Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi:

Ada tiga tahap: 1. inkubasi

Inkubasi dimulai tak lama setelah parenteral atau inokulasi oral dengan virus . Setelah virus mencapai sirkulasi darah, virus menuju hati, dan bereplikasi. Virus jg masuk di epitel gastrointestinal, dan dapat ditemukan dalam empedu dan feses . Konsentrasi terbesar dari partikel virus ditemukan dalam spesimen tinja selama 1 sampai 2 minggu sebelum muncul penyakit klinis atau peningkatan enzim-enzim hati . Selama tahap inkubasi , tuan rumah asimtomatik . 2. hepatitis akut

Hepatitis akut dimulai dengan fase preicteric ( sebelum onset ikterus ). Gejala yang muncul biasanya gejala influenza seperti nonspesifik terdiri anoreksia, mual , kelelahan , dan malaise. Kebanyakan pasien dengan hepatitis virus akut berkembang hanya beberapa gejala ringan dan minimal kerusakan hepatosit . Penyakit ringan ini disebut hepatitis anicteric akut . Tingkat minimal dari kerusakan sel hati tercermin ringan peningkatan bilirubin serum , - globulin , dan transaminase hati ( alanine transaminase [ ALT ] , aspartat transaminase [ AST ] ) nilai sekitar dua kali normal. Subset dari pasien mengalami cukup kerusakan hepatosit untuk menghasilkan disfungsi hati yang signifikan ditandai oleh gangguan metabolisme bilirubin dan aliran(?). Hal ini menyebabkan ikterus klinis dan hepatitis ikterik akut . Hepatitis ikterik umumnya disertai demam , nyeri perut kuadran kanan atas , mual , muntah , urin berwarna gelap , acholic ( cahaya berwarna ) tinja , dan memburuknya gejala sistemik . Gejala klinis yang disertai dengan ketinggian dari bilirubin serum , - globulin , dan transaminase hati dari 4 sampai 10 kali di atas normal. 3. pemulihan .

IgM muncul pertama dan menyiratkan infeksi baru. IgM anti-HAV biasanya terdeteksi 5 sampai 10 hari sebelum gejala muncul. Setelah 2 sampai 6 bulan, antibodi IgM diganti dengan antibodi IgG, yang biasanya bertahan sepanjang hidup dan memberikan kekebalan untuk HAV. Pasien yang menerima imunoglobulin akan memiliki titer rendah anti-HAV selama beberapa minggu setelah inokulasi. (DiPiro, edisi 6)

Presentasi klinis Hepatitis virus mungkin subklinis, dapat sembuh sendiri, bisa menetap sebagai penyakit kronik lambat tanpa progresivitas selama bertahun-tahun, atau memburuk menjadi sirosis. Keluhan dan gejala hepattis aku serupa dengan hepatitis kronik, yaitu: kelelahan, malaise, anoreksia, dan ikterus. Pada hepatitis kronis, gejala dapat menetap atau kambuhan (intermiten). Gejala lain yang menyertai penyakit hati kronik adalah spider angioma (spider naevi), eritema Palmaris, hepatosplenomegali ringan dan nyeri tekan di daerah hati. Hasil pemeriksaan laboratorium meliputi kenaikan enzim-enzim hati yang persisten atau intermiten dalam serum, waktu protrombin yang memanjang, hiperglobulinemia dan

hiperbilirubinemia. Resiko kematian yaitu bila terjadi sirosis dengan kegagalan hati dan ensefalopati hepatic, hematemesis massif karena varises esophagus, dan karsinoma hepatoselular. (Mitchell, et al, Dasar Patologi Penyakit, Edisi 7, EGC, Jakarta.) Hepatitis A Hepatitis B

Hepatitis C

Gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Kebanyakan tidak didapatkan keluhan maupun gejala. Sebagian didapatkan hepatomegali, atau bahkan splenomegali, atau tanda-tanda penyakit kronik lainnya, misalnya eritema Palmaris, spider nevi; dan pada pemeriksaan laboratorium, sering didapatkan kenaikan kadar ALT walaupun tidak selalu. Pada umumnya, kadar bilirubin normal. Kadar albumin serum umumnya masih normal kecuali pada kasus-kasus yang parah (Soemoharjo, hepatitis virus B edisi 2, EGC, Jakarta. Hepatitis akut: hanya terjadi pada sejumlah kecil pasien Karier asimtomatik: pada sebagian besar kasus terdapat resipien yang jelas terbukti bahwa mereka tertular virus, namun 90% di antara mereka yang terpapar akan mengalami viremia kronis. (DAVEY, P., 2005, At a glance medicine, Erlangga, Jakarta.)