Anda di halaman 1dari 16

3.1 MANIFESTASI KLINIS Perjalanan alamiah infeksi HIV-AIDS pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adalah khas.

Hal ini merupakan kombinasi dari kompetisi antara patogenitas virus dan imunopatogenitas yang berlangsung selama penyakit ini yang dimulai saat infeksi primer yang berkembang sampai stadium lanjut, yang bersifat kompleks dan bervariasi. Penting untuk dipahami bahwa mekanisme pathogenesis HIV-AIDS adalah multifaktorial dan multifasik, serta berbeda pada masing-masing stadium yang berbeda.

G Gambar 8 memperlihatkan replikasi virus yang sangat aktif pada beberapa minggu pertama infeksi dan kerusakan yang cepat dari sel CD4 di sirkulasi perifer. Hal ini disebabkan tidak adanya kontrol dari T cytotoxic terhadap sel-sel yang terinfeksi HIV. Di samping itu, peranan imunitas alamiah yang mensekresi IFN tidak banyak berfungsi secara in vivo. Konsekuensi klinis dari infeksi HIV meliputi suatu spectrum yang dimulai dengan munculnya sindrom akut yang berkaitan dengan suatu infeksi primer, diikuti oleh suatu masa tanpa gejala yang panjang dan diakhiri oleh suatu stadium lanjut yang berat. Diperkirakan sekitar 50-70% pasien mengalami suatu gejalagejala akut 3-6 minggu setelah infeksi primer. Gejala yang paling primer adalah demam dan rash, serta limfadenopati selama berlangsungnya serokonversi HIV. Gambaran klinis yang dapat ditemukan bisa bervariasi dari ringan sampai

berat. yang umumnya dibedakan dalam kelompok umum/konstitusional, sermatologik, dan neurologik. Gejala-gejala konstitusional adalah demam, faringitis, limfadenopati, sakit kepaIa/retroorbitaI, artraIgia/miaIgia, lethargy / maIaise, anoreksia / penurunan berat badan, nausea / vomitus / diare. Gejala gejala dermatologik bisa berupa erythematous maculopapular rash dan mucocutaneus ulceration. Gejala-gejala neurologik mungkin meningitis, encepalitis, neuropati perifer, dan myelopathy. Selama masa tanpa gejala (Iaten) yang panjang, peranan cytotoxic T cell penting sedangkan antibodi terhadap HIV sering tidak protektif. Meskipun viral load rendah, tetapi replikasi virus terus berlangsung di jaringan limfoid dan sel CD4 mengalami kerusakan secara bertahap. Pada saat kontrol T cytotoxic dapat dihindari oleh HIV karena sel CD4 tidak dapat sepenuhnya membantu T cytotoxic maka viral load dalam plasma mulai meningkat dan diikuti dengan menurunnya jumlah sel CD4. Saat ini mulailah muncul kembali gejala-gejala konstitusional. Apabila sel CD4 jumlahnya <400/uL, pasien mengalami gejala-gejala oportunistik seperti kandidiasis dan herpes zoster. Pada saat sel CD4<200/ul, timbullah pneumonia oleh Pneumocystis jiroveci, yang merupakan tanda dari AIDS. Pasien AIDS juga akan mengalami keganasan seperti limfoma sel Bdan sarcoma Kaposi yang dipengaruhi munculnya oleh Epstein Barr virus (EBV) dan Human Herpes Virus 8 (HHV8). WHO membedakan empat stadium klinis untuk membantu

memperkirakan tingkat defisiensi imunologik pasien HIV. Pasien dengan gejala pada stadium klinis I dan II biasanya tidak mengalami defisiensi imunologik yang serius. Pasien dengan gejala pada stadium klinis III dan IV biasanya mengalami penurunan sistem kekebalan tubuh yang berat, di mana mereka tidak memiliki cukup banyak selCD4.

Stadium klinis HIV dewasa Stadium I : asimtomatik, dengan aktivitas fisik masih normal. Tidak ada gejala, atau hanya Limfadenopati generalisata persisten, yang biasanya ditemukan pembesaran kelenjar getah bening multipel berukuran kecil tanpa rasa nyeri.

Stadium II: sakit ringan, dengan aktivitas fisik masih normal. Penurunan berat badan yang bersifat sedang, yang tidak diketahui penyebabnya, <10% dari perkiraan berat badan sebelumnya. Infeksi saluran napas atas berulang, seperti faringitis, tonsilitis, sinusitis, otitis media Ulkus pada mulut berulang Cheilitis angularis, luka pada sudut mulut Dermatitis seboroik, berupa lesi kulit bersisik pada batas antara wajah dan rambut serta sisi hidung Prurigo/papular pruritic eruption, suatu ruam kulit berupa papel yang gatal Herpes zoster, papel nyeri pada satu SISI tubuh, wajah atau ekstremitas Infeksi jamur pada kuku

Stadium III: sakit sedang, dengan penampilan lemah dan pasien berada di tempat tidur <50% per hari dalam bulan terakhir. Penurunan berat badan bersifat berat yang tidak diketahui

penyebabnya, >10% Demam tanpa sebab yang jelas, kadang-kadang intermiten, >1 bulan Diare kronis yang tidak diketahui penyebabnya, kadang-kadang intermiten, >1 bulan Pansitopenia yang tidak diketahui penyebabnya kandidiasis mulut yang menetap Oral hairy leukoplakia, berupa garis vertikal putih di samping lidah, tidak nyeri, tidak hilang bila dikerok Stomatitis/gingivitis/periodontitis ulseratif nekrotikans akut TBC paru Infeksi bakteri yang berat : pneumonia, empiema, meningitis, piomiositis, osteitis/arthritis, pelvic inflammatory disease, bakteriemia

Stadium IV : sakit berat, dengan penampilan sangat lemah, hampir selalu berada di tempat tidur. >50% per hari dalam bulan terakhir. HIV wasting syndrome, keadaan sangat kurus disertai demam kronis dan atau diare kronis Candidiasis esophagus/trakea/bronkus/paru Toxoplasmosis, abses di otak Cytomegalovirus (CMV) : retinitis atau organ lain, tidak termasuk hati. limpa, dan kelenjar getah bening TBC ekstrapulmoner Mikobakterium non TBC Cryptococcus ekstrapulmoner, meningitis Cryptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Mikosis diseminata : histoplasmosis, coccidiomycosis Leishmania diseminata atipikal Pneumonia pnemocystis jiroveci Pneumonia bakterial berat berulang Septikemia berulang, termasuk Salmonella non tifoid Ensefalopati HIV Leukoensefalopati multifokal progresif Sarkoma Kaposi Limfoma sel B non Hodgkin Ca serviks invasive

Infeksi oportunistik pada penderita HIV/AIDS Penyebab utama morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan stadium lanjut infeksi HIV adalah infeksi oportunistik, yaitu infeksi berat yang diinduksi oleh agen yang jarang menyebabkan penyakit serius pada individu yang imunokompeten. Infeksi oportunistik biasanya tidak terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV hingga jumlah sel T CD4 turun dari kadar normal sekitar 1.000 sel/l menjadi kurang dari 200 sel / l. Ketika pengobatan terhadap beberapa patogen oportunistik umum terbentuk dan penatalaksanaan pasien AIDS memungkinkan ketahanan yang lebih lama, spektrum infeksi oportunistik mengalami perubahan

Pada infeksi oleh human immunodeficiency virus (HIV) , tubuh secara gradual akan mengalami penurunan imunitas akibat penurunan jumlah dan fungsi limfosit CD4. Pada keadaan di mana jumlah dan fungsi limfosit CD4. Pada keadaan di mana jumlah limfosit CD4 <200/ml atau kurang, sering terjadi gejala penyakit indikator AIDS. Spektrum infeksi yang terjadi pada keadaan imunitas tubuh menurun pada infeksi HIV ini disebut infeksi oportunistik (Merati, 2007). Perjalan menuju infeksi oportunistik pada pengidap HIV sangat ditentukan oleh mekanisme regulasi imun pada tubuh pengidap HIV tersebut. Regulasi imun ternyata dikendalikan oleh faktor genetik, imunogenetika, salah satunya adalah sistem HLA yang pada setiap individu akan menunjukkan ekspresi yang karakteristik. Pada awal masuknya HIV ke dalam tubuh manusia, mekanisme respon imun yang terjadi adalah up regulation, tetapi lambat laun akan terjadi down regulation karena kegagalan dalam mekanisme adaptasi dan terjadi exhausted dari sistem imun. Keadaan ini menyebabkan tubuh pengidap HIV menjadi rentan terhadap infeksi oportunistik. Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal, maupun organisme patogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian mengalami reaktivasi. Spektrum IO pada defisiensi imun akibat HIV secara umum mempunyai pola tertentu dibandingkan IO pada defisiensi imun lainnya. Namun ada gambaran IO yang spesifik untuk beberapa daerah tertentu. Semakin menurun jumlah limfosit CD4 semakin berat manifestasi IO dan semakin sulit mengobati, bahkan sering mengakibatkan kematian. Pegobatan dengan antiretroviral (ARV) dapat menekan replikasi HIV, sehingga jumlah limfosit CD4 relatif stabil dalam jangka waktu panjang, dan keadaan ini mencegah timbulnya infeksi oportunistik. Organisme yang sering menyebabkan IO terdapat di lingkungan hidup kita yang terdekat, seperti air, tanah, atau organisme tersebut memang berada dalam tubuh kita pada keadaan normal, atau tinggal secara laten lalu mengalami reaktivasi 1. Penyakit kulit dan mulut Pasien-pasien yang menderita AIDS (acquired immunodeficiency syndrome) mengalami peningkatan risiko terjadinya sejumlah kelainan mukokutan, yaitu: Kandiasis mulut yang meluas ke dalam esofagus

Hairy leukoplakia di mulutterdapat kerutan-kerutan putih pada bagian tepi lidah yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr. Infeksi stafilokokus, herpes zoster, moluskum kontangiosum, dan infeksi jamur dermatofit lebih mudah timbul pada pasien-pasien AIDS. Serangan herpes simpleks terjadi lebih sering dan lebih hebat, dan lesi-lesi bisa menjadi kronis. Sarkoma Kaposi: suatu tumor yang dianggap berasal dari enotel pembuluh darah dan ada hubungannya dengan infeksi human herpes virus type 8 (HHV8). Lesi biasanya multipel, dan dapat timbul pada bagian manapun di kulit, begitu pula pada bagian organ-organ dalam. Kelainan ini jarang menyebabkan kematian pada pasien AIDS, yang biasanya meninggal akibat terjadinya infeksi yang menyertainya. Merupakan tumor yang radiosensitif.

Psoriasis yang sudah ada sebelumnya pada pasien AIDS dapat menjadi lebih hebat dan ekstensif. Angiomatosis basiler. Lesi ini disebabkan oleh basil Bartonella henselae. Angiomatosis basiler. Lesi ini disebabkan oleh basil Bartonella henselae. Lesi yang seperti angioma ini terjadi pada kulit, mukosa, dan organ dalam. Kelainan ini dapat diobati dengan eritromisin.

Kelainan-kelainan terkait obat. Obat-obat antiretrovirus yang saat ini digunakan secara luas untuk mengobati infeksi HIV dapat menyebabkan timbulnya bercak-bercak pada kulit dan terjadinya pigmentasi pada kuku.

Infeksi varicella-zoster virus (VZV) dapat menjadi buruk, kronis, dan dapat menjadi komplikasi infeksi parenkim, superinfeksi bakterial, dan kematian. Dengan peningkatan imunodefisiensi, infeksi VZV memiliki tampilan klinis
seperti lesi verukus dermatom kronik; satu atau lebih nyeri ulkus kronik tau lesi ektimatus, ulkus, atau nodulmenyerupai karsinoma sel basal atau karsinoma sel squamos. Herpes zoster dapat rekuren pada dermatom yang sama atau dermatomdermatom lainnya

2. Penyakit Gastrointestinal Penyakit terkait HIV seringkali melibatkan saluran gastrointestinal (GI). Penurunan berat badan dan selera makan merupakan gejala umum apapun patologinya.

Penyakit esofagus biasanya timbul dengan keluhan nyeri saat menelan dan disfagia. Kandidiasis merupakan penyebab 80% kasus (terjadi pada 30% pasien dengan OCP). Plak pseudomembranosa tampak saat pemeriksaan barium meal sebagai defek pengisian (filling defects) dan saat endoskopi.

Penyakit usus halus sering berhubungan dengan diare cair bervolume banyak, nyeri perut dan malabsorpsi. Bila terdapat imunidefisiensi sedang (100-200 CD4 sel/mm3), Cryptosporidium, mikrosporidium, dan Giardia merupakan penyebab yang mungkin. Bila kadar CD4 <50 sel/mm3, Mycobacterium avium intercelluler (MAI) dan CMV merupakan diagnosis alternatif.

Penyakit usus besar timbul sebagai diare (sering berdarah) bervolume sedikit yang disertai dengan nyeri perut. Suatu patogen enterik bakterial standar mungkin berperan seperti Clostridium difficile. Kolitis CMV merupakan diagnosis penting pada pasien dengan hitung CD4 rendah yang terjadi pada hingga 5% pasien. Penegakan diagnosis diakukakn melalui endoskopi yang sering memperlihatkan ulkus dalam atau dangkal yang konfluen atau segmental, serta dengan biopsi. Megakolon toksik, perdarahan, dan perforasi
dapat menyebabkan komplikasi pada infeksi.

3. Penyakit hepatobilier Penyakit bilier dapat menyebabkan komplikasi pada infeksi CMV, Crytosporidium, atau mikrosporidium dalam bentuk kolangitis sklerosans atau kolesistitis akalkulia. Manifestasinya adalah nyeri kuadran kanan atas, muntah, dan demam; ikterus jarang terjadi. Pada kolangitis sklerosans, peningkatan fosfatase alkali dan -glutamil transferase serum biasanya mendahului timbulnya ikterus. Pencitraan ultra sonografi memperlihatkan pelebaran saluran empedu. Akan tetapi, endoscopic retrograde

cholangiopancreatography (ERCP) penting untuk memperlihatkan gambaran menyerupai kabut intrahepatik dan ekstrahepatik yang khas untuk kolangitis sklerosans.
-

Penyakit hati dapat disebabkan oleh koinfeksi dengan HBV atau HCV. Koinfeksi hepatitis B atau C menjadi masalah yang meningkat pada HIV. Pada kedua hepatitis tersebut, viremia lebih tinggi dan penyakit lebih agresif. Pada koinfeksi HBV, imunosupresi yang terlihat pada penyakit tahap lanjut dapat

memberikan suatu perlindungan, karena kerusakan hepar diperantarai oleh sistem imun. Stimulan imun (interferon) dan antivirus (3TC, tenofovir) memiliki peran dalam pengobatan. Pada hepatitis C, respons terhadap inerferon dan ribavirin tidak sebaik pada orang yang HIV-negatif. 4. Penyakit Paru Lebih dari setengah pasien-pasien dengan HIV akan mengalami penyakit paru pada suatu waktu tertentu. Beberapa faktor mempengaruhi kemungkinan penyebabnya termasuk hitung CD4, etnis, dan usia, kelompok
Lokasi Penyakit Otak Manifestasi Lesi desak ruang Ensefalopati Nyeri kepala, meningitis Penyebab Utama Toxoplasma, PCNSL, PMFL HIV, CMV Serokonversi HIV, cryptococus

risiko, serta

Meningens

riwayat profilaksis PCP. 5. Penyakit sistem saraf/mata Penyakit sistem saraf umum terjadi pada infeksi HIV. Kategori manifestasinya yang luas merupakan lesi desak ruang (spaceoccupying lesion), suatu penyakit demensia global, serta penyerta saraf radiks dan perifer

Medula spinalis Radiks saraf

Paraparesis spastic Kelemahan/ baal pada tungkai, inkontinensia Nyeri, baal pada tungkai Floater, defek lapang pandang

Mielopati vakuolar HIV CMV

Saraf perifer Retinitis

HIV, obat-obatan (ddC, d4T, dll) CMV, toksoplasmosis, nekrosis retina (herpes simpleks, VZV)

CMV, sitomegalovirus; PMFL, progressive multifocal leucoencephalopathy; PCNSL, primary CNS; VZV, virus varisela zoster.

6. Kondisi diseminata dan lain-lain Dalam keadaan deplesi imun yang berat (CD4<50 sel/mm3), penyakit diseminata tidak jarang terjadi dan patogen OI multipel dapat diidentifikasi (misalnya MAI, CMV). Seringkali manifestasinya adalah gejala nonspesifik berupa demam dan penurunan berat badan dengan bukti anemia pada uji laboratorium. 1. Sumsum tulang. Anemia tidak jarang terjadi pada HIV tahap lanjut. Penyebabnya banyak namun infiltrasi sumsum tulang (misalnya MAI, NHL), supresi sumsum tulang (ZDV), kehilangan darah (sarkoma Kaposi gastrointestinal), dan malabsorpsi (Cryptosporidium) adalah yang tersering. Leukopenia biasanya terdapat pada keadaan

penggantian sumsum tulang seperti di atas atau toksisitas obat. Limfopenia merupakan penanda untuk HIV dan fungsi imunologis. Trombositopenia dapat timbul pada awal (5-10%) dengan manifestasi yang serupa dengan ITP: responsnya terhadap imunoglobulin baik namun hanya jangka penek; pengobatan pilihan adalah HAART. 2. Mycobacterium avium-intercellulare merupakan mikobakterium lingkungan yang umumnya terdapat dalam air dan makanan. Infeksi terjadi setelah kolonisasi slauran pernapasan dan gastrointestinal dalam sebagian besar kasus. Penyakit diseminata: a. Hanya terjadi bila hitung CD4 < 50 sel/mm3.

b. Mengenai semua organ (terutama sistem retikuloendotelial) dengan infiltrasi masif organisme dan respons inflamasi minimal. c. Timbul sebagai demam, berkeringat, penurunan berat badan, diare kronik, muntah dan nyeri perut; hepatosplenomegali dan limfadenopati biasa didapatkan pada pemeriksaan fisik. CT scan biasanya menunjukkan limfadenopati intraabdomen dan mediastinum. 3.2 PEMERIKSAAN PENUNJANG Tes Diagnostik ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay) Tes skrining yang digunakan untuk mendiagnosis HIV adalah ELISA (enzyme-linked immunoabsorbent assay). Untuk mengidentifikasi antibodi terhadap HIV, tes ELISA sangat sensitif, tapi tidak selalu spesifik, karena penyakit lain juga bisa menunjukkan hasil positif sehingga menyebabkan false positif, diantaranya penyakit autoimun ataupun karena infeksi.16 Sensivitas ELISA antara 98,1%-100% dan dapat mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dalam darah.

Western Blot Western Blot memiliki spesifisitas (kemampuan test untuk menemukan orang yang tidak mengidap HIV) antara 99,6% - 100%. Namun pemeriksaannya cukup sulit, mahal dan membutuhkan waktu sekitar 24 jam.30 Tes Western Blot mungkin juga tidak bisa menyimpulkan seseorang menderita HIV atau tidak. Oleh karena itu, tes harus diulangi setelah dua minggu dengan sampel yang sama. Jika test Western Blot tetap tidak bisa disimpulkan, maka test Western Blot harus diulangi lagi setelah 6 bulan. PCR (Polymerase chain reaction). PCR untuk DNA dan RNA virus HIV sangat sensitif dan spesifik untuk infeksi HIV. Tes ini sering digunakan bila hasil tes yang lain tidak jelas.

Prosedur pemeriksaan laboratorium untuk HIV sesuai dengan panduan nasional yang berlaku pada saat ini, yaitu dengan menggunakan strategi 3 dan selalu didahului dengan konseling pra tes atau informasi singkat. Ketiga tes tersebut dapat menggunakan reagen tes cepat atau dengan ELISA. Untuk pemeriksaan pertama (A1) harus digunakan tes dengan sensitifitas yang tinggi (>99%), sedang untuk pemeriksaan selanjutnya (A2 dan A3) menggunakan tes dengan spesifisitas tinggi (>99%). Antibodi biasanya baru dapat terdeteksi dalam waktu 2 minggu hingga 3 bulan setelah terinfeksi HIV yang disebut masa jendela. Bila tes HIV yang dilakukan dalam masa jendela menunjukkan hasil negatif, maka perlu dilakukan tes ulang, terutama bila masih terdapat perilaku yang berisiko.

3.3 DIAGNOSIS Di negara-negara berkembang, sistem WHO untuk infeksi HIV digunakan dengan memakai data klinis dan laboratorium, sementara di negara-negara maju digunakan sistem klasifikasi Centers for Disease Control (CDC) Amerika Serikat. Untuk infeksi HIV pada pasien dengan usia lebih dari 18 bulan harus memenuhi criteria sebagai berikut. i. Tes penyaring terhdapat anti HIV-positif, yang biasanya diikuti dengan tes konfirnasi dengan Western blot atau

immunofloresence antibody test, atau ii. Hasil positif pada tes virologik HIV yang bukan antibody seperti : HIV-RNA, HIV-DNA, antigen p24 HIV, isolasi HIV dengan kultur. Adapun definisi untuk AIDS menurut surveilens CDC adalah sebagai berikut : i. Hitung jumlah sel CD4 kurang dari 200/uL dan adanya infeksi HIV secara laboratorik, atau ii. Adanya AIDS indicator disease, yang sesuai dengan kategori klinis C menurut system klasifikasi CDC.

3.4 PENATALSANAAN

Penatalaksanaan penderita AIDS di UPIPI (Nasronudin, 2007) a) Penatalaksanaan Umum Istirahat, dukungan nutrisi yang memadai berbasis makronutrien dan mikronutrien untuk penderita HIV&AIDS, konseling termasuk pendekatan psikologis dan psikososial, membiasakan gaya hidup sehat antara lain membiasakan senam seperti yang dilakukan di UPIPI. b) Penatalaksanaan Khusus Pemberian antiretroviral therapy (ART) kombinasi, terapi infeksi sekunder sesuai jenis infeksi yang ditemukan, terapi malignansi. Pemberian ARV tidak serta merta segera diberikan begitu saja pada penderita yang dicurigai, tetapi perlu menempuh langkah-langkah dokter telah

sebelumnya,

serta

mempertimbangkan

berbagai

faktor;

memberikan penjelasan tentang manfaat, efek samping, resistensi dan tata cara penggunaan ARV; kesanggupan dan kepatuhan penderita mengkonsumsi obat dalam waktu yang tidak terbatas; serta saat yang tepat untuk memulai terapi ARV. Untuk ODHA yang akan memulai terapi ARV dalam keadaan jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm3 maka dianjurkan untuk memberikan Kotrimoksasol (1x960mg sebagai pencegahan IO) 2 minggu sebelum terapi ARV. Hal ini dimaksudkan untuk: 1. Mengkaji kepatuhan pasien untuk minum obat,dan 2. Menyingkirkan kemungkinan efek samping tumpang tindih antara kotrimoksasol dan obat ARV, mengingat bahwa banyak obat ARV mempunyai efek samping yang sama dengan efek samping kotrimoksasol. Pengobatan pencegahan kotrimoksasol (PPK) Beberapa infeksi oportunistik (IO) pada ODHA dapat dicegah dengan pemberian pengobatan profilaksis. Terdapat dua macam pengobatan pencegahan, yaitu profilaksis primer dan profilaksis sekunder. Profilaksis primer adalah pemberian pengobatan pencegahan untuk mencegah suatu infeksi yang belum pernah diderita. Profilaksis sekunder adalah pemberian pengobatan pencegahan yang ditujukan untuk mencegah berulangnya suatu infeksi yang pernah diderita sebelumnya

Berbagai

penelitian telah membuktikan efektifitas pengobatan

pencegahan kotrimoksasol dalam menurunkan angka kematian dan kesakitan pada orang yang terinfeksi HIV. Hal tersebut dikaitkan dengan penurunan insidensi infeksi bakterial, parasit (Toxoplasma) dan Pneumocystis carinii pneumonia (sekarang disebut P. jiroveci, disingkat sebagai PCP). Pemberian kotrimoksasol untuk mencegah (secara primer maupun sekunder) terjadinya PCP dan Toxoplasmosis disebut sebagai Pengobatan Pencegahan

Kotrimoksasol (PPK) PPK dianjurkan bagi: ODHA yang bergejala (stadium klinis 2, 3, atau 4) termasuk perempuan hamil dan menyusui. Walaupun secara teori kotrimoksasol dapat

menimbulkan kelainan kongenital, tetapi karena risiko yang mengancam jiwa pada ibu hamil dengan jumlah CD4 yang rendah (<200) atau gejala klinis supresi imun (stadium klinis 2, 3 atau 4), maka perempuan yang memerlukan kotrimoksasol kotrimoksasol. ODHA dengan jumlah CD4 di bawah 200 sel/mm3 (apabila tersedia pemeriksaan dan hasil CD4).
Indikasi Bila tidak tersedia pemeriksaan jumlah sel CD4, semua pasien diberikan kotrimoksasol segera setelah dinyatakan HIV positif Bila tersedia pemeriksaan jumlah sel CD4 dan terjangkau, kotrimoksasol diberikan pada pasien dengan jumlah CD4 < 200 sel/mm2 Semua bayi lahir dari ibu hamil HIV positif berusia 6 minggu Saat Penghentian 2 tahun setelah penggunaan kotrimoksasol jika mendapatkan ARV Dosis Pemantauan Efek samping berupa tanda hipersensitivitas seperti demam, rash, sindrom Steven Johnson, tanda penekanan sumsum tulang seperti anemi, trombositopeni, lekopeni, pansitopeni. Interaksi obat dengan ARV dan obat lain yang digunakan dalam pengobatan penyakit terkait HIV.

dan

kemudian

hamil

harus

melanjutkan

profilaksis

Bila sel CD4 > 200 sel/mrn" pada pemeriksaan 2 kali interval 6 bulan berturut-turut jika mendapatkan ARV

960 mg/ hari dosis tunggal

-Dihentikan pada usia 18 bulan dengan hasil tes HIV negatif -Jika tes HIV positif dihentikan pada usia 18 bulan bila

Trimetropim 8-10 mg/ kg BB dosis tunggal

mendapatkan terapi ARV

Tatalaksana infeksi oportunistik sebelum memulai terapi ARV (KEMENKES 2011) Rekomendasi ARV diberikan langsung setelah diagnosis infeksi ditegakkan

Jenis Infeksi Oportunistik Progressive Multifocal Leukoencephalopathy, Sarkoma Kaposi, Mikrosporidiosis, CMV, Kriptosporidiosis Tuberkulosis, PCP, Kriptokokosis, MAC

ARV diberikan setidaknya 2 minggu setelah pasien mendapatkan pengobatan infeksi oportunistik

Saat memulai terapi ARV Untuk memulai terapi antiretroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4

(bila tersedia) dan penentuan stadium klinis infeksi HIV-nya. Hal tersebut adalah untuk menentukan apakah penderita sudah memenuhi syarat terapi antiretroviral atau belum. Berikut ini adalah rekomendasi cara memulai terapi ARV pada ODHA dewasa. a. Tidak tersedia pemeriksaan CD4 Dalam hal tidak tersedia pemeriksaan CD4, maka penentuan mulai terapi ARV adalah didasarkan pada penilaian klinis. b. Tersedia pemeriksaan CD4 Mulai terapi ARV pada semua pasien dengan jumlah CD4 <350 sel/mm3 tanpa memandang stadium klinisnya. Terapi ARV dianjurkan pada semua pasien dengan TB aktif, ibu hamil dan koinfeksi Hepatitis B tanpa memandang jumlah CD4.
Target Populasi ODHA dewasa Stadium Klinis Stadium Klinis dan 2 Jumlah sel CD4 >350 sel/mm3 Rekomendasi Belum mulai terapi. Monitor gejala klinis dan jumlah sel CD4 setiap 6-12 bulan Mulai terapi Mulai terapi Mulai terapi

Pasien dengan ko-infeksi TB

Stadium Klinis 3 dan 4 Apapun Stadium Klinis

<350 sel/mm3 Berapapun jumlah sel CD4 Berapapun jumlah sel CD4

Pasien dengan ko-infeksi Hepatitis B Kronik aktif Ibu Hamil

Apapun Stadium Klinis

Berapapun jumlah sel CD4

Mulai terapi

Apapun Stadium Klinis

Berapapun jumlah sel CD4

Mulai terapi

Prinsip dalam pemberian ARV adalah 1. Paduan obat ARV harus menggunakan 3 jenis obat yang terserap dan berada dalam dosis terapeutik. Prinsip tersebut untuk menjamin efektivitas penggunaan obat. 2. Membantu pasien agar patuh minum obat antara lain dengan mendekatkan akses pelayanan ARV . 3. Menjaga kesinambungan ketersediaan obat ARV dengan menerapkan manajemen logistik yang baik. Ada empat kategori yaitu : I. ReverseTranscriptase Inhibitors/RTI 1. Nukleoside RTI / NsRTI a) Thymidine analogues Zidovudine/AZT (Azidothymidine) Stavudine/d4T b) Non thymidine analogues Lamivudine/3TC Emtricitabine/FTC Didanosine. dd I Abacavir/ABC 2. Nukleotide RTI / NtRTI Tenofovir disoproxil fumarate/ TDF 3. Non Nukleoside RTI / NNRTI Nevirapine Delaviridine Efavirenz Etravirine Relvipirine II. Protease Inhibitors/PI Saquinavir Indinavir Retonavir

Nelfinavir Amprenavir Fosamprenavir Lopinavir Atazanavir Tipranavir Darunavir III. Entry Inhibitors / EI 1 . Fusion Inhibitor Enfuvirtide/ T-20 yang berikatan dengan region HR1 pada gp 41 2. CCR5antagonist Maraviroc IV. Integrase Inhibitors / II Raltegravir Elvitegravir 1. Anjuran paduan yang ditetapkan oleh pemerintah untuk lini pertama adalah: NRTI + 1 NNRTI
AZT + 3TC + NVP AZT + 3TC + EFV TDF + 3TC (atau FTC) + NVP TDF + 3TC (atau FTC) + EFV
(Zidovudine + Lamivudine + ATAU Nevirapine) (Zidovudine + Lamivudine + ATAU Efavirenz) (Tenofovir + Lamivudine (atau ATAU Emtricitabine) + Nevirapine) (Tenofovir + Lamivudine (atau Emtricitabine) + Efavirenz)

2. Pilihan pemberian Triple NRTI Regimen triple NRTI digunakan hanya jika pasien tidak dapat menggunakan obat ARV berbasis NNRTI, seperti dalam keadaan berikut: Ko-infeksi TB/HIV, terkait dengan interaksi terhadap Rifampisin Ibu Hamil, terkait dengan kehamilan dan ko-infeksi TB/HIV Hepatitis, terkait dengan efek hepatotoksik karena NVP/EFV/PI Anjuran paduan triple NRTI yang dapat dipertimbangkan adalah AZT+3TC +TDF Penggunaan Triple NRTI dibatasi hanya untuk 3 bulan lamanya, setelah itu pasien perlu di kembalikan pada penggunaan lini pertama karena supresi virologisnya kurang kuat.