INTERAKSI OBAT PADA SALURAN CERNA

INTERAKSI OBAT PADA SALURAN CERNA

D I S U S U N OLEH: Agnes Margaretta H. Darwin Hutapea Falna Yati Herlin Ernita Hutasoit Juwita Karmila 111524085 111524094 111524084 111524090 111524076

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2013 A. PENDAHULUAN Interaksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain (interaksi obat-obat) atau oleh makanan, obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obat digunakanbersama-sama. Interaksi obat dan efek samping obat perlu mendapat perhatian. Sebuah studi di Amerika menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100.000 orang harus masuk rumah sakit atau harus tinggal di rumah sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan hingga terjadi kasus kematian karena interaksi dan/atau efek samping obat. Pasien yang dirawat di rumah sakit sering mendapat terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai subjek untuk lebih dari satu dokter, sehingga sangat mungkin terjadi interaksi obat terutama yang dipengaruhi tingkat keparahan penyakit atau usia. Interaksi obat yang tidak diinginkan dapat dicegah bila kita mempunyai pengetahuan farmakologi tentang obat-obat yang dikombinasikan. Tetapi haruslah diakui bahwa pencegahan itu tidaklah semudah yang kita bayangkan, mengingat jumlah interaksi yang mungkin terjadi pada orang penderita yang menerima pengobatan polypharmacy cukup banyak B. PENGERTIAN Saluran gantrointestinal (gastointestinal tractus), juga disebut saluran digestik (digestive tract) adalah sebuah saluran berotot yang memanjang mulai dari mulut sampa ke anus. Pada prinsipnya fungsi utama sistem gastrointestinal (GI) adalah mensuplai nutrisi ke sel-sel tubuh yang diperoleh melalui proses Ingestion yang terjadi pada saat mulai intake makanan masuk kedalam mulut, Digestiondimana peristiwa mencerna makanan dimulai dalam lambung dan usus halus dan Absorption yang

terjadi terutama dalam usus halus dan juga dalam usus besar. Proses eliminasi adalah pengeluaran sisa-sisa hasil pencernaan. Sistem GI (Digestive System) terdiri dari saluran GI dan organ beserta kelenjar yang terkati dengan pencernaan yaitu mulut, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sedangkan organ-organ yang berhubungan adalah hati, pankreas, dan kandung empedu. Interaksi gastrointestinal adalah interaksi dua/lebih obat yang diberikan secara bersamaan yang terjadi di dalam saluran pencernaan. Interaksi gastrointestinal umumnya mempengaruhi proses absorpsi obat, sehingga dapat digolongkan dalam interaksi absorpsi yang merupakan bagian dari interaksi farmakokenetik. Seperti halnya interaksi obat lainnya, interaksi gastrointestinal juga ada yang menguntungkan dan ada yang membahayakan. Secara garis besar interaksi ini dapat menjadi menjadi 2 golongan yaitu:

Interaksi antara obat-obat Interaksi antara obat makanan

Faktor atau kerja terjainya interaksi obat dalam gastrointertinal a. Interaksi Langsung Yaitu interaksi secara fisiki / kimia antara obat dalam lumen saluran cerna sebelum diabsorpsi,sehingga mengganggu proses absopsi. b. Perubahan Ph cairan saluran cerna Perubahan Ph pada cairan saluran cerna akan mempengaruhi kelaruan dan absopsi obat-obat yang bersifat asam atau basa Misalnya : Pemberian Natrium bikarbonat bersamaan dengan aspirin akan meningkatkan disolusi aspirin,sehingga absorpsinya juga meningkat. Tetapi akan mengurangi absorpsi dari tetrasiklin. c. Perubahan waktu pengosongan lambung dan waktu transit dalam usus (motilitas saluran cerna) Umumnya obat diabsorpsi di dalam usus, dimana absorpsi di usus jauh lebih cepat dibandinkan di lambung. Oelh karena itu makin cepat obat sampai ke usus makamakin cepat juga diabsorpsi. Obat-obat yang memperpendek waktu pengosongan lambung akan mempercepat absorpsi obat lain yang diberikan secara bersamaan dan begitu juga sebaliknya obat

yang memperpanjang waktu pengosongan lambung akan memperlambat absorpsi obat lain. Contoh : Metoklopramid yang akan mempercepat absorpsi parasetamol, diazepam dan propanolo dan obat antikolinergik, antidepresi trisiklik, beberapa antihistamin antacid gram Al dan analgetik narkotik akan memperlambat absorpsi obat lain. d. Perubahan Flora usus. Secara normal flora usus berfungsi sebagai sebagai: Sintensis vitamin k dan merupakan sumber vitamin K yang penting

Memecah sulfasalazim menjadi bagian-bagian yang aktif Sebagai metabolism obat (missal levodova) Hidrolsis ghukuronid yang dieksresi melalui empedu sehingga terjadi

sirkulasi

enterohepatik

yang

memperpanjang luas K

kerja

obat :

(missal

kontrasepsi oral) Pemberian kloranfenikol, sehingga antibiotic spectrum (seperti oleh tetrasiklin, flora usus ampislin,sulfonamide)akan sintesa vitamin mempengaruhi

menghambat

mikroorganisme

usus.Apabila antibiotic ini diberikan bersama antikoagulan oral maka efek antikoagulan akan meningkat dan dapat terjadi pendarahan. e. Efek toksik pada saluran cerna Terapi kronik dengan asam mefanamat, neomisin dan kolkisin menimbullkan sindrom malabsorpsi yang menyebabkan absorpsi obat lain terganggu f. Mekanisme tidak diketahui Ada beberapa obat mengurangi jumlah absorpsi obat lain dengan mekanisme yang tidak diketahui. Misal phenobarbital yang dapat mengurangi absopsi griseofulvin dalam saluran cerna. Interaksi antara obat dengan makanan

Interaski obat dengan makanan masih belum banyak diketahui, seperti halnya dengan interaksi antara obat dengan obat lain maka interaksi ini juga mempengaruhi absopsi obat. Interaksi antara obat-makanan ini dapat terjadi karena beberapa hal: 1. 2. Terjadinya perubahan Ph dalam lambung, sehingga menyebabkan penundaan absorpsi obat. Perubahan motilitas usus, missal rifampisin dan isoniazida yang absorpsinya lebih kecil pada pemakaian setelah makan dibandingkan jika obat tersebut diminum pada waktu lambung kosong. 3. Terjadinya reaksi kimia yang menbentuk kompleks sama seperti obat-obat yang mengandung kation multivalent, tetrasiklin akan membentuk khelat dengan makanan yang mengandung ion klasium, magnesium atau besi sehingga suasah diabsorpsi. 4. Terjadinya pembentukan senyawa N-nitroso (nitrosamine) yang disebut kanserogen. Ini terjadi pada zat makanan yang mengandung nitrit (nitirit biasanya digunakan sebagai pengawet daging dan sosis) dengan aminofenazon. 5. Kompetisi untuk mekanisme aktif, dimana absopsi obat dapat dihambat secara kompetititf oleh zat makanan yang bersangutan. Kompetisi ini terjadi pada obat obat yang merupakan analog dari zat makanan, seperti levodopa, metildopa dan 6-merkaptopurin yang diabsorpsi aktif melalui mekanisme yang sama dengan mekanisme yang sama dengan mekanisme bahan makanan. C. PEMBAGIAN OBAT-OBATAN Dibagi menjadi 6 kelompok yaitu : 1. Antasida Adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk nyeri tukak peptik. Antasida dibagi menjadi 2 golongan yaitu : a. Antasida sistemik Contohnya : natrium bikarbonat b. Antasida non sistemik

Contohnya : aluminium Hidroksida, Magnesium Hidroksida, Kalsium Karbonat, Magnesium Trisilikat 2. Obat Penghambat Sekresi Asam Lambung Obat ini diindikasikan untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam lambung. Dapat dibagi dalam beberapa kelompok menurut mekanisme kerjanya, yaitu : a. H2-blockers Contohnya : simetidin, ranitidin, famitidin, roxatidin. Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara selektif dipermukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi. b. Penghambat Pompa Proton (PPT) Contohnya : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (pariet), esomeprazol (nexium). Obat-obat ini mengurangi sekresi asam (yang normal dan dibuat) dengan jalan menghambat emzim H+/K+-ATPase secara selektif dalam sel-sel tersebut. c. Analogon Prostaglandin-E1 Contohnya : misoprostol (cytotec) menghambat secara langsung sel-sel parietal. d. Zat-Zat Pelindung Ulcus Contohnya : mucosaprotectiva, sukralfat, Al-hidroksida, dan bismut koloidal yang menutup tukak dengan suatu lapisan pelindung terhadap serangan asam pepsin e. Antibiotika Contohnya : amoksisislin, tetrasiklin, klaritromisin, metronidazol, dan tinidazol. Obat ini digunakan dalam kombinasi sebagai triple atau quadruple therapy untuk membasmi H.pylory dan untuk mencapai penyembuhan lengkap tukak lambung/usus. f. Obat Penguat Motilitas Contohnya : metoklopramida, cisaprida, dan domperidon. Obat ini juga digunakan prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta antagonis dopamin.

g. Obat Penenang Contohnya : meprobamat, diazepam dan lain-lain. h. Obat Pembantu Contohnya : asam alginat, succus, dan dimethicon 3. Obat-Obat Yang Meningkatkan Mukosa Lambung Contohnya : sulkralfat

4. Digestan Adalah obat yang membantu proses pencernaan. Obat ini bermanfaat pada defisiensi satu atau lebih zat yang berfungsi mencerna makanan di saluran cerna. Contohnya : enzim pankreas, dan empedu 5. Laksansia Adalah zat-zat yang menstimulasi gerakan peristaltik usus sebagai refleks dari rangsangan langsung terhadap dinding usus dan dengan demikian menyebabkan atau mempermudah buang air besar atau (defekasi) dan meredakan sembelit. Laksansia dibagi berdasarkan atas farmakologi dan sifat kimiawinya yaitu : a. Laksansia Kontak Contoh : derivat-derivat antrakinon (Rhammus = Cascara sagrada, senna, rhei), derivat-derivat difenilmetan (bisakodil, pikosulfat, fenolftalein), dan minyak kastor. Zat-zat ini merangsang secara langsung dinding usus dengan akibat peningkatanperistaltik dan pengeluaran isi usus dengan cepat. b. Laksansia Osmotik Contohnya : magnesium sulfat/sitrat dan natrium sulfat, gliserol, manitol, sorbitol, laktulosa, dan laktitol. Senyawa-senyawa ini berkahasiat

mencahar berdasarkan lambat absorpsinya oleh usus, sehingga menarik air dari luar usus melalui dinding ke dalam usus oleh proses osmosa. c. Zat-Zat Pembesar Volume Contohnya : zat-zat lendir (agar-agar, metilselulosa, dan CMC), dan zat-zat nabati Psyllium, Gom Sterculia dan katul. Semua senyawa polisakarida ini sukar dipecah dalam usus dan tidak diserap (dicernakan). d. Zat-Zat Pelicin dan Emollientia Contohnya : natrium docusinat, natriumlauril-sulfo-asetat, dan parafin cair. Kedua zat pertama memiliki aktivitas permukaan (detergensia) dan mempermudah defekasi, karena melunakkan tinja dengan jalan meningkatkan penetrasi air ke dalamnya. Parafin melicinkan penerusan tinja dan bekerja sebagai bahan pelumas

6. Antidiare Adalah obat yang digunakan untuk mencegah atau mengurangi terjadinya diare. Pembagian obat antidiare adalah : a. Kemoterapeutika Untuk terapi kausal, yakni memberantas bakteri penyebab diare, seperti antibiotika, sulfonamida, kinolon dan furazolidon. b. Obstipansia Untuk terapi simtomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara, yakni : - Zat-zat penekan peristaltik - Adstringensia, yang menciutkan selaput lendir usus - Adsorbensia c. Spasmolitika Yakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang kejang otot yang sering kali mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium 7. Antiemetika

Adalah zat-zat yang berkhasiat menekan rasa mual dan muntah. Berdasarkan mekanisme kerjanya dapat dibedakan sebagai berikut : a. Antikolinergika Contohnya skopolamin dan antihistaminika (siklizin, meklizin, sinarizin, prometazin, dan dimenhidrinat). Obat-obat ini efektif terhadap segala jenis muntah dan banyak digunakan pada mabuk darat dan mual kehaminla (antihistaminika). b. Antagonis Dopamin Zat-zat ini hanya efektif pada mual yang diakibatkan oleh efek samping obat. Contoh obatnya : propulsiva (prokinetika), derivat fenotiazin, derivat butirofenon. c. Antagonis Serotinin Contohnya : granisetron, ondansetron, dan tropisetron. d. Kortikosterioda Contohnya : deksametason ternyata efektif untuk muntah-muntah yang diakibatkan oleh sitostatika. e. Benzodiazepin Mempengaruhi sistem kortikal/limbis dari otak dan tidak mengurangi frekuensi dan hebatnya emesis melainkan memperbaiki sikap pasien terhadap peristiwa muntah. f. Kanabinoida Contohnya : marihuana, THC = Tetrahidricanabinol = dronabinol). Efektif pada dosis tinggi sitostatika D. MEKANISME KERJA 1. Antasida Antasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Antasida tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Umumnya antasida merupakan basa lemah. Senyawa oksi alumunium sukar untuk meninggikan pH lambung lebi dari 4, sedangkan basa yang lebih kuat seperti magnesium hidroksida

secara teoritis apat meninggikan pH sampai 9, tetapi kenyataannya tidak terjadi. Semua antasida meningkatkan produksi HCL berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan aktivitas gastrin. Antasida dibagi kedalam dua golongan yaituantasida sistemik dan antaasida non sistemik. Antasida sistemik misalnya natrium bikarbonat, diabsorbsi dalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien dengan natrium kelainan bikarbonat ginjal, dapat terjadi alkalosis fosfat. metabolik.kronik memudahkannefrotiliasis

Antaida non sistemik hampir tidak diabsorbsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik. Contoh antasida non sistemik ialah sediaan magnesium, aluminium dan kalsium. 2. Obat penghambat sekresi asam lambung Obat berikut ini diindikasi untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam lambung, yaitu antihistamin H2, antimuskarinik, penghambat proton dan misoprostol Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung lebih kuar dari AH2. Obat ini bekerja di terakhir peoses asam lambung, lebih distal dari AMP. Pada obat misoprostol, suatu analog metil ester prostaglandi E1. Obat ini berefek menghambat sekresi HCL dan bersifat sitoprotektif untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat-obat AINS. Obat ini menyembuhkan tukak lambung dan duodenum, efeknya berbeda bermakna dibanding plasebo dan sebanding dengan simetidin. Misoprostol menyembuhkan tukak duodenum yang telah refrakter terhadap AH2. 3. Obat yang mempertahankan mukosa lambung Obat yang mempertahankan mukosa lambung contohnya sukralfat. Senyawa alumunium sukrosa ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam ddan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sukralfat hampir tidak diabsorbsi secara sistemik. Obat yang

bekerja ebagai sawar terhadap HCL dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. ini, Kaarenaa suasana bersama asam AH2 perlu atau untuk mengaktifkan obat pemberiaan antasida

menurunkan biovailabiitas. 4. Obat penguat motilitas Obat ini juga dinamakn prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta antagonis dopamin. Gerakan peristaltik lambung dan usus duabelas jari dihambat oleh neurotransmiter dopamin. Efek ini ditiadakan oleh antagonis-antagonis tersebut dengan jalan menduduki reseptor DA yang banyak terdapat disaluran cerna dan otak. Penggunaan antiemetik tersebut pada gangguan lambung adalah kaarena pengaruh memperkuat motilitas lambung yang diperkirakan terganggu. Dengan demikian pengaliran kembali empedu dan enzim-enzim pencernaan dari duodenum kejurusan lambung tercegah. Tukak tidak dirangsang lebih lanjut dan dapat sembuh dengan lebih cepat.

5. Obat penenang Sudah lama diketahui bahwa stres emosional membuat penyakit tukak lambung bertambah parah, sedangkan pada waktu serangan akut biasanya timbul kegelisahan dan kecemasan pada penderita. Guna mengatasi hal-hal tersebut, penderita sering kali diterapi dengan antasida disertai tambahan obat penenang seperti oksazepam

A. TABEL INTERAKSI OBAT

No 1 Nama Obat A Cisapride Nama Obat B Alkohol Mekanisme obat A Antagonis reseptor Mekanisme Obat B Memicu produksi asam Interaksi Cisapride

serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus. Antagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan 2 Cisapride Siklosporin cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus. Antagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan # Cisapride $ia%epam cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus. Antagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan ) Cisapride Morfin cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus. , Cisapride -ifedipine Antagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan Morfin memperlihatkan efek utamanya dengan Cisapride berinteraksi dengan reseptor meningkatkan peak opioid pada SS* dan saluran level morfin dalam cerna. +pioid menyebabkan serum tapi tidak hiperpolarisasi sel saraf! dan mempengaruhi efek penghabatan presinnaptik pelepasan transmiter. Memblok kanal Ca type . Cisapride /hambat influk Ca ke / 1kontraktilitas sel otot meningkatkan level peningkatan efek intrasel/kadar Ca intrasel 0 nifedipine dengan morfin &eker'a pada sistem (A&A dengan memperkuat fungsi hambatan neuron (A&A Cisapride mempercepat absorpsi dari dia%epam Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum menekan produksi interferon! Cisapride meningkatkan A"C dalam serum meningkatkan pengosongan lambung secara berlebihan lambung dan meningkatkan level alkohol dalam serum

produksi limfokin limfokin! dan level siklosporin

cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus. Menghambat produksi asam dengan berkompetisi secara 4 Cimetidine 3ifampicin reversibel untuk mengikat 22 reseptor pada membran basolateral sel parietal Mengontrol sekresi asam lambung dengan 7 +mepra%ole Artemisinin menghambat pompa ion 28 keluar dari sel parietal lambung Mengontrol sekresi asam lambung dengan ; +mepra%ole Claritomicin menghambat pompa proton yang mentranspor ion 28 keluar dari sel parietal lambung Mengontrol sekresi asam lambung dengan : +mepra%ole <scitalopram menghambat pompa ion 28 keluar dari sel parietal lambung 15 .operamide Co Trimo=a%ole

polosvaskular 0/ vasodilatasi /resistensi perifer 01pd otot 'antung /kontraktilitas! 230 nifedipine dan peningkatan absorpsi

Membentuk kompleks yang *eningkatan stabil dengan $-A menyebabkan rantai pada sintesis 3-A clearance non renal hingga ,56 karena rifampicin Menginduksi Menghasilkan radikal bebas berinti karbon dimana terhadap radikal bebas ini sitokrom *),5 isoen%im C9*2C1: sehingga meningkatkan metabolisme dari omepra%ole Menghambat sistem protein bakteri dan terikat pada sub unit ribosom ,5s mikroorganisme yang sensitif Meningkatkan level omepra%ole dalam serum sebanyak 2 kali lebih banyak tanpa mengubah efeknya dependent 3-A polymerase dari cimetidine penghambatan pembentukan induksi en%im oleh

proton yang mentranspor parasit malaria sensitif

Meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi pada membran neuronal

+mepra%ole meningkatkan level escitalopram

proton yang mentranspor selektif re uptake serotonin

Menghambat motilitas> Menghambat sintesis asam Co Trimo=a%ole peristaltik usus dengan mempengaruhi secara langsung otot sirkular usus folat dan pertumbuhan mikroorganisme dengan menginhibisi metabolisme sehingga ter'adi .operamide dalam

menghambat susunan asam .operamide paraamino ben%en ?*A&A@ peningkatan level

dan longitudinal dinding dihidrofolat dari asam

plasma Menghambat motilitas> peristaltik usus dengan 11 .operamide 3itonavir mempengaruhi secara langsung otot sirkular usus +mepra%ol Merangsang sekresi prostaglandin atau 12 Tripotassium dicitratobismuthate +mepra%ole Mengontrol sekresi asam lambung dengan meningkatkan penyerapan dan bioavailabilitas bismut dari tripotassium dicitratobismuthate dan bismut biskalcitrate Menghambat sekresi asam lambung basal dan nocturnal melalui penghambatan Merangsang sekresi prostaglandin atau 1# Tripotassium dicitratobismuthate 3anitidin kompetitif terhadap ker'a histamine pada reseptor 22 3anitidin meningkatkan penyerapan bismut dari tripotassium dicitratobismuthate Menghambat ker'a en%im protease 2AB yang 3itonavir meningkatkan level plasma

dibutuhkan untuk membuat .operamide dalam

dan longitudinal dinding virus baru

bikarbonat mukosa yang menghambat pompa proton menyebabkan efek toksik yang mentranspor ion 28 langsung pada 2.pylori keluar dari sel parietal lambung lambung

bikarbonat mukosa yang di sel sel parietal. menyebabkan efek toksik 3anitidine 'uga menghambat langsung pada 2.pylori sekresi asam lambung yang lambung dirangsan oleh makanan! beta%ole! penttagastrin! kafein! insulin! dan reflek vagal fisiologis menetralkan asam lambung sehingga

p2v lambung meurun! sehingga 'umalah absorpsi obat & meningkat mengendalikan kadar +bat A

1)

Antasida

Ce

berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik beker'a menyekat

1,

Antikolinergik

.evodopa

reseptor muskarinik yang menyebabkanhambatan semua fungsi muskarinik

dopamin substansia nigra! di memperpan'ng dalam neuron tsb levodopa waktu akan berkonversi men'adi dopamin pengosongan lamb ung / bioavaibilitas

obat & menurun ?karena meningkatnnya pembentukan dopamine oleh en%im dopa karboksilase di mukosa saluran cerna@ menetralkan asam lambung sehingga 14. Antasida Aspirin berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik Dation monovalen ?Ca28! Mg28! 17 Tetrasiklin Al#8 dalam antacid! Ce28 dalam sediaan besi hambatan terhadap enzim siklooksigenase Metoclopramid! 1; laksans! Mg ?+2@2 dalam antasid parasetamol (COX: cyclooxigenase), dan penelitian terbaru menunjukkan bahwa obat ini lebih selekti menghambat COX!" +bat A memperpendek waktu pengosongan lambung / mempercepat absorpsi obat & Menghambat proses sintesis protein dari bakteri yang menyerang Terbentuk kelat yang tidak dapat diabsorpsi sehingga 'umlah obat A dan Ce28menurun Mengasetilasi en%im siklooksigenase dan en%yme siklik endopero=ides Delarutan obat & ?obat obat asam@ absorpi obat & meningkat

menghambat pembentukan meningkat /

Ca28dalam susu! tubuh

B. CONTOH OBAT DI PASARAN 1. Lexapro Komposisi : Escitalopram 2. Protop, Pumpitor, Norsec, Lambuzole, Loklor, Losec, OMZ, Prilos, Socid, Contral, Dudencer, Opm, Onic, Promezol, Stomacer, Prohibit, Ulzol, Zollocid,

Zepral, Komposisi : Omeprazole 3. Stesolid, 4. Imodium, Valium, Bidium

Lokev,

Meisec,

Omevell,

Ozid

Validex , Diadium,

dan dan

Valisanbe Midix

Komposisi: Diazepam Komposisi : Loperamide 5. Aldin, Anitid, Chopintac, Fordin , Gastridin, Hexer, Radin, Rancus, Ranin, Ranticid, Rantin, Ratinal, Ranatac, Tricker, Ulceranin, Wiacid, Xeradin, Zantac, Zantadin, Zantifar, Zumaran Komposisi : Ranitidin 1. Bactrim, 2. Biaxin Komposisi : Clarithromycin 3. Cimetidine Tagamed, Xepamed Komposisi : Cimetidine 4. Adalat, Adalat Oros, Adalat Retard, Calcianta, Carvas, Cordalat, Coronipin, Farmalat, Nifedin, Niprocor, Komposisi : Nifedipine 5. Antasida Doen Komposisi : aluminium Hidroksida 11. Metromid, Lexapram,Impram, Mepramide Komposisi : Metoklopramida HCl Fedipin, Vasdalat, Infacard, Vasoner, Kemolat, Xepalat, Nifecard, Zendalat Hexpharm, Cimetidine Prafa, Corsamed, Ulcusan, Licomed, Ulsikur, Tidifar, Ulcedine, Ulcumed, Kaftrim, Inatrim, Primadex, Sanprima, Triminex Komposisi : Trimethoprim, Sulfamethoxazole

DAFTAR PUSTAKA

Estuningtyas, A. Dan Arif, A. (2007). Obat Lokal. Dalam buku: Farmakologi dan Terapi. Edisi lima, Editor: Sulistia Gan Gunawan. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 517-526. Gapar, R.S.( 2003). Interaksi Obat Beta Blocker dengan Obat Obat lain, jurnal penelitian, bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara. Medan. ISFI.(2011). Informasi Spesialte Obat (ISO), Volume 26. Nah, Y. K. (2007). Interaksi Obat yang Penting di Klinik. Meditek, Vol. 15 No. 39, Januari-April 2007. Universitas Kristen Krida Wacana. Jakarta Barat Setiawati, A. (2007). Interaksi Obat. Dalam buku: Farmakologi dan Terapi. Edisi lima, Editor: Sulistia Gan Gunawan. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 862-865. Tan, H.T. (2002). Obat-Obat Penting Edisi Kelima. Jakarta. PT.Elex Media Komputindo. Halaman 667-670