Anda di halaman 1dari 32

LAPORAN SGD 3 Management of Oromaxillofacial Diseases and Disorders Infeksi Odontogen

Disusun Oleh : 1. Auliya Ismawati 2. Bayyin Bunayya Cholid 3. Dadiet Frisca Avilianti 4. Desy Rahmawati Nursiha 5. Dwi Rinawati Astari (112110182) (112110183) (112110187) (112110189) (112110191)

6. Eka Febriani Puspaningrum (112110192) 7. Eddo Supriyanto 8. Nira Ardlina 9. Putri Fatmala 10. Rizki Widya Paramartha 11. Yulia Millardi (112110193) (112110215) (112110220) (112110224) (112110239)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2014

KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirabbilalamin, kami panjatkan puji syukur kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan laporan SGD 3 BLOK 18 LBM 1 mengenai Infeksi Odontogen. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas SGD yang telah dilaksanakan. Meskipun banyak rintangan dan hambatan yang kami alami dalam proses pengerjaan laporan, Alhamdulillah kami berhasil menyelesaikannya dengan baik. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yang telah membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman yang sudah bersusah payah membantu membuat laporan ini baik secara langsung maupun secara tidak langsung. Kami menyadari bahwa masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan laporan ini. Oleh karena itu, kami akan menerima kritik dan saran dengan terbuka dari para pembaca. Tentunya ada hal-hal yang ingin kami berikan kepada para pembaca dari hasil laporan ini. Karena itu, kami berharap semoga laporan ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi kita semua. Pada bagian akhir, kami akan mengulas mengenai pendapat-pendapat dari para ahli. Oleh karena itu, kami berharap hal ini dapat berguna bagi kita. Semoga laporan ini dapat membuat kita mencapai kehidupan yang lebih baik lagi. Aamiin. Jazakumullahi khoiro jaza

Semarang, Februari 2014

Penyusun

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Diketahui bahwa banyaknya mahasiswa yang belum memahami benar mengenai Infeksi Odontogen dan kesulitan dalam mencari sumber belajar yang tepat dan dapat dipercaya. Dalam kenyataannya menunjukkan bahwa tidak banyak mahasiswa yang mau bersusah payah untuk mencari jawaban ataupun sumber-sumber belajar secara terperinci dan jelas. Oleh karena itu perlu diupayakan suatu pembelajaran yang dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam memahami dan mendapatkan sumber belajar mengenai Infeksi Odontogen.yang baik agar dapat menyelesaikan soal pembelajaran. Upaya meningkatkan kemampuan mahasiswa dalam menemukan sumber belajar merupakan suatu upaya yang paling logis dan realistis. Dosen ataupun Tutor sebagai salah satu faktor penting dalam upaya peningkatan keberhasilan pendidikan di Universitas, khususnya dalam peningkatan aktivitas dan hasil belajar, harus berperan aktif serta dapat memilih strategi pembelajaran yang tepat untuk meningkatkan hasil belajar mahasiswa. Dosen perlu juga memperhatikan penggunaan media pembelajaran yang tepat dan sesuai dengan materi sehingga akan sangat membantu mahasiswa dalam menyelesaikan masalah dan memahami materi atau konsep Infeksi Odontogen yang diberikan oleh dosen. B. Rumusan Masalah 1. Apakah yang dimaksud dengan infeksi odontogen? 2. Apakah penyebab dari infeksi odontogen? 3. Bagaimana perjalanan penyakit dari infeksi odontogen? 4. Apakah yang dapat dilakukan untuk menangani infeksi odontogen?

C. Tujuan 1. Untuk memahami tentang infeksi odontogen. 2. Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari infeksi odontogen. 3. Untuk mengetahui penyebab infeksi odontogen. 4. Untuk mengetahui penatalaksanaan infeksi odontogen.

Unit Belajar 1 : Infeksi Odontogen Judul : Bengkak pipi kiri yang menyakitkan

Skenario
Seorang pasien laki-laki, 48 tahun, datang ke RSGMP dengan keluhan sakit pada gigi belakang kiri. Pasien tampak kelelahan dan berjalan dibantu dengan alat bantu. Pada pemeriksaan subjektif diketahui pasien sakit saat membuka mulut 3 hari yang lalu dan sempat mengalami demam. Pasien memiliki riwayat stroke 4 tahun yang lalu yang disebabkan karena hipertensi, dan sampai saat ini masih meminum obat-obatan rehabilitasi. Pemeriksaan ekstraoral memperlihatkan asimetri wajah, bengkak sebelah kiri, kemerahan, tidak ada fluktuasi, limfonodi submandibular kiri teraba. Pemeriksaan intraoral mendeteksi gigi 38 erupsi sebagian dengan kavitas yang meluas, non vital, sakit pada perkusi, gusi di sekitarnya kemerahan dan terasa sakit pada palpasi. Terlihat pembesaran vestibulum pada regio 38 dengan adanya fluktuasi. Pemeriksaan radiografis menunjukkan area radiolusen tepi difus yang meluas di sekitar gigi 38, dengan keterlibatan 1 spacium. Perawat bedah mulut kemudian menyiapkan alat-alat bedah minor, kemudian dokter spesialis bedah mulut melakukan penatalaksanaan yang diperlukan untuk kasus tersebut.

Infeksi Odontogenik

2.1 Definisi Infeksi Odontogenik Infeksi odontogenik merupakan salah satu diantara beberapa infeksi yang paling sering kita jumpai pada manusia. Pada kebanyakan pasien infeksi ini bersifat minor atau kurang diperhitungkan dan seringkali ditandai dengan drainase spontan di sepanjang jaringan gingiva pada gigi yang mengalami gangguan.

Fistula

Bakteremie-Septikemie

Selulitis

Acute-Chronic Periapikal Infection

Infeksi Spasium yang dalam

Abses intra oral Atau jaringan lunak-kutis

Osteomielitis

Ke spasium yang lebih tinggi infeksi serebral

Gambar 2.1 : Arah Penyebaran Infeksi odontogenik Sumber : Oral and Maxillofacial Infection, Topazian Richard G, Morton H Goldberg, James R hupp. 4th ed;Philadelphia, W.B.Saunders Co.

Infeksi odontogenik merupakan infeksi rongga mulut yang paling sering terjadi. Infeksi odontogenik dapat merupakan awal atau kelanjutan penyakit periodontal, perikoronal, trauma, atau infeksi pasca pembedahan. Infeksi odontogenik juga lebih sering disebabkan oleh beberapa jenis bakteri seperti streptococcus. Infeksi dapat terlokalisir atau dapat menyebar secara cepat ke sisi wajah lain. 2.1.1 Klasifikasi Infeksi odontogenik I. Berdasarkan organisme penyebab Infeksi Bakteri Virus Parasit Mikotik

II. Berdasarkan Jaringan Odontogenik Non-odontogenik

III. Berdasarkan lokasi masuknya Pulpa Periodontal Perikoronal Fraktur Tumor Oportunistik

IV. Berdasarkan tinjauan klinis Akut Kronik

V. Berdasarkan spasium yang terkena Spasium kaninus Spasium bukal Spasium infratemporal Spasium submental Spasium sublingual Spasium submandibula Spasium masseter Spasium pterigomandibular

Spasium temporal Spasium Faringeal lateral Spasium retrofaringeal Spasium prevertebral

2.1.2 Faktor-faktor yang berperan terjadinya infeksi 1. Virulensi dan Quantity Di rongga mulut terdapat bakteri yang bersifat komensalis. Apabila lingkungan memungkinkan terjadinya invasi, baik oleh flora normal maupun bakteri asing, maka akan terjadi perubahan dan bakteri bersifat patogen. Patogenitas bakteri biasanya berkaitan dengan dua faktor yaitu virulensi dan quantity. Virulensi berkaitan dengan kualitas dari bakteri seperti daya invasi, toksisitas, enzim dan produk-produk lainnya. Sedangkan Quantity adalah jumlah dari mikroorganisme yang dapat menginfeksi host dan juga berkaitan dengan jumlah faktor-faktor yang bersifat virulen. 2. Pertahanan Tubuh Lokal Pertahanan tubuh lokal memiliki dua komponen. Pertama barier anatomi, berupa kulit dan mukosa yang utuh, menahan masuknya bakteri ke jaringan di bawahnya. Pembukaan pada barier anatomi ini dengan cara insisi poket periodontal yang dalam, jaringan pulpa yang nekrosis akan membuka jalan masuk bakteri ke jaringan di bawahnya. Gigi-gigi dan mukosa yang sehat merupakan pertahanan tubuh lokal terhadap infeksi. Adanya karies dan saku periodontal memberikan jalan masuk untuk invasi bakteri serta memberikan lingkungan yang mendukung perkembangbiakan jumlah bakteri. Mekanisme pertahanan lokal yang kedua adalah populasi bakteri normal di dalam mulut, bakteri ini biasanya hidup normal di dalam tubuh host dan tidak menyebabkan penyakit. Jika kehadiran bateri tersebut berkurang akibat penggunaan antibiotik, organisme lainnya dapat menggantikannya dan

bekerjasama dengan bakteri penyebab infeksi mengakibatkan infeksi yang lebih berat. 3. Pertahanan Humoral Mekanisme pertahanan humoral, terdapat pada plasma dan cairan tubuh lainnya dan merupakan alat pertahanan terhadap bakteri. Dua komponen utamanya adalah imunoglobulin dan komplemen. Imunoglobulin adalah antibodi

yang melawan bakteri yang menginvasi dan diikuti proses fagositosis aktif dari leukosit. Imunoglobulin diproduksi oleh sel plasma yang merupakan

perkembangan dari limfosit B.Terdapat lima tipe imunoglobulin, 75 % terdiri dari Ig G merupakan pertahanan tubuh terhadap bakteri gram positif. Ig A sejumlah 12 % merupakan imunoglobulin pada kelenjar ludah karena dapat ditemukan pada membran mukosa. Ig M merupakan 7 % dari imunoglobulin yang merupakan pertahanan terhadap bakteri gram negatif. Ig E terutama berperan pada reaksi hipersensitivitas. Fungsi dari Ig D sampai saat ini belum diketahui. Komplemen adalah mekanisme pertahanan tubuh humoral lainnya, merupakan sekelompok serum yang di produksi di hepar dan harus di aktifkan untuk dapat berfungsi. Fungsi dari komplemen yang penting adalah yang pertama dalam proses pengenalan bakteri, peran kedua adalah proses kemotaksis oleh polimorfonuklear leukosit yang dari aliran darah ke daerah infeksi. Ketiga adalah proses opsonisasi, untuk membantu mematikan bakteri. Keempat dilakukan fagositosis. Terakhir membantu munculnya kemampuan dari sel darah putih untuk merusak dinding sel bakteri. 4. Pertahanan Seluler Mekanisme pertahanan seluler berupa sel fagosit dan limfosit. Sel fagosit yang berperan dalam proses infeksi adalah leukosit polimorfonuklear. Sel-sel ini keluar dari aliran darah dan bermigrasi e daerah invasi bakteri dengan proses kemotaksis. Sel-sel ini melakukan respon dengan cepat, tetapi sel-sel ini siklus hidupnya pendek, dan hanya dapat melakukan fagositosis pada sebagian kecil bakteri. Fase ini diikuti oleh keluarnya monosit dari aliran darah ke jaringan dan disebut sebagai makrofag. Makrofag berfungsi sebagai fagositosis, pembunuh dan menghancurkan bakteri dan siklus hidupnya cukup lama dibandingkan leukosit polimorfonuklear. Monosit biasanya terlihat pada infeksi lanjut atau infeksi kronis. Komponen yang kedua dari pertahanan seluler adalah populasi dari limfosit, seperti telah di sebutkan sebelumnya limfosit B akan berdifernsiasi menjadi sel plasma dan memproduksi antibodi yang spesifik seperti Ig G. Limfosit T berperan pada respon yang spesifik seperti pada rejeksi graft (penolakan cangkok) dan tumor suveillance (pertahanan terhadap tumor).

2.1.3 Tahapan Infeksi Infeksi odontogenik umumnya melewati tiga tahap sebelum mereka menjalani resolusi: 1. Selama 1 sampai 3 hari - pembengkakan lunak, ringan, lembut, dan adonannya konsisten. 2. Antara 5 sampai 7 hari tengahnya mulai melunak dan abses merusak kulit atau mukosa sehingga membuatnya dapat di tekan. Pus mungkin dapat dilihat lewat lapisan epitel, membuatnya berfluktuasi. 3. Akhirnya abses pecah, mungkin secara spontan atau setelah pembedahan secara drainase. Selama fase pemecahan, regio yang terlibat kokoh/tegas saat dipalpasi disebabkan oleh proses pemisahan jaringan dan jaringan bakteri. 2.1.4 Patogenesis Penyebaran infeksi odontogenik akan melalui tiga tahap yaitu tahap abses dentoalveolar, tahap yang menyangkut spasium dan tahap lebih lanjut yang merupakan tahap komplikasi. Suatu abses akan terjadi bila bakteri dapat masuk ke jaringan melalui suatu luka ataupun melalui folikel rambut. Pada abses rahang dapat melalui foramen apikal atau marginal gingival. Penyebaran infeksi melalui foramen apikal berawal dari kerusakan gigi atau karies, kemudian terjadi proses inflamasi di sekitar periapikal di daerah membran periodontal berupa suatu periodontitis apikalis. Rangsangan yang ringan dan kronis menyebabkan membran periodontal di apikal mengadakan reaksi membentuk dinding untuk mengisolasi penyebaran infeksi. Respon jaringan periapikal terhadap iritasi tersebut dapat berupa periodontitis apikalis yang supuratif atau abses dentoalveolar. 2.1.5 Macam-macam Infeksi odontogenik Macam-macam infeksi odontogenik dapat berupa : infeksi dentoalveolar, infeksi periodontal, infeksi yang menyangkut spasium, selulitis, flegmon, osteomielitis, dan infeksi yang merupakan komplikasi lebih lanjut. 2.1.6 Tanda dan Gejala 1. Adanya respon Inflamasi Respon tubuh terhadap agen penyebab infeksi adalah inflamasi. Pada keadaan ini substansi yang beracun dilapisi dan dinetralkan. Juga dilakukan perbaikan jaringan, proses inflamasi ini cukup kompleks dan dapat disimpulkan dalam beberapa tanda :

A. Hiperemi yang disebabkan vasodilatasi arteri dan kapiler dan peningkatan permeabilitas dari venula dengan berkurangnya aliran darah pada vena. B. Keluarnya eksudat yang kaya akan protein plasma, antiobodi dan nutrisi dan berkumpulnya leukosit pada sekitar jaringan. C. Berkurangnya faktor permeabilitas, leukotaksis yang mengikuti migrasi leukosit polimorfonuklear dan kemudian monosit pada daerah luka. D. Terbentuknya jalinan fibrin dari eksudat, yang menempel pada dinding lesi. E. Fagositosis dari bakteri dan organisme lainnya F. Pengawasan oleh makrofag dari debris yang nekrotik 2. Adanya gejala infeksi Gejala-gejala tersebut dapat berupa : rubor atau kemerahan terlihat pada daerah permukaan infeksi yang merupakan akibat vasodilatasi. Tumor atau edema merupakan pembengkakan daerah infeksi. Kalor atau panas merupakan akibat aliran darah yang relatif hangat dari jaringan yang lebih dalam, meningkatnya jumlah aliran darah dan meningkatnya metabolisme. Dolor atau rasa sakit, merupakan akibat rangsangan pada saraf sensorik yang di sebabkan oleh pembengkakan atau perluasan infeksi. Akibat aksi faktor bebas atau faktor aktif seperti kinin, histamin, metabolit atau bradikinin pada akhiran saraf juga dapat menyebabkan rasa sakit. Fungsio laesa atau kehilangan fungsi, seperti misalnya ketidakmampuan mengunyah dan kemampuan bernafas yang terhambat.

Kehilangan fungsi pada daerah inflamasi disebabkan oleh faktor mekanis dan reflek inhibisi dari pergerakan otot yang disebabkan oleh adanya rasa sakit. 3. Limphadenopati Pada infeksi akut, kelenjar limfe membesar, lunak dan sakit. Kulit di sekitarnya memerah dan jaringan yang berhubungan membengkak. Pada infeksi kronis perbesaran kelenjar limfe lebih atau kurang keras tergantung derajat inflamasi, seringkali tidak lunak dan pembengkakan jaringan di sekitarnya biasanya tidak terlihat. Lokasi perbesaran kelenjar limfe merupakan daerah indikasi terjadinya infeksi. Supurasi kelenjar terjadi jika organisme penginfeksi menembus sistem pertahanan tubuh pada kelenjar menyebabkan reaksi seluler dan memproduksi pus. Proses ini dapat terjadi secara spontan dan memerlukan insisi dan drainase.

2.2 Definisi Abses Odontogenik Abses adalah infeksi akut yang terlokalisir pada rongga yang berdinding tebal, manifestasinya berupa keradangan, pembengkakan yang nyeri jika ditekan, dan kerusakan jaringan setempat. Abses rongga mulut adalah suatu infeksi pada mulut, wajah, rahang, atau tenggorokan yang dimulai sebagai infeksi gigi atau karies gigi. Kehadiran abses dentoalveolar sering dikaitkan dengan kerusakan yang relatif cepat dari alveolar tulang yang mendukung gigi. Jumlah dan rute penyebaran infeksi tergantung pada lokasi gigi yang terkena serta penyebab virulensi organisme. 2.3 Macam-macam Abses Odontogenik 1. Abses periapikal Abses periapikal sering juga disebut abses dento-alveolar, terjadi di daerah periapikal gigi yang sudah mengalami kematian dan terjadi keadaan eksaserbasi akut. Mungkin terjadi segera setelah kerusakan jaringan pulpa atau setelah periode laten yang tiba-tiba menjadi infeksi akut dengan gejala inflamasi, pembengkakan dan demam. Mikroba penyebab infeksi umumnya berasal dari pulpa, tetapi juga bisa berasal sistemik (bakteremia).

Gambar 2.2 : Abses periapikal Sumber : http://www.dental-health-index.com/toothabscess.html., (diakses 19 juli 2012.) 2. Abses subperiosteal Gejala klinis abses subperiosteal ditandai dengan selulitis jaringan lunak mulut dan daerah maksilofasial. Pembengkakan yang menyebar ke ekstra oral, warna kulit sedikit merah pada daerah gigi penyebab. Penderita merasakan sakit yang hebat, berdenyut dan dalam serta tidak terlokalisir. Pada rahang bawah bila berasal dari gigi premolar atau molar pembengkakan dapat meluas dari pipi sampai pinggir mandibula, tetapi masih dapat diraba. Gigi penyebab sensitif pada sentuhan atau tekanan.

Gambar 2.3 : a. Ilustrasi gambar Abses subperiosteal dengan lokalisasi di daearah lingual, b. Tampakan Klinis Abses Subperiosteal Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer 3. Abses submukosa Abses ini disebut juga abses spasium vestibular, merupaan kelanjutan abses subperiosteal yang kemudian pus berkumpul dan sampai dibawah mukosa setelah periosteum tertembus. Rasa sakit mendadak berkurang, sedangkan pembengkakan bertambah besar. Gejala lain yaitu masih terdapat pembengkakan ekstra oral kadangkadang disertai demam.lipatan mukobukal terangkat, pada palpasi lunak dan fluktuasi podotip. Bila abses berasal darigigi insisivus atas maka sulkus nasolabial mendatar, terangatnya sayap hidung dan kadang-kadang pembengkakan pelupuk mata bawah. Kelenjar limfe submandibula membesar dan sakit pada palpasi.

Gambar 2.4 : a. Ilustrasi gambar Abses Submukosa dengan lokalisasi didaerah bukal. b. Tampakan klinis Abses Submukosa Sumber : Oral Surgery, Fargiskos Fragiskos D, Germany, Springer

4. Abses fosa kanina Fosa kanina sering merupakan tempat infeksi yang bersal dari gigi rahang atas pada regio ini terdapat jaringan ikat dan lemak, serta memudahkan terjadinya akumulasi cairan jaringan. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan pada muka, kehilangan sulkus nasolabialis dan edema pelupuk mata bawah sehingga tampak tertutup. Bibir atas bengkak, seluruh muka terasa sakit disertai kulit yang tegang berwarna merah.

a Gambar 2.5 : a. Ilustrasi abses Fossa kanina

b. Tampakan klinis Abses Fossa kanina Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

5. Abses spasium bukal

Gambar 2.6 : a. Ilustrasi gambar memperlihatkan penyebaran abses lateral ke muskulus buccinator, b. Tampakan Klinis Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

Spasium bukal berada diantara m. masseter ,m. pterigoidus interna dan m. Businator. Berisi jaringan lemak yang meluas ke atas ke dalam diantara otot pengunyah, menutupi fosa retrozogomatik dan spasium infratemporal. Abses dapat berasal dari gigi molar kedua atau ketiga rahang atas masuk ke dalam spasium bukal. Gejala klinis abses ini terbentuk di bawah mukosa bukaldan menonjol ke arah rongga mulut. Pada perabaan tidak jelas ada proses supuratif, fluktuasi negatif dan gigi penyebab kadang-kadang tidak jelas. Masa infeksi/pus dapat turun ke spasium terdekat lainnya. Pada pemeriksaan estraoral tampak pembengkakan difus, tidak jelas pada perabaan. 6. Abses spasium infratemporal Abses ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi sangat berbahaya dan sering menimbulkan komplikasi yang fatal. Spasium infratemporal terletak di bawah dataran horisontal arkus-zigomatikus dan bagian lateral di batasi oleh ramus mandibula dan bagian dalam oleh m.pterigoid interna. Bagian atas dibatasi oleh m.pterigoid eksternus. Spasium ini dilalui a.maksilaris interna dan

n.mandibula,milohioid,lingual,businator dan n.chorda timpani. Berisi pleksus venus pterigoid dan juga berdekatan dengan pleksus faringeal.

a b
Gambar 2.7 : a. Ilustrasi gambar penyebaran abses ke rongga infratemporal b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery, Fargisos Fragiskos D, Germany, Springer

7. Abses spasium submasseter Spasium submasseter berjalan ke bawah dan ke depan diantara insersi otot masseter bagian superfisialis dan bagian dalam. Spasium ini berupa suatu celah sempit yang berjalan dari tepi depan ramus antara origo m.masseter bagian tengah dan permukaan tulang. Keatas dan belakang antara origo m.masseter bagian tengah dan bagian dalam. Disebelah belakang dipisahkan dari parotis oleh lapisan tipis lembar fibromuskular. Infeksi pada spasium ini berasal dari gigi molar tiga rahang bawah, berjalan melalui permukaan lateral ramus ke atas spasium ini. Gejala klinis dapat berupa sakit berdenyut diregio ramus mansibula bagian dalam, pembengkakan jaringan lunak muka disertai trismus yang berjalan cepat, toksik dan delirium. Bagian posterior ramus mempunyai daerah tegangan besar dan sakit pada penekanan.

Gambar 2.8 : a. Ilustrasi gambar menunjukkan penyebaran abses ke daerah submasseter Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

8. Abses spasium submandibula Spasium ini terletak dibagian bawah m.mylohioid yang memisahkannya dari spasium sublingual. Lokasi ini di bawah dan medial bagian belakang mandibula. Dibatasi oleh m.hiooglosus dan m.digastrikus dan bagian posterior oleh m.pterigoid eksternus. Berisi kelenjar ludah submandibula yang meluas ke dalam spasium sublingual. Juga berisi kelenjar limfe submaksila. Pada bagian luar ditutup oleh fasia superfisial yang tipis dan ditembus oleh arteri submaksilaris eksterna.

Infeksi pada spasium ini dapat berasal dari abses dentoalveolar, abses periodontal dan perikoronitis yang berasal dari gigi premolar atau molar mandibula.

Gambar 2.9 : a. Ilustrasi gambar penyebaran dari abses ke daerah submandibular di bawah muskulus mylohyoid b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

9. Abses sublingual Spasium sublingual dari garis median oleh fasia yang tebal , teletek diatas m.milohioid dan bagian medial dibatasi oleh m.genioglosus dan lateral oleh permukaan lingual mandibula. Gejala klinis ditandai dengan pembengkakan daasarr mulut dan lidah terangkat, bergerser ke sisi yang normal. Kelenjar sublingual aan tampak menonjol karena terdesak oleh akumulasi pus di bawahnya. Penderita akan mengalami kesulitan menelen dan terasa sakit.

Gambar 2.10 : a. Perkemb angan abses di daerah

sublingual b. Pembengkakan mukosa pada dasar mulut dan elevasi lidah ke arah berlawanan Sumber : Oral surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

10. Abses spasium submental Spasium ini terletak diantara m.milohioid dan m.plastima. di depannya melintang m.digastrikus, berisi elenjar limfe submental. Perjalanan abses kebelakang dapat meluas ke spasium mandibula dan sebaliknya infesi dapat berasal dari spasium submandibula. Gigi penyebab biasanya gigi anterior atau premolar. Gejala klinis ditandai dengan selulitis pada regio submental. Tahap akhir akan terjadi supuratif dan pada perabaan fluktuatif positif. Pada npemeriksaan intra oral tidak tampak adanya pembengkakan. Kadang-kadang gusi disekitar gigi penyebab lebih merah dari jaringan sekitarnya. Pada tahap lanjut infeksi dapat menyebar juga kearah spasium yang terdekat terutama kearah belakang.

Gambar 2.11 : a. Ilustrasi penyebaran abses ke daerah submental b. Tampakan klinis Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, Germany, Springer

11. Abses spasium parafaringeal Spasium parafaringeal berbentuk konus dengan dasar kepala dan apeks bergabung dengan selubung karotid. Bagian luar dibatasi oleh muskulus pterigoid interna dan sebelah dalam oleh muskulus kostriktor. sebelah belakang oleh glandula parotis, muskulus prevertebalis dan prosesus stiloideus serta struktur yang berasal dari prosesus ini. Kebelakang dari spasium ini merupakan lokasi arteri karotis, vena

jugularis dan nervus vagus, serta sturktur saraf spinal, glosofaringeal, simpatik, hipoglosal dan kenjar limfe. Infeksi pada spasium ini mudah menyebar keatas melalui berbagai foramina menuju bagian otak. Kejadian tersebut dapat menimbulkan abses otak, meningitis atau trombosis sinus. Bila infeksi berjalan ke bawah dapat melalui selubung karotis sampai mediastinuim. 2.4 Penatalaksanaan Abses Odontogenik Perawatan abses odontogenik dapat dilakukan secara lokal/sitemik. Perawatan lokal meliputi irigasi, aspirasi, insisi dan drainase, sedangkan perawatan sistemik terdiri atas pengobatan untuk menghilangkan rasa sakit, terapi antibiotik, dan terapi pendukung. Walaupun kelihatannya pasien memerlukan intervensi lokal dengan segera, tetapi lebih bijaksana apabila diberikan antibiotik terlebih dahulu untuk mengurangi kemungkinan terjadinya bakterimia dan difusi lokal (inokulasi) sebagai akibat sekunder dari manipulasi (perawatan) yang dilakukan. Abses periodontal dan perikoronal sering disertai pernanahan (purulensi), yang bisa dijadikan sampel untuk kultur sebelum dilakukan tindakan lokal. Apabila abses mempunyai dinding yang tertutup, yang merupakan ciri khas dari lesi periapikal, maka palpasi digital yang dilakukan perlahan-lahan terhadap lesi yang teranestesi bisa menunjukkan adanya fluktuasi yang merupakan bukti adanya pernanahan. Abses perikoronal dan periodontal superfisial yang teranestesi bisa diperiksa/dicari dengan menggeser jaringan yang menutupinya yaitu papila interdental atau operkulum. Pada daerah tersebut biasanya juga terdapat debris makanan, yang merupakan benda asing yang dapat mendukung proses infeksi. 2.4.1 Alat dan Bahan 1. Jarum 18 atau 20 gauge 2. Spoit disposibel 3ml 2.4.2 Insisi dan Drainase Abses fluktuan dengan dinding yang tertutup, baik abses periodontal maupun periapikal, dirawat secara lokal yaitu insisi dan drainase, maka anestesi yang dilakukan sebelumnya yaitu pada waktu sebelum aspirasi sudah dianggap cukup untuk melanjutkan tindakan ini. Lokasi standar untuk melakukan insisi abses adalah daerah yang paling bebas, yaitu daerah yang paling mudah terdrainase dengan memanfaatkan pengaruh gravitasi. Seperti pada pembuatan flap, biasanya kesalahan yang sering dilakukan adalah membuat insisi yang terlalu kecil. Insisi yang agak lebih besar

mempermudah drainase dan pembukaannya bisa bertahan lebih lama. Drain yang dipakai adalah suatu selang karet dan di pertahankan pada posisinya dengan jahitan.

Gambar 2.12 : Ilustrasi gambar untuk insisi Abses Sumber : Oral Surgery, Frgaiskos Fragiskos D, germany, Springer

Gambar 2.12 : Ilustrasi gambar setelah dilakukan insisi Abses Sumber : Oral Surgery, Fragiskos Fragiskos D, germany, Springer

2.4.3 Perawatan Pendukung Pasien diberi resep antibiotik (Penicillin atau erythromycin) dan obat-obatan analgesik (kombinasi narkotik/non-narkotik). Perlu di tekankan kepada pasien bahwa mereka harus makan dan minum yang cukup. Apabila menganjurkan kumur dengan larutan saline hangat, onsentrasinya 1 sendok teh garam dilarutkan dalam 1 gelas air, dan dilaukan paling tidak seiap selesai makan. Pasien dianjurkan untuk memperhatikan timbulnya gejala-gejala penyebaran infeksi yaitu demam, meningkatnya rasa sakit dan pembengkakan, trismus/disfagia.

2.5 Demam Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F) sebagai akibat peningkatan pusat pengatur suhu di hipotalamus yang dipengaruhi oleh interleukin-1 (IL-1). Demam sangat berguna sebagai pertanda adanya suatu proses inflamasi, biasanya tingginya demam mencerminkan tingkatan dari proses inflamasinya. Dengan peningkatan suhu tubuh juga dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan bakteri maupun virus. Suhu tubuh normal adalah berkisar antara 36,6C - 37,2C. Suhu oral sekitar 0,2 0,5C lebih rendah dari suhu rektal dan suhu aksila 0,5C lebih rendah dari suhu oral. Suhu tubuh terendah pada pagi hari dan meningkat pada siang dan sore hari. Pada cuaca yang panas dapat meningkat hingga 0,5C dari suhu normal. Pengaturan suhu pada keadaan sehat atau demam merupakan keseimbangan antara produksi dan pelepasan panas. Temperatur oral dapat bervariasi sekitar 2 derajat C pada sisi yang terinfeksi dibandingkan sisi lainnya yang normal. Karena itu pengukuran temperatur pada rektal lebih dianjurkan untuk hasil yang lebih akurat. Jika pengukuran temperatur rektal lebih memungkinkan, termometer dapat ditempatkan pada sisi mulut yang terinfeksi selama 5 menit. Temperatur penderita harus diperhatikan terutama jika tidak sesuai dengan hasil laboratorium dan gejala klinis. Dilaporkan anak-anak dengan bakteremia dan infeksi abses pyogenik, dengan sakit kepala yang diikuti dengan demam adalah akibat hasil penekanan pada struktur-struktur sensitif disekitar arteri di daerah intrakranial. 2.6 Etiologi Demam Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, interferon dan interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma, suntikan intramuskular, luka bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit metastasis), obat-obatan (demam obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-reumatologik (lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid), penyakit radang (penyakit radang usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), ganggguan endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma), ganggguan

metabolik (gout, uremia, penyakit fabry, hiperlipidemia tipe 1), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam mediterania familial).

2.7 Patogenesis Demam Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung mengubahset-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. 2.7.1 Pirogen Eksogen Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam setelah terpapar. Umumnya, pirogen berinteraksi dengan sel fagosit, makrofag atau monosit, untuk merangsang sintesis interleukin-1 (IL-1). Mekanisme lain yang mungkin berperan sebagai pirogen eksogen, misalnya endotoksin, bekerja langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu. Radiasi, racun DDT dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam dengan efek langsung terhadap hipotalamus. Beberapa bakteri memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara langsung makrofag dan monosit untuk melepas IL-1. Mekanisme ini dijumpai pada scarlet fever dan toxin shock syndrome. Pirogen eksogen dapat berasal dari mikroba dan non-mikroba. 2.7.2 Bakteri Gram-Negatif Pirogenitas bakteri Gram-negatif (misalnya Escherichia coli, Salmonela) disebabkan adanya heat-stable factor yaitu endotoksin, yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida (LPS). Endotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-related). Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit, makrofag jaringan dan natural killer cell (NK cell). Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin-1, kemudian interleukin1 tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan demam. Endotoksin juga dapat mengaktifkan sistem komplemen dan aktifasi faktor hageman.

2.7.2 Bakteri Gram-Positif Pirogen utama bakteri gram-positif (misalnya Stafilokokus) adalah peptidoglikan dinding sel. Bakteri gram-positif mengeluarkan eksotoksin, dimana eksotoksin ini dapat menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang berasal dari T-helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Per unit berat, endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. Hal ini menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan dengan infeksi bakteri gram-negatif. Mekanisme yang bertanggung jawab terjadinya demam yang disebabkan infeksi pneumokokus diduga proses imunologik. Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram-positif (misalnya difteri, tetanus, dan botulinum) pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan gram-positif piogenik atau bakteri gram-negatif lainnya. 2.8 Penggolongan Demam Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksi dengan mekanisme pertahanan hospes. Pada kebanyakan anak demam disebabkan oleh agen mikrobiologi yang dapat dikenali dan demam hilang sesudah masa yang pendek. Demam dapat digolongkan sebagai: 1. Demam yang singkat dengan tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit sehingga diagnosis dapat ditegakkan melalui riwayat klinis dan pemeriksaan fisik, dengan atau tanpa uji laboratorium; 2. Demam tanpa tanda-tanda yang khas terhadap suatu penyakit, sehingga riwayat dan pemeriksaan fisik tidak memberi kesan diagnosis tetapi uji laboratorium dapat menegakkan etiologi; 3. Demam yang tidak diketahui sebabnya (Fever of Unknown Origin= FUO).

Impaksi gigi 1. Definisi Impaksi


Gigi impaksi adalah gigi yang sebagian atau seluruhnya tidak erupsi dan posisinya berlawanan dengan gigi lainya, jalan erupsi normalnya terhalang oleh tulang dan jaringan lunak, terblokir oleh gigi tetangganya, atau dapat juga oleh karena adanya jaringan patologis. Impaksi dapat diperkirakan secara klinis bila gigi antagonisnya sudah erupsi dan hampir dapat dipastikan bila gigi yang terletak pada sisi yang lain sudah erupsi.

Gigi impaksi adalah gigi yang gagal erupsi secara utuh pada posisi yang seharusnya. Hal ini dapat terjadi karena ketidaktersediaan ruangan yang cukup pada rahang untuk tumbuhnya gigi dan angulasi yang tidak benar dari gigi tersebut. Secara umum impaksi adalah keadaan jika suatu gigi terhalang erupsi untuk mencapai kedudukan yang normal. Impaksi gigi dapat berupa gigi yang tumbuhnya terhalang sebagian atau seluruhnya oleh gigi tetangga, tulang atau jaringan lunak sekitarnya. 2. Etiologi Etiologi dari gigi impaksi bermacam-macam diantaranya kekurangan ruang, kista, gigi supernumerer, retensi gigi sulung, infeksi, trauma, anomali dan kondisi sistemik. Faktor yang paling berpengaruh terhadap terjadinya impaksi gigi adalah ukuran gigi. Sedangkan faktor yang paling erat hubungannya dengan ukuran gigi adalah bentuk gigi. Bentuk gigi ditentukan pada saat konsepsi. Satu hal yang perlu diperhatikan dan perlu diingat bahwa gigi permanen sejak erupsi tetap tidak berubah. Pada umumnya gigi susu mempunyai besar dan bentuk yang sesuai serta letaknya terletak pada maksila dan mandibula. Tetapi pada saat gigi susu tanggal tidak terjadi celah antar gigi, maka diperkirakan akan tidak cukup ruang bagi gigi permanen penggantinya sehingga bisa terjadi gigi berjejal dan hal ini merupakan salah satu penyebab terjadinya impaksi. Penyebab meningkatnya impaksi gigi geraham rahang bawah disebabkan oleh karena faktor kekurangan ruang untuk erupsi. Hal ini dapat dijelaskan antara lain jenis makanan yang dikonsumsi umumnya bersifat lunak, sehingga untuk mencerna tidak memerlukan kerja yang kuat dari otot-otot pengunyah, khususnya rahang bawah menjadi kurang berkembang. Istilah impaksi biasanya diartikan untuk gigi yang erupsi oleh sesuatu sebab terhalang, sehingga gigi tersebut tidak keluar dengan sempurna mencapai oklusi yang normal di dalam deretan susunan gigi geligi. Hambatan halangan ini biasanya berupa hambatan dari sekitar gigi atau hambatan dari gigi itu sendiri. Hambatan dari sekitar gigi dapat terjadi karena : 1. Tulang yang tebal serta padat 2. Tempat untuk gigi tersebut kurang 3. Gigi tetangga menghalangi erupsi gigi tersebut 4. Adanya gigi desidui yang persistensi 5. Jaringan lunak yang menutupi gigi tersebut kenyal atau liat

Hambatan dari gigi itu sendiri dapat terjadi oleh karena : 1. Letak benih abnormal, horizontal, vertikal, distal dan lain-lain. 2. Daya erupsi gigi tersebut kurang. Etiologi Gigi Terpendam Menurut Berger Kausa lokal 1. Posisi gigi yang abnormal 2. Tekanan terhadap gigi tersebut dari gigi tetangga 3. Penebalan tulang yang mengelilingi gigi tersebut 4. Kurangnya tempat untuk gigi tersebut 5. Gigi desidui persintensi (tidak mau tanggal) 6. Pencabutan gigi yang prematur 7. Inflamasi yang kronis yang menyebabkan penebalan mukosa sekeliling gigi 8. Adanya penyakit-penyakit yang menyebabkan nekrose tulang karena inflamasi atau abses yang ditimbulkannya 9. Perubahan-perubahan pada tulang karena penyakit eksantem pada anak-anak. Kausa umum 1. Kausa prenatal a. Keturunan b. Miscegenation 2. Kausa postnatal Semua keadaan atau kondisi yang dapat mengganggu pertumbuhan pada anak-anak seperti : a. Ricketsia b. Anemia c. Syphilis kongenital d. TBC e. Gangguan kelenjar endokrin f. Malnutrisi 3. Kelainan pertumbuhan a. Cleido cranial dysostosis Terjadi pada masa kongenital dimana terjadi kerusakan atau

ketidakberesan dari pada tulang cranial. Hal ini biasanya diikuti dengan

persistensi gigi susu dan tidak erupsinya atau tidak terdapat gigi permanen, juga ada kemungkinan dijumpai gigi supernumeri yang rudimeter. b. Oxycephali Suatu kelainan dimana terdapat kepala yang lonjong diameter muka belakang sama dengan dua kali kakan atau kiri. Hal ini mempengaruhi pertumbuhan rahang. Gigi yang paling sering mengalami impaksi Gigi impaksi merupakan sumber potensial yang terus menerus dapat menimbulkan keluhan sejak gigi mulai erupsi. Keluhan utama yang paling sering dirasakan adalah rasa sakit dan pembengkakan yang terjadi di sekeliling gusi gigi tersebut bahkan kadang-kadang dapat mempengaruhi estetis. Gigi molar tiga adalah gigi yang paling akhir erupsi dalam rongga mulut, yaitu pada usia 18-24 tahun. Keadaan ini kemungkinan menyebabkan gigi molar tiga lebih sering mengalami impaksi dibandingkan gigi yang lain karena seringkali tidak tersedia ruangan yang cukup bagi gigi untuk erupsi. Menurut Chu yang dikutip oleh Alamsyah dan Situmarong, 28,3 % dari 7468 pasien mengalami impaksi, dan gigi molar tiga mandibula yang paling sering mengalami impaksi (82,5%). Adapun sumber lain yang menyebutkan bahwa erupsi gigi molar ketiga rahang bawah banyak ditemukan pada pasien berusia 16 sampai dengan 21 tahun. Disebutkan bahwa penyebab adanya kesulitan erupsi gigi adalah kurangnya atau terbatasnya ruang untuk erupsi, sehingga gigi molar ketiga bawah sering mengalami impaksi. Frekuensi gigi impaksi yang terjadi sesuai dengan urutan berikut : 1. Molar ketiga rahang bawah 2. Molar ketiga rahang atas 3. Kaninus rahang atas 4. Premolar rahang bawah 5. Kaninus rahang bawah 6. Premolar rahang atas 7. Insisivus sentralis rahang atas 8. Insisivus lateralis rahang atas Perkembangan dan pertumbuhan gigi geligi seringkali mengalami gangguan erupsi, baik pada gigi anterior maupun gigi posterior. Frekuensi gangguan erupsi terbanyak pada gigi molar ketiga baik di rahang atas maupun rahang bawah diikuti

gigi kaninus rahang atas. Gigi dengan gangguan letak salah benih akan menyebabkan kelainan pada erupsinya, baik berupa erupsi di luar lengkung yang benar atau bahkan terjadi impaksi. Gigi dinyatakan impaksi apabila setelah mengalami kegagalan erupsi ke bidang oklusal. Klasifikasi impaksi gigi Molar ketiga rahang bawah 1. Berdasarkan sifat jaringan Berdasarkan sifat jaringan, impaksi gigi molar ketiga dapat diklasifikasikan menjadi a. Impaksi jaringan lunak Adanya jaringan fibrous tebal yang menutupi gigi terkadang mencegah erupsi gigi secar normal. Hal ini sering terlihat pada kasus insisivus sentral permanen, di mana kehilangan gigi sulung secara dini yang disertai trauma mastikasi menyebabkan fibromatosis b. Impaksi jaringan keras Ketika gigi gagal untuk erupsi karena obstruksi yang disebabkan oleh tulang sekitar, hal ini dikategorikan sebagai impaksi jaringan keras. Di sini, gigi impaksi secara utuh tertanam di dalam tulang, sehingga ketika flap jaringan lunak direfleksikan, gigi tidak terlihat. Jumlah tulang secara ekstensif harus diangkat, dan gigi perlu dipotong-potong sebelum dicabut. Klasifikasi Pell dan Gregory Pell dan Gregory menghubunkan kedalaman impaksi terhadap bidang oklusal dan garis servikal gigi molar kedua mandibula dalam sebuah pendekatan dan diameter mesiodistal gigi impaksi terhadap ruang yang tersedia antara permukaan distal gigi molar kedua dan ramus ascendens mandibula dalam pendekatan lain. Berdasarkan relasi molar ketiga bawah dengan ramus mandibula : 1. Klas I Diameter anteroposterior gigi sama atau sebanding dengan ruang antara batas anterior ramus mandibula dan permukaan distal gigi molar kedua. Pada klas I ada celah di sebelah distal Molar kedua yang potensial untuk tempat erupsi Molar ketiga. 2. Klas II Sejumlah kecil tulang menutupi permukaan distal gigi dan ruang tidak adekuat untuk erupsi gigi, sebagai contoh diameter mesiodistal gigi lebih besar daripada ruang yang tersedia. Pada klas II, celah di sebelah distal M.

3. Klas III Gigi secara utuh terletak di dalam mandibula, akses yang sulit. Pada klas III mahkota gigi impaksi seluruhnya terletak di dalam ramus. Berdasarkan pada jumlah tulang yang menutupi gigi impaksi. Baik gigi impaksi atas maupun bawah bisa dikelompokkan berdasarkan kedalamannya, dalam hubungannya terhadap garis servikal Molar kedua disebelahnya. Faktor umum dalam klasifikasi impaksi gigi rahang atas dan rahang bawah : 1. Posisi A Bidang oklusal gigi impaksi berada pada tingkat yang sama dengan oklusal gigi Molar kedua tetangga. Mahkota Molar ketiga yang impaksi berada pada atau di atas garis oklusal. 2. Posisi B Bidang oklusal gigi impaksi berada pada pertengahan garis servikal dan bidang oklusal gigi Molar kedua tetangga. Mahkota Molar ketiga di bawah garis oklusal tetapi di atas garis servikal Molar kedua. 3. Posisi C Bidang oklusal gigi impaksi berada di bawah tingkat garis servikal gigi Molar kedua. Hal ini juga dapat diaplikasikan untuk gigi maksila. Mahkota gigi yang impaksi terletak di bawah garis servikal. Klasifikasi Winter Winter mengajukan sebuah klasifikasi impaksi gigi molar ketiga mandibula berdasarkan hubungan gigi impaksi terhadap panjang aksis gigi molar kedua mandibula. Beliau juga mengklasifikasikan posisi impaksi yang berbeda seperti impaksi vertikal, horizontal, inverted, mesioangular, distoangular, bukoangular, dan linguoangular. Quek et al mengajukan sebuah sistem klasifikasi menggunakan protractor ortodontik. Dalam penelitian mereka, angulasi dideterminasikan

menggunakan sudut yang dibentuk antara pertemuan panjang aksis gigi molar kedua dan ketiga. Mereka mengklasifikasikan impaksi gigi molar ketiga mandibula sebagai berikut: 1. Vertikal (10 sampai dengan -10) 2. Mesioangular (11 sampai dengan -79) 3. Horizontal (80 sampai dengan 100)

4. Distoangular (-11 sampai dengan -79) 5. Lainnya (-111 sampai dengan -80) Berdasarkan pada inklinasi impaksi gigi molar ketiga terhadap panjang axis gigi molar kedua a. Mesioangular Gigi impaksi mengalami tilting terhadap molar kedua dalam arah mesial. b. Distoangular Axis panjang molar ketiga mengarah ke distal atau ke posterior menjauhi molar kedua. c. Horisontal Axis panjang gigi impaksi horisontal d. Vertikal Axis panjang gigi impaksi berada pada arah yang sama dengan axis panjang gigi molar kedua. e. Bukal atau lingual Sebagai kombinasi impaksi yang dideskripsikan di atas, gigi juga dapat mengalami impaksi secara bukal atau secara lingual. f. Transversal Gigi secara utuh mengalami impaksi pada arah bukolingual. g. Signifikansi Tiap inklinasi memiliki arah pencabutan gigi secara definitif. Klasifikasi Impaksi Molar Ketiga Menurut Thoma Thoma mengklasifikasikan kurvatura akar gigi molar ketiga yang mengalami impaksi ke dalam tiga kategori: 1. Akar lurus (terpisah atau mengalami fusi) 2. Akar melengkung pada sebuah posisi distal 3. Akar melengkung secara mesial. Klasifikasi Impaksi Molar Ketiga Menurut Killey dan Kay Killey dan Kay mengklasifikasikan kondisi erupsi gigi molar ketiga impaksi dan jumlah akar ke dalam tiga kategori. Gigi tersebut diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Erupsi 2. Erupsi sebagian

3. Tidak erupsi Menurut American Dental Association Jumlah akar mungkin berjumlah dua atau multipel. Gigi impaksi juga dapat terjadi dengan akar yang mengalami fusi. Dengan tujuan untuk memberikan mekanisme logis dan praktik untuk industry asuransi. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons mengklasifikasikan gigi impaksi dan tidak erupsi berdasarkan prosedur pembedahan yang dibutuhkan untuk melakukan pencabutan, daripada posisi anatomi gigi : Mereka mengklasifikasikan gigi impaksi ke dalam empat kategori: 1. Pencabutan gigi hanya dengan impaksi jaringan lunak 2. Pencabutan gigi dengan impaksi tulang secara parsial 3. Pencabutan gigi dengan impaksi tulang secara sempurna 4. Pencabutan gigi dengan impaksi tulang sempurna dan komplikasi pembedahan yang tidak biasa Klasifikasi posisis gigi impaksi secara sistematis dan teliti membantu dalam memeriksa arah pencabutan gigi impaksi dan juga mendeterminasikan jumlah kesulitan yang akan dialami selama pencabutan. Kerusakan atau keluhan yang ditimbulkan dari impaksi dapat berupa : a. Inflamasi Inflamasi merupakan suatu perikoronitis yang lanjutannya menjadi abses dentoalveolar akut-kronis, ulkus sub-mukus yang apabila keadaan tubuh lemah dan tidak mendapat perawatan dapat berlanjut menjadi osteomyelitis. Biasanya gejala-gejala ini timbul bila sudah ada hubungan soket gigi atau folikel gigi dengan rongga mulut. b. Resorpsi gigi tetangga Setiap gigi yang sedang erupsi mempunyai daya tumbuh ke arah oklusal gigi tersebut. Jika pada stadium erupsi, gigi mendapat rintangan dari gigi tetangga maka gigi mempunyai daya untuk melawan rintangan tersebut. Misalnya gigi terpendam molar ketiga dapat menekan molar kedua, kaninus dapat menekan insisivus dua dan premolar. Premolar dua dapat menekan premolar satu. Disamping mengalami resorpsi, gigi tetangga tersebut dapat berubah arah atau posisi. c. Kista Suatu gigi yang terpendam mempunyai daya untuk perangsang pembentukan kista atau bentuk patologi terutama pada masa pembentukan gigi. Benih gigi tersebut

mengalami rintangan sehingga pembentukannya terganggu menjadi tidak sempurna dan dapat menimbulkan primordial kista dan folikular kista. d. Rasa sakit Rasa sakit dapat timbul bila gigi terpendam menekan syaraf atau menekan gigi tetangga dan tekanan tersebut dilanjutkan ke gigi tetangga lain di dalam deretan gigi, dan ini dapat menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit dapat timbul karena : - Periodontitis pada gigi yang mengalami trauma kronis - Gigi terpendam langsung menekan nervus alveolaris inferior pada kanalis mandibularis. Gigi molar ketiga rahang bawah impaksi dapat mengganggu fungsi pengunyah dan sering menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa resorbsi patologis gigi yang berdekatan, terbentuknya kista folikuler, rasa sakit neurolgik, perikoronitis, bahaya fraktur rahang akibat lemahnya rahangdan berdesakan gigi anterior akibat tekanan gigi impaksi ke anterior. Dapat pula terjadi periostitis, neoplasma dan komplikasi lainnya

PETA KONSEP Periodontitis et causa pulp necrosis

Bacteria virulens abscess


Bacteria quantity

Anatomy

Immune

Systemic disease

Vital sign

Fluctuation

Pra medication Incision-drainage If not cured odontectomy

DAFTAR PUSTAKA
1. Tridjaja AN. Pengamatan klinik gigi molar tiga bawah impaksi dan variasi komplikasi yang diakibatkannya di RS Cipto Mangunkusumo bulan Juli 1993 s/d Desember 1993. 2011. Available from : URL: http://eprints.lib.ui.ac.id/12366/ 2. Pederson GW. Buku ajar praktis bedah mulut 2nd ed. Alih Bahasa: Purwanto, Basoeseno. Jakarta: EGC; 1996,hal.61-3 3. 4. Repository.unhas.ac.id Repository.usu.ac.id