Anda di halaman 1dari 31

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Hipertiroidisme adalah meningkatnya kadar T4 dan T3 dalam sirkulasi, yang terjadi akibat kelenjar tiroid terlalu aktif atau pengeluaran hormonhormon tiroid secara berlebihan dari satu atau lebih nodulus tiroid. Jika hipertiroidisme tidak tertangani dengan baik, kondisi akan mengarah ke krisis tiroidPenyakit Graves adalah penyakit otoimun yang terkait dengan lebih dari 80% penyebab hipertiroidisme di dunia. Insidensi krisis tiroid dikatakan tidak lebih dari 10% (1-2%) pasien yang dirawat dengan tirotoksikosis. Namun, angka kematian oleh krisis tiroid masih tinggi, dengan rentang (20-30%). Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20% (Linda,dkk, 2010). Salah satu penatalaksanan hipertiroid adalah pembedahan dengan mengangkat sebagian kelenjar tiroid sehingga tidak menghasilkan T3 dan T4 yang berlebihan. Pengangkatan kelenjar yang terlalu luas mengakibatkan penurunan produksi hormon tiroid yang lambat laun dapat berkembang menjadi hipotiroidisme (Linda,dkk, 2010). Hipotiroidisme adalah penyakit yang diakibatkan oleh penurunan sirkulasi hormon tiroid. Dalam 95% kasus, penyebabnya adalah adanya masalah pada kelenjar tiroid, dan pada 5% kasus berhubungan dengan disfungsi kelenjar pituitari. Insuffisiensi hormon tiroid berpengaruh pada semua sel tubuh dan organ, serta memperlambat laju metabolik, dan respon pada semua sistem. Gejala hipotiroidisme sulit terdiagnosa dan di Amerika mulai tampak sekitar 20% pada orang dewasa di atas 60 tahun (Linda,dkk, 2010). Koma miksedema merupakan stadium lanjut dari hipotiroidisme yang jarang, dan umumnya menyerang pasien usia lanjut, dan lebih banyak terjadi pada wanita daripada laki-laki. Keadaan ini merupakan komplikasi yang jarang terjadi dengan angka kematian >50%. Identifikasi dini terhadap gejala dan penanganan segera dapat menurunkan angka mortalitas miksedema, 1

meskipun tetap tinggi dibandingkan dengan beberapa penyakit lain. Koma miksedema jarang ditemukan sebagai penyakit tunggal di unit perawatan kritis (Linda,dkk, 2010). 1.2 Pokok Bahasan 1. Definisi krisis tiroid 2. Etiologi krisis tiroid 3. Patofisiologi krisis tiroid 4. Manifestasi klinis krisis tiroid 5. Pemeriksaan diagnostik krisis tiroid 6. Penatalaksanaan krisis tiroid 7. Komplikasi krisis tiroid 8. Prognosis krisis tiroid 9. Asuhan keperawatan pada pasien dengan krisis tiroid 10. Definisi koma miksedema 11. Etiologi koma miksedema 12. Patofisiologi koma miksedema 13. Manifestasi klinis koma miksedema 14. Pemeriksaan diagnostik koma miksedema 15. Penatalaksanaan koma miksedema 16. Komplikasi koma miksedema 17. Prognosis koma miksedema 18. Asuhan keperawatan pada pasien dengan koma miksedema

BAB II TINJAUAN PUSTAKA KRISIS TIROID 2.1 Definisi Hipertiroidisme juga dikenal sebagai tirotoksikosis, hipertiroidisme dapat didefinisikan sebagai respons jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau akibat asupan hormon tiroid secara berlebihan. Terdapat dua tipe hipertiroidisme spontanyang sering dijumpai yaitu penyakit Grave dan goiter noduler toksik. (Price, 2006) Hipertiroidisme berat dapat mengalami krisis atau badai tiroid. Pada kasus seperti ini biasanya manifestasi klinis seperti mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi, sehingga manifestasi klinis tersebut menjadi semakin berat dan dapat membahayakan kehidupan. Demam hampir selalu ada dan ini mungkin merupakan petunjuk penting adanya komplikasi yang serius. Krisis tiroid selalu terjadi sebagai hipertiroidisme, terjadi ketika kelenjar tiroid memproduksi hormone tiroid secara berlebih dari kebutuhan tubuh. Penyebab tersering dari hipertiroidisme adalah penyakit grave atau penyakit autoimun yang mempengaruhi 0,4% populasi di Amerika dengan ratio 5:1, lebih banyak wanita daripada laki-laki. Obat antidisritmia amiodarone (cordarone)

sebanyak 14% - 18% diketahui sebagai penyebab disfungsi tiroid pada pasien. Krisis tiroid adalah fase kritis dari hipertiroidisme. Hal ini jarang terjadi dan mengancam jiwa. Patofisiologi dari krisis tiroid tidak diketahui secara pasti. Penyakit memiliki faktor presipitasi yaitu stress berat seperti, infeksi, pembedahan, kehamilan, sakit kritis. (Urden, 2010) 2.2 Etiologi Terdapat tiga mekanisme fisiologis yang diyakini dapat mengakibatkan krisis tiroid adalah (Hudak dan Gallo, 2010): 1. Pelepasan hormone tiroid secara tiba-tiba dalam jumlah besar 3

2. Hiperaktivitas adrenergic 3. Peningkatan lipolisis sehingga terjadi pemenbentukan asam lemak yang berlebih

2.3 Patofisiologi Krisis thyrotoxic disebut juga sebagai badai tiroid, penyebab penyakit ini masih belum dipahami. Mekanisme fisiologis yang diperkirakan mencakup krisis thyrotoxic yang meliputi pelepasan secara tiba-tiba dalam jumlah besar pada hormon tiroid, jaringan toleransi rendah untuk triiodothyronine (T3), thyroxine (T4), adrenergik hiperaktif, lipolisis yang berlebihan dan produksi asam lemak. Pelepasan secara tiba-tiba dalam jumlah besar hormon tiroid ini diperkirakan menghasilkan manifestasi hiper-metabolik yang terlihat selama krisis thyrotoxic. Manifestasi endokrin disebabkan oleh peningkatan tingkat sirkulasi hormon tiroid dan dengan stimulasi sistem saraf simpatik. Hiperaktivitas adrenergik dianggap krisis thyrotoxic. Meskipun tiroid adalah hormon katekolamin, kadar katekolamin selama krisis thyrotoxic biasanya dalam kisaran normal. Hal ini masih diragukan apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar katekolamin yang menyebabkan sensitivitas tinggi dan overfunction tiroid. Tiroid katekolamin mengakibatkan tingkat peningkatan reaksi kimia, meningkatkan nutrisi, oksigen konsumsi, peningkatan produksi panas, perubahan dalam

keseimbangan cairan dan elektrolit, dan keadaan katabolik. Mekanisme lain yang mungkin akan menyebabkan krisis thyrotoxic adalah lipolisis yang berlebihan dan produksi asam lemak. Dengan lipolisis yang berlebihan asam lemak dapat mengakibatkan oksidasi meningkat dan menghasilkan energi panas yang sulit untuk diredakan melalui vasodilatasi. Salah satu komplikasi kardiovaskular dari tirotoksikosis adalah atrial fibrilasi, yang muncul pada 10%-35% kasus. Isu penggunaan antikoagulan pada atrial fibrilasi dalam settingan tirotoksikosis masih kontroversi. Pada suatu studi retrospektif, pasien tirotoksikosis dengan atrial fibrilasi, tidak dalam keadaan status embolik, dibandingkan dengan pasien yang memiliki atrial fibrilasi dikarenakan penyebab lain. Konsensus mengatakan bahwa pada 4

pasien tirotoksik yan gmengalami atrial fibrilasi, terapi antitrombotik dilakukan jika dijumpai faktor resiko untuk stroke. Usia dan penyakit jantung merupakan faktor resiko tromboemboli pada krisis tiroid. Oleh karena itu, warfarin atau aspirin mungkin dapat digunakan. Pasien tirotoksik

membutuhkan dosis warfarin lebih kecil daripada pasien eutiroid oleh karena peningkatan klirens faktor koagulasi bergantung vitamin.

2.4 Manifestasi Klinis Gejala yang khas pada pasien dengan krisis tiroid meliputi: 1. Demam dengan suhu > 38,5oC 2. Gangguan kardiovaskular berupa hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar, yang pada fase berikutnya hipotensi disertai tanda-tanda gagal jantung antara lain fibrilasi atrium atau takikardi ventrikular 3. Gangguan neurologik berupa agitasi hiperrefleksia, delirium, tremor, kejang, dan koma. 4. Gangguan gastrointestinal, yang kebanyakan berupa muntah dan diare.

2.5 WOC

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. 1. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) mengalami penurunan 2. Peningkatan level hormon tiroid termasuk TT4, FT4I,FT4,TT3,FT3I 3. RAIU: >50% 4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid 5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid 6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum 7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia

Tabel 1. Nilai Normal Tes Fungsi Tiroid Thyroid Function Test Total T4 (TT4) Free T4 (FT4) Free T4 Index (FT4I) Total T3 (TT3) Resin T3 Uptake (RT3U) TRH TSH Thyroglobulin Radioactive Iodine Uptake (RAIU) Measurement bound and free T4 free T4 estimate of free T4 FT4I = TT4 x RT3U bound and free T3 binding capacity of TBG TRH TSH Thyroglobulin Distribution of radiolabeled iodine in the thyroid Normal Range 4.5 -11.5 ug/dL 0.8 -2.8 ng/dL 1.0 -4.3 U 75 -200 ng/dL 25 -35% 5 -25 mIu/mL 0.3 - 5.0 U/mL 5-25 ng/mL 5 hr 5 to 15% 24 hr 15 to 35%

2.7 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid)

1. Thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa 2. EKG : pemeriksaan adanya atrial fibrilation 3. Foto toraks : pemeriksaan adanya pulmonary oedema 2.8 Penatalaksanaan 1. Menghambat sintesis hormon tiroid 1) Senyawa anti-tiroid : Tujuan : digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid

Kontraindikasi : Riwayat hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya - propylthiouracil (PTU) :menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada MMI pada kasus-kasus krisis tiroid - methimazole hipertiroidisme Berikan edukasi pada pasien agar menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut: kelelahan, kelemahan, nyeri perut, hilang nafsu makan, gatal, atau menguningnya mata maupun kulit pasien. (MMI):umum digunakan pada keadaan

2. Menghambat sekresi hormon tiroid Setelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat dihambat dengan sejumlah besar dosis 1) Iodium: menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid. Pemakaian tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik 2) Cairan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dapat digunakan untuk tujuan ini. Terapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah pemberian PTU atau MMI. 3) Litium: Pasien yang tidak dapat menggunakan PTU atau MMI Litium menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis, pertukaran plasma, transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi plasma charcoal adalah teknik lain yang 8

digunakan untuk menghilangkan hormon yang berlebih di sirkulasi darah. Namun, sekarang teknik-teknik ini hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini awal. Preparat intravena natrium iodida (diberikan 1 g dengan infus pelan per 8-12 jam) telah ditarik dari pasaran.

3. Menghambat aksi perifer hormon tiroid 1) Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid. Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan mencegah konversi T4 menjadi T3. 2) Esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid. Agen-agen beta-blocker non-selektif, seperti propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau riwayat asma.

4. Penanganan suportif Terapi cairan dan elektrolit yang agresif diperlukan untuk mengatasi dehidrasi dan hipotensi. Keadaan hipermetabolik yang berlebihan dengan peningkatan transit usus dan takipnu akan membawa pada kehilangan cairan yang cukup bermakna. Berikan pulan cairan intravena yang mengandung glukosa untuk mendukung kebutuhan gizi. Multivitamin, terutama vitamin B1, dapat ditambahkan untuk mencegah ensefalopati Wernicke. Hipertermia diatasi melalui aksi sentral dan perifer.

2.9 Komplikasi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis 9

tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.

2.10Prognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

10

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KRISIS TIROID 3.1 Pengkajian A. Anamnesa 1. Identitas pasien Mengkaji identitas klien dan penanggung jawab yang meliputi : nama, umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, dan alamat 2. Keluhan utama Pasien mengatakan bahwa tubuhnya lemas. 3. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengatakan terjadi penurunan berat badan secara berangsur, badannya lemas dan pusing. 4. Riwayat penyakit dahulu Pasien pernah menderita penyakit hipertiroid atau abnormalitas tiroid 5. Riwayat penyakit keluarga Lebih sering terjadi pada pasien/individu yang memiliki riwayat keluarga dengan abnormalitas tiroid.

B. Pemeriksaan Fisik 1. Aktivitas atau istirahat Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan koordinasi, Kelelahan berat Tanda : Atrofi otot 2. Sirkulasi Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur, Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)

11

3. Eliminasi Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare). 4. Integritas / Ego Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi. Tanda : Ansietas peka rangsang 5. Makanan / Cairan Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet : peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (tiazid). Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid (peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton). 6. Neurosensori Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut dari DKA) 7. Nyeri / Kenyamanan Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati. 8. Pernapasan Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak) 12

Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi), frekuensi pernapasan meningkat

C. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium : TSHs, T4 atau fT4, T3, atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) 2. Sidik tiroid/ thyroid scan : terutama membedakan penyakit plummer dari penyakit Graves dengan komponen nodosa 3. EKG 4. Foto toraks 3.2 Diagnosa keperawatan 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung 2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi 3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) 3.3 Intervensi 1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan

denganhipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5x24 jam diharapkan klien tidak berisiko tinggi terhadap penurunan curah jantung Kriteria hasil: 1. Cardiac pump effective 2. Sistolik dalam rentang normal 3. Diastole dalam rentang normal 4. Respirasi dalam rentang normal 16-24x/menit

13

Intervensi 1. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.Perhatikan besarnya tekanan nadi.

Rasional 1. Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari vasodilatasi perifer yang

berlebihan dan penurunan volume sirkulasi

2. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien. 3. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)

2. Merupakan

tanda

adanya oksigen

peningkatan kebutuhan

oleh otot jantung atau iskemia 3. S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat hipermetabolik pada keadaan

2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energy Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan klien berkurang rasa lelah Kriteria hasil: 1. Rasa lelah berkurang atau hilang 2. Klien mampu beraktivitas seperti biasa Intervensi Rasional

1. Pantau tanda vital dan catat nadi 1. Nadi secara luas meningkat dan baik istirahat maupun saat bahkan istirahat , takikardia

aktivitas. 2. Ciptakan lingkungan yang tenang

mungkin ditemukan 2. Menurunkan kemungkinan stimulasi besar yang dapat

menimbulkan agitasi, hiperaktif, dan imsomnia 3. Sarankan pasien untuk mengurangi 3. Membantu melawan pengaruh dari aktivitas peningkatan metabolism

14

3. Risiko

tinggi

terhadap dengan

perubahan

nutrisi

kurang

dari

kebutuhan nafsu

berhubungan

peningkatan

metabolisme

(peningkatan

makan/pemasukan dengan penurunan berat badan) Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan nutrisi klien dapat terpenuhi Kriteria hasil: 1. Nutrisi klien dapat terpenuhi Intervensi 1. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah. 1. Peningkatan dapat Rasional aktivitas adrenergic gangguan

menyebabkan

sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemi. 2. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari 2. Penurunan berat badan terus

menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan

indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid 3. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin. 3. Mungkin memerlukan bantuan

untuk menjamin pemasukan zat-zat

3.4 Evaluasi 1. Menunjukkan efektivitas pompa jantung 2. Rasa lelah berkurang atau hilang 3. Nutrisi klien dapat terpenuhi

15

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA KOMA MIKSEDEMA 4.1 Definisi Terdapat beberapa tipe hipotiroidisme. Bergantung pada lokasi timbulnya masalah, penyakit ini dapat diklasifisikan sebagai (1) primer, bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid, atau (2) sekunder, akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis. Bergantung pada usia awitan hipotiroidisme. Penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai : 1. Hipotiroidisme dewasa atau miksedema 2. Hipotiroidisme juvenilis (timbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun) 3. Hipotiroidisme kongenital, atau kreatinin disebabkan oleh

kekurangan hormon tiroid sebelum atau segera sesudah lahir. Koma miksedema adalah kedaruratan yang membahayakan hidup, jarang terjadi, yang disebabkan hipotiroidisme ekstrem. Kondisi ini biasa terjadi pada pasien lansia selama musim dingin. Hipotiroidisme merupakan penyakit kronis, dengan insiden 10 kali lebih sering terjadi pada wanita ketimbang pria, dan dapat terjadi pada semua golongan usia, sebagian besar terjadi pada usia di atas 50 tahun. Keadaan ini kurang umum dibanding hipertiroidisme (Hudak dan Gallo, 2010).

Gambar 1. Hipotiroid 4.2 Etiologi Koma tercetus pada pasien hipotiroid kronis karena : 1. Hipotermi (terpajan dingin) 2. Infeksi 16

3. Hipoglikemia 4. Obat-obatan (narkotik, sedatif) 5. Reaksi alergi 6. Stres metabolik lainnya 4.3 Patofisiologi Koma miksedema merupakan bentuk lanjut hipotiroid yang berat yang disebabkan berkurangnnya keluarnya hormon tiroid. Hipotiroidisme

terjadi karena respons tubuh terhadap T3 atau T4 berlebihan atau keduanya. Koma miksedema merupakan hipotiroid sekunder yang terjadi akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis bisa diakibatkan karena kelenjar tiroid mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan atau ablasi radioisotop, atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Selain itu pada hipotiroidisme sekunder mengalami tumor hipofisis dan defisiensi hormon-hormon trofik hipofisis lainnya sehingga menyebabkan letargi, edema periorbital, dengan pembengkakan wajah, suara parau, kulit dingin, kasar, kering, bradikardi, keterlambatan intelektual dan aktivitas motorik, serta intoleransi dingin. 4.4 Manifestasi Klinis 1. Lelah 2. Suara parau 3. Tidak tahan dingin dan keringat berkurang 4. Kulit dingin dan kering 5. Wajah membengkak 6. Gerakan lamban 7. Aktivitas motorik dan intelektual lambat 8. Relaksasi lambat dari refleks tendon dalam

17

4.5 WOC Terlampir

18

4.6 Pemeriksaan Diagnostik Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini : Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. 1. TSH (Tiroid Stimulating Hormone) sangat meningkat 2. FT4 (Tiroksin) rendah 3. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan pembesaran kelenjar tiroid 4. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid 5. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum 6. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia 4.7 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah yang mengukur kadar Hormon Tiroid (T3 dan T4), Tiroid Stimulating Hormon, dan Tiroid Releasing Hormon akan dapat mendiagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui fungsi tiroid biasanya menunjukkan: 1. T4 serum rendah, TSH meningkat 2. Respon dari TSH ke TRH meningkat 3. Cholesterol meningkat 4. Hiponatremia, konsentrasi pCO2 meningkat (Hipoksemia) 5. Pemeriksaan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung. 6. Pemeriksaan EKG dan enzim-enzim jantung diperlukan untuk mengetahui adanya gangguan fungsi jantung (sinus bradikardi dan tegangan rendah). 7. Pemeriksaan fisik menunjukkan tertundanya pengenduran otot selama pemeriksaan refleks. Penderita tampak pucat, kulitnya kuning, pinggiran alis matanya rontok, rambut tipis dan rapuh, ekspresi wajahnya kasar, kuku rapuh, lengan dan tungkainya membengkak serta 19

fungsi

mentalnya

berkurang.

Tanda-tanda

vital

menunjukkan

perlambatan denyut jantung,tekanan darah rendah dan suhu tubuh rendah. 4.8 Penatalaksanaan a. Monitor secara teratur gas-gas darah, dan pasien-pasien koma miksedema biasanya membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis. b. Penyakit-penyakit yang berhubungan seperti infeksi atau gagal jantung dicari dan harus diobati dengan terapi yang tepat. c. Cairan intravena harus diberikan dengan hati-hati dan asupan cairan bebas berlebihan harus dihindarkan karena pasien-pasien dengan koma miksedema mengabsorpsi semua obat-obatan dengan buruk, pemberian levotiroksin harus secara intravena. d. Pasien-pasien ini mempunyai deplesi tiroksin serum yang sangat jelas dan sejumlah besar tempat-tempat pengikatan yang kosong, pada globulin pengikat tiroksin harus menerima dosis muatan awal tiroksin intravena, diikuti dengan suatu dosis harian intravena yang kecil. 1) Suatu dosis awal sejumlah 300-400 mikrogram levotiroksin diberikan intravena, 2) diikuti oleh 50 mikrogram levotiroksin intravena setiap hari. Petunjuk klinis adanya perbaikan adalah peningkatan suhu tubuh dan kembalinya fungsi serebral yang normal dan fungsi pernapasan. Jika diketahui pasien memiliki fungsi adrenal normal sebelum koma, dukungan adrenal mungkin tidak diperlukan. Namun, bila tidak ada data tersedia, kemungkinan adanya penyerta insufisiensi adrenal (berhubungan dengan penyakit adrenal autoimun atau insufisiensi) bisa terjadi. Pada kasus ini, kortisol plasma harus diukur atau, jika waktu memungkinkan (30 menit), uji stimulasi kosintropin harus dilakukan . Dukungan adrenal penuh harus diberikan, seperti: 1) hidrokortison hemisuksinat 100 mg intravena, 2) diikuti dengan 50 mg intravena tiap 6 jam, 3) tapering doses setelah 7 hari. 20

e. Dukungan adrenal dapat dihentikan lebih dini jika kortisol plasma praterapi sekitar 20 g/dL atau 1 lebih besar atau hasil stimulasi kosintropin dalam batas normal. Bila memberikan levotiroksin intravena dosis besar ada risiko bawaan mempresipitasi angina, kegagalan jantung, atau aritmia pada pasien-pasien tua dengan dasar penyakit arteri koronaria. Jadi, jenis terapi ini tidak dianjurkan untuk pasien-pasien rawat jalan dengan miksedema adalah lebih baik untuk memulai dengan perlahan-lahan dan kemudian sampai, dosis seperti disebut di atas. Dosis Penggantian Levotiroksin UMUR DOSIS LEVOTIROKSIN (g/kg/hari) 0-6 bulan 7-11 bulan 1-5 tahun 6-10 tahun 11-20 tahun Dewasa 8-10 6-8 5-6 3-4 2-3 1-2

Dussault J, Fisher DE. 1991. Hypothyroidisme in Infants and Children In: Warner and Ingbars The Thiroid 6th ed. Lippincott. Miksedema / Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran hingga koma. Penatalaksanaan dilakukan untuk stabilisasi semua gejala dan mencegah terjadinya kematian. Dalam keadaan darurat (misalnya koma miksedema), obat yang diberikan antara lain : 1. 500 g tiroksin i.v sesegera mungkin diikuti dengan 2. 100 g T4 setiap hari danHidrocortison 100 g i.v tiap 8 jam 4.9 Komplikasi Koma miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang ditandai oleh eksaserbasi (perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermi tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan 21

penurunan kesadaran hingga koma. Kematian dapat terjadi apabila tidak diberikan HT dan stabilisasi semua gejala. 4.10Prognosis Prognosis neurologis jangka panjang untuk salah satu kondisi tersebut bergantung pada luas deficit tiroid. Respon terhadap pengobatan umumnya baik sehingga pasien bisa kembali hidup normal bila terus mengambil obat sesuai anjuran dokter. Pada ibu dan janin prognosis sangat baik jika fungsi tiroid normal dapat segera tercapai dan kemudian dipertahankan.

22

BAB V ASUHAN KEPERAWATAN KOMA MIKSEDEMA 5.1 Pengkajian 1. Identitas Klien Biodata klien meliputi: nama, umur, jenis kelamin, alamat tempat tinggal, pekerjaan, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, dan diagnosa medis. 2. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada berbagai sistem tubuh : a) Sistem pulmonari. b) Sistem pencernaan. c) Sistem kardiovaslkuler. d) Sistem muskuloskeletal. e) Sistem neurologik dan Emosi/psikologis. f) Sistem reproduksi. g) Metabolik. 3. Riwayat kesehatan klien dan keluarga Sejak kapan klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama. 4. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti : a) Pola makan b) Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu untuk tidur). c) Pola aktivitas. 5. Pemeriksaan fisik mencakup a) Penampilan secara umum; amati wajah klien terhadap adanya edema sekitar mata, wajah bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-gerik klien sangat lamban. Postur tubuh keen dan pendek. Kulit kasar, tebal dan berisik, dingin dan pucat. b) Nadi lambat dan suhu tubuh menurun. c) Perbesaran jantung. d) Disritmia dan hipotensi. e) Parastesia dan reflek tendon menurun. 23

6. Pengkajian psikososial klien sangat sulit membina hubungan sasial dengan lingkungannya, mengurung diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari.

5.2 Diagnosa Keperawatan 1. Ketidakefektifan pola nafas b.d kekurangan suplai O2 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d Suplai O2 ke otak menurun 3. Hipotermi b.d pembentukan kalor tubuh menurun 4. Ketidak seimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d nafsu makan menurun 5. Konstipasi b.d penurunan gastrointestinal 6. Intoleransi aktivitas b.d penurunan energi otot 5.3 Intervensi dan Rasional 1. Ketidakefektifan pola nafas b.d kekurangan suplai O2 Tujuan : Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal. Kriteria Hasil : 1. Nilai dasar frekuensi pernapasan pasien tetap pada 5 kali/menit 2. Pasien merasa nyaman tanpa adanya depresi pernapasan 3. Hasil auskultasi menunjukkan tidak ada suara nafas tambahan Intervensi 1) Pantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadi dan gas darah arterial 2) Dorong pasien untuk napas dalam dan batuk 3) Berikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati 4) Pelihara saluran napas pasien dengan melakukan pengisapan dan dukungan ventilasijika diperlukan Rasional 1) Mengidentifikasi dasar untuk hasil memantau pemeriksaan perubahan

selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi. 2) Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat 3) Pasien terhadap hipotiroidisme gangguan sangat rentan

pernapasan

akibatgangguan obat golongan hipnotiksedatif 4) Penggunaan saluran napas artifisial dan 24

dukungan ventilasi mungkindiperlukan jika terjadi depresi pernapasan

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d Suplai O2 ke otak menurun Tujuan : Mengefektifkan perfusi jaringan serebral Kriteria Hasil : 1. Pasien mempertahankan atau meningkakan tingkat kesadaran saat ini 2. Pasien mempertahankan keseimbangan asupan dan haluaran Intervensi 1) Lakukan pengkajian neurologis 1) Untuk tingkat Rasional menskrining kesadaran perubahan dan status

setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya, kemudian setiap 4 jam bila pasien sudah stabil 2) Ukur tanda-tanda vital setiap 1 sampai 2 jam pada awalnya,

neurologis 2) Untuk mendeteksi secara dini tandatanda penurunan tekanan perfusi serebral atau peningkatan TIK 3) Hipotermia menyebabkan

kemudian setiap 4 jam bila pasien sudah stabil 3) Ukur suhu pasien minimal 4 jam 4) Bila pasien kemungkinan mengalami gangguan antimimetik nasogastrik 5) Lakukan okupasi rerhabilitasi fisik dan jalan napas, atau gunakan persiapan

penurunan tekanan perfusi serebral 4) Untuk mencegah mual dan muntah yang memungkinkan terjadinya

peningkatan TIK dan aspirasi 5) Untuk meningkatkan kemampuan pasien mandiri dalam berfungsi secara

25

3. Hipotermi b.d pembentukan kalor tubuh menurun Tujuan : Pasien tidak mengalami hipotermi Kriteria Hasil : 3. Suhu ubuh normal 4. Kulit terasa hangat dan dingin 5. Denyut jantung dan tekanan darah tetap dalam rentang normal 6. Pasien tidak menggigil 7. Pasien mengungkapkan rasa nyamannya Intervensi 1) Pantau suhu tubuh minimal setiap 4 jam atau lebih sering 2) Pantau dan catat denyut dan irama jantung, tekanan darah, dan kecepatan pernapasan min. Setiap 4 jam 3) Berikan tindakan pendukung, seperti menempatkan pasien pada tempat tidur yang hangat dan menyelimutinya dengan selimut hangat, membuka baju yang basah, membungkus semua permukaan dari besi atau plastik yang kontak dengan tubuh pasien 1) Untuk Rasional mengevaluasi keefektifan

intervensi 2) Tekanan darah dan denyut nadi menurun pada hipotermi. Selama penghangatan, pasien mungkin

menjadi syok hipovolemik. Fibrilasi ventrikular dan henti jantung dapat terjadi, kemungkinan ditandai

dengan nadi yang tidak teratur 3) Tindakan tersebut melindungi

pasien dari kehilangan panas

4. Ketidak seimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d nafsu makan menurun Tujuan : Nutrisi pasien seimbang Kriteria Hasil : 1. Berat badan pasien bertambah 2. Nasu makan bertambah 26

Intervensi 1) Beri kesempatan pasien 1) Untuk

Rasional membantu mengkaji

mendiskusikan alasan untuk tidak makan 2) Observasi dan catat asupan pasien (cair dan padat) 3) Tentukan makanan kesukaan pasien dan usahakan untuk mendapatkan makan tersebut. Tawarkan makanan yang merangsang indra penghidu, penglihatan, dan taktil 4) Timbang berat badan pasien setiap hari

penyebab gangguan makanan 2) Untuk mengkaji zat gizi yang

dikonsumsi dan suplemen yang diperlukan 3) Untuk meningkatkan nafsu makan pasien 4) Untuk mengidentifikasi adanya

kenaikan atau penurunan BB

5. Konstipasi b.d penurunan gastrointestinal Tujuan : Pemulihan fungsi usus yang normal. Kriteria Hasil : 1. Asupan cairan dan serat pasien dapat dikaji 2. Pasien melaporkan keinginan defekasi, bila memungkinkan 3. Pasien melaporkan pengeluaran feses yang mudah dan tuntas Intervensi 1) Dorong peningkatan asupan cairan i. Rasional Meminimalkan kehilangan panas. Meningkatkan massa feses dan

2) Berikan makanan yang kaya akan ii. serat. 3) Ajarkan kepada klien, tentang jenis -iii. jenis makanan yang banyak

frekuensi buang air besar. Untuk peningkatan asupan cairan kepada pasien agar . feses tidak keras iv. Memungkinkan deteksi konstipasi dan pemulihan kepada pola

mengandung air 4) Pantau fungsi usus. 5) Dorong klien untuk meningkatkan mobilisasi dalam batas-batas v.

defekasiyang normal. Meningkatkan evakuasi feses. 27

toleransi latihan.

6) Kolaborasi : untuk pemberian obat vi. pecahar dan enema bila diperlukan

Untuk mengencerkan feses.

6. Intoleransi aktivitas b.d penurunan energi otot Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas dan kemandirian. Kriteria Hasil : 2. Pasien menyatakan keinginannya untuk meningkatkan aktivitas 3. Pasien menyatakan mengerti tentang kebutuhannya untuk

meningkatkan aktivitas secara bertahap Intervensi 1) Atur interval waktu antar aktivitas untuk meningkatkan istirahat dan latihan yangdapat ditolerir. 2) Bantu aktivitas perawatan mandiri ketika pasien berada dalam keadaan lelah. 3) Berikan stimulasi melalui Rasional 1) Mendorong memberikan mendapatkan istirahat yang adekuat 2) Memberi kesempatan pada pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri. 3) Meningkatkan perhatian tanpa aktivitas kesempatan sambil untuk

percakapan dan aktifitas yang tidak menimbulkan stress. 4) Pantau respons pasien terhadap peningkatan aktititas.

terlalu menimbulkan stress pada pasien. 4) Menjaga melakukan pasien agar tidak yang

aktivitas

berlebihan atau kurang.

5.4 Evaluasi 1. Aktivitas meningkat 2. Suhu tubuh kembali normal 3. Fungsi usus kembali normal 28

4. Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan yang diresepkan 5. Pola nafas kembali normal

29

BAB VI PENUTUP

6.1 Kesimpulan Hipertiroidisme adalah meningkatnya kadar T4 dan T3 dalam sirkulasi, yang terjadi akibat kelenjar tiroid terlalu aktif atau pengeluaran hormon-hormon tiroid secara berlebihan dari satu atau lebih nodulus tiroid. Penyebab hipertiroidisme yang paling umum adalah penyakit Graves Krisis tiroid adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan, yang ditandai dengan dekompensasi satu atau lebih sistem organ, serta keadaan status hipermetabolik Koma miksedema adalah eksaserbasi (perburukan) semua gejala

hipotiroidisme yang mengancam nyawa, ditandai dengan hipotermia tanpa menggigil, hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi, dan penurunan kesadaran yang menyebabkan koma (Elizabeth Corwin, 2000). Koma ini tercetus pada pasien hipotiroid kronis karena berbagai hal, diantaranya adalah hipotermi (terpajan dingin), infeksi, hipoglikemia, obat-obatan (narkotik, sedatif), reaksi alergi, stres metabolik lainnya.

6.2 Saran Sebagai calon perawat hendaknya kita memberikan health education kepada klien hipotiroid tentang koma miksedema dan krisis tiroid sehingga dapat mengetahui faktor pencetus dan dapat dihindari. Penanganan asuhan keperawatan dibutuhkan pengetahuan serta keterampilan yang memadai. Dukungan psikologik dari perawat dan keluarga sangat berguna untuk klien.

30

DAFTAR PUSTAKA Bare & Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 2Edisi 8. Jakarta: EGC. Carpenito. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2. Jakarta: EGC. Cynthia M. Taylor, S. S. (Jakata). Diagnosis Keperawatan : dengan Rencana Asuhan. EGC: 2010. Corwin, J. Elizabeth. 2001. Patofisiologi. Jakarta: EGC. FKUI. 1979. Patologi. Jakarta: FKUI Ganong. 1997. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC Gibson, John. 2003. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC. Guyton. Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC. Hudak, Gallo. 2010. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC Linda D.Urden, Kathleen M.Stacy, and Mary E. 2010. Critical Care Nursing. St. Louis: Mosby Elsevier Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35:663-86. http://www.artikelkedokteran.com/597/tes-tiroid.html diakses pada tanggal 17 Oktober 2013 pk 02.00 pm http://kampusdokter.blogspot.com/2012/12/krisis-tiroid.html diakses pada tanggal 18 Oktober 2013 pk 07.00 pm Price, A Sylvia dan Lorraine M Wilson. 2006. Patofisiologi vol 2 edisi 6. Jakarta: EGC.

31