Anda di halaman 1dari 17

1 BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung.

Aritmia di definisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan pembentukan impuls meliputi gangguan pembentukan sinus, pembentukan impuls di atria, pembentukan impuls di penghujung AV, pembentukan impuls diventrikel. Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sinoatrial, blok atrio-ventrikuler dan blok intra-ventrikuler. C. Patogenesis Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia didefinisikan sebagai gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu gangguan pembentukan impuls dan gangguan penghantaran impuls. Gangguan penghantaran impuls meliputi gangguan pembentukan impuls disinus, pembentukan sinus diatria (aritmia atrial), pembentukan impuls dipenghubung AV (aritmia penghubung), pembentukan impuls diventrikel (aritmia ventrikel). Sedangkan gangguan penghantaran impuls meliputi blok sino atrial, blok atrio ventrikuler dan blok intra ventrikuler. Mekanisme atau patogenesis yang mendasari terjadinya aritmia adalah: Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard, keracunan obat, dan ketidakseimbangan elektrolit. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu impuls saja sel-sel miokard tersentak beberapa kali). Re-entry (keadaan dimana impuls listrik kembali menstimulasi jaringan yang sudah terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering adalah hiperkalemia dan iskemia miokard. D. Patofisiologi Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh: Gangguan pembentukan rangsang Gangguan penghantaran (konduksi) rangsang Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang 1.Gangguan Pembentukan Rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif diluar urutan jarak hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan ektopik, dan bila terbntuk secara paksifsering menimbulkan escape rythm (irama pengganti). Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentri. Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak menadapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut pengganti (escape beat). Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal. Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk kembali secara retograd melalui bagian yang mengalami blokade bila, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan kakikardia aktopik atau fibrilasi. 2. Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidakadanya aliran rangsang yang sampai kebagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his dan cabang-cabang jaras kanan dan kiri samapi pada perkembangan purkinje dalam miokard. 3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaranrangsang Persyaratan intoksikasi kelainan penyakit

1. 2. 3.

1. 2. 3.

a. b. c. d.

jantung

autonom obat-obatan

jantung

gangguan pembentukan

gangguan inpuls konduksi

blok jantung aritmia

E. Manifestasi Klinis 1. Perubahan tekanan darah ( hipertensi atau hipotensi ), nadi tidak teratur, irama jantung tidak teratur, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema, haluan urin menurun bila curah jantung menurut berat. 2. Syncape, pusing, disorientasi, letargi perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, gelisah. 4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan atau kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan ( krekels, ronki, mengi ) menunjukkan adanya komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri ( edema paru ) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. 5. Demam, kemerahan kulit ( reaksi obat ), inflamasi, eritema, edema, kehilngan fonus otot/kekuatan. Pengkajian 1. 2. 3. 4. 5. Riwayat penyakit Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi. Kondisi psikososial. Fokus utama pengkajian adalah pada distrimia itu sendiri dan pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang berhubungan dengan distrimia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut dapat terjadi bila curah jantung berkurang. Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezzing di dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk menghitung frekuensi dan irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang mencerminkan penurunan compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan darah diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan pengurangan curah jantung. B. DIAGNOSA Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard. Penurunan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan. Kecemasan yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis, dan ancaman atau perubahan kesehatan. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi, serta kebutuhan pengobatan yang berhubungan dengan kurangnya informasi. C. INTERVENSI 1. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard. No 1. Tujuan Intervensi Rasional Mandiri Mempertahankan/ Raba nadi (radial, karotid, femoral, Perbedaan frekuensi, kesamaan meningkatkan curah jantung dorsalis pedis) catat frekuensi, dan keteraturan nadi menunjukkan adekuat yang dibuktikan oleh:keteraturan, amplitudo (penuh/kuat) efek gangguan curah jantung pada TD/nadi dalam rentang normal, dan simetris. Catat adanya pulsus sirkulasi sistemik/perifer. haluaran urine adekuat, nadi alternan, nadi bigeminal, atau defisit teraba sama, status mental biasa. nadi. Menunjukkan penurunan frekuensi /tak adanya disritmia. Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokard. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi. Disritmia khusus lebih jelas terdeteksi dengan pendengaran dari pada dengan palpasi. Pendengaran terhadap bunyi jantung ekstra atau penurunan nadi membantu mengidentifikasi disritmia pada pasien tak terpantau. Pantau tanda vital dan kaji Meskipun tidak semua disritmia keadekuatan curah jantung /perifusi mengancam hidup, penanganan jaringan. Laporkan variasi penting cepat untuk mengakhiri disritmia pada TD/ frekuensi, kulit/suhu, diperlukan pada adanya gangguan tingkat kesadaran/sensori, dan curah jantung dan perfusi jaringan. haluaran urine selama episode disritmia. Tentukan tipe disritmia dan catat Berguna dalam menentukan irama (bila pantau jantung/ telemetri kebutuhan/tipe intervensi. tersedia: Takikardi Takikardi dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri, demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup, hipovolemia, hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus vagal atau penurunan aktvitas sistem saraf simpatis dengan pengeluaran

1. 2. 3. 4. 5.

2.

3.

4.

3 katekolamin. Takikardi menetap dapat memburuk secara patologis pada pasien dengan penyakit jantung iskemi karena pengisian sistolik pendek dan peningkatan kebutuhan oksigen. Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, ham batan pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisistas otot jantung. Pasien dengan penyakit jantung berat tak mampu mengkompensasi frekuensi lambat karena peningkatan volume sekuncup. Sehingga penurunan curah jantung, GJK, dan potensial disritmia ventrikel letal dapat terjadi. PAC dapat terjadi sebagai respons terhadap iskemia dan secara normal berbahaya tetapi dapat terjadi atau mencetuskan AF. Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi karena penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis. Denyutan atrial cepat/fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya kebutuhan oksigen. PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis, vasospasme koroner, dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC sering, multipel atau multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan potensial disritmia letal, contoh VT atau kematian mendadak/henti jantung karena flutter/fibrinlasi ventrikel. catatan : Disritmia ventrikel tak sembuh tidak berespons pada obat dapat mencerminkan aneurisma ventrikel. Menunjukkan gangguan transmisi impuls melalui konduksi normal (lambat, terganggu) yang mungkin disebabkan oleh IM, penyakit arteri koroner dengan penurunan suplai darah terhadap nodus SA atau AV, toksisitas obat, dan kadang-kadang bedah jantung. Berlanjutnya blok jantung berhubungan dengan melambatnya frekuensi ventrikel, penurunan curah jantung, dan potensial disritmia ventrikel letal atau henti jantung. Ketidakseimbangan elektrolit seperti kalium, magnesium, dan kalsium, secara merugikan mempengaruhi irama dan kontraktilitas jantung. Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat jalanan dimana dapat mempengaruhi/berperan pada adanya disritmia. Mekningkatkan jumlah sediaan oksigen untuk miokard, yang menurunkan iritabilitas yang

Bradikardia

Disritmia atrial

4 disebabkan oleh hipoksia. Disritmia umumnya diobati secara simtomatik, kecuali untuk ventrikel prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik pada IM akut.

Disritmia ventrikel

Blok jantung

Kolaborasi Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.

Kadar obat

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

Berikan obat sesuai indikasi

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan No. 1. Tujuan Intervensi Rasional Aktivitas sehari-hari klien Catat frekuensi jantung, irama, serta Respon klien terhadap aktivitas dapat terpenuhi dan meningkatkan perubahan tekanan darah selama dan mengindikasikan penurunan oksigen kemampuan beraktivitas. sesudah aktivitas miokard. kriteria: klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi ditempat tidur. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, Menurunkan kerja miokard atau dan berikan aktivitas senggang yang konsumsi oksigen yang akan tidak berat. berdampak pada peningkatan suplai darah ke jaringan. Anjurkan menghindari peningkatanDengan mengejan dapat tekanan abdomen, misalnya mengejan mengakibatkan bradikardi, saat defekasi menurunkan curah jantung dan takikardi, serta peningkatan TD. Jelaskan pola peningkatan bertahap Aktivitas yang maju memberikan dari tingkat aktivitas. kontrol jantung, meningkatkan contoh: bangun dari kursi bila tidakregangan, dan mencegah aktivitas ada nyeri, ambulasi, dan istirahat berlebihan. selama 1 jam setelah makan. Pertahankan rentang gerak pasif Meningkatkan kontraksi otot sehingga selama sakit kritis. membantu venous return. Pertahankan klien tirah baring Untuk mengurangi beban jantung, sementara sakit akut. menurunkan kebutuhan miokard. Evaluasi tanda vital saat kemajuan Untuk mengetahui fungsi jantung bila aktivitas terjadi. dikaitkan dengan aktivitas. Berikan waktu untuk istirahat dan Untuk mendapatkan cukup waktu beraktivitas. resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksakan kerja jantung. Pertahankan penambahan O2 sesuai Untuk meningkatkan oksigenasi pesanan. jaringan. Selama aktivitas, kaji EKG, dispnea,Melihat dampak aktivitas terhadap sianosis, kerja dan frekuensi nafas fungsi jantung. serta keluhan subyektif.

2.

3.

4.

5. 6. 7. 8. 9. 10.

4. Cemas yang berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan. No. 1. Tujuan Intervensi Rasional Setelah 1x24 jam dirawat Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal Level kecemasan berkembang ke panik kecemasan klien berkurang. dari kecemasan. yang merangsang respons simpatis

6 kriteria: tidur 6-8 jam /hari, dengan melepaskan katekolamin. Hal gelisah hilang, klien kooperatif, ini berkontribusi pada peningkatan mengenal perasaannya dengan kebutuhan O2 miokardium. petugas dan tindakan yang diprogramkan. Dapat mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhinya. Menyatakan ansietas berkurang/hilang. Mulai melakukan tindakan untuk Mengurangi rangsangan yang tidak mengurangi kecemasan. Beri perlu lingkungan yang tenang dan suasana yang penuh istirahat. Temani pasien selama periode Pengertian dan empati merupakn kecemasan tinggi, beri kekuatan, dan bagian dari pengobatan, serta dapat gunakan suara tenang. mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien. Bantu klien mengekspresikan Cemas berkelanjutan dapat perasaan marah, kehilangan, dan takut memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. Hindari konfrontasi Konfontrasi dapat meningkatkan rasa marah, menurunkan kerjasama dan dapat memperlambat penyembuhan. Orientasikan klien terhadap prosedur Orientasi dapat menurunkan rutin dan aktivitas yang diharapkan kecemasan. Beri kesempatan kepada klien untukDapat menghilangkan ketegangan mengungkapkan ansietasnya terhadap kekhawatiran tidak di ekspresikan. Lakukan pendekatan dan komunikasi Untuk membina rasa saling percaya Berikan penjelasan tentang penyakit, Untuk memberikan jaminan kepastian penyebab, serta penanganan yang tentang langkah-langkah tindakan akan dilakukan yang akan diberikan, sehingga klien dan keluarga merasa mendapatkan kepastian Tanyakan keluhan dan masalah Untuk dapat menemukan jalan keluar psikologis yang dirasakan klien saat dari masalah yang dihadapi klien ini. sehingga dapat mengurangi beban psikologis klien Berikan privasi untuk klien dan orang Memberikan waktu untuk terdekat, bila mungkin rujuk mengekspresikan perasaan, kepenasihat spiritual menghilangkan cemas dan prilaku adaptasi. Penggunaan sistem pendukung pasien dapat meningkatkan kenyaman dan mengurangi ketenangan. BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan Aritmia merupakan kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat berfariasi dan jauh dari keseragaman diantara para ahli. Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibatkan dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahuluan bagi ventrikel. B. Saran Kurangnya pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengiobatan penyakit aritmia dapat mengakibatkan terjadinya komplikasi penyakit lain, oleh karena itu pendidikan untuk pasien dan keluarga mengenai aritmia sangat diperlukan untuk mendukung proses penyembuhan atau pengobatan aritmia dan pencegahan adanya kom plikasipenyakit lain. Daftar Pustaka: Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

2.

3.

4. 5. 6. 7. 8. 9.

10.

11.

. KONSEP DASAR PENYAKIT 1. Pengertian Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miocardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). 2. Etiologi Etilogi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

7 a. b. c. d. e. f. g. h. i. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).

3. Macam-Macam Aritmia a. Sinus Takikardi Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada EKG adalah : laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF. Sinus Bradikardi Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada EKG adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF. Komplek Atrium Prematur Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya. Takikardi Atrium Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi re-entri pada tingkat nodus AV. Fluter Atrium Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji. Fibrilasi Atrium Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit. Komplek Jungsinal Prematur Irama Jungsional Takikardi Ventrikular 4. Patofisilogi Supraventrikuler Takikardi (SVT) terjadi karena adanya faktor re-entri impuls pada SA node/atrium. Tekanan karotid dan manuver valsava dapat memperlambat denyut jantung. SVT dapat diketahui dengan perubahan gelombang P : 50 % terjadi gelombang P menghilang dan terbenam dalam QRS atau retrograde gelombang. 10-30% terjadi anterograde atau polimorf gelombamg P, re-entri pada AV node. 5-10% terdapat re-entri SA node yaitu intra arterial re-entri yang ditandai dengan gelombang P arterograde. Sisanya adalah intra arterial re-entri ditandai dengan bifasik gelombang P.

b.

c.

d. e.

f. g. h. i.

5. Manifestasi Klinis a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema; haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah. d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan. 6. Pemeriksaan Penunjang a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia. c. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. d. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. e. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. g. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin. h. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia. i. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut. Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. j. GDA/Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia. 7. Penatalaksanaan Medis a. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : 1. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker Kelas 1 A Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter. Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. Kelas 1 B Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. Kelas 1 C Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. 2. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade)

8 Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. 3. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. 4. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) - Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia. b. Terapi Mekanis 1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat darurat. 3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian a. Riwayat Penyakit - Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi. - Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit jantung, hipertensi. - Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi. - Kondisi psikososial. b. Pengkajian Fisik - Aktivitas : Kelelahan umum.. : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.

2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia. Tujuan/Kriteria Hasil : - Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. - Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia. - Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia. Intervensi : - Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung. asional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. - Catat bunyi jantung. asional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup. - Palpasi nadi perifer asional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. - Pantau TD. Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat, pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi.

asional :

- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. asional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia.

- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi). asional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi. Tujuan/kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. Memenuhi perawatan diri sendiri. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi : Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.

Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi). Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

c.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Tujuan/kriteria hasil : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran. Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. Berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi : Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.

Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam. Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase akut. Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kngesti paru, gagal jantung.

Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

Konsul dengan ahli gizi. Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997 Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994. Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996 Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999 Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

ARITMIA GANGGUAN IRAMA JANTUNG (ARITMIA)

A. PENGERTIAN Aritmia/disritmia adalah kelainan kecepatan dan irama jantung yang disebabkan oleh adanya gangguan system konduksi jantung. B. PATOFISIOLOGI Aritmia terjadi karena : a. Gangguan primer jantung Arterioklerosis, CHF, AMI, Iskemia, kardiomiopati, HHD, Aneurisma ventrikel, Tumor jantung, dan trauma jantung b. Respon sekunder terhadap gangguan sistemik Anemia, hiper/hipotiroid c. Keracunan obat Cardiac agents, Anti aritmia, Cardiac glicocids, Antineoplastics, Adriamicosin, Phenothiazides, Sympathomimetics d. Ketidakseimbangan ellektrolit Hiper/hipokalemia, hiper/hipokalsemia, hiper/hipomagnesia Mekanisme terjadinya aritmiapada AMI adalah adanya iskemi dan injury myocardial yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi sebagai berikut : 1. Penurunan periode ambang rangsang 2. Adanya perubahan aliran elektrik 3. Peningkatan otomatisasi serabut purkinye 4. Penyebaran impuls yang tak terkendali Ada dua hal yang mendasari terjadinya aritmia pada AMI yaitu meningkatnya otomatisasi dan mekanisme reentry. Otomatisasi meningkat pada AMI oleh karena adanya peningkatan sirkulasi kotekolamin, hipoksi miokard, dan adanya regangan miokard. Pada iskemia, membran sel lebih permiabel terhadap sodium sehingga menurunkankadar kalium intraseluler dan meningkatkan kadar kalium ekstraseluler. Perubahan ini menurunkan resting membran potensial. Menurunnya fase 4 pada aksi potensial meningkat dan membran sel menjadi lebih mudah terangsang dengan cepat. Iskemia miokard, hipoksia, regangan dan menurunnya resting membran potensial menyebabkan lambatnya potensial aksi pada fase O sehingga terjadi konduksi yang lama dan gagal. Aktivitas reentry pada AMI terjadi karena perbedaan transmembran sel iskemia dengan sel di sekelilingnya. Perbedaan ini menurunkan kecepatan konduksi. Jaringan iskemia berepolarisasi lebih lambat, sehingga terjadi blok yang tak terarah. Pada saat yang sama ada impuls ke area iskemia dari arah yang berlawanan, bertemu pada area yang responsive dan mengaktifkan miokard. Terjadilah impuls yang premature. Bila hal ini timbul berulang-ulang, dapat berubah menjadi ventrikel takikardi. C. KLASIFIKASI

10

1. Berdasarkan gangguan pembentukan impuls : a. SA No de a. Sinus Aritmia b. Sinus Bradikardi c. Sinus Takikardi d. Sinus Arrest b. Atrium a. Atrial Ekstrasistole b. Paroksismal Atrial Takikardi c. Atrial Flutter d. Atrial Fibrilasi c. AV Node a. Irama Junctional b. Junctional Ekstrasistole c. Junctional Takikardi d. Junctional Bradikardi d. Ventrikel

a) Ventrikel Ekstrasistole a. VES lebih dari 6 x/mnt b. VES Bigemini, Trigemini c. VES Multifokal d. R on T b) Ventrikel Takikardi c) Ventrikel Fibrilasi d) Irama Idioventrikkular 2. Berdasarkan gangguan system konduksi : a. SA Blok b. AV Blok a. AV Blok Derajat I b. AV Blok Derajat II c. AV Blok Total 3. Kombinasi keduanya

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja). Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia. 3. Foto Dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. 4. Scan Pencitraan Miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5. Tes Stress Latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. 7. Pemeriksaan Obat : Dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin. 8. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan meningkatnya disritmia. 9. Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut. Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10. GDA / Nadi Oksimetri : Hipokalsemia dapat menyebabkan /mengeksaserbasi disritmia.

E. KOMPLIKASI Komplikasi yang sering terjadi pada pasien dengan aritmia adalah : 1. Gagal jantung. 2. Emboli 3. Iskemia 4. Synkope 5. Sudden death 6. Cardiac arrest F. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : a. Antiaritmia Kelas 1 : Sodium Channel Blocker a) Kelas 1 A a. Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter. b. Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi. c. Dyspiramide : untuk SVT akut dan berulang. b) Kelas 1 B a. Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. b. Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan VT. c) Kelas 1 C a. Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi. b. Antiaritmia Kelas 2 (Beta Adrenergik Blokade) Atenol, Metroprolol, Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi. c. Antiaritmia Kelas 3 (Prolong Repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. d. Antiaritmia Kelas 4 (Calsium Channel Blocker) Verapamil, indikasi Supraventrikular aritmia. 2. Terapi Mekanis 1. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif. 2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. 3. Defibrilator Kardioverter Implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel. 4. Terapi Pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Riwayat Penyakit a) Faktor resiko keluarga, contoh ; penyakit jantung, stroke, hipertensi. b) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit jantung, hipertensi. c) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat antiaritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi. d) Kondisi psikososial. b. Pengkajian Fisik

11 a) Aktivitas : Kelelahan umum. b) Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat. c) Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis. d) Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. e) Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. f) Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah. g) Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis. 2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrial, penurunan kontraktilitas miokardia. Tujuan/Kriteria Hasil : a) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa. b) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia. c) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia. Intervensi : a. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung. Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel. b. Catat bunyi jantung. Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup. c. Palpasi nadi perifer Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan. d. Pantau TD. Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat, pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal lagi. e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis. Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi dan anemia. f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi). Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama / imobilisasi. c. Tujuan/kriteria hasil : a) Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan. b) Memenuhi perawatan diri sendiri. c) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan. Intervensi : a) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator, diuretic dan penyekat beta. Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. b) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dipsnea, berkeringat dan pucat. Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan. c) Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas. Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas. d) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi). Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. d. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. Tujuan/kriteria hasil : a. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran. b. Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima. c. Berat badan stabil dan tidak ada edema. d. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual. Intervensi : a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi. Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada. c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis. d. Pantau TD dan CVP (bila ada). Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kngesti paru, gagal jantung. e. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi. Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal. f. Konsul dengan ahli gizi. Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium. DAFTAR PUSTAKA

1. Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999, American Heart Association. 2. Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 3. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg 4. http://www.ce5.com/ekg101.htm 5. http://www.kompas.com/kesehatan/news/0305/07/112208.htm 6. http://www.rnceus.com/course_frame.asp?exam_id=16&directory=ekg 7. Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 , EGC, Jakarta. 8. Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.

12 9. http://www.balipost.co.id/BaliPostcetak/2004/3/7/ink1.html 10. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta. 11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

Aritmia (umum) definisi, etiologi, mekanisme terjadinya By Humairah May 28, 2010 Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah irama yang berasal dari nodus SA, yang datang secara teratur dengan frekuensi antara 60100/menit, dan dengan hantaran yang tak mengalai hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung yang lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia. Istilah aritmia merujuk pada setiap gangguan frekuensi, regularitas, tempat asal, atau konduksi impuls listrik jantung. Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:

irama yang berasal bukan dari nodus SA irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dai nodus SA, misalnya sinus aritmia frekuensi kurang dari 60x/menit (sinus bradikardia) atau lebih dari 100x/menit (sinus takikardia) terdapatnya hambatan impuls supra atau intraventrikular. Faktor-faktor aritmogenik

1. 2.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan paru entah itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus utama aritmia jantung Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya Kematian sel miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia. Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung kongestif, gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia. Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia. Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab. Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi aritmia. Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan aritmia. Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollf-parkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi aritmia dibandingkan dengan individu normal. Beberapa etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertropi otot jantung misalnya, kemudian pula timbul iskemia dan gannguan keseimbangan elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul sedangkan mengontrolnya lebih sulit pula. Mekanisme aritmogenik Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 1.1 gangguan pembentukan impuls gangguan ini dapat dibagi menjadi: 1.1.1 kelainan automatisasi pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain. Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia 1.1.2 trigger automatisasi dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi, apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls

13 trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai. 1.2 gangguan konduksi 1.2.1 re-entry bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant. 1.2.2 concealed conduction (konduksi yang tersembunyi) impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting. 1.2.3 Blok Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block. Aritmia yang berasal dari sinus Takikardia sinus Baradikardia sinus Aritmia sinus Henri sinus, asistol, dan denyut lolos (escape beats) Pacu jantung non sinus Irama ektopik Irama-irama re-entri Aritmia supraventrikular Takikardia supraventrikular paroksismal Flutter atrium Fibrilasi atrium Takikardia atrium multifokal Takikardia atrium paroksismal Aritmia ventrikular Takikardia ventrikular Fibrilasi ventrikular Irama idioventrikular yang dipercepat Torsades de pointes

14 Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler A.Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular 1.Gambaran Anatomi Sistem Kardiovaskular Hanya dalam beberapa hari setelah konsepsi sampai kematian, jantung terus-menerus berdetak. Jantung berkembang sedemikian dini, dan sangat penting seumur hidup. Hal ini karena sistem sirkulasi adalah sistem transportasi tubuh. Fungsi ini akan berfungsi sebagai sistem vital untuk mengangkut bahanbahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. Sistem sirkulasi teridiri dari tiga komponen dasar: a)Jantung, yang berfungsi sebagai pemompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar dapat mengalir ke jaringan. b)Pembuluh darah, berfungsi sebagai saluran yang digunakan agar darah dapat didistribusikan ke seluruh tubuh. c)Darah, berfungsi sebagai media transportasi segala material yang akan didistribusikan ke seluruh tubuh. A. Letak Jantung Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior (Sherwood, Lauralee, 2001: 258). Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medio-clavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonalis, dan vena cava superior (Aurum, 2007). Pada dewasa, rata-rata panjangnya kira-kira 12 cm, dan lebar 9 cm, dengan berat 300 sakpai 400 gram (Setiadi, 2007: 164). Gb. Letak jantung B.Ruang Jantung Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, dan memiliki empat bilik (ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik-bilik atas, atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi (Sherwood, Lauralee, 2001: 259-260). a)Atrium Dextra Dinding atrium dextra tipis, rata-rata 2 mm. Terletak agak ke depan dibandingkan ventrikel dextra dan atrium sinistra. Pada bagian antero-superior terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga yang disebut Auricle. Permukaan endokardiumnya tidak sama. Posterior dan septal licin dan rata. Lateral dan auricle kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan parallel yang disebut Otot Pectinatus. Atrium Dextra merupakan muara dari vena cava. Vena cava superior bermuara pada didnding supero-posterior. Vena cava inferior bermuara pada dinding infero-latero-posterior pada muara vena cava inferior ini terdapat lipatan katup rudimenter yang disebut Katup Eustachii. Pada dinding medial atrium dextra bagian postero-inferior terdapat Septum Inter-Atrialis Pada pertengahan septum inter-atrialis terdapat lekukan dangkal berbentuk lonjong yang disebut Fossa Ovalis, yang mempunyai lipatan tetap di bagian anterior dan disebut Limbus Fossa Ovalis. Di antara muara vena cava inferior dan katup tricuspidalis terdapat Sinus Coronarius, yang menampung darah vena dari dinding jantung dan bermuara pada atrium dextra. Pada muara sinus coronaries terdapat lipatan jaringan ikat rudimenter yang disebut Katup Thebesii. Pada dinding atrium dextra terdapat nodus sumber listrik jantung, yaitu Nodus Sino-Atrial terletak di pinggir lateral pertemuan muara vena cava superior dengan auricle, tepat di bawah Sulcus Terminalis. Nodus Atri-Ventricular terletak pada antero-medial muara sinus coronaries, di bawah katup tricuspidalis. Fungsi atrium dextra adalah tempat penyimpanan dan penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik ke dalam ventrikel dextra dan kemudian ke paru-paru. Karena pemisah vena cava dengan dinding atrium hanyalah lipatan katup atau pita otot rudimenter maka, apabila terjadi peningkatan tekanan atrium dextra akibat bendungan darah di bagian kanan jantung, akan dikembalikan ke dalam vena sirkulasi sistemik. Sekitar 80% alir balik vena ke dalam atrium dextra akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel dxtra melalui katup tricuspidalisalis. 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian secara aktif ini disebut Atrial Kick. Hilangnya atrial kick pada Disaritmia dapat mengurangi curah ventrikel. b)Atrium Sinistra Terletak postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dinding atrium sinistra 3 mm, sedikit lebih tebal dari pada dinding atrium dextra. Endocardiumnya licin dan otot pectinatus hanya ada pada auricle. Atrium kiri menerima darah yang sduah dioksigenasi dari 4 vena pumonalis yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena dextra et sinistra. Antara vena pulmonalis dan atrium sinistra tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan dalam atrium sinistra membalik retrograde ke dalam pembuluh darah paru. Peningkatan tekanan atrium sinistra yang akut akan menyebabkan bendungan pada paru. Darah mengalir dari atrium sinistra ke ventrikel sinistra melalui katup mitralis. c)Ventrikel Dextra Terletak di ruang paling depan di dalam rongga thorax, tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel sinistra dan di medial atrium sinistra. Ventrikel dextra berbentuk bulan sabit atau setengah bulatan, tebal dindingnya 4-5 mm. Bentuk ventrikel kanan seperti ini guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi pulmonar merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel dextra, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Karena itu beban kerja dari ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada ventrikel kiri. Oleh karena itu, tebal dinding ventrikel dextra hanya sepertiga dari tebal dinding ventrikel sinistra. Selain itu, bentuk bulan sabit atau setengah bulatan ini juga merupakan akibat dari tekanan ventrikel sinistra yang lebih besar daripada tekanan di ventrikel dextra. Disamping itu, secara fungsional, septum lebih berperan pada ventrikel sinistra, sehingga sinkronisasi gerakan lebih mengikuti gerakan ventrikel sinistra. Dinding anterior dan inferior ventrikel dextra disusun oleh serabut otot yang disebut Trabeculae Carnae, yang sering membentuk persilangan satu sama lain. Trabeculae carnae di bagian apical ventrikel dextra berukuran besar yang disebut Trabeculae Septomarginal (Moderator Band). Secara fungsional, ventrikel dextra dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk ventrikel dextra (Right Ventricular Inflow Tract) dibatasi oleh katup tricupidalis, trabekel anterior, dan dinding inferior ventrikel dextra. Alur keluar ventrikel dextra (Right Ventricular Outflow Tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin, terletak di bagian superior ventrikel dextra yang disebut Infundibulum atau Conus Arteriosus. Alur masuk dan keluar ventrikel dextra dipisahkan oleh Krista Supraventrikularis yang terletak tepat di atas daun anterior katup tricuspidalis. Untuk menghadapi tekanan pulmonary yang meningkat secara perlahan-lahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif, maka sel otot ventrikel dextra mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatan resistensi pulmonary, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus dimana resistensi pulmonar meningkat secara akut (seperti pada emboli pulmonary massif) maka kemampuan ventrikel dextra untuk memompa darah tidak cukup kuat, sehingga seringkali diakhiri dengan kematian. d)Ventrikel Sinistra Berbentuk lonjong seperti telur, dimana pada bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi Apex Cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah Annulus Mitralis. Tebal dinding ventrikel sinistra 2-3x lipat tebal dinding ventrikel dextra, sehingga menempati 75% masa otot jantung seluruhnya. Tebal ventrikel sinistra saat diastole adalah 8-12 mm. Ventrikel sinistra harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulasi sitemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan-jaringan perifer. Sehingga keberadaan otot-otot yang tebal dan bentuknya yang menyerupai lingkaran,

15 mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Batas dinding medialnya berupa septum interventrikulare yang memisahkan ventrikel sinistra dengan ventrikel dextra. Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah pada daerah katup aorta. Septum interventrikulare terdiri dari 2 bagian yaitu: bagian Muskulare (menempati hampir seluruh bagian septum) dan bagian Membraneus. Pada dua pertiga dinding septum terdapat serabut otot Trabeculae Carnae dan sepertiga bagian endocardiumnya licin. Septum interventrikularis ini membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ventrikel pada saat kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan di ventrikel sinistra meningkat sekitar 5x lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel dextra; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum pasca infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta akan berkurang. Gb. Ruang jantung C. Katub-katub Jantung Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung (Aurum, 2007). Setiap katub berespon terhadap perubahan tekanan (Setiadi 2007: 169). Katub-katub terletak sedemikian rupa, sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu satu arah Sherwood, Lauralee, 2001: 261). Katub jantung dibagi dalam dua jenis, yaitu katub atrioventrikuler, dan katub semilunar. a)Katub Atrioventrikuler Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub atrioventrikular. Katub yang terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah katub disebut katub trukuspid (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari tiga otot yang tidak sama, yaitu: 1) Anterior, yang merupakan paling tebal, dan melekat dari daerah Infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel dextra. 2) Septal, Melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membraneus. Sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. 3) Posterior, yang merupalan paling kecil, Melekat pada cincin tricuspidalis pada sisi posteroinferior (Aurum, 2007). Sedangkan katub yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua daun katub disebut katub mitral (Setiadi, 2007: 169). Terdiri dari dua bagian, yaitu daun katup mitral anterior dan posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal bentrikel sinistra dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar (Aurum, 2007). b)Katub Semilunar Disebut semilunar (bulan separuh) karena terdiri dari tiga daun katub, yang masing -masing mirip dengan kantung mirip bulan separuh (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). Katub semilunar memisahkan ventrikel dengan arteri yang berhubungan. Katub pulmonal terletek pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Adanya katub semilunar ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama systole ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel (Setiadi, 2007: 170). D.Lapisan Jantung Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan berbeda, yaitu: a)Perikardium (Epikardium) Epi berarti di atas, cardia berarti jantung, yang mana bagian ini adalah suatu membran tipis di bagian luar yang membungk is jantung. Terdiri dari dua lapisan, yaitu (Setiadi, 2007): Perikarduim fibrosum (viseral), merupakan bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar merekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial. Perikarduim serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian, yaitu Perikardium parietalis membatasi perikarduim fibrosum sering disebut epikardium, dan Perikarduim fiseral yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas untuk mempermudah pergerakan jantung. b)Miokardium Myo berarti otot, merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat -serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung (Sherwood, Lauralee, 2001: 262). Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner (Setiadi, 2007: 172). c)Endokardium Endo berarti di dalam, adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sist em sirkulasi (Sherwood, Lauralee, 2007: 262). E.Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak mempersarafi ventrikel (Sherwood, Lauralee, 2001: 280). F.Vaskularisasi Jantung Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah. Secara garis besar peredaran darah dibedakan menjadi dua, yaitu peredaran darah besar yaitu dari jantung ke seluruh tubuh, kembali ke jantung (surkulasi sistemik), dan peredaran darah kecil, yaitu dari jantung ke paru-paru, kembali ke jantung (sirkulasi pulmonal). a)Arteri Suplai darah ke miokardium berasal dari dua arteri koroner besar yang berasal dari aorta tepat di bawah katub aorta. Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian besar ventrikel kiri, dan arteri koroner kanan memperdarahi sebagian besar ventrikel kanan (Setiadi, 2007: 179). 1.Arteri Koroner Kanan Berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronarian kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Bercabang menjadi Arteri Atrium Anterior Dextra (RAAB = Right Atrial Anterior Branch) dan Arteri Coronaria Descendens Posterior (PDCA = Posterior Descending Coronary Artery). RAAB memberikan aliran darah untuk Nodus Sino-Atrial. PDCA memberikan aliran darah untuk Nodus Atrio-Ventrikular (Aurum, 2007). 2.Arteri Koroner Kiri Berjalan di belakang arteria pulmonalis sebagai arteri coronaria sinistra utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm. Bercabang menjadi Arteri Circumflexa (LCx = Left Circumflex Artery) dan Arteri Descendens Anterior Sinistra (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx berjalan pada Sulcus Atrio-Ventrcular mengelilingi permukaan posterior jantung. LAD berjalan pada Sulcus Interventricular sampai ke Apex. Kedua pembuluh darah ini bercabang-cabang dan memberikan lairan darah diantara kedua sulcus tersebut (Aurum, 2007). B.Vena Distrubusi vena koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu (Setiadi, 2007: 181): Vena tabesian, merupakan sistem terkecil yang menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan. Vena kardiaka anterior, mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan. Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostinum sinus koronaruis yang bermuara di samping vena kava inferior. Gb. Pembuluh darah jantung 1. Fisiologi Sistem Kardiovaskular Jantung berfungsi untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan metabolisme sel seluruh tubuh. A.Struktur Otot Jantung Otot jantung mirip dengan otot skelet yaitu mempunyai serat otot. Perbedaannya otot jantung tidak dipengaruhi oleh syaraf somatik, otot jantung bersifat

16 involunter. Kontraksi otot jantung dipengaruhi oleh adanya pacemaker pada jantung. B.Metabolisme Otot Jantung Metabolisme otot jantung tergantung sepenuhnya pada metabolisme aerobik. Otot jantung sangat banyak mengandung mioglobin yang dapat mengikat oksigen. Karena metabolisme sepenuhnya adalah aerob, otot jantung tidak pernah mengalami kelelahan. C.Sistem Konduksi Jantung Jantung mempunyai system syaraf tersendiri yang menyebabkan terjadinya kontraksi otot jantung yang disebut system konduksi jantung. Syaraf pusat melalui system syaraf autonom hanya mempengaruhi irama kontraksi jantung. Syaraf simpatis memacu terjadinya kontraksi sedangkan syaraf parasimpatis menghamabt kontraksi. System kontraksi jantung terdiri atas : Nodus Sinoatrialkularis (NSA) terletak pada atrium kanan dan dikenal sebagai pacemaker karena impuls untuk kontraksi dihasilkan oleh nodus ini. Nodus Atrioventrikularis (NAV) terletak antara atrium dan ventrikel kanan berperan sebagai gerbang impuls ke ventrikel. Bundle His adalah serabut syaraf yang meninggalkan NAV. Serabut Bundle Kanan Dan Kiri adalah serabut syaraf yang menyebar ke ventrikel terdapat pada septum interventrikularis. Serabut Purkinje adalah serabut syaraf yang terdapat pada otot jantung. D.Kontraksi Dan Irama Jantung Kontraksi jantung disebut disebut systole sedangkan relaksasi jantung atau pengisian darah pada jantung disebut diastole. Irama jantung dimulai dari pacemaker (NSA) dengan impuls 60-80 kali/menit. Semua bagian jantung dapat memancarkan impuls tersendiri tetapi dengan frekuensiyang lebih rendah. Bagian jantung yang memancarkan impuls diluar NSA disebut focus ektopik yang menimbulkan perubahan irama jantung yang disebut aritmia. Aritmia dapat disebabkan oleh hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit, kafein, nikotin karena hal tersebut dapat menyebabkan fokus ektopik kontraksi diluar kontraksi dari nodus NSA. Jika terjadi hambatan aliran impuls dari NSA menuju NAV maka impuls syaraf akan timbul dari nodus NAV dengan frekuensi yang lebih rendah yaitu sekitar 40-50 kali/menit. Jika ada hambatan pada bundle his atau serabut bundle kanan dan kiri maka otot jantung akan kontraksi dengan iramanya sendiri yaitu 20-30 kali/menit. Denyut jantung 20-30 kali/menit tidak dapat mempertahankan metabolisme otot. E.Suara Jantung Suara jantung terjadi akibat proses kontraksi jantung. Suara jantung 1 (S1) timbul akibat penutupan katup mitral dan trikuspidalis. Suara jantung 2 (S2) timbul akibat penutupan katup semilunaris aorta dan semilunaris pulmonal. Suara jantung 3 (S3) terjadi akibat pengisian ventrikel pada fase diastole. Suara jantung 4 (S4) terjadi akibat kontraksi atrium. Suara jantung 3 dan 4 terdengar pada jantung anak. F.Fase Kontraksi Jantung Pada fase pengisian ventikel dan kontraksi atrium katup mitral dan trikuspidalis terbuka darah akan mengalir dari atrium menuju ventrikel. Pada fase kontraksi ventrikel isometric ventrikel mulai kontraksi dan atrium relaksasi, katup mitral dan trikuspidalis tertutup dan katup semilunar aorta dan pulmonal belum terbuka. Pada fase ejeksi ventikuler, katup semilunar aorta dan semilunar aorta dan semilunar pulmonal terbuka sehingga darah mengalir dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis. Pada fase relaksasi isovolumentrik terjadi relaksasi ventrikel dan katup semilunar aorta dan pulmonal menutup sedangkan katup mitral dan katup trikuspidalis belum terbuka. G.Cardiac Output Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Karena curah jantung yang dibutuhkan juga tergantung dari besar serta ukuran tubuh, maka diperlukan suatu indikator fungsi jantung yang lebih akurat, yaitu yang dikenal dengan sebutan Cardiac Index. Cardiac index ini didapatkan dengan membagi cardiac output dengan luas permukaan tubuh, dan berkisar antara 2,8-3,6 liter/menit/m2 permukaan tubuh. Stroke Volume adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel/detik. Sekitar dua per tiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole (volume akhir diastolic) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut dikenal dengan sebutan Fraksi Ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut Volume Akhir Sistolik. Penekanan fungsi ventrikel, menghambat kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri, dan dengan demikian mengurangi stroke volume dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel. Cardiac output (CO) tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable, yaitu: frekuensi jantung dan stroke volume. CO = Frekuensi Jantung x Stroke Volume. Cardiac output dapat dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun ada pada salah satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain. Apabila denyut jantung semakin lambat, maka periode relaksasi dari ventrikel diantara denyut jantung menjadi lebih lama, dengan demikian meningkatkan waktu pengisian ventrikel. Dengan sendirinya, volume ventrikel lebih besar dan darah yang dapat dikeluarkan per denyut menjadi lebih banyak. Sebaliknya, kalau stroke volume menurun, maka curah jantung dapat distabilkan dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung. Tentu saja penyesuaian kompensasi ini hanya dapat mempertahankan curah jantung dalam batas-batas tertentu. Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisem yang mengatur kecepatan denyut jantung dan stroke volume

17