Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH SISTEM PERSARAFAN PARKINSON

Disusun Oleh :

Disusun Oleh

DISUSUN OLEH: ASIF SAIFUL HAYAT IBNU PURWA JADMIKA 3B 11.0646.S 11.0678.S

PRODI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN

2012 / 2013

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah yang suatu penyakit progressive, degeneratif ditandai pada dengan sistem ketidak

saraf (neurodegenerative)

bersifat

teraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saa t istirahat, kesulitan pada saatmemulai pergerakan, dan kekakuan otot. (Arif Muttaqin, 2009) Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Didalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khasyakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Penyakit Parkinson bisa menyerang laki-laki dan perempuan. Rata-ratausia mulai terkena penyakit Parkinson adalah 61 tahun, tetapi bisa lebih awal padausia 40 tahun atau bahkan sebelumnya. Jumlah orang di Amerika Serikat dengan penyakit Parkinson's diperkirakan antara 500.000 sampai satu juta, dengan sekitar 50.000 ke 60.000 terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk Amerika. Sementara sebuah sumber menyatakan bahwa Penyakit Parkinson menyerang sekitar 1 diantara 250 orang yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1dari 100 orang yang berusia diatas 65 tahun. Beberapa orang ternama yang mengidap penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenalChina), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J Fox (seorang bintang film Hollywood terkenal) yang kini aktif dengan The Michael J Fox Foundation For Parkinsons Research.

1.2 Rumusan Masalah Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Parkinson.

1.3 Tujuan 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Untuk mengetahui definisi dari Parkinson. Untuk mengetahui etiologi dari Parkinson. Untik mengetahui patofisiologi dari perkinson. Untuk mengetahui klasifikasi dari Parkinson. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic dari Parkinson. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Parkinson. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Parkinson.

1.4 Manfaat 1.4.1 Manfaat Teoritis Mahasiswa dapat lebih memahami dan mengerti definisi Parkinson disease, dan lebih mengetahui patofisiologi dari penyakit Parkinson ini. 1.4.2 Manfaat Praktisi Dapat menjadi sumber informasi tentang Parkinson disease, dan dapat menjadi bahan referensi serta tolok ukur dalam pengklasifikasian Parkinson disease.

BAB 2 TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei, nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial, sistem saraf otonom. 2.2 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut: 1. Usia Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang

mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson. 2. Geografi Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. 3. Periode Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. 4. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit -sinuklein kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. 5. Faktor Lingkungan a.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. d. Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif. e. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar f. Stress dan de.presi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

2.3 Manifestasi Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson, umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. 1. Gejala Motorik a. Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-supinasi pada kaki fleksiekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. b. Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). c. Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur. Gerakan volunteer menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. e. Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marchea petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.

g.

Wajah Parkinson Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya

ekspresimuka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang,disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.. h. Sikap Parkinson Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisikepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkungkedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan i. Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. j. Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. k. Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup. l. Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. Gejala non motorik a. Disfungsi otonom - Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. - Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

- Pengeluaran urin yang banya - Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme. b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. Gangguan sensasi, - Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- Penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan - Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia),

2.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 1. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2. Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum, nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1) Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2) Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin dan noradrenalin. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus, 52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia, kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan

kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan, berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. Diagram Patofisiologi Depresi pada Penyakit Parkinson

Kehilangan neuron batang otak akibat penyakit Parkinson Deplesi biokimiawi korteks dan ganglia basalis Penurunan reward mediation, ketergantungan terhadap lingkungan, dan respons terhadap stres yang tidak adekuat Apatis, rasa tidak berharga, rasa tidak berguna tidak ada harapan, putus asa.

2.5

Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom parkingson mudah ditegakkan tetapi harus

disahakan menentukan jenis untuk mendapat gambaran tentang etiologi,prognosis dan penatalaksaannya. 1. parkinsonismus primer/idiopatik paralysis agitans. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus Parkinson termasuk jenis ini. 2. parkinsonismus sekunder/ simtomatik. Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain :TB, sipilis meningovaskuler, iatrogenic atau drug induced, misalnya golongan fenoiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya : perdarahan serebral pasca trauma yang berulangulang pada petinju, infrak lakuner, tumor serebri hipoparatoroid dan kalsifikasi. 3. Sindrom paraparkinson ( parkins plus ) Pada kelompok ini gejalanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini didapat pada penyakit Wilson, hidrosefalus normotensif dan syndrome Shy-drager.

2.6 Pemeriksaan Penunjang - EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

- CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks vakuo) 2.7 Penatalaksanaan Ada beberapa terapi yang digunakan untuk pengobatan penyakit Parkinson, diantaranya: 2.7.1 Terapi Obat Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan. b. Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. . Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea, muntah, distress abdominal 2) Hipotensi postural. 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol 4) Diskinesia. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang

sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. 5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. c. COMT inhibitors Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.Tolcapone adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. d. Agonis dopamine Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. e. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek

sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. f. Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran. g. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

2.7.2. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus(GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

2.7.3 Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan

lainnya. Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.

2.7.4 Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 2.7.5 Terapi gen Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 2.7.6 Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

2.7.7 Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomidan stimulasi thalamik.

2.7.8 Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

2.7.9 Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

2.7.10 Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan 20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak mendapatkan manfaat setelah

mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.

2.7.11 Botox Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 KASUS Seorang laki laki bernama Tn.X berusia 53 tahun datang dengan keluhan kepala terasa kepala terasa pusing, ekstremitas atas dan bawah terasa kaku - kaku, sulit berjalan, mual (-), muntah (-), sulit bicara (+), BAK (-), BAB (-). Sejak 2 tahun yang lalu mengalami tangan gemetar, sulit berdiri tegak, sulit menulis, sukar bicara. Riwayat hipertensi (+), diabetes melitus (-).Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, compos mentis, tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 60 x/menit regular, respirasi 22x/menit tipe

thoracoabdominal dan suhu 36.5 C. Pemeriksaan kepala, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, hidung, mulut, mandibula tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan leher: meningeal sign (-) dan bruzinski I (-). Pemeriksaan thorak tidak didapatkan kelainan. Tangan kanan gemetar. Refleks fisiologis normal, Refleks patologis (-).

3.2 Pengkajian a. anamnese 1. Identitas pasien Nama: Tn. X Usia : 53 tahun Alamat : Jl.cokroaminoto No.21 Pekerjaan : Petani Agama :islam Suku bangsa : Jawa 2. Keluhan Utama Klien mengeluh kepalanya pusing, kekakuan pada estremitas atas dan bawah, sulit berjalan, mual, muntah, sulit bicara, tremor pada tangan kanannya. Sejak 2 tahun yang lalu mengalami tangan gemetar, sulit berdiri tegak, sulit menulis, sukar bicara. 3. Riwayat penyakit saat ini Klien mengeluhkan adanya tremor pada tangan kananya. Adanya keluhan sulit menulis, dan sulit berdiri tegak Selain itu klien juga mengalami kesulitan bicara.. 4. Riwayat penyakit dahulu Klien mempunyai riwayat hipertensi.. 5. Riwayat penyakit keluarga

Dalam keluarga klien ada yang memiliki riwayat hipertensi yaitu ayah dari klien. 6. Pengkajian psiko-sosio-spiritual Menilai respons emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya,perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat,dan respons atau pengaruhnya dalam kehidupan sehariharinya baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat.

b. pemeriksaan fisik 1. TTV TD : 170/100 mmHg N : 60 x/ menit RR : 22x/menit S : 365 C KU : Baik Kesadaran : CM 2. Pemeriksaan kepala : normal Pemeriksaan leher : meningeal sign (-), bruzinski I (-) Toraks : tidak ada kelainan 3. B1 (Breathing) Inspeksi,penurunan kemampuan untuk batuk efektif,peningkatan produksi sputum,sesak napas,dan penggunaan otot bantu napas Palpasi,ditemukan taktil premitus seimbang kanan dan kiri Perkusi,ditemukan adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru Auskultasi,ditemukan bunyi napas tambahan seperti napas berbunyi,stridor,ronkhi 4. B2 (Blood) Hipotensi postural 5. B3 (Brain) Perubahan pada gaya berjalan,tremor secara umum pada seluruh otot,dan kaku pada seluruh gerakan 6. B4 (Bladder) Penurunan refleks kandung kemih perifer dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien secara umum.Ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan,dan

ketidakmampuan untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural 7. B5 (Bowel)

Penurunan nutrisi berkurang yang berhubungan dengan asupan nutrisi yang kurang karena kelemahan fisik umum dan kesulitan dalam menelan,konstipasi karena penurunan aktivitas 8. B6 (Bone) Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,kelelahan otot,tremor dan kaku pada seluruh gerakan memberikan risiko pada trauma fisik bila melakukan aktivitas 9. Pemeriksaan fungsi serebri Status mental : penurunan status kognitif,penurunan persepsi,dan penurunan memori baik jangka pendek dan memori jangka panjang 10. Sistem motorik Inspeksi gaya berjalan,tremor dan kaku pada seluruh gerakan Tonus otot,ditemukan meningkat Keseimbangan dan koordinasi,ditemukan mengalami gangguan karena adanya kelemahan otot,kelelahan,perubahan pada gaya berjalan,tremor dan kaku pada seluruh gerakan 11. Sistem Sensorik Mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara progresif 12. Pemeriksaan saraf kranial Saraf I Fungsi penciuman tidak ada kelainan Saraf II Penurunan ketajaman penglihatan Saraf III,IV,dan VI Sewaktu melakukan konvergensi penglihatan menjadi kabur karena tidak mampu mempertahankan kontraksi otot-otot bola mata Saraf V Adanya keterbatasan otot wajah menyebabkan ekspresi wajah klien mengalami penurunan,saat bicara wajah . Saraf VII Persepsi pengecapan dalam batas normal Saraf VIII Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi yang berhubungan dengan proses senilis dan penurunan aliran darah regional

Saraf IX dan X Ditemukan kesulitan dalam menelan makanan Saraf XI Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius Saraf XII Lidah simetris,tidak ditemukan deviasi pada satu sisi dan tidak ada fasikulasi

3.3 Analisa data Analisa data Ds : pasien mengatakan kesulitan Etiologi Redigitasi desebrasi Perub.gaya berjalan, kekakuan dalam aktifitas pada tangan Masalah Keperawatan Hambatan mobilitas fisik

mengalami

berjalan,dan berdiri tegak. Ds : Tremor kanan Extremitas bawah kaku Ds : pasien mengatakan dalam atas dan

Control otot hilang Kekuatan kelemahan

Deficit perawatan diri

bahwa

kesulitan

merawat dirinya sendiri Do : Pasien terlihat menggunakan alat bantu Ds : klien mengatakan

Gangguan N.IX dan X Kesulitan menelan

Nutrisi

kurang

dari

kesulitan menelan, Do : Konjungtiva pucat Membrane mukosa pucat kurus Ds : klien mengatakan sulit berbicara Do : kata-kata yang diucapkan

kebutuhab tubuh

Aliran darah ke serebral regional Manifestasi psikiatrik

Gangguan komunikasi verbal

pasien tidak jelas pelo wajah kaku

Perubahan kepribadian Kognitif Persepsi

Ds

klien

mengatakan

Gangguan N.III Ggn. Kontraksi otot bola

Perubahan persepsi sensori perceptual

pandangannya kabur Do : pandangan fokus klien tidak

mata Ggn. Konfergensi Pandangan kabur

Ds : klien mengatakan tangan kanannya digerakkan Do : tangan tremor kanan klien gemetar bila

Tremor ritmik Perubahan mimic wajah dan sikap tubuh

Gangguan citra diri

3.4 Diagnosa keperawatan 1. 2. 3. 4. 5. 6. Hambatan mobilitas fisik b.d perubahan gaya berjalan dan kekakuan dalam aktifitas. Deficit perawatan diri b.d kelemahan. Gangguan komunikasi verbal b.d penurunan kognitif dan persepsi. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kesulitan menelan Perubahan persepsi sensorik perceptual b.d pendangan kabur. Gangguan citra diri b.d perubahan mimic wajah dan sikap tubuh.

3.5 Planning No 1 Diagnose Hambatan mobilitas Tujuan dan Kriteria hasil setelah diberikan Intervensi Rasional

1. Periksa kemampuan 1. Mengidentifikasi dan keadaan secara kemungkinan

fisik b.d perubahan askep selama 2x24 jam

gaya

berjalan

dan diharapkan pasien dapat dalam mendemonstrasikan prilaku yang memungkinkan aktivitas. 2. Kriteria hasil : Tremor, bradikinesia, dan rigiditas pasien berkurang atau hilang 3.

fungsional pada kerusakan yang terjadi. Kaji derajat immobilisasi dengan 2.

kerusakan secara fungsional dan mempengaruhi pilihan intervensi yang akan dilakukan. pasien mampu mandiri (nilai 0), memerlukan bantuan/ peralatan yang minimal (nilai 1), memerlukan bantuan sedang/ dengan pengawasan/ diajarkan (nilai 2), memerlukan bantuan/ peralatan yang terus-menerus dan alat khusus (nilai 3), tergantung secara total pada pemberi asuhan (nilai 4) perubahan posisi yang teratur menyebabkan penyebaran terhadap berat badan dan meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh. mempertahankan mobilitas dan fungsi sendi/ posisi normal ekstremitas dan menurunkan

kekakuan aktifitas

menggunakan skala ketergantungan (04) Letakkan pasien pada posisi tertentu untuk menghindari kerusakan karena tekanan. Ubah posisi pasien secara teratur dan buat sedikit perubahan posisi antara waktu perubahan posisi tersebut 4. Berikan/ bantu 3. untuk melakukan latihan rentang gerak. 5. Instruksikan/ bantu pasien dengan program latihan dan penggunaan alat mobilisasi. Tingkatkan aktivitas dan partisipasi dalam

merawat siri sendiri sesuai kemampuan 4.

terjadinya vena yang statis. proses penyembuhan yang lambat seringkali menyertai trauma kepala dan pemulihan secara fisik merupakan bagian yang amat penting dari suatu program pemulihan tersebut.

Deficit perawatan diri Tujuan : b.d kelemahan

1.

Kaji kemampuan 1.

membantu

dalam dan

Setelah dilakukan askep dan dalam waktu 2 x 24 jam penurunan

tingkat mengantisipasi dan merencanakan

keperawatan diri klien skala 0 4 untuk pertemuan kebutuhan terpenuhi Kriteria : klien dapat 2. melakukan ADL hindari apa yang 2. individual klien dalam keadaan

menunjukkan perubahan tidak

dapat cemas dan tergantung ini dilakukan

hidup untuk kebutuhan dilakukan klien dan hal merawat mampu diri, klien bantu bila perlu kolaborasi

untuk untuk mencegah frustasi dan harga diri

melakukan 3.

aktivitas perawatan diri pemberian pencahar klien. sesuai dengan tingkat dan ,dan dokter okepasi 4. ajarkan konsul ke 3. pertolongan utama

kemampuan mengidentifikasi personal/masyarakat

terapi terhadap fungsi usus atau defekasi,untuk

dan mengembangkan klien terapi dan melegkapi klien kebutuhan khusus. 4. dukungan pada klien aktifitas

yang dapat membantu.

dukung selama aktifitas 5.

modifikasi selama

lingkungan

kehidupan sehari-hari

dapat

meningkatkan

perawatan diri. 5. modifikasi lingkungan diperlukan untuk mengompensasi ketidakmampuan fungsi. 3. Gangguan Tujuan : setelah 1. Ajarkan klien 1. Dengan melakukan

komunikasi verbal b.d dilakukan askep selama 2 latihan wajah dan latihan wajah dengan penurunan dan persepsi kognitif x 24 jam klien dapat menggunakan memaksimalkan kemampuan berkomunikasi. 2. metoda bernafas. Anjurkan melakukan metode nafas maka akan mempebaiki

untuk kata-kata,volume dan nafas intonasi bicara klien.

Criteria : klien dapat dalam menunjukkan perubahan dan dapat adanya berbicara

sebelum 2.

Dengan melakukan ini maka

untuk terapi

komunikasi, meningkatkan

gangguan komunikasi

berbicara volume suara dan klien dapat deperbaiki. jumlah kata dalam 3. kalimat bernafas. 3. Latih dalam pendek, berbicara kalimat membaca Latihan bicara akan proses

dengan jelas.

setiap mempercepat

penyembuhan klien.

keras di depan kaca atau ke dalam

perekam suara (tape recorder) memonitor kemajuan 4 Perubahan nutrisi Tujuan : 1. Kaji kemampuan 1. faktor ini menentukan pasien untuk mengunyah dan menelan. pemilihan terhadap jenis makanan sehingga pasien harus untuk

kurang dari kebutuhan setelah diberikan askep tubuh b.d kesulitan selama 2x 24 jam menelan diharapkan pasien tetap

mendapatkan nutrisi secara adekuat Kriteria hasil : - intake nutrisi adekuat

2. Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan/ hilangnya atau suara yang hiperaktif 3. Jaga kenyamanan dalam memberikan makan pada pasien, seperti tinggikan kepala tempat tidur selama pasien makan. 4. Berikan makanan yang lunak dan

terlindung dari aspirasi 2. fungsi saluran pencernaan biasanya tetap baik pada kasus cedera kepala, jadi bising usus membantu dalam menentukan respons untuk makan atau berkembangnya komplikasi, seperti paralitik ileus 3. menurunkan risiko regurgitasi dan/atau terjadinya aspirasi

yang sesuai dengan 4. dengan memberikan selera pasien 5. Konsultasi dengan ahli giz makanan yang lunak pasien bisa lebih mudah untuk menelan dan makanan yang sesuai dengan selera pasien bisa meningkatkan nafsu makan pasien. 5. merupakan sumber yang efektif untuk mengidentifikasi kebutuhan kalori/ nutrisi tergantung pada usia, berat badan, ukuran tubuh, dan keadaan penyakit sekarang

BAB 4 PENUTUP 4.1 Kesimpulan Parkinsonisme adalah istilah dari suatu sindrom ditandai dengan tremor ritmik, bradikinesia, kekuatan otot, dan hilangnya refleks-refleks postural. (Arif Muttaqin, 2009). Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lainnya yang tidak diketahui. Pada penyakit Parkinson dopamin menipis dalam subtansia nigra dan korpus stratum. Penipisan kadar dopamin dalam basal ganglia berhubungan dengan adanya bradikinesia, kekakuan, dan tremor. Aliran darah serebral regional menurun pada pasien dengan penyakit Parkinson, dan ada kejadian demensia yang tinggi. Penatalaksanaan medis meliputi pemberian Antihistamin, terapi anti koligenergik, amantadin hidrokhlorida, terapi levodopa, Derivat Ergoet-Angonis Dopamin, Inhibitor MAO, dan antidepresan.

4.2 Saran Setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien Parkinson dan mampu menerapkannya dalam kehidupan seharihari.

Daftar Pustaka Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 3. Jakarta: EGC Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC