Anda di halaman 1dari 39

MAKALAH

COR PULMONALE CHRONIC

Oleh :

Jeffri Syahputra Gusda Aqrram Chairunisa Oktavira Abdul Razak Haidzir Indah Fadilla Rianda

090100322 090100087 090100226 090100436 090100309

Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. Pirngadi Medan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2014

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan ke hadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini, yang merupakan tugas dalam Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) Pendidikan Dokter, Departemen ilmu penyakit dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Makalah ini berjudul COR PULMONALE

CHRONIC. Terima kasih kepada COW RSUD. Dr. Pirngadi atas bimbingannya dalam pembuatan makalah ini. Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu kami mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat berguna bagi kita semua.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB I PENDAHULUAN. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. Definisi Etiologi dan epidemiologi .......... Patogenesis ......... Diagnosis ............ Penatalaksanaan ...... Komplikasi ............. Prognosa. ........................

i ii 1 3 3 3 4 11 15 17 13 24 41

BAB III LAPORAN KASUS . BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan.1,2 Menurut World Health Organization (WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan. Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal.4 Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada korpulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.1 Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung.4 Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.5 Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru.6 Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia,

menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal.5 Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi ventrikel dan berlanjut kepada gagal jantung.3

BAB II KOR PULMONAL

2.1. Definisi Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru,

didefinisikan sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru.1,2 Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3 Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmonal. Penyebabnya antara lain penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru, dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks, tidak termasuk kelainan vaskuler paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik, dan infark miokard akut.7

2.2. Etiologi dan Epidemiologi Kor pulmonal terjadi akibat adanya perubahan akut atau kronis pada pembuluh darah paru dan atau parenkim paru yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.8 Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan karena dua alasan. Pertama, tidak semua kasus penyakit paru kronis menjadi kor pulmonal, dan kedua, kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan kor pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif. Namun, kemajuan terbaru dalam 2-D echo/Doppler memberikan kemudahan untuk mendeteksi dan mendiagnosis suatu kor pulmonal.2 Diperkirakan prevalensi kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung

berdasarkan hasil penyelidikan yang memakai kriteria ketebalan dinding ventrikel post mortem.6 Penyakit yang mendasari terjadinya kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok : 1. Penyakit pembuluh darah paru. 2. Penekanan pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis. 3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada. 4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), penyakit paru interstisial dan gangguan pernafasaan saat tidur. Penyakit yang menjadi penyebab utama dari kor pulmonal kronis adalah PPOK, diperkirakan 80-90% kasus.1

2.3. Patogenesis Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-paru berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paruparu akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif.6 Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonal biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru pada arteri dan arteriola kecil.6 Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi vaskuler paru adalah: (1) vasokontriksi dari pembuluh darah pulmonal akibat adanya hipoksia dan (2) obstruksi dan/atau obliterasi jaringan vaskular paruparu. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk menimbulkan vasokontriksi pulmonal daripada hipoksemia. Selain itu, hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos

arteriola paru-paru, sehingga timbul respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnia, dan hipoksemia bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang dirangsang oleh hipoksia kronik dan hiperkapnia, juga ikut meningkatkan tekanan arteri paru.6 Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskuler dan tekanan arteri paru adalah bentuk anatomisnya. Emfisema ditandai oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain itu, pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru juga tertekan dari luar karena efek mekanik dari volume paru yang besar. Tetapi, peranan obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesis kor pulmonal. Kira-kira duapertiga sampai tigaperempat dari anyaman vaskuler harus mengalami obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteri paru yang bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit pernapasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum atau akibat kelainan perfusi-ventilasi.6 Setiap penyakit paru memengaruhi pertukaran gas, mekanisme ventilasi, atau jaringan vaskular paru dapat mengakibatkan kor pulmonal.4,6,9 Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal dan tidak bisa dipisahkan satu dengan lainnya. Adanya gangguan pada parenkim paru, kinerja paru, maupun sistem peredaran darah paru secara akut maupun kronik dapat menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal.9 Hipertensi pulmonal dapat diartikan sebagai penyakit arteri kecil pada paru yang ditandai dengan proliferasi vaskuler dan remodeling. Hal ini pada akhirnya dapat menyebabkan meningkatnya resistensi pembuluh darah paru yang mengakibatkan terjadinya gagal ventrikel kanan dan kematian. Hipertensi pulmonal dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi

pulmonal primer adalah hipertensi pulmonal yang tidak disebabkan oleh adanya penyakit jantung, parenkim paru, maupun penyakit sistemik yang melatarbelakanginya. Hipertensi pulmonal lain selain kriteria tersebut disebut hipertensi pulmonal sekunder.10 Hipertensi pulmonal akibat komplikasi kronis paru (sekunder) didefinisikan sebagai peningkatan rata-rata tekanan arteri pulmonal (TAP) istirahat, yakni >20 mmHg. Pada hipertensi pulmonal primer angka ini lebih tinggi yakni >25 mmHg. Pada pasien muda (<50 tahun) TAP normalnya berada pada kisaran 10-15 mmHg. Dengan bertambahnya usia TAP akan meningkat kurang lebih 1 mmHg setiap 10 tahun. Selain dipengaruhi usia TAP juga dipengaruhi oleh aktivitas. Semakin berat aktivitas maka TAP akan semakin meningkat. Pada aktivitas ringan TAP dapat meningkat >30 mmHg. Melihat hal tersebut maka pemeriksaan TAP harus dilakukan saat pasien dalam keadaan istirahat dan rileks.2 Terdapat tiga faktor yang telah diketahui dalam mekanisme terjadinya hipertensi pulmonal yang menyebabkan meningkatnya resistensi vaskular. Ketiganya adalah mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah pulmonal, dan trombosis in situ. Ketiga mekanisme ini terjadi akibat adanya dua faktor yakni gangguan produksi zat-zat vasoaktif seperti, nitric oxide dan prostacyclin, serta akibat ekspresi berlebihan secara kronis dari mediator vasokonstriktor seperti, endothelin- 1. Dengan diketahuinya mekanisme tersebut maka pengobatan terhadap hipertensi pulmonal menjadi lebih terang yakni dengan pemberian preparat nitric oxide, derivat prostacyclin, antagonis reseptor endothelin-1, dan inhibitor phosphodiesterase-5.4,10

Hipertensi pulmonal menyebabkan meningkatnya kinerja ventrikel kanan dan dapat mengakibatkan dilatasi atau hipertropi bilik kanan jantung. Timbulnya keadaan ini diperberat dengan adanya polisitemia akibat hipoksia jaringan, hipervolemia akibat adanya retensi air dan natrium, serta meningkatnya cardiac output. Ketika jantung kanan tidak lagi dapat melakukan adaptasi dan kompensasi maka akhirnya timbul kegagalan jantung

kanan yang ditandai dengan adanya edema perifer. Jangka waktu terjadinya hipertropi atau dilatasi ventrikel kanan maupun gagal jantung kanan pada masing-masing orang berbeda-beda.4,6 Berdasarkan perjalanan penyakitnya, kor pulmonal dibagi menjadi 5 fase (tabel 1).11

Tabel 1. Fase perjalanan penyakit kor pulmonal Fase Fase 1 Deskripsi Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain

ditemukannya gejala awal penyakit paru obstruktif kronis (PPOK), bronkitis kronis, tuberkulosis paru, bronkiektasis dan sejenisnya.

Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan kebiasaan

banyak merokok.

Fase 2

Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru. Gejalanya antara lain, batuk lama yang berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas, mengi, sesak napas atau ketika setelah berjalan banyak

menanjak

bicara. Sedangkan sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa,

hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronki basah

dan

kering,

mengi. dan

Letak denyut

diafragma

rendah

jantung lebih redup. Pemeriksaan radiologi berkurangnya menunjukkan corakan

bronkovaskular, letak diafragma rendah dan mendatar, posisi

jantung vertikal.

Fase 3

Pada

fase

ini

nampak lebih

gejala jelas.

hipoksemia Didapatkan nafsu

yang pula

berkurangnya berat badan lelah.

makan,

berkurang,

cepat

Pemeriksaan fisik nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda

emfisema yang lebih nyata.

Fase 4

Ditandai

dengan

hiperkapnia,

gelisah, mudah tersinggung kadang somnolen. Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran.

Fase 5

Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri

pulmonal meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan masih dapat kompensasi. hipertrofi Selanjutnya ventrikel terjadi kanan

kemudian terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang asites.

Untuk mempermudah pemahaman mengenai patogenesis kor pulmonal, disediakan ringkasan pada gambar 1.

Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang Berkurangnya vascular bed paru

Asidosis dan hiperkapnia

Hipoksia alveolar

Polisitemia dan hiperviskositas darah

Vasokonstriksi

Hipertensi Pulmonal kronis Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan Kor pulmonal

Gambar 1. Patogenesis Kor Pulmonal

2.4. Diagnosis Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Untuk menegakkan diagnosis kor pulmonal secara pasti maka dilakukan prosedur anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang secara tepat. Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksa dapat menemukan data-data yang mendukung ke arah adanya kelainan paru baik secara struktural maupun fungsional. Adanya hipertensi pulmonal tidak dapat ditegakkan secara pasti dengan hanya pemeriksaan fisik dan anamnesis tetapi membutuhkan pemeriksaan penunjang.

2.4.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Perlu dilakukan anamnesis yang teliti ada tidaknya penyakit paru yang mendasari dan jenis kelainan paru seperti batuk kronik yang produktif, sesak nafas waktu beraktifitas, nafas yang berbunyi, mudah lelah. Pada fase awal berupa pembesaran ventrikel kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya. Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung, hipersekresi branchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru lalu timbul gagal jantung kanan. Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena adanya peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas paru-paru (fibrosis penyakit paru) atau adanya over inflasi pada penyakit PPOK). Nyeri dada atau angina juga dapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa juga ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung dan hipoksemia.12

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik, kita bisa mendapatkan keadaan sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di parasternal kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase dekompensasi, maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga dapat ditemukan murmur akibat insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi pleura merupakan tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan.2

2.4.2. Pemeriksaan Penunjang Radiologi Etiologi kor pulmonal kronis amat banyak dan semua etiologi itu akan menyebabkan berbagai gambaran parenkim dan pleura yang mungkin dapat menunjukkan penyakit primernya. Gambaran radiologi hipertensi pulmonal adalah dilatasi arteri pulmonalis utama dan cabangcabangnya, meruncing ke perifer, dan lapang paru perifer tampak relatif oligemia. Pada hipertensi pulmonal, diameter arteri pulmonalis kanan >16mm dan diameter arteri pulmonalis kiri >18mm pada 93% penderita. Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.3

Gambar 2. Foto thoraks anteroposterior dan lateral kor pulmonal

Elektrokardiogram Gambaran abnormal kor pulmonal pada pemeriksaan EKG dapat berupa: a. Deviasi sumbu ke kanan. Sumbu gelombang p + 900 atau lebih. b. Terdapat pola S1 S2 S3 c. Rasio amplitude R/S di V1 lebih besar dari sadapan 1 d. Rasio amplitude R/S di V6 lebih kecil dari sadapan 1 e. Terdapat pola p pulmonal di sadapan 2,3, dan aVF f. Terdapat pola S1 Q3 T3 dan right bundle branch block komplet atau inkomplet. g. Terdapat gelombang T terbalik, mendatar, atau bifasik pada sadapan prekordial. h. Gelombang QRS dengan voltase lebih rendah terutama pada PPOK karena adanya hiperinflasi. i. Hipertrofi ventrikel kanan yang sudah lanjut dapat memberikan gambaran gelombang Q di sadapan prekordial yang dapat membingungkan dengan infark miokard. j. Kadang dijumpai kelainan irama jantung mulai dari depolarisasi prematur atrium terisolasi hingga supraventrikuler takikardi,

termasuk takikardi atrial paroksismal, takikardi atrial multifokal, fibrilasi atrium, dan atrial flutter. Disritmia ini dapat dicetuskan karena keadaan penyakit yang mendasari (kecemasan, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam- basa, gangguan elektrolit, serta penggunaan bronkodilator berlebihan).13

Gambar 3. Elektrokardiografi Kor Pulmonal

Ekokardiografi Salah satu pencitraan yang bisa digunakan untuk melakukan penegakan diagnosis kor pulmonal adalah dengan ekokardiografi. Dari hasil ekokardiografi dapat ditemukan dimensi ruang ventrikel kanan yang membesar, tapi struktur dan dimensi ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal, gelombang a hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang dengan

pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena accoustic window sempit akibat penyakit paru.14

Gambar 4. Ekokardiografi Kor Pulmonal (Dilatasi atrium dan ventrikel kanan)

2.5. Penatalaksanaan Penatalaksanaan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonal, mengobati gagal jantung kanan,

meningkatkan kelangsungan hidup, dan mengobati penyakit dasar dan komplikasinya.1 Tirah Baring dan Pembatasan Garam Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya hipoksemia, yang nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapi tidak secara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk menurunkan hiperkapnia.12 Terapi Oksigen Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan

meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lainnya. Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute of Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil) , dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup dibanding kan dengan pasien tanpa terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen adalah PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%, PaO2 55-59 mmHg, dan disertai salah satu dari tanda seperti, edema yang disebabkan gagal jantung kanan, P pulmonal pada EKG, dan eritrositosis hematokrit > 56%.1 Diuretika Diuretika diberikan untuk mengurangi tanda-tanda gagal jantung kanan. Namun harus dingat, pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang bisa memicu

peningkatan hiperkapnia. Disamping itu, dengan terapi diuretika dapat terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.1,3,8 Vasodilator Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, ACE-I, dan postaglandin belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi pulmonal yang primer.1

Digitalis Digitalis hnya digunakan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun, digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.1,3

Antikoagulan Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tromboemboli akibat disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.1

2.6. Komplikasi Komplikasi dari cor pulmonale adalah bisa terjadi syncope, hypoxia, pedal edema, passive hepatic congestion dan kematian.

2.7. Prognosis Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti "restrictive pulmonary disease", dan kelainan pembuluh darah paru. Forrer mengatakan penderita kor pulmonal masih dapat hidup antara 5 sampai 17 tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan mendapat pengobatan yang baik. Padmavati dkk di India mendapatkan angka antara 14 tahun. Sadouls di Perancis mendapatkan angka 10 sampai 12 tahun.3

BAB 3 LAPORAN KASUS

3.1. Rekam Medis Pasien ANAMNESE PRIBADI Nama Umur Jenis Kelamin Status Perkawinan Pekerjaan Suku Agama Alamat : Yunizar : 48 Tahun : Perempuan : Menikah : Ibu Rumah Tangga : Jawa : Islam : Kuala Tiga Binanga, Medan.

ANAMNESE PENYAKIT Keluhan Utama Telaah : Kuning pada mata : Hal ini dialami OS sejak 2 minggu ini, mulanya kuning

pada bagian mata lalu diikuti kuning pada seluruh tubuh. Gatal-gatal pada tubuh (-), Mual (+), muntah (+), frekuensi muntah 3-4 kali /hari, isi apa yang dimakan dan minum, nyeri ulu hati (+), nyeri pada perut kanan atas juga (+), nyeri dirasakan kapan-kapan saja, timbul secara tiba-tiba, tidak bergantung pada rasa lapar, nyeri bila ditekan (-). Batuk (+) dialami OS 4 hari ini, dahak berwarna putih.. Demam (-), menggigil (-), badan terasa lemas (+), nyeri kepala (-), mata kemerahan (-), bintik-bintik pada kulit (-), nyeri otot (-). Penurunan BB (+), Penurunan nafsu makan (+). Riwayat BAK teh pekat (+), BAK tersendat-sendat (-), nyeri saat BAK (-), BAK berwarna seperti cucian daging (-), BAK berpasir (), BAK berbatu (-). Riwayat BAB warna pucat seperti dempul (-), BAB normal. OS baru pertama kali mengalami mata kuning. Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning sebelumnya (+) yaitu suami OS sendiri. Riwayat mendapat transfusi darah (-). OS sempat meminum obat untuk mengurangi frekuensi muntahnya yang dia beli di warung. Riwayat minum jamu-jamuan (+).

RPT RPO

:: tidak jelas

ANAMNESE ORGAN Jantung Sesak nafas Angina pektoris ::Edema Palpitasi Lain-lain Sal. Pernafasan Batuk-batuk Dahak Sal. Pencernaan Nafsu makan Keluhan menelan Keluhan perut Sal. Urogenital Sakit BAK Mengandung batu :+ : +, putih : +, menurun ::::Asma, bronkitis Lain-lain Penurunan BB Keluhan defekasi Lain-lain BAK tersendat Keadaan urin teh pekat Lain-lain Sendi dan tulang Sakit pinggang Kel. Persendiaan Endokrin Haus/polidipsi Poliuri Polifagi Syaraf Pusat Sakit kepala ::::::Keterbatasan gerak Lain-lain Gugup Perubahan suara Lain-lain Hoyong Lain-lain Darah dan P. darah Pucat Petechie ::Perdarahan Purpura Lain-lain Sirkulasi Claudicatio intermitten : :::::::::::::::::+ :::: +, spt

ANAMNESE FAMILI

: Suami os pernah menderita keluhan yang serupa 6

bulan lalu dan telah sembuh dirawat di RSPM.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK STATUS PRESENS : Keadaan Umum Sensorium : CM Keadaan Penyakit Pancaran Wajah Sikap paksa Refleks fisiologis Refleks patologis : lemah ::+ :-

Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi Pernafasan Temperatur Keadaan Gizi : TB : 155cm ; BB : 45 kg IMT : 18.75 Kesan : Normoweight : 78 x/i reg t/v : cukup : 20 x/i : 36.8oC

Anemia (-). Ikterus (+). Dispnoe (-). Sianosis (-). Udem (-). Purpura (-). Turgor kulit : baik

KEPALA Mata : konjungtiva palpebra pucat (-), ikterus (+/+), pupil : isokor, ukuran 3mm. Refleks cahaya direk (+) / indirek (+), kesan : normal Lain-lain : Telinga Hidung Mulut : dalam batas normal : dalam batas normal : Lidah Gigi/geligi Tonsil/faring : dalam batas normal : dalam batas normal : dalam batas normal

LEHER Struma: tidak membesar, tingkat : Pembesaran kelenjar limfe (-) Posisi trakea : Medial. TVJ : R-2 cmH2O Kaku kuduk : (-), lain-lain : -

TORAKS DEPAN Inspeksi Bentuk Pergerakan Palpasi Nyeri tekan Fremitus suara Iktus Perkusi Paru Batas Paru Hati R/A Peranjakan Jantung Batas atas jantung Batas kiri jantung Batas kanan jantung Auskultasi Paru Suara pernafasan Suara tambahan Jantung M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, T2 > T1, desah sistolik (-), tingkat : (-) desah diastolik (-), lain-lain : HR : 78 x/i, reguler, intensitas : cukup. : Vesikuler pada kedua lapangan paru : (-) : ICR II linea parastrernal sinistra : ICR IV linea midclavicula sinistra : ICR II-IV lateral linea parasternalis dextra : R : ICS V ; A : ICS VI : 1 cm : tidak dijumpai : SF kiri = kanan, kesan : Normal :: venektasi (-), vena kolateral (-), ikterik (-) : simetris fusiformis : simetris kanan dan kiri

TORAKS BELAKANG Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris fusiformis : SF kiri dan kanan, kesan : Normal : Sonor pada kedua lapangan paru belakang : Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru. Suara tambahan : (-)

ABDOMEN Inspeksi Bentuk Gerakan lambung/usus Vena kolateral Caput medusae : Simetris, ascites (-) : Tidak tampak : (-) : (-)

Palpasi Dinding abdomen Hati Pembesaran Permukaan Pinggir Nyeri tekan Limpa Pembesaran Ginjal Ballotement Tumor : (-) : (-) Lain-lain : (-) : (-) : 3 cm BAC dan 2cm BPX : Licin : Tajam : (-) : Soepel, L/R: tidak teraba, Hepar teraba membesar.

Perkusi Pekak Hati Pekak beralih : (+) : (-)

Auskultasi Peristaltik usus Lain-lain : Peristaltik (+), kesan : normal : (-)

Pinggang Nyeri ketok sudut kostovertebra : (-)

INGUINAL GENITALIA LUAR

: Normal : Perempuan, normal.

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT) : tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan = = = + + + + + + -

Deformitas sendi Lokasi Jari tabuh Tremor ujung jari Telapak tgn sembab Sianosis Eritema palmaris Lain-lain

::::::::-

Udem A. femoralis A. tibialis posterior A. dorsalis pedis Refleks APR Refleks KPR Refleks fisiologis Refleks patologis Lain-lain

+ + + + + + -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN Darah Hb : 11,90 g% Lekosit: 8,7 x 103 /mm3 LED :6 3

Kemih Warna : kuning jernih Reduksi : Protein : Bilirubin : Urobilinogen : +

Tinja Warna Konsistensi Eritrosit Lekosit ::::-

Eritrosit : 4,77 x 10 / mm Ht : 35,30%

Amuba/kista : -

Hitung Jenis: Neu/Lim/M/E/B 49.8/3.6/8/0/0 Trombosit : 137.000/ mm


3

Sedimen Eritrosit : 0- 1 /lpb Lekosit : 0 1 /lpb Silinder : Epitel : 0- 1 /lpb

Telur cacing Askaris :-

Ankilostoma : Trichuris Kremi ::-

RESUME

KU

: ikterik, jaundice seluruh tubuh

Telaah : Hal ini dialami os sejak 2 minggu ini, mulanya ikterik pada kedua mata lalu diikuti jaundice seluruh tubuh. Nausea (+), Vomitting ANAMNESE (+), frekuensi 3-4 kali /hari, isi apa yang dimakan dan minum, nyeri ulu hati (+). Batuk (+) dialami OS 4 hari ini, dahak berwarna putih.. Demam (-). Penurunan BB (+), anorexia (+). Riwayat BAK teh pekat (+), Riwayat BAB warna pucat seperti dempul (-), BAB normal. STATUS PRESENS Keadaan Umum : Baik / Sedang / Buruk

Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat Keadaan Gizi Kepala : Kurang / Normal / Berlebih

: mata : ikterik (+/+)

Abdomen : I : dalam batas normal P : soepel, hepar teraba 3cm BAC 2cm BPX, permukaan licin, pinggir tajam. P : Timpani PEMERIKSAAN FISIK A : Peristaltik (+) normal Toraks :

I : Simetris fusiformis P : SF kiri dan kanan, kesan normal P : Sonor pada lapangan tengah paru kanan A : Suara pernafasan : Vesikuler pada kedua lapangan paru Suara tambahan : (-) Ekstremitas : Inf: dalam batas normal Sup: dalam batas normal Darah : trombositopenia

Laboratorium Rutin

Kemih : Kesan normal Tinja : tidak dilakukan pemeriksaan

Diagnosa Banding

1. Hepatitis Viral Akut 2. CBD stone 3. Hepatomegali ec : - liver metastase - hepatoma

Diagnosa sementara Aktivitas Diet Penatalaksanaan

Hep. Viral akut + hepatomegali ec liver metastase

: Tirah Baring : Diet Hati II

Tindakan supportif : - IVFD D5% 10 gtt/i Medikamentosa : - inj Ranitidine 50mg/12jam - inj. Metoclopramid 1amp /12jam - OBH syrup 3x CI

Rencana Penjajakan diagnostik/tindakan lanjut : 1. LFT 2. Viral maker (IgM Anti-HBc, HCV RNA. IgM,Anti-HAV) 3. AFP 4. Protrombin time 5. USG abdomen

Follow Up Pasien Follow Up Pasien Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Tanggal S 08/01/2014 Mata Kuning (+)

O Sensorium : CM TD : 120/80 mmHg HR: 76 x/i RR: 20 x/i T : 36C Kepala Mata : anemis (-), ikterik (+) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks : Sp: Vesikuler St : (-) Abdomen: Soepel, Hepar teraba 3 cm BAC 2 cm BPX Ekstremitas: Akral hangat, Edema (-/-)

A Hepatitis Viral Akut Ca caput pankreas dengan Hepatomegali ec liver metastase Ca ampula vateri dengan hepatomegali ec hepatoma CBD stone dengan hepatomegali ec hepatoma

P Tirah baring Diet Hati III IVFD D5% 20 gtt/i Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam IV Inj. Metoclopramide 1 amp /12 jam

R/ Urinalisa Feses rutin Viral marker USG abdomen Foto thoraks

HASIL PEMERIKSAAN LAB TANGGAL 8 JANUARI 2014 JENIS PEMERIKSAAN HEMATOLOGI DARAH LENGKAP (CBC) : Hemoglobin (HGB) Eritrosit (RBC) Leukosit (WBC) Hematokrit Trombosit (PLT) MCV MCH MCHC RDW LED Hitung Jenis : Neutrofil Limfosit % % 50 - 70% 20 - 40% 5.0 - 7.0 10^3/uL 1.0 - 4.0 10^3/uL g% 10/mm 10/mm % 10/mm fl pg g% % mm/jam 11.9 4.77 8.70 35.2 137 73.8 24.9 33.8 20.7 20 11.7-15.5 4.20-4.87 4.5-11.0 38-44 150-450 85-95 28-32 33-35 11.6-14.8 <20 SATUAN HASIL RUJUKAN

Monosit Eosinofil Basofil JENIS PEMERIKSAAN FUNGSI GINJAL Ureum Kreatinin KGD ad Random KIMIA KLINIK HATI Bilirubin Total Bilirubin Direk Fosfatase Alkali (ALP) AST/SGOT ALT/SGPT mg/dl mg/dl U/L U/L U/L

% % % SATUAN

2.0 - 8.0% 0.0 - 5.0% 0.0 1.0% HASIL

0.10 - 0.80 10^3u/L 0.00 - 0.50 10^3/uL 0.0 0.10 10^3/uL RUJUKAN

10 0,55 47

< 50 0,70-1,20 100-200

15.74 9.7 163 643 745

0.00 1.20 0.05 0.3 30 142 0 40 0 40

Tanggal S 09/01/2014 Mata kuning (+)

O Sensorium : CM TD : 100/70 mmHg HR: 72 x/i RR: 20 x/i T : 36.5C Kepala Mata : anemis (-), ikterik (+) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks : Sp: Veesikuler St : Abdomen: soepel, Hepar teraba 3 cm BAC 2 cm BPX Ekstremitas: Edema (-/-)

A CBD stone dengan hepatomegali ec liver metastase CBD stone dengan hepatomegali ec hepatoma Hepatitis viral akut dengan hepatomegali ec liver metastase Hepatitis viral akut dengan hepatomegali ec hepatoma

P Tirah baring Diet Hati III IVFD D5% 20 gtt/i Inj. Ranitidine 50 mg / 12 jam IV Inj. Metoclopramide 1 amp /12 jam

R/ Elektrolit ( HBSAG / anti HCV) USG abdomen Foto Thoraks

HASIL LABORATURIUM PATOLOGI KLINIK 9 JANUARI 2014 JENIS PEMERIKSAAN IMUNOLOGI HbsAg Kuantitatif KIMIA KLINIK ELEKTROLIT Natrium (Na) Kalium (K) Klorida (Cl) Reactive Cut off 2 S / N SATUAN HASIL RUJUKAN

mEq/L mEq/L mEq/L

148 3,2 108

135-155 3,6-5,5 96-106

Tanggal S 10/01/2014 Mata Kuning (+)

O Sensorium : CM TD : 110/70 mmHg HR: 78 x/i RR: 20 x/i T : 35.6C Kepala Mata : anemis (-), ikterik (+) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks : Sp: Veesikuler St : Abdomen: soepel, Hepar teraba 3 cm BAC 2 cm BPX Ekstremitas: Edema (-/-)

A CBD stone + Hepatitis B

P Tirah baring Diet Hati III IVFD D5% 20 gtt/i Inj. Ranitidin 50 mg / 12 jam IV Inj. Metoclopramide 1 amp /12 jam

R/ Elektrolit ( HBSAG / anti HCV) USG abdomen Foto Thoraks Gastroskopi

Tanggal S O 11/01/2014 Mata Kuning (+) Sensorium : CM TD : 110/70 mmHg HR: 75 x/i RR: 22 x/i T : 36C Kepala Mata : anemis (-), ikterik (+) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks : Sp: Vesikuler St : Abdomen: soepel, Hepar teraba 3 cm BAC 2 cm BPX Ekstremitas: Akral hangat, Edema (-/-) PEMERIKSAAN USG : Kesimpulan : Tidak tampak obstruksi bilier Suspek parenkimal liver disease

A Hepatitis B akut

R/

P Tirah baring Diet Hati III Ranitidin 2x150mg

LFT Anti HCV

Tanggal S O 12/01/2014 Mata Kuning (+) Sensorium : CM TD : 100/70 mmHg HR: 72 x/i RR: 20 x/i T : 36.3C Kepala Mata : anemis (-), ikterik (+) Leher: TVJ R-2 cmH2O Thoraks : Sp: Vesikuler St : Abdomen: soepel, Hepar teraba 3 cm BAC 2 cm BPX Ekstremitas: Akral hangat, Edema minimal (-/-)

A Hepatitis B akut

R/

P Tirah baring Diet Hati III Ranitidin 2x150mg

LFT Anti HCV

HASIL LABORATORIUM PATOLOGI KLINIK 12 JANUARI 2014 JENIS PEMERIKSAAN IMUNOLOGI ANTI HCV KIMIA KLINIK HATI Bilirubin Total Bilirubin Direk Fosfatase Alkali (ALP) AST/SGOT ALT/SGPT mg/dl mg/dl U/L U/L U/L 12.87 10.19 113 144 203 0.00 1.20 0.05 0.3 30 142 0 40 0 40 Non Reactive SATUAN HASIL RUJUKAN

BAB IV KESIMPULAN

1. Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. 2. Tingginya angka prevalens hepatitis B di Indonesia terkait dengan terjadinya infeksi HBV pada masa dini kehidupan. Sebagian besar pengidap VHB ini diduga mendapatka infeksi HBV melalui transmisi vertical, sedangkan sebagian lainnya mendapatkan melalui transmisi horizontal karena kontak erat pada usia dini. 3. Transmisi VHB terutama melalui darah atau cairan tubuh (jalur parenteral) yang terdiri dari transmisi vertical (perinatal) dan horizontal. 4. Hepatitis B biasanya asimtomatik atau dengan gejala yang ringan saja, hepatomegali merupakan satu-satunya kelainan yang ditemukan. Gejala lain berupa anorexia, mual dan muntah, cepat lelah, nyeri abdomen, ikterus, warna urin seperti teh. 5. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya 2 pertanda serologis. HBsAg adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada hampir semua orang yang terinfeksi; kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala. 6. Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada periode simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan

kortikosteroid tidak efektif. Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat digunakan pada hepatitis fulminan akibat eksaserbasi akut HVB.

PERTANYAAN 1. Pada keadaan apa HBcAg anti HBC diperiksa? Dan apakah fungsinya? 2. Berapa lama dikatakan hepatitis akut? 3. Bagaimana kriteria diagnostik hepatitis viral akut? 4. Pada tatalaksana teori mengapa tidak diterapkan pada pasien? 5. Kapan hepatitis di treat dan kapan dikatakan self limited disease?

DAFTAR PUSTAKA

1. Dienstag, Jules L. Viral Hepatitis. Kasper, Braunwald, Fauci, et all. In Harrisons : Principles of Internal Medicine : 1822-37. McGraw-Hill, Medical Publishing Division, 2005. 2. Isselbacher, Kurt. Hepatology. Thomas D Boyer MD, Teresa L Wright MD, Michael P Manns MD A Textbook of Liver Disease. Fifth Edition. Saunders Elsevier. Canada. 2006 3. Hanifah Oswari,Tinjauan Multi Aspek Hepatitis B pada Anak Tinjauan Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI, Jakarta, 2000 4. Lina Herlina Soemara, Vaksinasi Hepatitis B Tinjauan

Komprehensif Hepatitis Virus pada Anak. Balai penerbit FKUI, Jakarta, 2000 5. Julfina Bisanto. Hepatitis virus Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Anak dengan Gejala Kuning. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Jakarta. 2007 6. Steffen R (Oktober 2005). "Changing travel-related global epidemiology of hepatitis A". Am. J. Med. 118 Suppl 10A: 46S49S. doi:10.1016/j.amjmed.2005.07.016. PMID 16271541.

http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1. Diakses tanggal 11 Januari 2010 7. http://www.emedicinehealth.com/hepatitis_a/page2_em.htm. Diakses tanggal 11 Januari 2010 8. Caruntu FA, Benea L (September 2006). "Acute hepatitis C virus infection: Diagnosis, pathogenesis, treatment". Journal of Gastrointestinal and Liver Diseases : JGLD 15 (3): 24956. PMID 17013450. http://www.jgld.ro/32006/32006_7.html. Diakses tanggal 17 Januari 2010.

Anda mungkin juga menyukai