Anda di halaman 1dari 10

1.

Ketoasidosis diabetik (KAD) Merupakan kegawatan di bidang endokrinologi yang paling sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari. Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM tipe 1 = insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM tipe 2 = noninsulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)) pada keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Angka kematian sejak pertama kali dilaporkan oleh dreschfeld pada tahun 1886 sampai ditemukan insulin tahun 1922 adalah hampir 100%. Pada tahun 1932, angka kematian menurun hingga 29% dan 5% tahun 1960. Angka kematian yang dilaporkan oleh national institute of healt (NIH) adalah 10% sebelum 1983. Dan kini, dengan bertambah baiknya pengertian tentang patogenesis KAD, angka kemetian turun sampai dibawah 5%. Faktor pencetus Semua kelainan pada KAD disebabkanoleh karena kekurangan insulin baik relatif maupun mutlak, yang berkembang dalam periode beberapa jam atau hari. Pada penderita yang baru diketahui, kekurangan insulin disebabkan leh kekurangan insulin endogen, sedangkan pada penderita yang telah diketahui menderita DM tipe 1, disebabkan oleh kekurangan pemberian insulin eksogen atau karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu. Stres tersebut dapat berupa infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas atas, meningitis, kolesistitis, pankreatitis), kelainan vaskular (infark miokard. stroke), kelainan endokrin (hiper tiroidisme, sindrom cushing, akromegali, feokromositoma), trauma, kehamilan, atau stres emosional (terutama pada adolesen). Peningkatan hormon kontraregulasi (epinefrin, kortisol, glukagon, dan hormon pertumbuhan) mungkin yang menyebabkan kebutuhan insulin meningkat pada kelainan-kelainan di atas. Namun demikian, pada seperempat kasus KAD tidak ditemukan faktor pencetusnya. Patofisiologi KAD Yang berperan utama dalam patofisiologi KAD adalah peranan insulin dan peranan hormon kontraregulasi. A. Peranan insulin 1. Akibat kekurangan insulin terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. 2. Defisiensi insulin merangsang glikogenolisis (glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (pemecahan protein untuk menghasilkan asam amino sebagai prekursor glukosa). Juga terjadi lipolisis yang menyebabkan peningkatan asam lemak bebas dan gliserol, untuk tujuan pembentukan glukosa baru. 3. Hiperglikemia bertambah berat karena pemakaian glukosa berkurang (baik karena defisiensi maupun resistensi insulin) dan kehilangan cairan (akibat diuresis osmotik) yang menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal dan karenanya sejumlah glukosa difiltrasi dan disekresi oleh ginjal. 4. Asam lemak bebas (ALB) dimetabolisme di hati kemudian dibentuk benda keton (ketogenesis) sehingga terjadi ketonemia, selanjutnya ketonuria, disertai kehilangan elektrolit karena hilangnya kation. 5. Asidosis terjadi karena kekurangan basa tubuh dalam proses pembuferan benda keton yang terbentuk tidak terkontrol.

B. Peranan hormon kontraregulasi Hipersekresi epinefrin, glukagon, kortisol dan hormon pertumbuhan berperan dalam KAD melalui peristiwa sebagai berikut : 1. Penghambatan ambilan glukosa diperantarai insulin oleh otot, misalnya pemakaian perifer (epinefrin, kortisol, hormon pertumbuhan). 2. Merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis (epinefrin, glukagon, kortisol). 3. Merangsang lipolisis (epinefrin, hormon pertumbuhan). 4. Penghambatan sekresi insulin residual (epinefrin, hormon pertumbuhan). Gambaran klinik Gambaran klinik KAD meliputi gejala-gejala termasuk pemeriksaan fisik, dan diperkuat dengan temuan laboratorium. A. Gejala 1. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, di mana beratny gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit. 2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam sampai terjadi KAD. 3. Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi. 4. Pernapasan kusmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH kurang dari 7,2 5. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sedangkan 10% penderita benar-benar koma. B. Pemeriksaan fisik 1. Hipotermia sering ditemukan pada KAD. Adanya panas merupakan tanda adanya infeksi dan harus diawasi. 2. Hiperkapnia atau pernapasan kusmaul, berkaitan dengan beratnya asidosis. 3. Takikardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih normal kecuali terjadi dehidrasi yang berat. 4. Napas berbau buah. 5. Turgor kulit menurun, beratnya tergantung dari beratnya dehidrasi. 6. Hiporefleksia (akibat hipokalemia). 7. Pada KAD berat dapat ditemukan hipotonia, stupor, koma, gerakan bola mata tidak terkoordinasi, pupil melebar, dam akhirnya meninggal. 8. Tanda lainnya sesuai dengan penyakit/faktor pencetus. C. Temuan laboratorium 1. Glukosa Glukosa serum biasanya di atas 300 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraselular. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah ginjal menurun dan menurunnya ekskresi

2.

3.

4.

5.

glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan hiperosmolaritas. Pada KAD, derajat hiperglikemia mencerminkan peningkatan osmolaritas serum (umumnya sampai 340 mOsm/kg), tetapi tidak pada koma hiperosmolar nonketotik (sampai 450 mOsm/kg). Keton Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0.15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat). Asidosis Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/1 dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum. Elektrolit Kadar natrium serum dapat rendah, normal atau tinggi. Hiperlikemia menyebabkan masuknya cairan intraselular ke ruang ekstraselular. Hal ini menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan turunnya kadar netrium serum. Kadar kalium serum juga bisa rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asisosis dan derajat kontraksi intravaskular. Karena hal di atas dan yang lainnya, kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus-menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit, seperti kadar kalium, tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun terjadi perpindahan fosfat intraselular ke ruang ekstraselular sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang lewat urine akibat diuresis osmotik. Lain-lain Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasannya sekitar 20-30 mg/dl, mencerminkan hilangnya volume sedang. Leukositosis sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, karenanya tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat. Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pangkreas (namun tidak terbukti ada pankreatitis) atau dari kelenjar ludah. Transaminase juga dapat meningkat. Pengelolaan

Pengetahuan yang memadai dan perawatan yang baik dari dokter dan para medis merupakan aspek terpenting dari keberhasilan pengelolaan penderita dengan KAD. Sasaran pengobatan KAD adalah : 1. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan. 2. Menurunkan kadar glukosa darah. 3. Memperbaiki asam keto di serum dan urine ke keadaan normal. 4. Mengoreksi gangguan elektrolit. Untuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam pengelolaan penderita KAD adalah : perawatan umum, pengobatan cairan dan elektrolit, dan pemberian insulin. A. Umum 1. Penderita dirawat di ruang rawat darurat. Catat data-data tentang kadar glukosa darah, keton serum, elektrolit, BUN, kreatin serum, kalsium, fosfat, gas darah, glukosa urine, dan keton. Cairan keluar dan masuk di catat dengan cermat, juga mengenai jenis cairan yang diberikan dan cara, waktu, dan jumlah insulin yang diberikan. 2. Jika penderita dalam keadaan syok, stupor atau koma, pasang selang nasogastrik terutama pada penderita muntah, dan pasang kateter urine. 3. Pemeriksaan kadar kalium serial adalah vital. Elektrokardiogram dapat meberikan penilaian cepat adanya hiperkalemia (gelombang T tinggi) dan hipokalemia (gelombang T mendatar dan adanya gelombang U). Hiporefleksia dan ileus juga merupakan tanda adanya hipokalemia. 4. Mengamati gejala neurologik sangat penting, walaupun jarang tetapi sangat bahaya adanya kemungkinan adanya edema otak. 5. Periksa gula darah setiap 30-60 menit pada awal pengobatan untuk mengetahui turunnya glukosa darah dan untuk menentukan saat mulainya ditambahkan cairan dektrosa lewat infus. B. Pengobatan cairan dan elektrolit 1. Cairan Hiperglikemia mengakibatkan cairan berpindah dari ruang intraselular ke ekstraselular, saat yang bersamaan cairan ekstraselular akan hilang karena terjadi diuresis osmotik. Elektrolit (seperti natrium, kalium, klorida, fosfat, dan magnesium) juga ikut hilang. Kehilangan cairan akan bertambah dengan adanya kehilangan cairan karena penyebab lain seperti muntah. Tujuan pengobatan cairan adalah mengembalikan kehilangan cairan baik intraselular maupun ekstraselular. Rehidrasi mempunyai dua sasaran dan 2 fase. Sasaran pertama adalah memenuhi volume sirkulasi, dimana pada fase cepat ini

diperlukan cairan isotonik. Umumnya digunakan cairan NaCL 0,9%, walaupun Ringer Laktat (RL) juga dapat dipakai. 1 Liter harus diberikan dalam setengah sampai satu jam berikutnya. Untuk anak-anak, pada fase ini diberikan cairan sebanyak 20 ML/ kg berat badan atau 500 ML/ M luas permukaan tubuh per jam. Kecepatan pemberian cairan dapat ditingkatkan bila ada hipotensi, bila menetap dapat diberikan NaCL 0,9% L yang ketiga atau yang keempat. Cairan koloid mungkin diperlukan bila penderita mengalami syok. Sasaran ke dua adalah mengganti kehilangan cairan intraselular dan cairan tubuh total. Pada fase ini cairan diberikan dengan cara lebih perlahan, umumnya berselang 8-12 jam. Oleh karena kehilangan air dan natrium rata-rata dalam setengah proporsi isotonik (10 ML/KG dan 7 mEq Na+ per kilogram), NaCL 0,45% sesuai untuk fase kedua ini. Pada orang dewasa, diperlukan 150500 ML/jam, tergantung dari perkiraan awal derajat dehidrasi, umur, dan keadaan jantung. Pemantauan keseimbangan cairan hendaknya mendapat perhatian yang cermat. Pada penderita kelainan jantung atau ginjal, perlu dipasang kateter Swan-Ganz. Jika kadar glukosa darah sudah mencapai 250 mg/dl, cairan pemeliharaan harus mengandung glukosa 5%. Ini diberikan dalam NaCL 0,45%, NaCL 0,2%, atau air, tergantung seberapa banyak natrium telah dimasukan pada fase cepat dan kadar natrium serum. 2. KALIUM Dalam terapi KAD, tidak ada elemen yang lebih penting dari penggantian kalium, mengingat kelalaian mengakibatkan kematian karena hipokemia, atau yang lebih jarang hiperkalemia. Kalium serum biasanya normal atau meningkat saat masuk rumah sakit. Tingginya ksadar kaliu berhubungan dengan kecepatan onset KAD, rendahnya pH, tingginya osmolaritas serum dan nitrogen urea serum (BUN). Devisit kalium rata-rata adalah 5 mEq/kg, tetapi mungkin lebih tinggi bila kalium serum saat masuk kurang dari 4,0 mEq/l atau jika penderita dalam keadaan kAD lebih dari 24 jam. Sasaran terapi kalium intravena bukan untuk penggantian kalium tubuh total, tetapi untuk mempertahankan kalium serum diatas 3,5 mEq/l, kadar dimana dapat mencegah henti jantung atau nafas. Karena kalium serum menurun segera setelah insulin mulai bekerja, pemberian kalium harus dimulai bila diketahui kalium serum dibawah 6 mEq/l. Ini tidak boleh terlambat lebih dari 1-2 jam. Kebutuhan kalium bisanya antara 10-30 mEq/jam. Jika kalium serum kurang dari 3,5 mEq/l, diperlukan 60-80 mEq/jam pada saat onset. Persediaan kalium dapat diberikan dalam bentuk

kalium fosfot atau klorida. Bila diberikan bikarbonat, maka diperlukan kalium tambahan. Kalium serum hendaknya dipntau setiap 2 jam sampai pemberian insulin infus diturunkan, dan kemudian setiap 4 jam. Walaupun elektrokardiogram (EKG) dapat dipakai untuk membantu menilai status kalium serum, namun tidak boleh dipakai sebagai pengganti pemeriksaan kalium serum. 3. BIKARBONAT Dengan pemberian insulin saja secara perlahan dapat memperbaiki asidosis metabolik karena lipolisis dan ketogenesis dapat dihambat. pH darah diharapkan menjadi normal dalam 12-24 jam. Lagipula, pemberian bikarbonat natrium tidak terbukti mempercepat penurunan kadar glukosa dan asam keto terinduksi insulinpada beberapa penelitian, bahkan pada pH sama dengan 6,9. Oleh karena itu, bikarbonat tidak diperlukan pada pengobatan baku hampir pada semua penderita KAD. Namun demikian, pada keadaan asidosis metabolik berat dimana sangt membahayakan penderita, pengobatan bikarbonat dapat dianjurkan, seperti keadaan sebagai berikut : a. Hiperkalemia berat, ditandai oleh perubahan EKG (gelombang T tinggi dan lancip, gelombang QRS melebar) saat masuk rumah sakit merupakan indikasi pemberian bikarbonat dengan insulin. b. Hipotensi, yang tidak memberikan respon terhadap pemberian NaCL 0,9% atau plasma ekspander yang mungkin disebabkan oleh penghambatan respon vaskular terhadap katekolamin oleh asidosis. c. Gagal ventrikel kiri, dapat juga akibat dari asidosis berat dan mungkin membaik dengan pemberian bikarbonat. d. pH darah kurang dari 7,0 atau HCO3- kurang dari 5,0 mEq/l menunjukan penderita hanya mempunyai sedikit, jika masih ada, persediaan buffer. Tujuan pemberian bikarbonat adalah meningkatkan pH diatas 7,0 dan atau HCO3- diatas 5,0 mEq/l. e. Komadalam, walaupun dalam sebagian besar akibat hiperrusmolaritas, dapat juga karena pH yang terlalu rendah. f. Jarang, asidosis metabolik sedemikian beratnya sehingga menekan respon pusat nafas dan menyebabkan hipoventilasi paradoksikal. Pda keadaan bersama asidosis respiratori ini mungkin diperlukan alat ventilasi eksternal atau dapat diperbaiki dengan meningkatkan pH.

Jika menemukan keadaan seperti diatas, bikarbonat segera diberikan. Dengan dosis isotonik masing-masing 50-100 mEq ditambahkan dalam 500-1000 ml NaCL 0,45%, selama 1-2 jam. Dosis yang lebih besar dapat diberikan jika pH lebih rendah. Pada gagal vertikel kiri atau hiperkalemia, bikarbonat dosis 50 mEq dapat disuntikkan intravena secara langsung selama 15 menit. pH arteri harus diperiksa ulang, dan jika lebih rendah dari 7,1 , dosis kedua dapat diberikan. Beberapa bahaya yang perlu dipertimbangkan dalam pemberian bikarbonat, khususnya pada penderita KAD, adalah sebagai berikut : a. Pada KAD, kadar 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) menurun (sekunder karena hilangnya fosfat) yang menyebabkan perpindahan kurfa sisosialisasi oksigen kekiri (oksigen terikat lebih kuat dengan hemoglobin). Efek ini merupakn kompensasi terhadapasidosis, pada keadaan seperti tersebut kurva dipertahankan tidak berubah (efek Bohr) dan oksigen dikeluarkan kejaringan secara normal. Jika pengobatan bikarbonat dimulai, kurva begeser kekiri dan secara teoritis oksigen yang dilepas untuk jaringan akan berkurang. b. Dengan pengobatan alkali, kalium kembali masuk ke sel dan dapat memperburuk hipokalemia. c. Benda keton sendiri akan dimetabolisme menjadi bikarbonat setelah pengobatan dimulai (cairan, elektrolit, dan insulin), dan pemberian bikarbonat eksogen dapat menyebabkan alkalosis. d. Larutan bikarbonat yang tersedia sekarang merupakan larutan hiperosmolar, ini dapat memperburuk osmolaritas yang sudah tinggi. e. Pengobatan alkali menyebabkan gejala sistem saraf pusat (SSP) dari kesadaran yang berkabut sampai koma. Bikarbonat dengan ion hidrogen akan didisosiasi menjadi air dan kanbondioksida. Karbondioksida mudah melewati sower darah otak, sedangkan bikarbonat sulit. Karena itu, walaupun nilai pH diperifer membaik, asidosis SSP paradoksikal dapat terjadi atau diperburuk dan dapat menyebabkan gangguan kasadaran. f. Belum ada bukti bahwa pengobatan bikarbonat mempercepat perbaikan metabolik. 4. Fosfat dan Magnesium Perkiraan kasar kehilangan fosfat pada KAD adalah sekitar 1,0 mmol/kg. Pemberian fosfat segera tidak diperlukan, dan umumnya tidak memberikan efek menguntungkan diberikan secara rutin ditinjau dari perbaikan KAD. Hipofosfatemia biasanya secara klinik tidak tampak, dan dapat diperbaiki dengan pemberian fosfat peroral, jadi tidak diperlukan fosfat intravena. Jika ditemukan gangguan fungsi ventrikel kiri, rabdomiolisis, gangguan SSP, gagal otot nafas, atau hemolisis bersamaan dengan hipofosfatemia, pengobatan perlu diberikan dengan dosis 60 mmol fosfat dalam bentuk garam kalium (pada anak-anak 1 mmol/kg) selama 6 jam dan jika perlu dapat diulang sampai fosfat serum normal. Karena dapat menyebabkan hipokalsemia dan tetani, terutama pada anak-anak, kalsium serum harus dipantau setiap 4 jam selama pemberian fosfat. Kadar magnesium dapat juga menurunkan pada KAD bersamaan dengan pengobatan insulin. Namun demikian, juga tidak diperlukan penggantian intravena secara rutin.

Jika hipomagnesemia menyebabkan iritabilitas ventrikel yang ditunjukkan dengan EKG dan kalium serum normal, 10-20 mEq magnesium perlu diberikan secara intravena dalam bentuk 25-50 ml magnesium sulfat 5% selama 30-60 menit dengan pantauan EKG, dan pemberian dapat diulang jika diperlukan. C. Insulin Sampai saat ini masih terjadi kontroversi cara pemberian insulin pada penderita KAD. Menurut hemat penulis, yang manapun dipilih hendaknya dengan pertimbangan yang matang, sesuai dengan situasi dan kondisi di mana kita bekerja, utuk mendapatkan hasil yang optimal. Seperti diketahui, insulin hanya salah satu aspek dari pengobatan KAD. Pemantauan terus-menerus hasil laboratorium dan keadaan klinik penderita merupakan aspek yang sangat penting. Umumnya, diabetologis sepakat bahwa penggantian cairan dan elektrolit yang adekuat akan berperan dalam keberhasilan pengobatan insulin dosis rendah. Ada beberapa pertimbangan cara pemberian insulin pada penderita KAD, seperti berikut : 1. Pada penderita sadar, dosis insulin awal diberikan berdasarkan berat badan (antara 0,3-0,4 U/kg). Setengahnya diberikan secara intravena bolus dan setengahnya diberikan secara subkutan. Efektivitas pemberian subkutan dan intramuskular adalah sama, hanya injeksi subkutan lebih gampang, kurang sakit, dan lebih sedikit menyebabkan nekrosis jaringan. 2. Pemberian insulin berikutnya tergantung dari tempat penderita dan tersediannya peralatan. jIka penderita ada di ruang darurat, diberikan insulin infus intravena 7 unit/jam. 3. Jika penderita ada di bansal rumah sakit umum, dipilih injeksi insulin subkutan setiap jam. Dengan ini penderita dapat dilihat oleh staf perawat setiap jam. 4. Bila penderita ada di unit perawatan intensif atau step-down unit, dipilih pemberian insulin infus intravena terus-menerus (kontinu) 7 unit/jam. Insulin infus dosis rendah kini menjadi model yang telah diterima secara umum baik pada anak-anak ataupun pada dewasa, keuntungan cara ini adalah sebagai berikut : 1. Menghindari bahaya potensial dari penurunan yang cepat dan tidak menentu dari glukosa serum dan fluktuasi osmolar. 2. Menghindari serangan hipoglikemia lambat dan hipokalemia. 3. Dengan infus insulin yang menetap, penurunan glukosa secara linear dapat diharapkan (80-100 mg/dl/jam, walaupun bervariasi dari satu penderita ke penderita

lainnya) dan dapat diantisipasi perubahan pemberian cairan intravena yang akan diberikan (misalnya penembahan dektrosa setelah hidrasi cairan pertama, jika glukosa serum menurun sekitar 250 mg/dl). 4. Mudah dalam penyesuaian infus insulin jika ada perubahan klinik dan kimia secara tiba-tiba. Komplikasi pengobatan Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan, diantaranya adalah edema serebral, adult respiratory distress syndrome, asidosis hiperkloremik, dan lain-lain. Edema serebral Edema serebral simtomatik dan bahkan fatal pernakh dilaporkan pada penderita anak-anak dengan KAD, terutama mereka dengan dibetes yang baru didiagnosis. Walaupun kelainan ini jarang ditemukan menimbulkan gejala pada orang dewasa, secara okoensefalogram dan CT scan serial menunjukkan adannya edema serebral subklinik selam 24 jam pertama pengobatan KAD. Banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya edema serebral. Di antaranya adalah perbaikan hiperkalemia yang terlalu cepat sehingga air kembali ke ruang intraselular, pengobatan insulin juga memacu masuknya molekul aktif secara osmotik ke ruang intraselular, penurunan osmolaritas plasma karena pengobatan pengganti cairan, dan perbaikan defisit natrium yang terlalu cepat, untuk mengurangi kemungkinan terjadinya edema serebral adalah melakukan pengobatan defisit natrium dan air secara perlahan dan menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Adult respiratory distress syndrome (ARDS) Edema paru non kardiogenik (misalnya ARDS) merupakan komplikasi KAD yang jarang ditemukan namun potensial fatal. ARDS secara tipikal terjadi selama pengobatan KAD dengan pengganti cairan dan elektrolit dan pemberian insulin. Faktor utama terjadinya ARDS adalah infus kristaloid yang berlebihan. Untuk mengurangi resiko terjadinya ARDS, pada penderita dengan hipotensi dapat ditambahkan cairan koloid, seperti albumin, bila belum berhasil dengan pemberian cairan kristaloid sedang. Asidosis hiperkloremik

Sering penderita yang sedang mengalami perbaikan dari KAD mengalami suatu asidosis metabolik hiperkloremik non anion gap. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh : 1. Sejumlah besar ketoanion diekskresi melalui urin selama terjadinya KAD, ada insufisiensi kuantitas ketoanion yang tersedia untuk mengkoreksi asidosis secara penuh selama metabolisme ketoanion diperantarai insulin 2. Infus intravena cairan yang mengandung klorid yang melebihi kadar klorit plasma 3. Efek ekspansi volume dengan cairan bebas bikarbonat 4. Perpindahan NaHCO3 intraseluler selama koreksi KAD Komplikasi lain Komplikasi lain dapat berupa hipoglikemia dan hipokalemia. Kedua keadaan ini sering disebabkan oleh pengobatan insulin dosis tinggi, tetapi jarang ditemukan pada pengobatan insulin dosis rendah.

Koma nonketotik hiperosmolar Koma nonketotik hiperosmolar (KNKHO), juga disebut dengan sindrom dehidrasi hipergilkemik, sering ditemukan pada penderita umur menengah dan tua. Sebagian besar merupakan diabetes tipe 2 (DMTTI) ringan atau sebelumnya tidak ada riwayat diabetes. Tidak ditemukannya ketosis dalam sindrom ini, secara tradisional dikatakan karena kadar insulin masih cukup untuk mencegah lipolisis dan ketogenesis, tetapi tidak cukup tinggi untuk mencegah hiperglikemia. Mekanisme lain kemungkinan karena rendahnya hormon kontraregulasi (hormon pertumbuhan, glukagon, epinefrin, dan kortisol), di mana pada KNKHO ditemukan lebih rendah daripada KAD.