HEMOSTASIA
HEMOSTASIA
LA HEMOSTASIA ES EL CONJUNTO DE PROCESOS QUE DETIENEN EL FLUJO DE SANGRE O HEMORRAGIA CUANDO SE PRODUCE UNA RUPTURA O DAO A NIVEL VASCULAR
ETAPAS DE LA HEMOSTASIA 1. FASE VASCULAR 2. FASE PLAQUETARIA 3. FASE DE COAGULACION 4. FASE DE LA FIBROLISIS O FIBRINOLISI
1. FASE VASCULAR
RESPUESTA TRANSITORIA INMEDIATA (PRODUCIDA POR EL SN SIMPTICO) A UN DAO DEL VASO SANGUNEO. DESENCADENANDO UN ESPASMO VASCULAR QUE DISMINUYE EL DIMETRO DEL VASO Y RETRASA LA HEMORRAGIA. SE DEBE A REFLEJOS NERVIOSOS Y TAMBIN A SUSTANCIAS COMO SEROTONINA Y TROMBOXANOS
2. FASE PLAQUETARIA
PLAQUETAS (trombocitos): Fragmentos citoplasmticos sin ncleo, discoides, planas, ligeramente convexas que circulan en la sangre libremente y se originan en la medula sea a partir de los megacariocitos.
Tiempo de vida media: 7 10 das Forma: Esfera aplanada Tamao: 2 4 um de dimetro Nmero: 150,000 400,000/ ul Membrana: Fosfolpidos (factor plaquetario 3) Receptores: Glucoprotenas: GP IIb IIIa GPIa GPIbIX, Tubulina
GRANULOS ALFA: FP4, FP3, PDGF, FIBRINOGENO, VON WILLIEBRAND GRANULOS DENSOS: Ca++, SEROTONINA, ADP, ATP
ES EL PROCESO DE FORMACION DEL TAPON HEMOSTATICO PRIMARIO O TAPON PLAQUETARIO ADHESION PLAQUETARIA: SE PRODUCE CUANDO LA ROTURA DEL VASO EXPONE UN LIGANDO COLAGENO, TROMBINA y/o ADP, FIBRONECTINA, A UN RECEPTOR DE LAMEMBRANA COMO Ia, Ib y/o IIb IIIa, ASI LA PLAQUETA SE ADHIERE AL ENDOTELIO DAADO, SE VUELVEN ESFERICAS Y EMITEN SEUDOPODOS
Ca+ +
ACTIVACION DEL CONTENIDO GLANULAR PLAQUETARIA: LA UNION PLAQUETAENDOTELIO ACTIVA LA LIBERACION DE Ca++, EL ADP Y TROMBOXANO A2 QUE AYUDA A ACTIVAR PLAQUETAS ADYACENTES
AGREGACION PLAQUETARIA : SE LOGRA POR LAS VIAS DEL ADP, EL AC. ARAQUIDONICO Y DEL PAF, LO QUE VUELVE VISCOSO A LAS PLAQUETAS Y SE VAN AGREGANDO FORMANDO ASI EL TAPON PALQUETARIO (TROMBO BLANCO)
3. FASE COAGULACION
PROCESO DE TRANSFORMACION DEL FIBRINOGENO EN UNA RED INSOLUBLE DE FIBRINA, EL CUAL ENCIERRA A LAS CELULAS SANGUINEAS, FORMANDOSE EL COAGULO, SE DA EN TRES ETAPAS: FORMACION DEL ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA: SE PUEDE DAR POR DOS VIAS LA EXOGENA Y LA ENDOGENA FORMACION DE LA TROMBINA FORMACION DE LA FIBRINA
PARA ESTE PROCESO INTERVIENEN LOS FACTORES DE COAGULACION VIA ENDOGENA: VIA EXOGENA: Cuando la sangre no sale de los vasos, se da como resultado de una lesin de las clulas endoteliales como resultado de ateromas, sangre extrada. Es mas lenta Se da cuando hay una lesin y el tejido libera el FACTOR TISULAR O FACTOR III. Es mas rpida que la va endgena
FACTORES DE COAGULACION
FACTORES DE LA COAGULACIN
NMERO ROMANO NOMBRE SINNIMO
Fibringeno Protrombina Tromboplastina, factor tisular Calcio Proacelerina NO EXISTE Proconvertina Globulina antihemoflica (AHG) Componente de la tromboplastina del plasma (PTC) Factor Stuart-Power Tromboplastina plasmtica (PTA) Factor Hageman Factor estabilizador de la fibrina Factor estable, acelerador de la conversin de la protrombina del suero (SPCA) Factor antihemoflico A (HEMOFILIA A) Factor Christmas, factor antihemoflico B (HEMOFILIA B) Autoprotrombina C Factor antihemoflico C Factor contacto, factor cristal ("glass factor") Fibrinasa, factor Laki-Lorand Tromboquinasa
COAGULACION
HAGEMAN PROCONVERTIN A FA C CHRISTMA N
PROTROMBINA
TROMBINA
COAGULACION
CELULA DAAD A
COLAGENO
HAGEMAN FA C
PROCONVERTIN A
CHRISTMA N
FA A STUART STUART
PROACE LERINA
ACTIVACION DE LA PROTROMBINA
FORMACION DE LA TROMBINA
FSF
FORMACION DE LA FIBRINA
4. FASE DEFIBRONOLISIS
ES LA ETAPA DONDE SE DEGRADA LAS REDES DE FIBRINA FORMADAS EN LA ETAPA DE COAGULACION EVITANDO LA FORMACION DE TROMBOS
SE CARACTERIZA POR LA PRODUCCIN DE LA ENZIMA PLASMINA O FIBRINOLISINA A PARTIR DE UN PRECURSOR INACTIVO DEL PLASMA, EL PLASMINGENO, A TRAVS DE UN ACTIVADOR HSTICO.
LA FIBRINOLISIS ENTOONCES DEGRADA LOS HILOS DE FIBRINA Y LA INACTIVACION DEL FIBRINOGENO, PROTROMBINA Y LOS FACTORES V, VII Y XII
RESUMEN
RESUMEN
4. FIBRINOLISIS