya. Kebanyakan kasus muncul pada wanita dekade 4 dan 5 (meskipun gingivitis deskuamatif ini dapat muncul pada masa punertas atau akhir dekade 7 atau 8), di mana perubahan hormonal diduga menjadi penyebabnya.

Sekitar 75 persen kasus gingivitis deskuamatif berasal dari kondisi dermatologi di mana 95 persen dari kasus gingivitis deskuamatif adalah berupa pemphigoid siktatrik dan lichen planus. Beberapa kondisi autoimun mukokutan seperti bullouspemphigoid, pemphigus vulgaris, linear immunoglobulin A (IgA)disease, dermatitis herpetiformis, lupus eritema, stomatitis ulserasi kronis merupakan manifestasi klinis gingivitis deskuamatif. Kondisi lain yang menjadi differentialdiagnosa gingivitis deskuamatif termasuk infeksi virus, bakteri dan jamur, alergi terhadap obat-obatan, obat kumur dan permen karet. (Carranza, 2002). 2.6.1 Tanda Klinis Gingivitis deskuamatif atau disebut juga gingivosis merupakan penyakit deskuamasi spesifik yang muncul setelah menopause dan terjadi terbatas pada attached gingiva. Secara klinis, deskuamatif gingivitis memiliki ciri berupa eritema dan edema pada marginal dan attached gingiva, terutama pada bagian bukal dan labial. Tanda karakteristiknya adalah pengelupasan lapisan epitel atau peninggian yang terbentuk dari lepuhan hemoragik setelah pemijatan pada gingiva. Lesi gingiva dapat bersifat terlokalisasi atau tersebar. Deskuamatif gingivitis dapat berupa manifestasi oral atau berhubungan dengan manisfestasi oral lain dari dermatosis bula kronis. Dikarenakan tanda klinis dan mikroskopis yang mirip dengan yang terjadi pada BMMP (Benign Mucous Membrane Pemphigoid), banyak peneliti menyatakan bahwa gingivosis merupakan bentuk BMMP yang terjadi sebatas pada gingiva. Banyak penyakit yang diklasifikasikan sebagai kelainan bula dapat bermanifestasi dalam bentuk lesi deskuamasi pada gingiva. Oleh karena itu, gingivitis deskuamatif hanya merupakan istilah dan tidak mengacu pada suatu penyakit tertentu meskipun demikian deskuamasi gingiva ini banyak ditemukan pada penderita BMMP. (Eversole, 2011 dan Laskaris, 2003). 2.6.2 Klasifikasi Gingivitis deskuamatif Ada tiga bentuk yaitu: 1. Lesi ringan memiliki ciri kinis berupa eritema difus pada gingiva bebas, gingiva cekat dan gingiva interdental. Lesi umumnya tidak disertai oleh nyeri sakit dan dapat dikenal dari diskolorisasi. Ditemukan sering pada wanita usia 17-23 tahun. 2. Lesi sedang memiliki ciri-ciri klinis berupa bercak-bercak warna merah terang dan abu-abu yang melibatkan gingiva bebas dan gingiva cekat. Permukaan gingiva tampak licin dan mengkilat serta konsistensi lunak. Gingiva akan melekuk jika ditekan dan epitel tidak melekat erat dengan jaringan di bawahnya. Tampak epitel gingiva mengelupas jika dimasase dengan jari atau dibersihkan dengan perhidrol, sehingga jaringan dibawahnya yang mengalami pendarahan menjadi terekspos. Pasien memiliki keluhan berupa rasa terbakar, sensitivitas terhadap perubahan temperatur, terasa sakit jika menghirup udara melalui mulut, kesulitan saat menyikat gigi karena gingiva yang terkelupas. Penderita sering dijumpai pada usia 30-40 tahun. Keterlibatan permukaan

oral lebih ringan karena aksi lidah dan friksi ekskursi makanan mengurangi penumpukan iritan lokal dan mengurangi inflamasi. 3. Lesi Parah memiliki ciri-ciri klinis berupa daerah-daerah gingiva terekspos dan berwarna merah terang di mana gingiva di sekitar terlihat kebiru-biruan. Penderita mengeluh nyeri yang tak tertahankan serta terasa sakit jika memakan makanan keras atau adanya perubahan temperatur. Selain itu, terdapat rasa sakit seperti terbakar di seluruh mulut terutama pada daerah yang terlibat (Reddy, 2008).

Gambar 2.16 Gingivitis Deskuamatif. Atas Kiri Dan Kanan: Lesi Sedang. Bawah Kiri: Lesi Parah. Bawah Kanan: Lesi Parah Dengan Epitel Yang Telah Terkelupas. 2.6.3 Diagnosa Gingivitis deskuamatif Gingivitis deskuamatif hanya istilah klinis di mana sekali diagnosa telah dibuat maka prosedur laboratoris dilakukan untuk mendapat diagnosa final. Kesukesan pendekatan terapi tergantung dari keakuratan diagnosa akhir. Di bawah ini dijelaskan mengenai pendekatan sistematik untuk menjelaskan penyebab gingivitis deskuamatif.

Riwayat klinis Penilaian diagnosa gingivitis deskuamatif dengan menyusuri riwayat klinis merupakan suatu kewajiban. Data simptomatologi terkait kondisi ini sama halnya dengan aspek sejarah (contoh: saat lesi terjadi, maka bisa memburuk atau ada suatu kebiasaan yang memperburuk keadaan), menyediakan pondasi untuk pemeriksaan menyeluruh. Informasi terkait terapi sebelumnya untuk meringankan kondisi seharusnya juga didokumentasikan.

Pemeriksaan Klinis Pengenalan pola distribusi lesi (seperti fokal atau multifocal dan atau tanpa perlekatan pada jaringan gigngiva) menyediakan suatu informasi awal untuk melakukan

diagnosa differential. Selain itu, manuver klinis yang sederhana seperti Nikolskys sign, memberikan pemahaman yang masuk akal mengenai adanya kelainan vesikobula.

Biopsi Biopsi insisional merupakan alternatif terbaik untuk memulai evaluasi mikroskopik dan imunologi dengan memberikan jumlah dan luas lesi yang mucul pada setiap individu. Pemilihan lokasi biopsi perlu pertimbangan yang penting. Biopsi insisional perilesi seharusnya menghindari area ulserasi karena nekrosis dan epitel yang hilang dapat sangat buruk mempengaruhi proses diagnostik. Saat jaringan dieksisi dari rongga mulut, spesimen dapat dipotong menjadi dua yang dapat digunakan untuk pemeriksaan mikroskopik. Formalin buffer (10%) harus digunakan untuk memfiksasi jaringan pada pengecatan hematoxylin daneosin. Michells buffer (buffer amonium sulfat, pH 7) digunakan sebagai larutan transportasi untuk pemnilaian imunofluoresen.

Pemeriksaan mikroskopis dengan mikroskop cahaya. Imunofluoresen Imunofluoresen terdiri dari dua yaitu langsung dan tidak langsung. Pada imunofluoresen langsung, bagian yang beku dan tidak terfiksasi diinkubasi denganfluorescein-labeled, antihuman serum (anti-IgG, anti-IgA, IgM, antifibrin, and anti-C3). Sedangkan, pada imunofluoresen tidak langsung bagian mukosa oral dan esofagus binatang seperti monyet yang beku dan tidak terfiksasi, pertama diinkubasi dengan serum pasien sehingga terjadi perlekatan serum antibodi pada jaringan mukosa. Kemudian, jaringan diinkubasi dengan fluorescein-labeled, antihuman serum. Tes imunofluoresen positif bila sinyal fluoresen terdeteksipada epitel, membran basal atau jaringan ikat di bawahnya. (Carranza, 2002).

2.6.4 Penyakit secara Klinis Menunjukkan Gingivitis deskuamatif 1. Lichen Planus Lichen Planus merupakan kelainan keradangan mukokutan yang melibatkan permukaan mukosa (rongga mulut, traktus genital, dan mukosa lain) dan kulit (termasuk kulit kepala dan kuku). Lichen planus ini merupakan kelainan mukokutan yang dimediasi respon imunologik di mana limfosit T memegang peranan penting. Tipe yang paling sering adalah subtipe erosif dan retikuler. Lesi kebanyakan terletak ada gingiva, lipatan mukobukal dan mukosa bukal. Erosi dan zona deskuamasi biasanya disertai eritema. Lesi perifer hingga erosif berupa palk putih atau berupa typical reticulated striae. Keluhan penderita adalah adanya rasa terbakar atau nyeri ringan hingga sedang. Bentuk lichen planus ini sering dihubungkan dengan diabetes melitus dan hipertensi, gabungan ketiganya yang disebut sindrom Grinspans. Lesi oral yang telah ditangani sebagian pada suatu loksi dapat muncul kembali pada lokasi baru lain.

Lesi gingiva terjadi pada 7-10 persen pasien lichen planus yang terjadi dapat berupa satu atau lebih pola berupa lesi keratotik, lesi erosif atau ulseratif, lesi vesikuler dan bula serta lesi atropi.(Carranza, 2002 dan Eversole, 2008)

Gambar 2.17 Lichen Planus: Bentuk Retikuler 2. Pemphigoid Istilah pemphiogid merupakan penyakit bula subepitel, kutan dan dimediasi respon imunologi dengan karakteristik pemisahan zona membran basal, termasuk pemphigoid bula, pemphigoid membran mukus dan pemphigoid (herpes) gestationis. Pemphigoid ini terdiri dari dua bentuk:

Bullous pepmphigoid merupakan penyakit bula subepidermis kronis dan autoimun dengan bula kutan yang keras serta mudah pecah dan menjadi lembek. Kemunculan pada oral terjadi pada sepertiga jumlah pasien. Lesi oral tampak deskuamasi atau erosif gingivitis dan kadang-kadang timbul lesi bula atau vesikular. Bullous Mucous Membran Pemphigoid disebut pemphigoid sikariks. Sikatriks pemphigoid melibatkan rongga mulut, konjungtiva dan mukosa hidung, vagina, rektum, esofagus dan uretra. Karakteristik yang menonjol pada oral adalah adanya gingivitis deskuamatif, terutama pada area dengan eritema, deskuamasi, ulserasi dan vesikula pada attached gingiva. Lesi vesikobula dapat muncul pada daerah manapun di dalam mulut. Bula cenderung memiliki atap tebal dan pecah dalam waktu 2-3 hari dan meninggalkan area ulserasi yang ireguler.(Carranza, 2002).

Gambar 2.18 Pemphigoid Sikatriks dalam Bentuk Deskuamatif Gingivitis 3. Pemphigus Vulgaris Penyakit pemphigus merupakan golongan kelainan autoimun bula yang memproduksi lepuhan kutan dan membran mukus. Lesi oral merupakan tanda pertama

dan dapat memperbesar keterlibatan dermatologi dalam kurun waktu 1 tahun atau lebih. Lesi oral bervariasi dari vesikel kecil hingga bula yang besar. Saat bula pecah, maka akan tampak area ulserasi yang luas. Bagian manapun pada rongga mulut dapat terkena, tetapi lesi multipel biasanya terjadi pada daerah yang mengalami iritasi atau trauma. (Carranza, 2002)

Gambar 2.19 Pemphigus Vulgaris Pada Rongga Mulut. Ulserasi Multiple Yang Dilapisi Pseudomembran Dari Epitelium Nekrotik. 4. Stomatitis Kronik Ulseratif Stomatitis kronik ulseratif adalah penyakit autoimun kronik yang jarang terjadi di mana memiliki karakteristik berupa pola imunofluoresen yang unik. Penderita stomatitis kronik ulseratif biasanya adalah wanita usia di atas 40 tahun. Secara klinis, lesi berupa eritema dan erosi yang menimbulkan rasa akit pada gingiva, biasanya terlokalisasi dalam bentuk gingivitis deskuamatif. Erosi yang menimbulkan rasa sakit biasanya berhubungan dengan lesi retikuker yang ditemukan identik pada lichen planus oral dan diskoid lupus eritomatus. Lesi pada kulit yang terjadi mirip pada lichen planus jarang terlihat. (Laskaris, 2003).

Gambar 2.20 Stomatitis Kronik Ulseratif Yaitu Eritema Dan Ulserasi Pada Gingiva yang Merupakan Diagnosa Klinis Deskuamatif Gingivitis. 5. Linear Ig A Dermatosis Linear Ig A diseases (LAD) dikenal juga dengan linear Ig A dermatosis merupakan kelainan mukokutan yang jarang terjadi dengan predileksi pada wanita. Secara klinis, LAD berupa ruam vesikobula pruritis, biasanya terjadi pada orang usia 50 tahun ke atas,

meskipun dapat terjadi pada usia di bawah 50 tahun. Karakteristiknya adalah plak atau daerah anular yang dikelilingi peripheral rim blister yang terdapat pada bagian tubuh atas dan bawah, bahu, paha dan ekstrimitas bawah. Bagian wajah dan perineum juga dapat terkena. Keterlibatan mukosa termasuk mukosa oral bervariasi dari 50 persen hingga 100 persen dari kasus yang dipublikasikan. Manifestasi oral dari LAD terdiri dari vesikel, erosi dan ulserasi yang menimbulkan rasa sakit, dan gingivitis erosif atu cheilitis. Sering terdapat pada palatum keras dan lunak, selain itu dapat juga terdapat pada pilar tonsil, mukosa bukal, lidah, dan gingiva. Selain itu, lesi oral pada LAD ini secara klinis termasuk sebagai deskuamatif gingivitis.

Gambar 2.21. Penyakit Linear Ig A Berupa Bula Padat pada Mukosa Alveolar. 6. Dermatitis Herpetiformis Dermatitis Herpetiformis atau disebut penyakit Duhring-Brocq adalah penyakit bula kutan kronis yang kambuhan, di mana manifestasi oral jarang terjadi. Penyebabnya tidak jelas, namun patogenitas diduga berasal dari faktor imunologi dan genetik, serta sensitivitas terhadap gluten. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria usia 20-50 tahun di mana 5-10 persen kasus memiliki manifestasi pada mukosa oral. Manifestasi oral berupa erupsi kulit, dan timbul dalm bentuk makulopapula, eritomatus, purpurik, dan terutama dalambnetuk lesi vesikuler. Vesikel muncul dalam pola siklus, cepat pecah, meninggalkan lubanh, dan ulserasi yang mengakibatkan sakit. Lidah, mukosa bukal, dan paltum lebih sering terkena. Lesi kutan muncul dalam bentuk papula eritomatus atau plak yang diikuti sensasi terbakar dan pruritus serta bentukan vesikel kecil yang mengelompok seperti pola pada herpes. Lesi menunjukkan pembusukan dan remisi, dengan lokasi simetris pada permukaan ekstensor. (Laskaris, 2003)

Gambar 2.22. Bula Yang Padat Pada Mukosa Bibir Bawah dan Erosi Kecil Pada Gingiva. 7. Lupus Eritomatosus Lupus eritomatosus nerupakan penyakit autoimun dengan tiga presentasi klinis yang berbeda. Lesi oral yang terjadi memiliki karakteristik berupa area merah sentral yang atropi berbatas jelas dikelilingi pinggiran tajam yang meninggi dari striae keputihan iradiasi. Selain itu, telangiectasia, petechiae, edema, erosi, ulserasi dan plak putih hiperkeratotik jug terlihat. (george laskaris, hal 68)

Systemic Lupus Erythematosus (SLE) SLE merupakan penyakit sistemik parah dengan perbandingan predilekasi perempuan : pria adalah 10:1. Lesi oral pada SLE biasanya terjadi ulserasi dan mirip dengan lichen planus. Terdapat ulserasi oral pada 36% pasien dengan SLE. Sekitar 4% pasien ditemukan adanya plak hiperkeratotik mirip lichen planus yang muncul pada mukosa bukal dan palatum.

Chronic Cutaneous (CCLE) CCLE biasanya tidak memiliki gejala atau tanda sistemik dengan lesi terbatas pada permukaan mukosa dan kulit. Pada rongga mulut, sekitar 9% pasien dengan CCLE menunjukkan plak mirip lichen planus pada palatum dan mukosa bukal. Pada gingiva yang terkena secara klinis menunjukkanadanya gingivitis deskuamatif.

Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE) Pasien dengan SCLE menunjukkan adanya lesi kutan yang mirip dengan DLE namun perkembangan scar dan atropi yang kurang. Selain itu, artritis atau artralgia, demam, malaise, mialgia mungkin terdapat pada 50% pasien penderita SCLE. (Carranza, 2002)

Gambar 2.23. Lupus Eritomatosus pada Rongga Mulut berupa Suatu Deskuamatif Gingivitis. 8. Eritema Multiformis

Eritema Multiformis merupakan penyakit bula akut dan keradangan makula mukokutan yang terjadi pada dewasa muda umur 20-40 tahun danjarang terjadi pada anak-anak. Lesi oral pada eritema multiformis sering terjadi dan terdapat pada lebih dari 70 % pasien dengan lesi kulit. Pada kejadian langka, eritema multiformis hanya terjadi pada mulut. Lesi oral terdiri dari ulser multipel, besar, nyeri, dan dangkal dengan pinggiran eritomatus. Penyakit ini dapat melibatkan seluruh mukosa oral pada sekitar 20% pasien yang menderita eritema multiformis ini. Lesi sangat sakit di mana fungsi mengunyah dan menelan terganggu. Terdpaat paling banyak pada mukosa bukal dan lidah , diikuti mukosa labial. Lesi ini jarang terdapat pada dasar mulut, palatum keras dan lunak serta gingiva. Ada kejadian langka di mana eritema multiformis terdapat secara ekslusif pada gingiva, di mana menghasilkan diagnosa klinis berupa gingivitis deskuamatif. (Carranza, 2002)

Gambar 2.24. Eritema Multiformis. Ulser Besar, Dangkal Dan Sakit Pada Bagian Mukosa Bukal Dan Labial.