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ACADEMIA PREUNIVESITARIA BRYCE

HEMOSTASIA

Blgo. Abel Meza Morales

HEMOSTASIA
LA HEMOSTASIA ES EL CONJUNTO DE PROCESOS QUE DETIENEN EL FLUJO DE SANGRE O HEMORRAGIA CUANDO SE PRODUCE UNA RUPTURA O DAO A NIVEL VASCULAR

ETAPAS DE LA HEMOSTASIA 1. FASE VASCULAR 2. FASE PLAQUETARIA 3. FASE DE COAGULACION 4. FASE DE LA FIBROLISIS O FIBRINOLISI

1. FASE VASCULAR

RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA (PRODUCIDA POR EL SN SIMPTICO) A UN DAO DEL VASO SANGUNEO. DESENCADENANDO UN ESPASMO VASCULAR QUE DISMINUYE EL DIMETRO DEL VASO Y RETRASA LA HEMORRAGIA. SE DEBE A REFLEJOS NERVIOSOS Y TAMBIN A SUSTANCIAS COMO SEROTONINA Y TROMBOXANOS

DISMINUYE LAS PERDIDA DE SANGRE, GRACIAS AL CIERRE DEL VASO LESIONADO

FINALIDA D INICIA LA SEGUNDA FASE PLAQUETARIA, FACILITANDO LA ADHESION DE PLAQUETAS

2. FASE PLAQUETARIA
PLAQUETAS (trombocitos): Fragmentos citoplasmticos sin ncleo, discoides, planas, ligeramente convexas que circulan en la sangre libremente y se originan en la medula sea a partir de los megacariocitos.

Tiempo de vida media: 7 10 das Forma: Esfera aplanada Tamao: 2 4 um de dimetro Nmero: 150,000 400,000/ ul Membrana: Fosfolpidos (factor plaquetario 3) Receptores: Glucoprotenas: GP IIb IIIa GPIa GPIbIX, Tubulina
GRANULOS ALFA: FP4, FP3, PDGF, FIBRINOGENO, VON WILLIEBRAND GRANULOS DENSOS: Ca++, SEROTONINA, ADP, ATP

ES EL PROCESO DE FORMACION DEL TAPON HEMOSTATICO PRIMARIO O TAPON PLAQUETARIO ADHESION PLAQUETARIA: SE PRODUCE CUANDO LA ROTURA DEL VASO EXPONE UN LIGANDO COLAGENO, TROMBINA y/o ADP, FIBRONECTINA, A UN RECEPTOR DE LAMEMBRANA COMO Ia, Ib y/o IIb IIIa, ASI LA PLAQUETA SE ADHIERE AL ENDOTELIO DAADO, SE VUELVEN ESFERICAS Y EMITEN SEUDOPODOS

Ca+ +

ACTIVACION DEL CONTENIDO GLANULAR PLAQUETARIA: LA UNION PLAQUETAENDOTELIO ACTIVA LA LIBERACION DE Ca++, EL ADP Y TROMBOXANO A2 QUE AYUDA A ACTIVAR PLAQUETAS ADYACENTES

AGREGACION PLAQUETARIA : SE LOGRA POR LAS VIAS DEL ADP, EL AC. ARAQUIDONICO Y DEL PAF, LO QUE VUELVE VISCOSO A LAS PLAQUETAS Y SE VAN AGREGANDO FORMANDO ASI EL TAPON PALQUETARIO (TROMBO BLANCO)

SINDROME DE BERNARD SOULIER

3. FASE COAGULACION
PROCESO DE TRANSFORMACION DEL FIBRINOGENO EN UNA RED INSOLUBLE DE FIBRINA, EL CUAL ENCIERRA A LAS CELULAS SANGUINEAS, FORMANDOSE EL COAGULO, SE DA EN TRES ETAPAS: FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA: SE PUEDE DAR POR DOS VIAS LA EXOGENA Y LA ENDOGENA FORMACION DE LA TROMBINA FORMACION DE LA FIBRINA

PARA ESTE PROCESO INTERVIENEN LOS FACTORES DE COAGULACION VIA ENDOGENA: VIA EXOGENA: Cuando la sangre no sale de los vasos, se da como resultado de una lesin de las clulas endoteliales como resultado de ateromas, sangre extrada. Es mas lenta Se da cuando hay una lesin y el tejido libera el FACTOR TISULAR O FACTOR III. Es mas rpida que la va endgena

FACTORES DE COAGULACION

FACTORES DE LA COAGULACIN
NMERO ROMANO NOMBRE SINNIMO

I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII

Fibringeno Protrombina Tromboplastina, factor tisular Calcio Proacelerina NO EXISTE Proconvertina Globulina antihemoflica (AHG) Componente de la tromboplastina del plasma (PTC) Factor Stuart-Power Tromboplastina plasmtica (PTA) Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina Factor estable, acelerador de la conversin de la protrombina del suero (SPCA) Factor antihemoflico A (HEMOFILIA A) Factor Christmas, factor antihemoflico B (HEMOFILIA B) Autoprotrombina C Factor antihemoflico C Factor contacto, factor cristal ("glass factor") Fibrinasa, factor Laki-Lorand Tromboquinasa

Factor lbil, globulina acelerada (Ac-G)

COAGULACION
HAGEMAN PROCONVERTIN A FA C CHRISTMA N

PROTROMBINA

TROMBINA

COAGULACION
CELULA DAAD A

COLAGENO

HAGEMAN FA C

PROCONVERTIN A

CHRISTMA N

FA A STUART STUART

PROACE LERINA

ACTIVACION DE LA PROTROMBINA

FORMACION DE LA TROMBINA

FSF

FORMACION DE LA FIBRINA

4. FASE DEFIBRONOLISIS

ES LA ETAPA DONDE SE DEGRADA LAS REDES DE FIBRINA FORMADAS EN LA ETAPA DE COAGULACION EVITANDO LA FORMACION DE TROMBOS

SE CARACTERIZA POR LA PRODUCCIN DE LA ENZIMA PLASMINA O FIBRINOLISINA A PARTIR DE UN PRECURSOR INACTIVO DEL PLASMA, EL PLASMINGENO, A TRAVS DE UN ACTIVADOR HSTICO.

LA FIBRINOLISIS ENTOONCES DEGRADA LOS HILOS DE FIBRINA Y LA INACTIVACION DEL FIBRINOGENO, PROTROMBINA Y LOS FACTORES V, VII Y XII

RESUMEN

RESUMEN

4. FIBRINOLISIS

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