Anda di halaman 1dari 38

KEGAWATDARURATAN NEUROLOGI

dr. Syarif Indra, Sp.S Bagian/SMF Neurologi FK UNAND / RS Dr. M. Djamil Padang

Pendahuluan
Kegawatdaruratan : Serangan penyakit tiba-tiba Butuh diagnosis, tindakan dan penanganan segera Bertujuan untuk menekan angka kesakitan dan kematian Pelaksana harus mempunyai pengetahuan yang adekuat tentang penyakit, mampu berkonsultasi dengan baik dengan bidang terkait.

Kegawatdaruratan neurologi : Suatu kondisi di bidang neurologi yang memerlukan tindakan pengobatan segera dan bila tidak dilakukan dapat menyebabkan kerusakan lebih berat bahkan kematian.

Carroll LS dan Lorenzo N (2007): 9 jenis kegawatdaruratan neurologi yaitu: 1. Perubahan status mental dan koma 2. Nyeri kepala 3. Cerebrovascular accident : stroke 4. Vertigo 5. Bangkitan kejang : status konvulsivus/epileptikus 6. Neuropathi perifer: krisis miastenia, SGB 7. Multipel sklerosis, neuritis optik 8. Gangguan otot: periodik paralisis

Jaringan otak merupakan jaringan dengan tingkat metabolisme tinggi, meskipun pada area dengan densitas kapiler yang rendah. Dengan sedikit saja gangguan akan menimbulkan gangguan fungsi. Fungsi sel otak sangat tergantung pada ketersediaan O2 & energi (glukosa) yang kontinyu. Tidak ada cadangan O2 dan sumber energi di otak.

Injuri serebral : Primer Sekunder

Pada stroke akut, trauma kepala, kejang, infeksi SSP, hipoksik-iskemik akan terjadi gangguan metabolisme otak berupa ketidak-seimbangan antara suplai & kebutuhan (demand).

Mekanisme pada kegawatan neurologi


Mekanisme Injuri Primer Serebral, melalui: Trauma Iskemia Inflamasi Kompressi Metabolisme

Injuri Otak Sekunder

Hipoperfusi Global Regional Hipoksia Gangguan elektrolit atau asam basa Injuri reperfusi.

Cerebral Blood Flow (CBF)

Evaluasi cerebral blood flow dengan mengetahui cerebral perfusion pressure (CPP) Kontrol autoregulasi regional cerebral blood flow Hubungan antara deliveri O2 dengan kebutuhan O2 CPP = MAP ICP (normal 60-100 mm Hg) Infark cerebri tergantung waktu, bila CBF: 5 ml/100 g/min ~ 30 minutes, 10 ml/100 g/min ~ > 3 hours, 15 ml/100 g/min ~ > 3.5 hours, 18 ml/100 g/min ~ > 4 hours.

Autoregulasi

Normal : CPP 70 100 mmHg. Untuk mempertahankan CBF 50 ml/100mg/ menit dibutuhkan CPP 40 - 140 mm Hg

AUTOREGULASI

Mekanisme Autoregulasi 1. Efek lokal dari ion H+ pada pembuluh darah otak. Aliran lambat hipoksia atau hiperkapnia asidosis vasodilatasi serebral dan peninggian CBF. Hipokapnia atau alkalosis vasokonstriksi serebral. 2. Refleks miogenik sebagai respon terhadap peregangan otot arteri akibat peningkatan aliran darah.

Gangguan Autoregulasi

Akibat stroke, trauma kepala, kejang, hipoksikiskemik CBF bervariasi sesuai dengan CPP Keadaan patologis berupa tekanan perfusi pasif CPP CBF Iskemik (sinkop) CPP CBF "luxury perfusion (ensefalopati hipertensif) CPP < 70 mmHg trauma sekunder.

Prinsip Injuri Serebral

Cegah pemakaian O2 abnormal Atasi demam Atasi kejang Atasi rasa cemas, agitasi dan nyeri Atasi menggigil Stimulasi seminimal mungkin.

Jaga deliveri O2 Pastikan transportasi O2 baik Usahakan tekanan darah optimal Hindari hiperventilasi rutin Usahakan euvolemia Intubasi yang cepat bila ada tanda-tanda TIK Berikan nimodipine pada SAH

Jenis-jenis kegawatdaruratan Neurologi :


TIK meningkat : stroke, neoplasma, abses, trauma Kejang : epilepsi, stroke, infeksi Penurunan kesadaran : stroke, neoplasma, infeksi, trauma, epilepsi Kelemahan/kelumpuhan : stroke, trauma, infeksi, SGB

Peningkatan TIK
Normal TIK: 5-20 cmH2O Penyebab : SOL dan edem serebri (edem vasogenik dan edem sitotoksik) Edem vasogenik: rusaknya fungsi BBB pada neoplasma/infeksi (abses) Edem sitotoksik : disfungsi membran sel dan peningkatan cairan intraseluler pada stroke, trauma kepala

Mekanisme kontrol keseimbangan volume


LCS 10% Darah 10% LCS 7% Darah 7% LCS 6% Darah 4%

Otak 80%

Otak 86%

Otak 90%
TIK (>20 mm Hg)

TIK Normal

TIK Normal

Peninggian TIK iskemia, kompressi

Tanda-tanda peningkatan TIK: Sakit kepala Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena Memburuk pada pagi hari. Diperberat oleh aktivitas. Muntah Tidak didahului mual. Mungkin projektil Perubahan tingkat kesadaran Paling sensitif dan indikator penting, tahap awal mungkin tidak spesifik: gelisah, irritabilitas, letargi.

Perubahan Vital Sign Cushings triad: Peninggian TDS, bradikardi (muncul belakangan), pola nafas iregular (late sign) Perubahan suhu Ocular signs Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III Refleks pupil melambat dan anisokor. Penurunan fungsi motorik Hemiparesis atau hemiplegia Dekortikasi gangguan pada traktus motorik Deserebrasi kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak

Terapi penatalaksanaan peningkatan TIK: Posisi tidur 15-300 Usahakan tekanan darah yang optimal. Atasi kejang. Atasi rasa cemas. Atasi rasa nyeri. Menjaga suhu tubuh normal < 37,50 C. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit. Atasi hipoksia.

Mengurangi volume LCS: Pada hidrosefalus TIK . 3 cara : kateter intraventrikel, Lumbal punksi Kateter lumbal. Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.

Mengurangi volume darah intravaskuler: Hiperventilasi alkalosis respiratori akut vasokonstriksi menurunkan TIK. Hemodilusi mempunyai efek menguntungkan terhadap ADO dan DO2 serebral. Hematokrit 30% vasokonstriksi mengurangi CBV dan TIK. Manitol/cairan osmotik lain efek vasokonstriksi CBF . Barbiturat atau obat anestesi CMRO2 ADO CBV dan TIK. Hipotermia (pendinginan)

Kejang
Gerakan otot berulang yang biasanya berhenti spontan dalam 2 menit Gawat darurat status epileptikus yaitu serangan kejang > 30 menit terus menerus dan tanpa perbaikan kesadaran Penatalaksanaan : oksigenasi, sirkulasi, terapi komplikasi, terapi farmakologis ( benzodiazepin, fenitoin, valproat, fenobarbital, topiramat)

Etiologi : Pada penderita epilepsi : putus obat, dosis obat tidak adekuat Bukan penderita epilepsi :stroke, trauma kepala, tumor otak, gangguan metabolik, intoksikasi Penatalaksanaan : Umum : perbaiki fungsi vital: amankan jalan nafas, awasi tekanan darah dan jalan nafas, pemasangan jalur intravena, NGT, kateter urine, EKG

Terapi medikamentosa : Hentikan kejang dan koreksi komplikasi Tahap premonitoring : diazepam 10 mg iv/per rektal Tahap 1 tahap kompensasi (0-30 menit) Diazepam 10 mg iv /per rektal, jika status berlanjut, ulang pemberian setelah 15 menit

Tahap II tahap dekompensasi (30-60 menit) Jika status berlanjut setelah 30 menit, maka : Rawat intensif Fenitoin iv dalam NaCl 0,9 % dosis 15-18 mg/kg kec 50 mg/menit awasi TD dan EKG atau fenobarbital 1020 mg/kg sampai 100 mg/menit dengan pengawasan TD dan respirasi

Tahap III tahap refrakter (>60 menit) Anastesi umum dengan propofol atau tiopental di ICU

Stroke
STROKE
ADALAH

BRAIN ATTACK

Iskemik/infark (80%)

STROKE

Perdarahan (20%) PSA

PIS

Pemeriksaan Klinis
A. Gejala & tanda klinis Anamnesa Pemeriksaan fisik neurologi: - kesadaran - saraf kranial - gangguan motorik - gangguan sensorik B. Stroke skor : Algoritma Stroke Gajah Mada, Siriraj Stroke Skor

C. Laboratorium darah
D. CT scan & MRI

Penatalaksanaan Umum

1. Posisi kepala & badan 200 -300 2. Pasang infus 3. Bebaskan jalan nafas (berikan O2 1-2 L/1 sampai ada hasil pemeriksaan gas darah) 4. Kandung kemih dikosongkan (kateterisasi intermitten) 5. Penatalaksanaan tekanan darah secara khusus 6. Hiperglikemia atau hipoglikemia segera dikoreksi

7. 8.

Suhu tubuh dipertahankan normal Asupan nutrisi per oral (hasil fungsi menelan baik) , bila gangguan menelan (+) / penurunan kesadaran NGT (1500 kalori) 9. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan 10. Pemberian cairan IV 24 jam I 11. Mobilisasi & rehabilitasi dini bila kontra indikasi (-)

Krisis Miastenik
Krisis miastenia : Eksaserbasi penyakit miastenia gravis dimana kelumpuhan menyebabkan episode akut kegagalan pernafasan yang memerlukan alat respirator. Merupakan suatu keadaan yang mengancam nyawa. Etiologi: Infeksi saluran pernafasan Pemakaian obat-obatan miastenia

Gejala: Kelemahan motorik semakin berat Kelemahan otot pernafasan Disfagi Stridor Penatalaksaan : Identifikasi pencetus Respirator Terapi disfungsi neuromuskuler

Sindroma Gullain Barre


Kedaruratan penyakit ini berupa kegagalan pernafasan, sehingga terkadang memerlukan ventilator Gejala klinis: Diawali dengan lemah keempat anggota gerak dengan pola asending Disertai dengan kelainan sensorik

Penatalaksanaan : Terapi suportif dengan monitoring fungsi vital Pemasangan intubasi Terapi medika mentosa : IVIG dan plasmaparesis

Cedera medula spinalis


Etiologi : Kecelakaan lalu lintas Jatuh dari ketinggian > 3 X tubuh pasien Beban aksial tinggi Kekerasan di daerah spinal Kecelakaan olah raga Jenis : Fraktur, dislokasi, luka tembus,EDH, SDH,

Pada keadaan ini dapat terjadi Syok spinal: Paralis flasid, gangguan kontrol BAB dan BAK Hilangnya tonus anal, refleks, kontrol otonom

Penatalaksanaan : Identifikasi pasien, anamnesa, pemeriksaan fisik (primary survey dan secondary survey) rujuk

Kesimpulan
Kegawatdaruratan neurologi : Suatu kondisi di bidang neurologi yang memerlukan tindakan pengobatan segera dan bila tidak dilakukan dapat menyebabkan kerusakan lebih berat bahkan kematian. Tujuan penatalaksanaan : Mengoptimalkan peluang pasien untuk hidup, Meminimalkan sequelle Menurunkan beban keluarga