Anda di halaman 1dari 11

TINEA KAPITIS

I. DEFINISI Tinea atau dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung zat tanduk yang disebabkan golongan jamur dermatofita. Kemampuan mereka untuk membentuk molekul perlekatan terhadap keratin dan menggunakannya sebagai sumber nutrisi membuat mereka mampu mengkolonisasi jaringan berkeratin, termasuk stratum korneum dari epidermis, rambut, kuku.Tinea kapitis disebut juga kurap pada kulit kepala di mana terjadi invasi rambut oleh jamur dermatofit. Tinea capitis lebih banyak terjadi pada anak-anak, meskipun kasus dewasa juga dapat terjadi terutama dengan infeksi Trichopyton tonsurans. Tinea capitis juga dapat dilihat pada orang dewasa dengan AIDS Kelainan ini dapat ditandai dengan lesi bersisik, kemerah-merahan, alopesia, dan kadang-kadang terjadi gambaran klinis yang lebih berat yang disebut kerion.(1-3)

II. ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI Seperti yang diketahui sebelumnya, tinea kapitis merupakan infeksi yang disebabkan oleh jamur golongan dermatofita, mulai dari genus Trichophyton dan Microsporum, kecuali T.concentricum. golongan

dermatofita yang paling banyak menyebabkan infeksi ini di seluruh dunia adalah Mycrosporum Canis. M.canis merupakan yang paling banyak menyebabkan infeksi tinea kapitis di beberapa bagian di eropa dan T.tonsurans menjadi yang paling banyak di amerika serikat, selain itu juga tercatat bahwa t.tonsurans terdapat di beberapa area pedesaan di Inggris dan beberapa wilayah eropa lainnya.(1, 2) Tinea kapitis biasanya terjadi pada anak-anak berusia 3 sampai 14 tahun. Meskipun jarang, ia juga bisa ditemukan pada orang dewasa, terutama pada lansia yang tidak terawat dan miskin. Tinea kapitis lebih sering terjadi pada anak laki-laki dibandingkan dengan anak perempuan, namun di daerah-

daerah yang epidemis dengan T. tonsurans tinea kapitis ditemukan dengan insidens yang sama pada kedua jenis kelamin.(1)

III. PATOFISIOLOGI

Dermatofita hanya dapat bertahan hidup pada lapisan stratum korneum manusia, yang menyediakan nutrisi dan untuk pertumbuhan miselium dari jamur. Infeksi dermatofita melibatkan tiga langkah utama: perlekatan pada keratinosit, penetrasi melalui sel, dan perkembangan dari respon sel inang. Pada dermatofita yang menyebabkan tinea kapitis, terdapat tiga pola invasi, yaitu endotriks, eksotriks, dan favus.(1, 4) Pada infeksi endotriks, artrokonidia menginvasi keratin yang berada di dalam rambut sementara korteks tetap intak, menyebabkan rambut menjadi rapuh dan mudah patah.(1) Dermatofit tipe ektotriks menginfeksi pada perifollikel dari stratum korneum, menyebar sekitar dan kedalam batang rambut dari pertengahan sampai akhir dari anagen rambut sebelum turun menuju folikel kemudian penetrasi di korteks rambut. Patogenesis dari infeksi endotriks hampir sama kecuali bahwa arthrokonidia tetap tinggal di batang rambut, menggantikan keratin interpilari, sementara korteks tetap utuh. Pada akhirnya, rambut akan sangat rapuh dan pecah pada permukaannya dimana tidak ada lagi dukungan dari dinding folikel, sehingga meninggalkan titik hitam kecil, yang kemudian disebut dengan black dot.(1) Tipe favus merupakan tipe infeksi yang paling berat diantara ketiganya dan biasanya disebabkan oleh T.schoenleinii. pada infeksi ini, hifa dan ruang udara dapat terlihat pada lapisan dalam rambut.(4)

Gambar.1: pola invasi rambut dari jamur dermatofita(4)

IV. GEJALA KLINIS Gambaran klinis dari tinea kapitis sangat beraneka ragam, tergantung pada jenis invasi rambut, tingkat perlawanan tubuh dan derajat respon peradangan. Gambarannya dapat bervariasi dari beberapa rambut patah berwarna abu-abu dengan sedikit pengelupasan kulit kepala, dapat dideteksi hanya dengan pemeriksaan seksama, sampai peradangan parah yang menutupi sebagian besar kulit kepala. Gatal dapat bervariasi. Pada semua jenis, gejalanya adalah rambut rontok yang disertai peradangan.(2)

1. Tipe Non-Inflamasi atau Epidemik Tipe ini paling sering ditemukan pada infeksi organisme antropofilik ektotriks seperti M.audouinii atau M.canis. Bentuk ini juga dikenal sebagai bentuk seboroik sekunder karena skuama yang prominen dan inflamasi minimal. Rambut pada tempat yang terkena menjadi berwarna abu-abu dan tidak bercahaya akibat karena sarung artrokonidianya dan patah beberapa milimeter di atas kulit kepala. Kadang juga terdapat kerontokan rambut yang tidak disadari. Lesi ini berbatas tegas, hiperkeratosis di sekelilingnya, area berskuama dari alopesia akibat patahnya rambut (grey patch type). Gambarannya seperti ladang gandum. Rambut yang tersisa dan skuama

memperlihatkan fluoresensi hijau pada pemeriksaan lampu Wood. Lesi biasanya terjadi di oksiput.(1)

Gambar 2. Tinea kapitis tipe grey patch .(5)

2. Tipe Inflamasi Tipe ini biasanya ditemukan dengan patogen zoofilik dan geofilik, dengan contoh tersering M.canis dan M.gypseum. Tipe ini merupakan akibat dari reaksi hipersensitivitas terhadap infeksi. Spektrum inflamasinya bervariasi dari pustular folikulitis sampai kerion. Inflamasi ini biasanya berakhir dengan alopesia berskuama. Lesi inflamasi biasanya gatal, dan kadang berhubungan dengan nyeri, limfadenopati servikal posterior, demam, dan lesi tambahan pada glabrous skin.(1)

Gambar 3. Kerion pada kulit kepala.(5)

3. Tinea Kapitis tipe Black dot Tipe ini disebabkan oleh organisme antropofilik endotriks,

T.tonsurans dan T.violaceum. Ini merupakan bentuk tinea kapitis yang paling kurang inflamasinya. Kerontokan rambut dapat terjadi ataupun tidak. Apabila terjadi kerontokan, rambut patah pada level kulit kepala sehingga tampak seperti bintik hitam pada area alopesia. Terdapat skuama difus, dan inflamasinya bervariasi mulai dari minimal sampai pustular folikultis atau lesi seperti furunkel sampai kerion. Area yang terkena biasanya multipel atau poligonal dengan batas yang kurang jelas. Biasanya rambut normal masih ada di daerah alopesia.(1)

Gambar 4. Tinea kapitis tipe Black dot.(5)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG V.1. Lampu Wood Cahaya lampu wood disaring melalui kaca Woods nickel oxide ( barium silikat dengan Nio) yang melalui sinar ultraviolet panjang gelombang (365 nm). Flourosensi terjadi setelah enam hari terinfeksi. Pada akhir minggu kedua flourosensi mencapai permukaan folikel pada saat ini baru dapat dideteksi secara klinik. Infeksi rambut oleh Microsporum conis, M. audouinii, dan M. ferrugineum akan memberikan flouresensi hijau terang sedangkan infeksi oleh

Trichophyton schoenleini akan berflouresensi hijau suram. Beberapa studi perbandingan mendapatkan bahwa bahan flourosensi

menunjukkan gambaran spektroskopik yang hampir sama antara Microsporum conis, M. audouinii Trichophyton schoenleini. Wolf menyimpulkan bahwa susbtansi ini adalah pteridines (pyridimine 4,5 : 2.3 pyazinel). Bahan flourosensi dihasilkan oleh jamur pada rambut yang aktif sedang tumbuh. Sedangkan pada rambut yang tercabut tidak berfluoresensi. Rambut yang terinfeksi akan tetap berfluoresensi selama beberapa tahun walaupun ortrokonidia-nya sudah mati.(6) V.2. Pemeriksaan Mikroskop dengan KOH Pada pemeriksaan mikroskopik diperlukan bahan klinis yang dapat berupa kerokan kulit kepala dan rambut. Bahan klinis tersebut ditambah 1-2 tetes larutan KOH 20%. Setelah sediaan dicampur dengan larutan KOH, ditunggu 15-20 menit untuk melarutkan jaringan, kemudian diperiksa langsung di bawah mikroskop. Pada sediaan kulit kepala yang terinfeksi jamur terlihat hifa, sebagai dua garis sejajar, terbagi oleh sekat, dan bercabang, maupun spora berderet (artospora). Pada sediaan rambut yang terlihat adalah spora kecil (mikrospora) atau besar (makrospora). Pada infeksi ektotriks artospora akan terlihat mengelilingi kutikula rambut sementara pada endotriks artospora akan kelihatan tersusun di dalam rambut. Favus akan menunjukkan adanya rantai artospora yang terputus-putus dengan rongga-rongga udara pada batang rambut.(1, 3) V.3. Kultur Jamur dan Bakteri Pemeriksaan dengan pembiakan diperlukan untuk menyokong pemeriksaan langsung sediaan basah dan untuk menentukan spesies jamur. Pemeriksaan dilakukan dengan menanamkan bahan klinis pada media buatan. Sediaan yang paling baik digunakan untuk pemeriksaan ini adalah medium agar desktrosa Sabouraud yang mengandung sikloheksamid dan antibiotik (Mycobiotik agar, Mycosel agar, Dermatophyte test media = DTM). Sikloheksamid pada konsentrasi 0,1-

0,4 mg/ml menekan pertumbuhan jamur saprofit tanpa merusak pertumbuhan dermatofit. Sedangkan antibiotik yang sering digunakan adalah kloramfenikol (0,65 mg/ml) untuk menekan pertumbuhan bakteri. Pertumbuhan dermatofita biasanya terlihat dalam waktu 10 14 hari. Kultur bakteri dilakukan untuk menyingkirkan diagnosa superinfeksi bakteri. Superinfeksi biasanya disebabkan oleh S. aureus atau Streptokokus Grup A.(1, 3, 6)

VI. DIAGNOSA BANDING V.1. Dermatitis Atopik Dermatitis atopik (DA) adalah penyakit kulit kronis kambuh yang paling sering terjadi selama masa bayi dan anak usia dini. Hal ini sering

dikaitkan dengan kelainan pada fungsi pertahanan kulit, sensitisasi alergen, dan infeksi kulit berulang. Gejala klinis yang sering muncul pada penyakit ini biasanya pruritus, ruam pada wajah dan / atau ekstensor pada bayi dan anak anak-anak Riwayat pribadi atau keluarga terhadap penyakit atopik. Lesi pada infeksi akut biasanya terdapat bercak eritem dengan batas yang tidak jelas, plak, disertai atau tanpa disertai sisik. Sedangkan pada infeksi kronik biasanya terdapat likenifikasi.(7)

gambar 5: Dermatitis atopik pada anak kecil. Terdapat likenifikasi dan krusta pada daerah sekitar mulut.(8)

V.2.Dermatitis seboroika

Dermatitis seboroika merupakan infeksi dermatosis kronik papuloskuama yang mudah untuk dikenali. Penyakit ini biasanya menyerang anak kecil dan orang dewasa yang biasanya berkaitan dengan peningkatan produksi kelenjar sebum pada kulit kepala atau pada daerah yang banyak terdapat folikel sebasea pada wajah dan badan. Kulit yang terkena penyakit ini akan eritem, edema, dan tertutupi oleh krusta kuning-coklat.(9)

Gambar 6: dermatitis seboroika pada wajah: eritema dan sisik kuning-orange pada dahi,dagu, pipi dan nasolabial(8)

VII. PENATALAKSANAAN Terdapat berbagai pengobatan antifungal sistemik maupun topikal yang efektif melawan dermatofita. Oleh karena infeksi jamur pada tinea kapitis yang bersifat invasif, maka pengobatan antifungal sistemik diutamakan. Pengobatan topikal tidak terlalu digunakan untuk pengobatan tinea kapitis. Pengobatan antifungal topikal dapat digunakan sebagai pengobatan ajuvan. Lama waktu pengobatan harus diperpanjang sampai gejala menghilang dan kultur jamur negatif.. Griseofulvin digunakan sebagai terapi standar untuk pengobatan tinea kapitis dan terbukti efektif untuk pengobatan pada anak.(2, 8) 1. Antifungal sistemik a. Griseofulvin

Dosis anak 10-15 mg/kg/hari; dosis maksimal 500mg/hari. Diberikan sekurang- kurangnya selama 6 minggu Dosis dewasa Gray patch: 2x250mg/hari selama 1 2 bulan Black dot: terapi lebih panjang dan dosis lebih tinggi sampai hasil KOH dan kultur negatif. Kerion: 2 x 250mg/hari selama 4 8 minggu. Kompres air panas. b. Terbinafine Dosis anak Infeksi Trychopiton: 3-6 mg/kg/hari selama 2-4 minggu Infeksi Microsporum: 3-6 mg/kg/hari selama 6-8 minggu Dosis dewasa 250 mg/hari selama 2-8 minggu c. Itraconazole Dosis anak Infeksi Trychopiton: 5 mg/kg/hari selama 2-4 minggu Infeksi Microsporum: 5 mg/kg/hari selama 4-8 minggu Dosis dewasa 200 mg/hari selama 4 8 minggu d. Fluconazole Dosis anak 6 mg/kg/hari selama 2 minggu. Dosis dewasa 200 mg/hari selama 4 6 minggu e. Ketoconazole Dosis anak 5 mg/kg/hari Dosis dewasa 200 400 mg/hari 2. Terapi tambahan a. Prednisone 1 mg/kg/hari selama 14 hari untuk anak dengan kerion yang sakit dan berat.

b. Antibiotik sistemik sesuai dengan hasil kultur dan sensitivitas.

VIII. PROGNOSIS Rekurensi biasanya tidak terjadi pada terapi griseofulvin, fluconazole, atau terbinafin yang adekuat. Paparan terhadap orang yang terinfeksi, karier asimtomatik, atau fomite yang terkontamintasi dapat meningkatkan kemungkinan relaps. Pada beberapa kasus, biasanya pada pasien berumur 15 tahun, regresi yang spontan dapat terjadi tanpa pengobatan, kecuali dengan infeksi T. tonsuran.(10)

DAFTAR PUSTAKA

1. Verma S, Heffernan MP. Superficial Fungal Infection: Dermatophytosis,Onycomycosis,Tinea Nigra, Piedra. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, J.Leffell D, editors. Fitzpatrick`s Dermatology in General Medicine. 7th ed. United States Of America: The McGraw-Hill; 2008. p. 1807-19. 2. Hay RJ, Ashbee HR. Mycology. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editors. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. USA: Blackwell Science; 2004. p. 31.1931.54. 3. Budimulja U. mikosis. In: Juanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. ilmu penyakit kulit dan kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 89-105. 4. Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. Hodgson S, editor. Hanover: Mosby; 2004. 5. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick`s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Wolff K, Johnson RA, editors. New York: McGraw-Hill; 2009. 6. Amiruddin MD. Ilmu Penyakit Kulit. Amiruddin MD, editor. Makassar: Bagian ilmu Penyakit Kulit & Kelamin FK UNHAS; 2003. 409 p. 7. Donald Y.M. Leung, Lawrence F. Eichenfield, Boguniewicz M. Atopic Dermatitis (Atopic Eczema). In: Lowell A. Goldsmith, Stephen I. Katz, Barbara A. Gilchrest, Amy S. Paller, David J. Leffell, Wolff K, editors. Fitzpatrick`s dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2012. p. 261-84. 8. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatrick`s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology. Wolff K, Johnson RA, editors. New York: McGraw-Hill; 2009. 9. Plewig G, Jansen T. Seborrheic Dermatitis. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, J.Leffell D, editors. Fitzpatrick`s Dermatology in General Medicine. 7th ed. United States Of America: The McGraw-Hill; 2008. p. 219-25. 10. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews` Disease of the Skin Clinical Dermatology10th ed: Elsevier; 2006 961 p.