Anda di halaman 1dari 13

Skenario B Blok 22 Tahun 2013 Nn. A, 20 tahun, pasien rawat inap di bangsal penyakit dalam S!

" tiba#tiba

mengeluh pusing, keringat dingin, sesak napas lalu tidak sadar setelah beberapa menit, sebelumnya dilakukan tes kulit terhadap obat $e%tria&on, di mana obat tadi diren$anakan akan disuntikkan ke pasien tersebut. iwayat pernah makan kaplet amo&i$illin ' bulan yang lalu yang diresepkan dokter karena in%eksi tenggorokkan yang dialaminya namun tidak ada keluhan selama makan obat tersebut. !enurut penuturan kakaknya, adiknya tersebut bila makan ikan laut atau udang keluar bentol#bentol merah dan gatal. (akak perempuannya mempunyai riwayat asma. )bunya sering berobat ke dokter karena penyakit e$*ema yang dideritanya. +emeriksaan ,isik(eadaan umum- kesadaran sopor. suhu 3/.0o1. tekanan darah /0 mm", palpasi. %rekuensi napas 3/&2menit. %rekuensi nadi 120&2menit, regular. Saturasi oksigen /03 (eadaan spesi%ik- auskultasi paru terdengar wheezing, %rekuensi denyut 4antung 120&2menit, regular. +emeriksaan laboratorium"b 12.5 gr3, leukosit- 11.0002mm3, diff. count 0262'2'021021, 789- 10 mm24am

(7A ),)(AS) )ST)7A" 1. Sesak na%as 2. Tes kulit - keadaan di mana sukar untuk berna%as - setiap u4i di mana antigen dioleskan pada kulit untuk melihat

reaksi penderita. digunakan untuk menentukan imunitas terhadap penyakit in%eksius, untuk mengidenti%ikasi reaksi alergi yang ditimbulkan oleh allergen, dan untuk menilai kemampuan mengeluarkan respon imun seluler 3. 1e%tria&on - $ephalosporin yang resisten terhadap beta#laktamase semi

sintetis dan e%ekti% terhadap sebagian besar bakteri gram positi% dan gram negati:e dipakai dalam bentuk garam natrium dan ester#asetil.

6. Amo&i$illin

- turunan semi sintetik ampi$illin yang e%ekti% terhadap

spe$trum luas bakteri gram positi% dan negati% 5. Asma - keadaan yang ditandai dengan serangan berulang dispnea

paroksismal, dengan mengi akibat kontraksi spasmodik bronki /. 8$*ema krusta '. Sopor - keadaan penurunan kesadaran yang dalam atau tidur yang - proses peradangan super%i$ial yang terutama mengenai

epidermis yang ditandai oleh kemerahan, gatal, papul, disertai :esikel ke$il#ke$il serta

dalam yang hanya menerima respon ketika ada rasangan sangat kuat 0. Saturasi oksigen - ukuran seberapa banyak persentasi oksigen yang mampu

dibawa oleh hemoglobin ;. Differential count - nilai komponen#komponen sel yang menyusun sel darah putih

)98NT),)(AS) !ASA7A" 1. Nn. A, 20 tahun, pasien rawat inap di bangsal penyakit dalam S!" tiba#tiba

mengeluh pusing, keringat dingin, sesak napas lalu tidak sadar setelah beberapa menit, sebelumnya dilakukan tes kulit terhadap obat $e%tria&on, di mana obat tadi diren$anakan akan disuntikkan ke pasien tersebut. 2. iwayat pernah makan kaplet amo&i$illin ' bulan yang lalu yang diresepkan dokter karena in%eksi tenggorokkan yang dialaminya namun tidak ada keluhan selama makan obat tersebut. 3. !enurut penuturan kakaknya, adiknya tersebut bila makan ikan laut atau udang keluar bentol#bentol merah dan gatal. (akak perempuannya mempunyai riwayat asma. )bunya sering berobat ke dokter karena penyakit e$*ema yang dideritanya. 6. +emeriksaan ,isik(eadaan umum- kesadaran sopor. suhu 3/.0o1. tekanan darah /0 mm", palpasi. %rekuensi napas 3/&2menit. %rekuensi nadi 120&2menit, regular. Saturasi oksigen /03

(eadaan spesi%ik- auskultasi paru terdengar wheezing, %rekuensi denyut 4antung 120&2menit, regular. 5. +emeriksaan laboratorium"b 12.5 gr3, leukosit- 11.0002mm3, diff. count 0262'2'021021, 789- 10 mm24am

ANA7)S)S !ASA7A" 1. !asalah 1 a. Apa dampak, indikasi, dan $ara pemeriksaan tes kulit terhadap obat $e%tria&on< =1> b. Bagaimana %armakologi dari obat $e%tria&on< =%armakodinamik dosis, indikasi, () dan %armakokinetik> =2> c. !ekanisme dari- =pada kasus ini setelah dilakukan tes kulit terhadap obat $e%tria&on> i. +using =3> ii. (eringat dingin =6> iii. Sesak na%as =5> i:. Tidak sadar =/> d. Bagaimana hubungan antar ge4ala yang dialami oleh Nn.A< ='> Semua ge4ala ini ter4adi sebagai akibat dari ter4adinya reaksi ana%ilaksis. )nteraksi )g8 dan alergen menyebabkan degranulasi sel mast dan baso%il sebagaimana diketahui akan menyebabkan pengeluaran berbagai mediator yang salah satunya adalah histamin yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler, bronkokonstriksi dan :asodilatasi peri%er menyeluruh. "al ini akan mengakibatkan ter4adinya sesak na%as dan kehilangan plasma dari sirkulasi berlebihan yang menyebabkan syok hipo:olemik relati% yang ditandai dengan adanya penurunan aliran balik :ena ke 4antung dan tekanan darah yang menurun. "al ini dideteksi oleh baroreseptor arteri

=sinus karotikus dan arkus aorta> sehingga menyebabkan stimulus sara% simpatis sehingga ter4adilah pengeluaran keringat. Selain itu 4uga, adanya tekanan darah rendah akibat menurunnya :enous rhytm menyebabkan pasokan ?2 ke otak menurun, sehingga ter4adilah gangguan kesadaran dan pusing sebagai mani%estasi ter4adinya hipoksemia yang 4uga merupakan akibat dari inadekuatnya kemampuan sistem perna%asan menyediakan ?2 yang $ukup untuk sirkulasi sistemik akibat adanya bronkokonstriksi.

2. !asalah 2 a. Bagaimana %armakologi dari amo&i$illin< =%armakodinamik dosis, indikasi, () dan %armakokinetik> =1> b. !engapa saat pemberian amo&i$illin tidak ada keluhan tetapi saat diberikan tes kulit terhadap $e%tria&on Nn. A mengalami keluhan< =2>

3. !asalah 3 a. !ekanisme dari bentol#bentol merah dan gatal setelah makan ikan laut atau udang< =3> b. Bagaimana hubungan keluhan Nn. A dengan riwayat penyakit yang dialami kakak perempuan dan ibunya< =6> $. Bagaimana hubungan alergi Nn. A =terhadap makanan> dengan keluhan yang dialaminya sekarang< =5> d. @elaskan tipe hipersensiti:itas pada kasus ini< i. Asma =/> ii. 8$*ema ='> 8$*ema atau dermatitis atopik merupakan keadaan peradangan kulit kronis dan residi%, disertai gatal yang umumnya sering ter4adi selama masa bayi dan anak# anak, sering berhubungan dengan peningkatan )g8 dalam serum dan riwayat atopi

keluarga atau penderita =9A, rhinitis alergi, dan atau asma bron$hial> =Sularsito., 2005>. 9idapatkan dua bentuk dermatitis atopik, bentuk alergik yang merupakan bentuk utama ='0#003 pasien> ter4adi akibat sensitisasi terhadap alergen lingkungan disertai dengan peningkatan kadar )g8 serum. Bentuk lain adalah intrinsik atau non alergik, terdapat pada 20#303 pasien, dengan kadar )g8 rendah dan tanpa sensitisasi terhadap lingkungan. 9apat disimpulkan bahwa peningkatan kadar )g8 bukan merupakan prasyarat patogenesis dermatitis atopik. Terdapat pula konsep murni =+ure Type>, tanpa berkaitan dengan penyakit saluran na%as dan bentuk $ampuran =!i&ed Type> yang terkait dengan sensitisasi terhadap alergen hirup atau alergen mkanan disertai dengan peningkatan kadar )g8 =Soebaryo., 200;>.

!engenai patogenesis dermatitis atopik terdapat dua teori1. eaksi "ipersensiti:itas Tipe 1- melibatkan )g8 dan sel mast, serta baso%il. Namun, 4uga dapat melibatkan reaksi hipersensiti:itas tipe 6 yang dimediasi oleh sitokin sel T 2. Aangguan barier epitel 1. eaksi "ipersensiti:itas Tipe ) =IgE-mediated> B,ase inisial2segerao Casodilatasi
o o o o

(ebo$oran :askular Tergantung lokasi- spasme otot polos, sekresi glandular B,ase reaksi lambat)n%iltrasi 4aringan oleh eosino%il, neutro%il, baso%il, monosit, dan sel T 19 6D (erusakan 4aringan, misalnya epitel mukosa

E ETiga Tahapan Ftama eaksi "ipersensiti:itas Tipe ) =Ana%ilaktik> E,ase sensitisasi- waktu yang dibutuhkan untuk membentuk )g8 sampai diikat silang oleh reseptor spesi%ik =,$G# > pada permukaan E,ase akti:asi-E Haktu antara pa4anan ulang dengan antigen spesi%ik hingga ter4adi degranulasi sel mast
o

)on 1a masuk ke dalam sel mast II AT+ men4adi $A!+ J $A!+ II degranulasi sel mast
o

,ase e%ektor- waktu ter4adi respons yang kompleks =ana%ilaksis> sebagai e%ek mediator#mediator yang dilepas oleh sel mast2basophil

,ungsi dari beberapa interleukin yang berperan antara lain)7#2- pertumbuhan, proli%erasi, dan di%erensiasi sel T nai% )7#6- stimulasi sel B akti% dan di%erensiasinya men4adi sel plasma yang menghasilkan )g8, meningkatkan presentasi !"1 kelas )), menurunkan produksi sel Th1

)7#5- stimulasi pertumbuhan sel B, meningkatkan sekresi imunoglobulin, akti:asi eosino%il

,ungsi Th2 lebih dominan daripada Th1 pada dermatitis atopik. 2. Aangguan Barier 8pitel-

"ilangnya ceramide =molekul utama pengikat air di ruang ekstraselular stratum korneum>- transepidermal water loss =T8H7> #I kulit kering #I port dentre penetrasi alergen, iritasi, bakteri, dan :irus )n%eksi bakteri- sering oleh Staphylococcus aureus

Cariasi p" kulit- mengganggu maturasi badan lamellar2 granula lamellar yang akan disekresi keratinosit. Badan lamellar berperan dalam pembentukan membran kedap air yang mengandung lipid. !embran tersebut ber%ungsi sebagai penghalang air dan diperlukan untuk %ungsi sawar kulit yang semestinya.

!utasi gen filament-aggregating protein %ilaggrin =1K21.3>- abnormalitas template sitoskeleton keratin.

iii. Alergi makanan =1> i:. 9ampak tes kulit =2>

6. !asalah 6 a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan %isik i. (eadaan umum =3> ii. (eadaan spesi%ik =6>

5. !asalah 5 a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme dari pemeriksaan laboratorium< =5>

/. !asalah tambahan a. Bagaimana $ara penegakan diagnosis dan pemeriksaan tambahan pada kasus ini< =/> b. Apa diagnosis banding dan diagnosis ker4a pada kasus ini< ='> =http-22www.worldallergy.org2pro%essional2allergi$LdiseasesL$enter2anaphyla&is2anap hyla&issynopsis.php >

9iagnosis banding1.kesulitan perna%asan atau kolaps peredaran darah, termasuk reaksi :aso:agal 2.globus hysteri$us 3.status asmatikus 6.aspirasi benda asing 5.emboli paru /.epiglottitis '. in%ark miokard 0. sindrom karsinoid ;.angioedema herediter 10.pheo$hromo$ytoma 11.hipoglikemia 12.ke4ang 13.o:erdosis obat 16.urtikaria dingin 15.urtikaria kolinergik 1/. konsumsi sul%it atau monosodium glutamat 9iagnosis ker4a eaksi ana%ilaksis $. Apa epidemiologi pada kasus ini< =1> d. Apa etiologi pada kasus ini< =2> e. Apa %aktor resiko pada kasus ini< =3> %. Bagaimana patogenesis pada kasus ini< =6> g. Bagaimana mani%estasi klinis pada kasus ini< =5> h. Bagaimana tatalaksana pada kasus ini< =/> i. Bagaimana pen$egahan pada kasus ini< ='> =http-22www.worldallergy.org2pro%essional2allergi$LdiseasesL$enter2anaphyla&is2anap hyla&issynopsis.php >

1.Agen menyebabkan ana%ilaksis harus diidenti%ikasi bila mungkin dan dihindari . +asien harus diinstruksikan bagaimana untuk meminimalkan paparan .

2.Beta # adrenergik antagonis , termasuk yang digunakan untuk mengobati glaukoma , dapat memperburuk ana%ilaksis dan harus dihindari , 4ika memungkinkan . Angiotensin#$on:erting en*yme = A18 > inhibitor 4uga dapat meningkatkan kerentanan terhadap ana%ilaksis , terutama dengan serangga ra$un # diinduksi ana%ilaksis .

3.8pine%rin merupakan obat pilihan untuk mengobati ana%ilaksis . )ndi:idu yang berisiko tinggi untuk ana%ilaksis harus dian4urkan membawa suntik epinephrine untuk administrasi#sendiri dan diperintahkan dalam penggunaannya . )n4eksi intramuskular dian4urkan karena menyebabkan ketinggian prompt konsentrasi plasma dan memiliki e%ek %isiologis yang $epat . "asil in4eksi subkutan dalam penyerapan epine%rin tertunda . +asien harus waspada terhadap tanda#tanda klinis ana%ilaksis yang akan datang dan kebutuhan untuk membawa 4arum suntik epinephrine setiap saat dan menggunakannya pada awal awal ge4ala . @arum suntik yang tidak terpakai harus segera diganti ketika mereka men$apai tanggal use#by2e&piration mereka , sebagai konten epine%rin dan bioa:ailabilitas obat berkurang se$ara proporsional dengan 4umlah bulan melewati tanggal kedaluwarsa .

3.+re #treatment dengan glukokortikosteroid dan antihistamin "1 dan "2 dian4urkan untuk men$egah atau mengurangi keparahan reaksi di mana tindakan medis diperlukan untuk mengelola agen yang diketahui menyebabkan ana%ilaksis , misalnya, media radio # kontras .

6.)nstruksi pasien penting lainnya termasuk a> +ersonali*ed ana%ilaksis ren$ana aksi darurat tertulis b> )denti%ikasi !edis = misalnya , gelang , dompet kartu > $> rekam medis elektronik atau bendera gra%ik stiker , dan penekanan pada pentingnya tindak lan4ut in:estigasi oleh seorang spesialis alergi 2 imunologi

4. Apa komplikasi pada kasus ini< =1> k. Bagaimana prognosis pada kasus ini< =2> l. Apa S(9) pada kasus ini< =3>

")+?T8S)S Nn. A, 20 tahun mengalami syok karena reaksi ana%ilaktik terhadap obat $e%tria&on

LEA !I!" ISS#E 1. )munologi 9asar ='> munologi - ilmu yg mempela4ari tentang sistem imun 2 kekebalan tubuh. +engenalan, memori, serta kespesi%ikan terhadap benda asing merupakan inti imunologi.(onsep dasar espon )mun - eaksi terhadap sesuatu yang asing. +emi$unya disebut denganAntigen, yaitu Substansi yg mampu merangsang respon imun, berupa bahan in%eksiosa biasanya berbentuk protein atau karbohidrat, atau lemak. Antigen akan berkontak dgn sel tertentu, mema$u serangkaian ke4adian yang mengakibatkan destruksi, degradasi atau eliminasi. espon imun 1. 2. espon imun non spesi%ik. Terdiri atas - ,agositosis, eaksi peradangan espon imun spesi%ik, terdapat 2 komponen o

espon imun humoral, berupa globulin#gama tertentu 2 imunoglobulin. 9iperankan lim%osit B.

espon imun selular, menyebabkan reaksi hipersensiti% tipe lambat. 9iperankan lim%osit T

)munitas "umoral

9iperankan lim%osit B yang dapat berde%erensiasi men4adi sel plasma

00#;0 3 dalam sumsum tulang, 10#20 3 dari lim%osit darah tepi. !ensintesis imunoglobulin Ada 5 imunoglobulin - dari yang terbanyak J peranannya -

1. 1. )g A - akti:asi komplemen,antibodi heterotropik 2. )g A - antibodi sekretorik 3. )g ! - akti:asi komplemen 6. )g 9 - reseptor permukaan lim%osit 5. )g 8 - antibodi reagin, pemusnah parasit. Antibodi berperan pada 6 tipe reaksi imun eaksi tipe )

- reaksi ana%ilaksis.

Alergen D )g 8 D sel Baso%il M pelepasan mediator = histamin, serotonin dll> 1ontoh klinis - urtikaria

eaksi tipe )) - reaksi sitotoksis


Antigen D )g A 2 )g ! D akti:asi komplemen M lisis dan %agositosis :irus, bakteri dll 1ontoh klinis - pem%igoid.

eaksi tipe ))) - reaksi kompleks imun.


Antigen D Antibodi D (omplemen M Tidak mudah dimusnahkan sistem %agosit M bereaksi dgn pembuluh darah atau 4aringan lain M kerusakan 4aringan.

1ontoh klinis - :askulitis nekrotikans.

)munitas Selular

9iperankan sel T dgn lim%okin#nya.

Sel T 00#;0 3 4umlah lim%osit darah tepi dan ;0 3 4umlah lim%osit timus. 7im%okin - *at yang dikeluarkan sel T yang mampu merangsang dan mempengaruhi reaksi peradangan selular. 1ontoh - !), = !akrophage )nhibitory ,a$tor>, !A, = A$ti:ating>, %aktor kemotaktik makro%ag, dll.

Antigen spesi%ik D lim%osit T D lim%okin M reaksi hipersensiti:itas lambat = eaksi tipe )C >.

1ontoh klinis - 9ermatitis (ontak Alergik

(omplemen adalah kumpulan ; protein plasma bukan antibodi yang diperlukan pada reaksi antigen N antibodi sehingga ter4adi kerusakan 4aringan atau kematian mikroba serta lisis sel. ,ungsi terpenting - mediator berbagai proses peradangan a.l - :asodilatasi, pengeluaran $airan, kemotaksis %agosit dll. @adi akti:asi komplemen diperlukan untuk dapat ter4adinya kerusakan 4aringan serta komponen penting pada reaksi imun tipe )) dan tipe ))). Sistem ,agositosis

,agosit adalah sel yang mampu memakan benda asing.Terdiri atas - +!N, !onosit dan !akro%ag. ,agosit akan tertarik ke daerah kerusakan 4aringan oleh %aktor kemotaksis yang dikeluarkan oleh berbagai 4aringan.

!ediator

substansi kimia yang mempengaruhi dan mema$u respons imun dan proses peradangan beberapa $ontoh - prostaglandin, %ibrinolisin, %aktor kemotaktik, kinin, serotonin, histamin dll

"istamin - mediator penting selain penyebab :asodilatasi, pengeluaran protein, menimbulkan rasa gatal 4uga se$ara langsung mema$u respon peradangan.

2. "ipersensiti:itas =3,/> 3. eaksi ana%ilaktik =6,5>

6. Tes kulit terhadap alergi =1,2>

(87?!+?(1- estya, Cindy 2- ahman, 9i4e 3- Neni, !ores 6- Adiguna, ,erry 5- )nas, ,atty /- isha, (inan '- iski !iranda, @im, Ain