Anda di halaman 1dari 79

Askep Gadar Hipoglikemia

A. Konsep dasar medis 1. Pengertian Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah: Hipoglikemia murni : ada gejala hipoglikemi , glukosa darah < 60 mg/dl Reaksi hipoglikemia : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3-5 jam sesudah makan

2. Anatomi fisiologi

Pengaturan Kadar Glukosa Darah Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh , khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini

terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kristis. Nilai normal loboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65-110 ml/dl atau 3.6-6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5-5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5-7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3-3.9 mmol/L. Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. Pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan jumlah glikokisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glokukinase dan heksokinase. Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. Insulin dihasikan dari sel-sel b dari pulau pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia. Proses pelepasan insulin dari sel B pulau langerhans Pankreas dijelaskan sebagai berikut : Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B langerhans karena adanya Transporter glut 2. Glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis,

glukoneogenesis, siklus kreb dan Electron Transport System di mitokondria. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium (K+pump) sehingga membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen. Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukoagon. Glukoagon dihasilkan selsel A langerhans pankreas. Sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. Bila

glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

3. Etiologi Overdosis insulin Penggunaan sulfonylurea Aktivitas fisik yang berat Keterlambatan makanan Puasa Kegagalan ginjal, hati, alcohol Penurunan respon hormonal (adrenergik)

4. Patofisiologi Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa

darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma. 5. Manifestasi klinis Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu : a. Fase I : gejala-gejala akibat aktivasi pusat otonom di hipotalamus sehingga hormon

epinefrin masih dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut. b. Fase II : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu

dinamakan gejala neurologis. Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktuwaktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat. 6. Pemeriksaan diagnostik

v Prosedur khusus: Untuk hipoglikemia reaktif tes toleransi glukosa postpradial oral 5 menunjukkan glukosa serum <50 mg/dl setelah 5 jam. v Pengawasan di tempat tidur: peningkatan tekanan darah.

jam

v Pemeriksaan laboratorium: glukosa serum <50 mg/dl, spesimen urin dua kali negatif terhadap glukosa. v EKG: Takikardia.

7. Penatalaksanaan Untuk terapi hipoglikemik adalah sebagai berikut : a. Hipoglikemi Beri pisang/ roti/ karbohidrat lain, bila gagal Beri teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah. b. Koma hipoglikemik

Injeksi glukosa 40% IV 25ml, infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap jam sampai sadar (maksimum 6x), bila gagal Beri injeksi efedrin bila tidak ada kontraindikasi jantung dll 25-50 mg atau injeksi glukagon 1mg/IM, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.

B. Asuhan keperawatan gawat darurat

A. Pengkajian a) Airway (jalan napas)

Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak. Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d adanya benda asing Intervensi : Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum) sehubungan dengan penurunan kesadaran R/ adanya sumbatan mempengaruhi proses respirasi Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan R/ Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa. R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengik mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret. Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan Selidiki adanya perubahan. R/ Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi. Pasang spatel R/ b) Breathing (pernapasan) Merasa kekurangan oksigen dan napas tersengal sengal , sianosis. Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan. Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam Kriteria hasil: RR 16-24 x permenit Ekspansi dada normal Sesak nafas hilang / berkurang Tidak suara nafas abnormal intervensi : Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernapasan.

R/ frekuensi dan kedalaman pernapasan menunjukan usaha pasien mendapatkan oksigen. Auskultasi bunyi napas. R/ Bunyi napas mungkinterjadi redup karena penurunan aliran udara. Pantau penurunan bunyi napas R/ penurunan bunyi napas mengindikasikan Pertahankan posisi semi fowler. R/ untuk mengurangi sesak yang dialami klien. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernapasan R/ mengindikasikan adanya kemajuan dalam pengobatan. Berikan oksigen sesuai advis Dokter R/ Memaksimalkan sediaan O2. c) Circulation (sirkulasi) Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi lemah, tekanan darah menurun.

Diagnosa ; Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema. Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam. Kriteria hasil : tidak ada tanda tanda peningkatan TIK Tanda tanda vital dalam batas normal Tidak adanya penurunan kesadaran Intervensi : Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart. R/ Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.

Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan Babinski. R/ Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak. Pantau tekanan darah R/ tekanan darah yang menurun mengindikasikan terjadinya penurunan aliran darah ke seluruh tubuh. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai. R/ adanya gelisah menandakan bahwa terjadi penurunan aliran darah ke hipoksemia. Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral. R/ Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. Berikan oksigen sesuai indikasi R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK. d) Disability (kesadaran) Terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.

Diagnose ; Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran. Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan penurunan kesadaran. Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury. Intervensi : Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi. R/ Memonilisasi rangsangan yang dapat menurunkan TIK Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran. R/ Menentukan tindakan keperawatan selanjutnya

Observasi TTV R/ Mengetahui keadaan pasien Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan. R/ Perubahan posisi secara teratur menyebabkan penyebaran terhadap BB dan meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak. R/ melakukan mobilisasi fisik dan mempertahankan kekuatan sendi

e) Exposure. Pada exposure kita melakukan pengkajian secara menyeluruh. Karena hipoglikemi adalah komplikasi dari penyakit DM kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh klien / pasien. Diposkan oleh anton darmi di 07.18 Kirimkan Ini lewat Email

KONSEP DASAR MEDIS 1. 1. Definisi

Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992). Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok. 1. 2. Etiologi

Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional. 1. 3. Patofisiologi

Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul. 1. 4. a) b) c) d) e) Poliuria Polidipsi Penglihatan kabur Lemah Sakit kepala Tanda Dan Gejala

f) g) h) i) j) k) l)

Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) Anoreksia, Mual, Muntah Nyeri abdomen Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar, letargik, koma) Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) Terdapat keton di urin

m) Nafas berbau aseton n)

Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic o) Kulit kering

p) q)

Keringat Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic 1. 5. Pemeriksaan Diagnostik

a) b) c)

Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

d) Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi). e) f) g) h) Foto polos dada. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir j) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl 1. 6. Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Fase I/Gawat : a) Rehidrasi

1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) 2) 3) 4) 5) 6) 7) b) 1) 2) 3) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam). Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5% Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam) Monitor keseimbangan cairan Insulin Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali

4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3 c) Infus K (tidak boleh bolus)

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam d) Infus Bicarbonat

Bila pH 7,1, tidak diberikan e) Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi Fase II/Maintenance: a) Cairan maintenance

Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU b) Kalium

Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak. c) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain. d) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi. 1. 7. Komplikasi

Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: a) b) Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.

c) Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll. d) Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD

Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Edema paru Hipertrigliserida Infark miokard akut Hipoglikemia Hipokalsemia Hiperkloremia Edema otak Hipokalemia KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. B.

1. Pengkajian Anamnesis : a) b) c) d) e) f) g) Riwayat DM Poliuria, Polidipsi Berhenti menyuntik insulin Demam dan infeksi Nyeri perut, mual, mutah Penglihatan kabur Lemah dan sakit kepala 2. Pemeriksan Fisik : a) b) c) d) e) f) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) Hipotensi, Syok Nafas bau aseton (bau manis seperti buah) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma Dehidrasi 3. Pengkajian gawat darurat :

a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan c) Circulation : kaji nadi, capillary refill 4. Pengkajian head to toe a) Data subyektif :

Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang Status metabolik Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral. b) 1) Data Obyektif : Aktivitas / Istirahat

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma 2) Sirkulasi

Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. 3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang 4) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5) Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6) Neurosensori

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7) Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati 8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat 9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10)

Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 11) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah. 5. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul a) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas

b) Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia c) Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis 6. Rencana Keperawatan a) Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas Kriteria Hasil : - Pola nafas pasien kembali teratur. - Respirasi rate pasien kembali normal. - Pasien mudah untuk bernafas. Intervensi: 1) 2) 3) 4) Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural. Penghisapan untuk pembuangan lendir. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.

5)

Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b) Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal GDS normal Intervensi : 1) 2) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam Observasi kepatenan atau kelancaran infus

3) Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam 4) 5) Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolaritas darah Natrium Kalium 6) 7) 8) Monitor pemeriksaan EKG Monitor CVP (bila digunakan) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler Monitor hasil pemeriksaan laboratorium :

Pemberian cairan parenteral Pemberian therapi insulin Pemasangan kateter urine Pemasangan CVP jika memungkinkan c) Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis Kriteria Hasil : RR dalam rentang normal AGD dalam batas normal : pH : 7,35 7,45 PO2 : 80 100 mmHg PCO2 : 30 40 mmHg Intervensi : 1) 2) 3) 4) 5) Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien) Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan Auskultasi bunyi paru Monitor hasil pemeriksaan AGD Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : HCO3 : 22 26 BE : -2 sampai +2

Pemeriksaan AGD Pemberian oksigen Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik) Daftar Pustaka Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill Companies inc Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA: Lippincot Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009. http://nurse87.wordpress.com/2012/04/20/askep-gawat-darurat-ketoasidosis-diabetik/

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DIABETIK KETOASIDOSIS PEMBAHASAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DIABETIK KETOASIDOSIS

PEMBAHASAN

A. Definisi Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi Terdapat pada orang yang diketahui diabetes oleh adanya stressor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidak mampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan. Pencetus yang sering infeksi, stressor-stersor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional

C. Patofisiologi Adanya defisiensi insulin baik secara relatif maupun absolut yang disertai peningkatan hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone, menyebabkan hiperglikemia disertai peningkatan lipolisis dan produksi keton, yakni : asetoasetat, -hidroksibutirat dan aseton yang merupakan asam kuat dan dapat menyebabkan

asidosis metabolik. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan kehilangan mineral dan elektrolit

D. Manifestasi Klinis 1. Poliuria 2. Polidipsi 3. Pengelihatan kabur 4. Lemah 5. Sakit kepala 6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri) 7. Anoreksia 8. Mual 9. Muntah 10. Nyeri abdomen 11. Nafas aseton 12. Hiperventilasi 13. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma) 14. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) 15. Terdapat keton di urin 16. Nafas berbau aseton 17. Badan lemas 18. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik 19. Kulit kering 20. Keringat 21. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

E. Komplikasi

Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah: 1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma. 2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. 3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan (syok), stroke, dll. 4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu: 1. Oedema paru 2. Hipertrigliserida 3. Infark miokard akut 4. Hipoglikemia 5. Hipokalsemia 6. Hiperkloremia 7. Oedema otak 8. Hipokalemia F. Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU Tujuan penatalaksanaan : 1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi), 2) Menghentikan ketogenesis (insulin), 3) Koreksi gangguan elektrolit, 4) Mencegah komplikasi, 5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : Penilaian Klinik Awal 1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2.

Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah. Resusitasi

a.

Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. c. d. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung. e. Observasi Klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. c. Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. e. f. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri : EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas). Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%. c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. e. f. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda. Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.

b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:


o o o o o

Terjadinya asidosis cerebral. Hipokalemia. Excessive osmolar load. Hipoksia jaringan. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent.

Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.

Pemberian Insulin a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).

c.

Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.

d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target). i. j. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. b. Kurangi kecepatan infus. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet peroral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral.

1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. 3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. 4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir. b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. 2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. 3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur G. Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Laboratorium

Glukosa. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Kalium. Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Bikarbonat. Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Sel darah lengkap (CBC). Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Keton. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. -hidroksibutirat. Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.Pengobatan efektif kasus ketoasidosis diabetik yang hebat (http://library.usu.ac.id, 2003) Tabel: Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Diabetic ketoacidosis (KAD) Tinggi Ada Sedang/hebat Dominan Ada Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Sangat tinggi Tidak ada Tidak ada Dominan Tidak ada

Asidosis laktat Bervariasi Bervariasi Hebat Bervariasi Ada

Glukosa plasma Ketone Asidosis Dehidrasi Hiperventilasi

b. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Anamnesis : Riwayat DM Poliuria, Polidipsi Berhenti menyuntuk insulin Demam dan infeksi Nyeri perut, mual, mutah

Penglihatan kabur Lemah dan sakit kepala Pemeriksan Fisik : Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) Hipotensi, Syok Nafas bau aseton (bau manis seperti buah) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma Dehidrasi

1. Pengkajian gawat darurat : a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan c. Circulation : kaji nadi, capillary refill

2. Pengkajian head to toe a. Data subyektif : Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obatobatan atau terapi lain yang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral. b. Data Obyektif : 1. Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas Letargi/disorientasi, koma 2. Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. 3. Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang 4. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare) 5. Nutrisi/Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)

Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton) 6. Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA). 7. Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati 8. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat Nyeri/kenyamanan

9. Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Keamanan

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) 10. Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita 11. Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah. Seksualitas

B. Diagnosa Prioritas 1) Kerusakan ventilasi spontan berhubungan dengan faktor metabolic 2) Pola napas tidak efektif berhubungan hiperventilasi 3) Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volum aktif

C. Intervensi 1) Kerusakan ventilasi spontan berhubungan dengan factor metabolic Tujuan : - Efektifnya jalan nafas - Pengeluaran secret yang efektif - Bebas dari dispnea Intervensi - Kaji respon pergantian status pernafasan klien (ekspirasi-inspirasi) - Monitor dispnea dan penurunan RR - Kaji riwayat klien penyakit kronik pernafasan - Suction apabila diperlukan

- Kolaborasi dengan klien dan keluarga untuk pemasangan intubasi dan ventilator - Kolaborasi pemberian analgesic dan sedative jika diperlukan - Lakukan analisa gas darah, dan tidal volume - Gunakan komunikasi efektif pada klien - Jelaskan pada keluarga tentang keadaan klien yang mengalami dispnea, atau gangguan paru 2) Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernafasan Tujuan : - Pola nafas pasien kembali teratur. - Respirasi rate pasien kembali normal. - Pasien mudah untuk bernafas. Intervensi: - Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal. - Berikan terapi fisik dada termasuk drainase postural. - Penghisapan untuk pembuangan lendir. - Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas. - Kolaborasi dalam pemberian farmakologi. 3) Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volum aktif Tujuan : - TTV dalam batas normal - Pulse perifer dapat teraba - Turgor kulit dan capillary refill baik - Keseimbangan urin output - Kadar elektrolit normal Intervensi - Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan - Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic - Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton - Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis - Observasi ouput dan kualitas urin. - Timbang BB - Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan

- Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional - Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung - Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler Kolaborasi: a) Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa b) Albumin, plasma, dextran c) Pertahankan kateter terpasang d) Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas darah Natrium Kalium

e) Berikan Kalium sesuai indikasi f) Berikan bikarbonat jika pH <7,0 g) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi Diposkan oleh Chairul Basuri di 23.33 Kirimkan Ini lewat Email

ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe 1. Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian akibat KAD. Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan asetoasetat) akan menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis akan menghasilkan diuresis osmotik dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Secara klinis, ketoasidosis terbagi kedalam tiga kriteria yaitu ringan, sedang dan berat yang dibedakan menurut pH serum. Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah mengalami episode KAD, anak perempuan yang memasuki masa puber dan remaja, anak dengan gangguan psikiatrik (termasuk gangguan makan), dan kondisi keluarga yang sulit (termasuk status sosial ekonomi rendah dan masalah asuransi kesehatan). Pengobatan dengan insulin yang tidak teratur juga dapat memicu terjadinya KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.

B. Rumusan Masalah 1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis Diabetikum ? 2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ? 3. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis Diabetikum ?

4. Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis Diabetikum ? 5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis Diabetikum ? 6. Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis Diabetikum ? 7. 8. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis Diabetikum ? Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum ?

9. Bagaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis Diabetikum?

C. Tujuan Penulisan 1. Tujuan Umum Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu menerapakan asuhan keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis Diabetikum. 2. Tujuan Khusus Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut : a. Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis Diabetikum

b. Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis Diabetikum c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis Diabetikum

d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis Diabetikum e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis Diabetikum

f.

Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis Diabetikum

g. Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis Diabetikum h. Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum

D. Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ini, penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan penjabaran dan menggunakan studi kepustakaan dari literatur yang ada baik di perpustakaan maupun di media internet sebagai pelengkap.

E. Sistematika Penulisan Makalah ini disusun secara sistematis yang terdiri dari 3 bab, yaitu : BAB I Pendahuluan, yang menguraikan tentang latar belakang penulisan, rumusan penulisan, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II Tinjauan Teori, yang menguraikan tentang anatomi fisiologi, pengertian, etiologi, manisfestasi klinis, fatofisiologi, komplikasi, pemeriksaan diagnostic, penatalaksanaan keperawatan dan medis serta asuhan keperawatan. BAB III Penutup, yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II TINJAUAN TEORI


A. Pengertian Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia. (Urden Linda, 2008). Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi

insulin, dikarakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992). Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM. (Marylyn E.Dongoes, 2000). Jadi KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh : 1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang. 2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon hormon stres yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon hormon ini akan menigkatakan produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik. 3. Terdapat pada orang yang menderita diabetes oleh adanya stresor yang meningkatkan kebutuhan akan insulin, ini dapat terjadi jika diabetes tidak terkontrol karena ketidakmampuan untuk menjalani terapi yang telah ditentukan.

C. Tanda dan Gejala Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuria, polidipsi, dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah artikan sebagai akut abdomen. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan hilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10%) kasus, penglihatan kabur, lemah, sakit kepala, kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl), terdapat keton di urin, dehidrasi dan syok hipovolemik (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi) . Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic. Tanda lain adalah napas cepat (kusmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada nafasnya. D. Patofisiologi Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E. Pemeriksaan Diagnostik 1. Analisa Darah a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu PCO2 turun (10 30 mmHg)

b. pH rendah (6,8 -7,3) c.

d. HCO3 turun (<15 mEg/L) e. f. g. Keton serum positif, BUN naik Kreatinin naik Ht dan Hb naik

h. Leukositosis i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2. Elektrolit a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).

b. Fosfor lebih sering menurun 3. Urinalisa a. b. Leukosit dalam urin Glukosa dalam urin

4. EKG gelombang T naik 5. MRI atau CT-scan 6. Foto Toraks

F. Penatalaksanaan Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU. Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD : 1. Penilaian klinik awal a. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hierventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi. b. Konfirmasi biokimia : darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), glukosuria, ketonuria dan analisis gas darah. Reusitasi : a. Pertahankan jalan nafas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker. c. d. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20cc/KgBB bolus. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan nasogastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

2. Observasi klinik Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas : a. Frekwensi nadi, frekwensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam. c. Pengukuran balance cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam. e. f. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo atau hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

3. Rehidrasi Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri. Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah: a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%. c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam. d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama. e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

4. Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.

b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam. c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL. d. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam. e. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi. f. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri.

5. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi. a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan. b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

6. Penggantian Bikarbonat a. b. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : Terjadinya asidosis cerebral, Hipokalemia, Excessive osmolar load, Hipoksia jaringan. c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan.

7. Pemberian Insulin a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.

b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI). c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan. d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun. e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi. f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.

g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin. h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

i. j.

Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.

k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam. l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme. m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin. n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin.

8. Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi: a. b. Kurangi kecepatan infus. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif). c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.

d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator. e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

9. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: memulai diet per-oral, peralihan insulin drip menjadi subkutan. a. Memulai diet per-oral.

1) Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah. 2) Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir. 3) Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama. 4) Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.

b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan. 1) Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama. 2) Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan. 3) Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya. 4) Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

G. Pencegahan Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif antara petugas kesehatan dan penderita dan keluarnya disaat sakit serta edukasi. Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekonpensasi metabolik dan penanganan yang tepat. Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah: 1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat disaat sakit). 2. Menghindari stress. 3. Menghindari puasa berkepanjangan. 4. Mencegah dehidrasi. 5. Mengobati infeksi secara adekuat. 6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/keton secara mandiri.

H. Komplikasi dari Keto Asidosis Diabetikum 1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongestif.

2. Kebutaan (Retinopati Diabetik) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.

3. Syaraf (Neuropati Diabetik) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada syaraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.

4. Kelainan Jantung Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu, terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak dan lekas lelah.

5. Hipoglikemia Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang kejang.

6. Impotensi Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35-40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk kedalam kandung seni (ejaculation retrograde). Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Walau demikian diabetes melitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

7. Hipertensi Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetes juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal keotak untuk menambah tekanan darah.

Komplikasi lainnya. Selain komplikasi yang telah disebutkan diatas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. 1. Gangguan pada saluran pencernaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. 2. Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

3.

Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes melitus lebih mudah terserang infeksi.

I.

Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian a. Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama. b. Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah. c. Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis. d. Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis. e. Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obatobatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral. f. Pemeriksaan Fisik :

1) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma. 2) Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun). 3) Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru). 4) Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering). 5) Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri). 6) Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia). 7) Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun). 8) Sistem penglihatan (penglihatan kabur). g. Pengkajian gawat darurat :

1)

Airways: kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.

2) Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan. 3) Circulation: kaji nadi, capillary refill.

h. Aktivitas / Istirahat Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma. i. Sirkulasi Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung. j. Integritas/ Ego Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang. k. Eliminasi Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen, diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). l. Nutrisi/Cairan Gejala: Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton). m. Neurosensori Gejala: Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma).

n. Nyeri/kenyamanan Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

o. Pernapasan Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat. p. Keamanan Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam). q. Seksualitas Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita. r. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

2. Diagnosa Keperawatan a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental. b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme. c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.

d. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri.

3. Rencana Keperawatan a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual. Kriteria Hasil : 1) TTV dalam batas normal. 2) Pulse perifer dapat teraba. 3) Turgor kulit dan capillary refill baik. 4) Keseimbangan urin output. 5) Kadar elektrolit normal Intervensi 1. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, 1. muntah dan berkemih berlebihan. Rasional Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik meningkatkan

pengeluaran cairan insensibel. 2. Monitor vital sign dan perubahan 3. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh

tekanan darah orthostatic.

hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.

Monitor perubahan respirasi: kussmaul, 3. Pelepasan bau aceton.

asam

karbonat

lewat

respirasi

menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.

Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis.

Peningkatan

beban

nafas

menunjukkan

ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis.

Observasi ouput dan kualitas urin.

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan

keefektifan terapi. 6. Timbang BB. 6. Menunjukkan status cairan dan

keadekuatan rehidrasi. 7. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume. diindikasikan. 8.

8. Ciptakan lingkungan yang nyaman, Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan perhatikan perubahan emosional. pengurangan cairan, perubahan emosional

menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, 9. Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah nyeri abdomen, muntah dan distensi motilitas lambung, sering menimbulkan muntah lambung. dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. Obsevasi adanya perasaan kelelahan Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat

yang meningkat, edema, peningkatan mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban BB, nadi tidak teratur dan adanya cairan dan GJK. distensi pada vaskuler. Kolaborasi: Kolaborasi : -Pemberian NS dengan atau tanpa Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dextrosa -Albumin, plasma, dextran -Pertahankan kateter terpasang -Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolalitas dan respons pasien secara individual. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi

mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal Memudahkan pengukuran haluaran urin Pemeriksaan lab : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi. Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal. Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi. Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari

Natrium

intrasel

(diuresis

osmotik),

tinggi

berarti

kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi

aldosteron. Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya Kalium hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat.

b.

Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme. Kriteria hasil :

1) Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. 2) Menunjukkan tingkat energi biasanya. 3) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Intervensi

Rasional

1. Pantau berat badan setiap hari atau 1. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat sesuai indikasi. 2. Tentukan program diet dan pola makan 2. termasuk absorpsi dan utilitasnya. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan

pasien dan bandingkan dengan makanan dari kebutuhan terapetik yang dihabiskan. 3. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan dapat menurunkan motilitas/fungsi

3. Auskultasi bising usus, catat adanya

nyeri abdomen/perut kembung, mual, elektrolit

muntahan makanan yang belum dicerna, lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan pertahankan puasa sesuai indikasi. 4. Berikan makanan yang mengandung 4. mempengaruhi pilihan intervensi. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika

nutrien kemudian upayakan pemberian pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik. yang lebih padat yang dapat ditoleransi. 5. Libatkan keluarga pasien pada 5. Memberikan informasi pada keluarga untuk

perencanaan sesuai indikasi. 6. Observasi tanda hipoglikemia. 6.

memahami kebutuhan nutrisi pasien. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang

sementara tetap diberikan insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus dikenali. 7. Kolaborasi : 7. Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Berikan pengobatan insulin terkontrol. secara Mempermudah karbohidrat hipoglikemia. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal transisi dan pada metabolisme insiden

teratur sesuai indikasi.

menurunkan

perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia. c. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul. Kriteria hasil : 1) Pertahanan pola nafas efektif. 2) Tampak rilex. 3) Frekuensi nafas normal. Intervensi 1. Kaji pola nafas tiap hari. Rasional 1. Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, dan status sistem hidrasi, status

cardiopulmonal

persyarafan.

Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang

berpengaruh/paling berpengaruh. Kaji kemungkinan adanya secret yang 2. mungkin timbul. Penurunan kesadaran mampu merangsang

pengeluaran sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau penurunan kemampuan menelan.

Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan 3. keton.

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan alkalosis yang menghasilkan terhadap kompensasi keadaan

respiratorik

ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus berkurang bila ketosis harus terkoreksi. 4. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat. 4. Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi. 5. 5. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler. 6. Berikan bantuan oksigen. 6. Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh diafragma. Pernafasan keasaman kusmaul sebagai respon kompensasi penurunan

memberikan

CO2 dan O2, Pemberian oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2. 7. Kaji Kadar AGD setiap hari. 7. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan pemenuhan oksigen.

d. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan dehidrasi ditandai dengan poliuri. Kriteria Hasil: 1) TTV dalam batas normal. 2) Pulse perifer dapat teraba.

3) Turgor kulit dan capillary refill baik. 4) Keseimbangan urin output. 5) Kadar elektrolit normal Intervensi 1. Kaji riwayat pengeluaran berlebih 1. : poliuri, muntah, diare. Rasional Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya proses infeksi mengakibatkan demam yang meningkatkan kehilangan cairan IWL. Pantau tanda vital. 2. Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi duduk/berdiri. 3. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, 3. turgor kulit dan membrana mukosa. Ukur BB tiap hari. 4. Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang adekuat. Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam pemberian cairan pengganti. 5. Pantau masukan dan pengeluaran urine. 5. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi 6. yang diberikan. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr. 6. Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi. 7. Kolaborasi Kolaborasi Berikan NaCl, NaCl, dengan atau Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad tanpa dekstrose. Pantau pemeriksaan laboraorium: Ht, BUN/Creatinin, Na, K. kekurangan cairan dan respon pasien individual. Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi aldosteron. Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut tubuh kurang.

Kalium untuk mencegah hipokalemia harus ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk menngurangi beban Cl berlebih dari cairan

Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral. Berikan Bikarbonat. Pasang selang NG dan lakukan

lain. Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis. Mendekompresi lambung dan dapat

menghilangkan muntah

penghisapan.

4. Implementasi
Implementasi adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama klien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah direncanakan.

5. Evaluasi Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini merupakan kegiatan dalam menilai tindakan keperawatan yang telah ditentukan untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan.

ASKEP GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS DIABETIK


A. PENGERTIAN Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008). Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992). Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA a. Poliuria

b. Polidipsi c. Penglihatan kabur

d. Lemah e. f. Sakit kepala Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri)

g. Anoreksia, Mual, Muntah h. Nyeri abdomen i. j. Hiperventilasi Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)

k. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl) l. Terdapat keton di urin

m. Nafas berbau aseton n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik o. Kulit kering p. Keringat q. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. PATOFISIOLOGI Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Analisa Darah a) Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu b) pH rendah (6,8 -7,3) c) PCO2 turun (10 30 mmHg) d) HCO3 turun (<15 mEg/L) e) Keton serum positif, BUN naik f) Kreatinin naik

g) Ht dan Hb naik h) Leukositosis i) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

2. Elektrolit a) Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). b) Fosfor lebih sering menurun 3. Urinalisa a) Leukosit dalam urin b) Glukosa dalam urin 4. EKG gelombang T naik 5. MRI atau CT-scan 6. Foto toraks

F.

PENATALAKSANAAN Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU 1. Fase I/Gawat : a. Rehidrasi

a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam) c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam). e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5% f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

g) Monitor keseimbangan cairan

b. Insulin a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc) b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

c.

Infus K (tidak boleh bolus)

a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

d. Infus Bicarbonat Bila pH 7,1, tidak diberikan

e.

Antibiotik dosis tinggi Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/Maintenance: a. Cairan maintenance

a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b. Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c.

Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.

d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. KOMPLIKASI 1. ARDS (adult respiratory distress syndrome) Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 2. 3. DIC (disseminated intravascular coagulation) Edema otak Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak. 4. Gagal ginjal akut Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.

5.

Hipoglikemia dan hiperkalemia Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa pengontrolan.

H. KONSEP DASAR KEPERAWATAN I. 1. Pengkajian

Anamnesis : Riwayat DM

Poliuria, Polidipsi Berhenti menyuntik insulin Demam dan infeksi Nyeri perut, mual, mutah Penglihatan kabur Lemah dan sakit kepala

2.

Pemeriksan Fisik : Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) Hipotensi, Syok Nafas bau aseton (bau manis seperti buah) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma Dehidrasi

3.

Pengkajian gawat darurat : Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan Circulation : kaji nadi, capillary refill

4. a.

Pengkajian head to toe Data subyektif : Riwayat penyakit dahulu Riwayat penyakit sekarang Status metabolik

Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti hiperglikemik oral.

b. 1)

Data Obyektif : Aktivitas / Istirahat Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2)

Sirkulasi Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia. Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi Tanda : Ansietas, peka rangsang

4)

Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare. Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5)

Nutrisi/Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7) Nyeri/kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat) Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8) Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat

9)

Keamanan Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).

10) Seksualitas

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita

11) Penyuluhan/pembelajaran Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

II. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul a. b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas

Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

c.

Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis

III. Rencana Keperawatan a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan bernapas Kriteria Hasil : Pola nafas pasien kembali teratur. Respirasi rate pasien kembali normal. Pasien mudah untuk bernafas.

Intervensi: 1. Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.

2. Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural. 3. Penghisapan untuk pembuangan lendir. 4. Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas. 5. Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia Kriteria Hasil : TTV dalam batas normal Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal GDS normal

Intervensi : 1. Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam 2. Observasi kepatenan atau kelancaran infus 3. Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil lanjutkan untuk setiap jam 4. Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler 5. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium : Hematokrit BUN/Kreatinin Osmolaritas darah Natrium Kalium

6. Monitor pemeriksaan EKG 7. Monitor CVP (bila digunakan) 8. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemberian cairan parenteral

Pemberian therapi insulin Pemasangan kateter urine Pemasangan CVP jika memungkinkan

c.

Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman ( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis Kriteria Hasil :

RR dalam rentang normal AGD dalam batas normal : pH : 7,35 7,45 PO2 : 80 100 mmHg PCO2 : 30 40 mmHg HCO3 : 22 26 BE : -2 sampai +2

Intervensi : 1. Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien) 2. Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan 3. Auskultasi bunyi paru 4. Monitor hasil pemeriksaan AGD 5. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemeriksaan AGD Pemberian oksigen Pemberian koreksi biknat ( jika terjadi asidosis metabolik)

DAFTAR PUSTAKA Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-Hill Companies inc Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. USA: Mosby Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed. USA: Lippincot Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.

Diposkan oleh Mey Melandra di 06.19 Kirimkan Ini lewat Email

A. KONSEP DASAR TEORI 1 Pengertian Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia

adalah: Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan 2. Anatomi Fisiologi 1. Pengaturan Kadar Glukosa Darah Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 110 ml/dL atau 3.6 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 3.9 mmol/L. Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase.hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia. Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut : Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga

membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen. Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis. 2. Otak Mengatur Asupan Makanan 2. Etiologi 1. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM) 2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan a. penggunaan insulin b. penggunaan sulfonylurea c. bayi yang lahir dari ibu pasien DM 3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM a. hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi b. insulinoma c. penyakit hati berat d. tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal e. hipopituitarisme 3. Faktor predisposisi Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilutea. 1) factor-faktor yang berkaitan dengan pasien pengurangan atau keterlambatan makan kesalahan dosis obat pelatihan jasmani yang berlebihan perubahan tempat penyuntikan insulin penurunan kebutuhan insulin hari-hari pertama persalinan penyakit hati berat gastroparesis diabetic

2) factor yang berkaitan dengan dokter pengendalian gula darah yang tepat pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik penggantian jenis insulin 4. Patofisologi Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang Glikogenolisis Deficit glikogen pada hepar Gula darah menurun < 60 mg/dl Penurunan nutrisi jaringan otak Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif Kortek serebri Pelepasan norepinefrin & kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin

Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar, Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat

Gemetar Kepala terasa melayang Tidak sadar Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

5. Manifestasi Klinis Gejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase,yaitu : a. Fase I,gejala gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut. b. Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis. Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi otak subliminal.Disamping gejala peringatan dan neurologis,kadang-kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang tidak khas. Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada Fase gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Yang akut misalnya pada pasien DMTT dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati normal,adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita DM dan penggunaan bloker yang nonselektif.Kehilangan kewaspadaan yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM yang serius. Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari 50mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa. Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan berkepanjangan adalah sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien telah lama menderita DM ) ,adanya antibody terhadap insulin,blockade farmakologik,dan pemberian obat sulfonylurea. 6. Penatalaksanaan Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl Dengan rumus 3 2 1

Hipoglikemi: Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal

Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah. Koma hipoglikemi: Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang setiap jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 50 mg atau injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10% dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop. 7. Fokus Pengkajian 1. Data dasar yang perlu dikaji adalah : a. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis. b. Riwayat : ANC Perinatal Post natal Imunisasi Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga Pemakaian parenteral nutrition Sepsis Enteral feeding Pemakaian Corticosteroid therapy Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika Kanker 2. Data focus a. Data Subyektif: Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin Rasa lapar (bayi sering nangis) Nyeri kepala Sering menguap Irritabel

b. Data obyektif: Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang, kaku, Hightpitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea, nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar, menolak makan dan koma Plasma glukosa < 50 gr/% 3. Diagnose dan Rencana Keperawatan 1) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi Rencana tindakan: Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab Monitor vital sign Monitor kesadaran Monitor tanda gugup, irritabilitas Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12 Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi. Cek BB setiap hari Cek tanda-tanda infeksi Hindari terjadinya hipotermi Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit 2) Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh Rencana tindakan: Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah tindakan Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam keadaan bersih atau steril Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita infeksi saluran nafas. Perhatikan kondisi feces bayi Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik. Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order. Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.

3) Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan peningkatan pengeluaran keringat Cek intake dan output Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam Cek turgor kulit bayi Kaji intoleransi minum bayi Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI 4) Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi pada otot Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari Lakukan fisiotherapi B. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 1. Pengkajian 1) Airway Tidak ada gangguan 2) Breathing Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal 3) Circulation Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas,keringat dingin,hipotermi, dan penurunan kesadaran 2. Diagnosa dan Intervensi 1) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam. Kriteria hasil : tidak ada tanda tanda peningkatan TIK Tanda tanda vital dalam batas normal Tidak adanya penurunan kesadaran Intervensi a. Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIK

b. Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart c. Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana d. Pantau tekanan darah e. Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan dan penglihatan kabur f. Pantau suhu lingkungan g. Pantau intake, output, turgor h. Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk,muntah i. Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai j. tinggikan kepala 15-45 derajat k. Berikan oksigen sesuai indikasi l. Berikan obat sesuai indikasi 2) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi Rencana tindakan: Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang lembab Monitor vital sign Monitor kesadaran Monitor tanda gugup, irritabilitas Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12 Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan hipoglikemi. Cek BB setiap hari Cek tanda-tanda infeksi Hindari terjadinya hipotermi Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt 2 lt /menit 3) Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam Kriteria hasil: RR 16-24 x permenit

Ekspansi dada normal Sesak nafas hilang / berkurang Tidak suara nafas abnormal Intervensi : Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas. Pantau penurunan bunyi nafas. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler Berikan instruksi untuk latihan nafas dalaM Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan Berikan oksigenasi sesuai advis Berikan obat sesuai indikasi

2. DAFTAR PUSTAKA Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New Yor Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta. Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia Waspadji S. Kegawatan pada diabetes melitus. Dalam: Prosiding simposium: penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2000. hal.83-4.