Laporan Kasus

GAGAL JANTUNG ET CAUSA PENYAKIT JANTUNG

BAWAAN ASIANOTIK
(DEFEK SEPTUM VENTRIKULAR)

Oleh:
Sri Rahayu Ningsih, S.Ked
I1A0060

Pembimbing:
dr. Meriah Sembiring, Sp.A

BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

FK UNLAM RSUD ULIN
BANJARMASIN
JUNI 2010

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL......................................................................................... i
DAFTAR ISI...................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR........................................................................................ iii
DAFTAR LAMPIRAN..................................................................................... iv
PENDAHULUAN............................................................................................ 1
TINJAUAN PUSTAKA................................................................................... 3
I. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik ........................................... 3
II. Ventricular Septal Defect (VSD) ...................................................... 6
LAPORAN KASUS
I.

IDENTITAS................................................................................. 12

II.

ANAMNESIS.............................................................................. 12

III.

PEMERIKSAAN FISIK.............................................................. 16

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG ............................................... 22

V.

RESUME..................................................................................... 24

VI.

DIAGNOSIS................................................................................ 25

VII.

PENATALAKSANAAN............................................................. 26

VIII.

USULAN PEMERIKSAAN........................................................ 26

IX.

PROGNOSIS............................................................................... 27

PEMBAHASAN .............................................................................................. 28
PENUTUP......................................................................................................... 34
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Ventricular Septal Defect (VSD)........................................................ 6
Gambar 2. Gambaran Radiologis Ventricular Septal Defect (VSD)................... 10

DAFTAR LAMPIRAN

1. Hasil Follow Up tanggal 20 Mei 2010 8 Juni 2010

BAB I
PENDAHULUAN

Jantung manusia merupakan sebuah pompa muskular yang sangat efektif

dimana mempunyai 4 buah ruang (2 buah atrium dan 2 buah ventrikel) dan
masing-masing ruang dipisahkan oleh katup satu jalur (one-way valve).1 Bila
seseorang dalam keadaan istirahat, setiap menitnya jantung hanya akan memompa
4-6 liter darah. Selama bekerja berat maka diperkirakan jantung akan memompa
darah 4-7 kali dari jumlah tersebut.2 Dengan adanya sistem pembukaan dan
penutupan yang dilakukan oleh katup jantung secara sinkron maka akan menjaga
aliran darah dalam satu arah yang tepat.
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan
gagal jantung mencakup keadaan keadaan yang yang meningkatkan beban awal
(preload), beban akhir (afterload), atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati. Beban akhir (afterload) meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Keadaan yang meningkatkan beban awal
(preload), meliputi regurgitasi aorta, dan defek septum ventrikel. (1)
Peristiwa gagal jantung pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya
sindroma klinik akibat jantung yang tidak mampu memenuhi keperluan metabolik,

termasuk pertumbuhan. Keadaan ini dapat disebabkan oleh peningkatan beban kerja
jantung dan gangguan pada miokardium. Peningkatan beban kerja jantung ini seringkali berhubungan dengan penyakit jantung bawaan (congenital heart disease) seperti

terdapatnya

Ventrikel Septal Defect (VSD), Atrial Septal Defect (ASD), atau Patent

Ductus Arteriosus (PDA). Gangguan pada miokardium biasanya karena kelainan

struktur jantung (faktor mekanik), kelainan otot jantung sendiri seperti pada
proses inflamasi (faktor miokardium) atau gabungan kedua faktor di atas. (1,2)
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan
yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan
dan gejala sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat
penyakit lain di luar jantung. Oleh karena itu, gagal jantung memerlukan
penatalaksanaan yang tepat dan cepat. (3,4)
Pada penyakit jantung bawaan ini insiden lebih tinggi pada yang lahir mati
(2%), abortus (10-25%) dan bayi prematur [sekitar 2% termasuk defek sekat
ventrikel (VSD) tetapi tidak termasuk duktus arteriosus paten sementara (PDA)].
Berikut ini akan dilaporkan sebuah kasus pada seorang anak laki-laki berumur 3
tahun 5 bulan yang dirawat dengan gagal jantung et causa penyakit jantung
bawaan asianotik di ruang anak RSUD Ulin Banjarmasin.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi
akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase
awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak
biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan
penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 810 bayi
dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada
minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak
ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa
bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang
banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa
jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa
jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera
dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. (1,2,4)

I. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan
fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya
lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah
satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Terdapat 2 kelompok besar
PJB non sianotik yaitu (5):
1. PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat
aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD),
atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA).
Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau
dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan
aliran darah ke paru berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi,
dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap
susu, sesak nafas, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang
dan gagal jantung kongestif. (5,6)
2. PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan
tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS),
coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS).
Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar,
valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini
ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi
sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot
miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah
jantung masih dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran
jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis

penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik. Yang

simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat
bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard
ventrikel. Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada,
pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian
mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang
tidak adekwat, sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat
dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat
pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak. Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian kapiler yang
lambat dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan
juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar dan
supravalvar sampai ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan
menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan.
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila
obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun.
Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema
perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah
seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian
mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen
Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan
ke kiri melalui celah ini. (1,4,6)

II. Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada
besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.
Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.
Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler
paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan
terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 23 bulan
dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan
vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah.
Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya
dapat terjadi gagal jantung. (7)

Gambar 1. Ventricular Septal Defect (VSD)

Gejala Klinis
Pada VSD yang kecil umumnya

asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising
pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan
akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan.
Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan
terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,
pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang
dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara
medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang
menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum
membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak
yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan
menutup spontan pada usia dibawah 810 tahun. Pada VSD yang besar, gejala
akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan
kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 23 kehidupan yang akan
bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul
pada usia sekitar 812 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi
pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan
hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang
membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang
terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri

ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi

infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang
besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru
yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit
obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat
aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal
keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang
berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.
Pemeriksaan Fisik
a. VSD kecil
Palpasi:
Pulsasi ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada ICS III dan IV kiri.
Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II
agak keras. Intensitas bising derajat III - VI.
b. VSD besar
Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak berkeringat. Gejala
yang menonjol ialah nafas pendek dan terdapat retraksi suprasternal, sela
intercostal dan regio epigastrium.

Palpasi:
Pulsasi jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding
dada.
Auskultasi:
Bunyi jantung I mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal
arteri pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung II mengeras terutama pada
sela iga II kiri.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah rontgen
thoraks yang akan memberikan hasil kondisi dan anatomi jantung yang normal
(apabila VSD kecil) sampai dengan kardiomegali

serta peningkatan corakan

vaskular paru. Pada VSD kecil gambaran rontgen thoraks menunjukkan besar
jantung normal denganau tanpa corakan pembuluh darah berlebih. Pada VSD
sedang dan besar akan menunjukkan:
1. Hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
2. Pembesaran atrium kiri (Left Atrial Hypertrophy).
3. Pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen.
4. Corakan pembuluh darah paru yang meningkat.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi (EKG) atau alat
rekam jantung serta ekokardiografi dengan doppler.

Gambar 2. Gambaran Radiologis Ventricular Septal Defect (VSD)

Penatalaksanaan
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama
setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang
menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal
jantung yaitu digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan
tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya
dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran

10

darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery
Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada
bayi dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan
untuk tindakan operasi jantung terbuka. (7)
Pada VSD kecil biasanya ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup
secara spontan. Diperlukan operasi biasanya bertujuan untuk mencegah
endokarditis infektif. Pada VSD sedang jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung,
dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat
mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan
normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya
> 10 kg. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen operasi paliatif atau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat
sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,
kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui
defek (8,9).

11

BAB III
LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS
1. Identitas penderita :
Nama Penderita

: An. RH

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tempat dan tanggal lahir : Banjarmasin, 03 Januari 2007

2. Identitas orangtua/wali
Ayah: Nama

: Tn. S

Pendidikan

: SMP

Pekerjaaan

: Wiraswasta

Alamat

: Jl. Cempaka Putih Gang 7, Banjarmasin

Ibu : Nama

: Ny. S

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jl. Cempaka Putih Gang 7, Banjarmasin

II. ANAMNESA
Kiriman dari

: Poliklinik Anak

Dengan diagnosa

: Gagal Jantung

Aloanamnesa dengan

: Ibu

Tanggal/jam

: 19 Mei 2010 / 11.45 WITA

1. Keluhan Utama : bengkak

12

2. Riwayat Penyakit sekarang :

Sejak anak berusia 1 minggu setelah lahir anak sudah ada keluhan batuk,
muntah, dan tampak mudah lelah terutama jika anak menyusu. Sehabis
menyusu anak biasanya muntah. Sejak itu anak sering batuk berulang
disertai panas dan keringat yang banyak. Pada saat berusia 9 bulan, anak ada
sesak sampai tampak kebiruan hingga lemas dan tak sadarkan diri. Anak
kemudian dibawa ke Rumah Sakit Ulin dan dirawat di PICU selama 5 hari
dan dinyatakan memiliki kelainan jantung. Sampai saat ini, anak sudah 5
kali dirawat di Rumah Sakit dengan keluhan batuk dan sesak. Tahun lalu
(2009), anak sempat dirawat di rumah sakit dengan keluhan bengkak pada
kelopak mata, tangan, dan kaki. Sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk
rumah sakit (12 Mei 2010), anak mengalami bengkak di wajah. Sejak itu
anak tidak ada nafsu makan dan rewel. Anak juga mengeluhkan sakit apabila
BAK. BAK berwarna kuning jernih. Selain itu anak juga mengeluhkan sakit
pada persendian di daerah tangan dan kaki.
3. Riwayat penyakit dahulu
Diare (+), Ikterik (+), Sesak/manggah (+)
4. Riwayat kehamilan dan persalinan :
Riwayat antenatal : Ibu rajin memeriksakan kehamilannya ke bidan setiap
bulan. Ibu juga mendapatkan suplemen dan multivitamin selama hamil. Oleh
bidan, dikatakan tidak ada masalah pada kehamilannya.

13

Riwayat Natal :
Spontan/tidak spontan

: Spontan

Nilai APGAR

: Langsung menangis (+), kulit biru (-), lilitan tali

pusat (-)

Berat badan lahir

: 2900 gr

Panjang badan lahir

: Ibu lupa

Lingkar kepala

: Ibu lupa

Penolong

: Bidan

Tempat

: Rumah Bidan

Riwayat neonatal

: Setelah lahir anak langsung menangis, sianosis (-),

kejang (-), ikterik (+) selama 3 hari.

5. Riwayat perkembangan :
Tiarap

: 4 bulan

Merangkak

: 6 bulan

Duduk

: 8 bulan

Berdiri

: 10 bulan

Berjalan

: 18 bulan

Saat ini

: Anak sudah bisa berbicara walaupun

artikulasinya masih kurang jelas, anak kurang
aktif bermain karena anak mudah lelah.

14

6. Riwayat imunisasi :
Nama
BCG
Polio
Hepatitis B
DPT
Campak

Dasar

Ulangan

(umur dalam hari/bulan)

0
0
1
2
3
1
2
3
2
3
4
9

(umur dalam bulan)

7. Makanan

0 4 bulan : ASI sesuka anak dan susu formula sesuka anak

4 12 bulan : ASI sesuka anak, susu formula 3 x sehari, bubur

SUN 2 x sehari @ 1 mangkok kecil, habis dimakan anak.

12 bulan 2 tahun : ASI sesuka anak, susu formula 3 x sehari,

bubur nasi 2 x sehari ditambah ikan @ 1 mangkok kecil, habis
dimakan anak.

Sekarang : susu formula, nasi lembek 2 x sehari ditambah ikan

dan sayur sayuran @ 1 piring porsi sedang, habis dimakan anak.

8. Riwayat keluarga :
Ikhtisar keturunan :
Ibu

Ayah

15

Susunan keluarga
No

Nama

Umur

L/P

Penjelasan

Tn S

32 thn

Sehat

Ny. S

23 thn

Sehat

An. RH

3 thn

Sakit

9. Riwayat Sosial-Lingkungan
Anak tinggal di rumah kontrakan bersama kedua orang tuanya. Ukuran
rumah 3 x 5m2 terbuat dari kayu. Rumah hanya bersekat antara ruang
tamu, kamar, dan dapur. Terdapat 2 buah jendela, penerangan PLN cukup,
MCK dan memasak menggunakan air ledeng. Namun, minum air yang
tidak dimasak sudah menjadi kebiasaan. Kamar mandi dan WC terletak di
belakang rumah berupa batang. Sampah dibuang di tempat sampah yang
kemudian dibuang ke TPA.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

GCS

: 4-5-6

2. Pengukuran :
Tanda vital : Tensi
Nadi

: 100 / 70 mmHg
: 134 x/menit, kualitas : irreguler, equalitas
bervariasi

Suhu

: 37,3o C

Respirasi: 40 x/menit

16

Berat badan

: 10 kg

(64 % standar BB/U)

Panjang/tinggi badan

: 81 cm

(82 % standar PB-TB/U)

(90 % standar BB/TB)

Lingkar lengan atas

: 12,5 cm

Lingkar kepala

: 46,5 cm

3. Kulit :

Warna

: Sawo matang

Sianosis

: Tidak ada

Hemangiom

: Tidak ada

Turgor

: Cepat kembali

Kelembapan : Hiperhidrosis
Pucat

: Tidak ada

Lain lain

: Papul eritema multiforme difus

4. Kepala : Bentuk
UUB

: Menutup

UUK

: Menutup

Rambut: Warna

Mata :

: Mesosefali

: Hitam

Tebal/Tipis

: Tipis

Distribusi

: Distribusi merata

Alopesia

: Tidak ada

Palpebra

: Edema (+/+)

Alis & bulu mata

: Tidak mudah dicabut

Konjungtiva

: anemis (-/-)

Sklera

: ikterik (-/-)

17

Produksi air mata

: Cukup

Pupil : Diameter

: 3 mm/3 mm

Simetris

: isokor

Reflek cahaya : langsung (+/+), tak langsung (+/+)

Kornea
Telinga : Bentuk

: Jernih
: Simetris normal

Sekret

: Minimal

Serumen

: Tidak ada

Nyeri

: Tidak ada

Hidung : Bentuk

: Simetris normal

Pernafasan cuping hidung : Tidak ada

Epistaksis

: Tidak ada

Sekret

: Tidak ada

Mulut : Bentuk

: simetris normal

Bibir

: mukosa bibir basah

Gusi

: - Tidak mudah berdarah

- Tidak ada pembengkakan

Gigi-geligi
Lidah : Bentuk
Warna
Faring : Hiperemi
Edem

: Pertumbuhan sesuai umur

: Normal, tidak pucat, tidak kotor, tidak tremor
: merah muda
: Tidak ada
: Tidak ada

Membran/Pseudomembran : Tidak ada

18

Tonsil : Warna

: Merah pucat

Pembesaran

: Tidak ada

Abses

: Tidak ada

Membran/Pseudomembran : Tidak ada

5. Leher
- Vena Jugularis : Pulsasi
Tekanan

: tidak terlihat
: tidak meningkat

- Pembesaran kelenjar leher

: Tidak ada

- Kaku Kuduk

: Tidak ada

- Massa

: Tidak ada

- Tortikolis

: Tidak ada

6. Toraks :
a. Dinding dada/Paru
Inspeksi :

Bentuk

: simetris

Retraksi

: (+/+), subcostal

Dispnea

: tidak ada

Pernafasan : Torako-abdominal
Palpasi :

Fremitus fokal

Perkusi
Auskultasi :

: Simetris
: Sonor/Sonor

Suara Nafas Dasar

: Sn. Vesikuler

Suara Nafas Tambahan

: Tidak ada

b. Jantung :

19

Inspeksi :

Iktus

: tidak tampak

Palpasi :

Apeks

: tidak teraba

Thrill

: tidak ada

Perkusi :

Batas kanan : ICS II LPS kanan ICS IV LPS kanan

Batas kiri

: ICS II LPS kiri ICS IV LAA kiri

Batas atas

: ICS II LPS kanan ICS II LPS kiri

Frekuensi

: 134 x/menit, irama : regular

Auskultasi :

Suara Dasar : S1 > S2, tunggal, Gallop (+)

Bising

: (+)
Derajat

: 2/6

Lokasi

: ICS IV LMK kiri

Punct max

: apeks

Penyebaran

: ke lateral kiri dan kanan

7. Abdomen
Inspeksi :

Bentuk

: Cembung

Palpasi

Hati

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Ginjal

: tidak teraba

Massa

: tidak ada

Lain lain : distensi (+)

Perkusi :

Abdomen

: Timpani

Asites

: Tidak ada

20

Auskultasi

: Bising Usus (+), normal

8. Ekstremitas
Atas

: Edem (-/-), Parese (-/-), Nyeri sendi (-/-), akral hangat.

Bawah

: Edem (+/+), Parese (-/-), Nyeri sendi (+/+), akral hangat.

Neurologis

:
Lengan

Gerakan
Tonus
Trofi
Klonus
Reflek fisiologis
Reflek patologis

Sensibilitas
Tanda meningeal

Tungkai

Kanan
Normal
Eutoni
Eutrofi
Tidak ada
BPR(+)

Kiri
Normal
Eutoni
Eutrofi
Tidak ada
BPR(+)

Kanan
Normal
Eutoni
Eutrofi
Tidak ada
KPR (+)

Kiri
Normal
Eutoni
Eutrofi
Tidak ada
KPR (+)

TPR(+)

TPR(+)

Hoffman(-)

Hoffman(-)

APR (+)
Babb (-)

APR (+)
Babb (-)

Tromner(-)

Tromner(-)

Chadd (-)

Chadd (-)

Normal
Tidak ada

Normal
Tidak ada

Opp (-)
Normal
Tidak ada

Opp (-)
Normal
Tidak ada

9. Susunan Saraf

: N I N XII, dalam batas normal

10. Genitalia

: Laki-laki, tidak ada kelainan

11. Anus

: Tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG

1. Hasil pemeriksaan Radiologi 20 Mei 2010
Foto thorax AP/Lateral

21

Cor tampak membesar dengan apex grounded, pinggang jantung

menghilang

Pulmo : peningkatan pulmonal vascularity

Sinus Tajam

Kesimpulan : Left to Right Shunt susp. VSD

2. Hasil pemeriksaan Radiologi 31 Mei2010
Foto thorax AP
- Cardiomegali
- Pulmonary vascularity meningkat
Kesimpulan
- CHD
- L to R Shunt
- VSD
3. Hasil pemeriksaan Radiologi 23 Juni 2010
Foto thorax AP
- Cardiomegali
- Giant Left Atrium
- Pulmonary Vascularity meningkat
- L to R Shunt
- VSD

22

Laboratorium tanggal 19 Mei 2010

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

10.7
14.700
4.67
32
202.000
15.0

11,0-15,0
4.0 10.5
4.50 6.00
35 45
150 350
11.5 14.7

g/dl
Ribu/ul
Juta/ul
Vol%
Ribu/ul
%

67.5
22.9
34.0

80.0 97.0
27.0 32.0
32.0 38.0

Fl
Pg
%

36.2

50.0 70.0

54.0
9.8
5.30
7.90
1.40

25.0 40.0
4.00 11.0
2.50 7.00
1.25 4.00
-

%
%
ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul

138

< 200

mg/dl

131
82

16 40
8 45

U/I
U/I

24
0.7

10 45
0.4 1.4

mg/dl
mg/dl

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

11.0
11.800
4.75
35
284.000
16.2

11,0-15,0
4.0 10.5
4.50 6.00
35 45
150 350
11.5 14.7

g/dl
Ribu/ul
Juta/ul
Vol%
Ribu/ul
%

MCV,MCH,MCHC
MCV
MCH
MCHC
Hitung Jenis
Neutrofil %
Limfosit %
MID %
Neutrofil #
Limfosit #
MID #
Gula Darah
Gula Darah Sewaktu(BSS)
HATI
SGOT
SGPT
GINJAL
Ureum
Creatinin

Laboratorium tanggal 1 Juni 2010

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV

23

MCV,MCH,MCHC
MCV
MCH
MCHC
Hitung Jenis
Basofil %
Eosinofil %
Neutrofil %
Limfosit %
Monosit %
Basofil #
Eosinofil #
Neutrofil #
Limfosit #
Monosit #

73.9
23.2
31.3

80.0 97.0
27.0 32.0
32.0 38.0

Fl
Pg
%

0.5

0.0 1.0

1.5
54.0
35.1
8.9
0.06

1.0 3.0
50.0 70.0
25.0 40.0
3.0 9.0
< 0.1

%
%
%
%
ribu/ul

0.18
6.36
4.14
1.05

<0.3
2.5 7.0
1.25 4.00
0.30 1.00

ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul

Hasil

Nilai Rujukan

Satuan

10.1
11.800
4.68
30
246.000
15.3

11,0-15,0
4.0 10.5
4.50 6.00
35 45
150 350
11.5 14.7

g/dl
Ribu/ul
Juta/ul
Vol%
Ribu/ul
%

64.5
21.6
33.4

80.0 97.0
27.0 32.0
32.0 38.0

Fl
Pg
%

42.2

50.0 70.0

48.1
9.7
4.60
5.20
1.10

25.0 40.0
4.00 11.0
2.50 7.00
1.25 4.00
-

%
%
ribu/ul
ribu/ul
ribu/ul

Laboratorium tanggal 23 Juni 2010

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV,MCH,MCHC
MCV
MCH
MCHC
Hitung Jenis
Neutrofil %
Limfosit %
MID %
Neutrofil #
Limfosit #
MID #
GINJAL

24

Ureum
Creatinin
Total Protein

16
0.4
7.5

10 45
0.4 1.4

mg/dl
mg/dl

V. RESUME
Nama

: An. RH

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Umur

: 3 tahun 5 bulan

Berat badan

: 10 kg

Keluhan Utama

: Bengkak

Uraian

: Sejak usia 1 minggu batuk (+), muntah (+), febris (+), cepat

lelah (+), dan banyak berkeringat (+). Usia 9 bulan anak ada sesak (+), sianosis
hingga tidak sadarkan diri. Tahun lalu anak juga ada bengkak pada daerah wajah,
tangan, dan kaki. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit anak ada bengkak
pada wajah dan kaki, nafsu makan menurun, rewel, nyeri saat BAK, dan nyeri
sendi.
Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran

: Komposmentis. GCS : 4-5-6

Tensi

: 100/70 mmHg

Denyut nadi

: 134 kali/menit

Pernafasan

: 40 kali/menit

Suhu

: 37,3o C

Kulit

: turgor cepat kembali, hiperhidrosis, papul eritema multiforme

difus.
25

Kepala

: mesosefali

Mata

: edema palpebrae (+/+)

Telinga

: dalam batas normal

Mulut

: mukosa bibir basah, sianosis (-)

Thoraks/paru

: retraksi (+/+) subkostal, Rh (-/-), Wh (-/-)

Jantung

: S1 > S2 tunggal, gallop (+), terdapat kardiomegali, bising (+)

Abdomen

: Supel, H/L/M tidak teraba

Ekstremitas

: akral hangat, edem pada kedua ekstremitas bawah, parese

tidak ada

di keempat ekstremitas, nyeri sendi pada kedua

ekstremitas bawah.
Susunan saraf

: N I N XII dalam batas normal

Genitalia

: Laki-laki, dalam batas normal normal

Anus

: (+), dalam batas normal

VI. DIAGNOSA
1. Diagnosa banding : - Gagal Jantung ec PJB Asianotik
- Gagal Jantung ec Penyakit Jantung Rematik
- Gagal Jantung ec Kardiomiopati
2. Diagnosa kerja

: - Gagal Jantung ec PJB Asianotik

3. Status Gizi

WHO NCHS
-

BB/U

= 10 - 15.5= - 3.26 (gizi buruk)

1,7

26

TB/U

= 81 - 98 = - 4.25 (sangat pendek)

4

BB/TB = 10 - 11,1 = - 1.2 (normal)

0,9

CDC 2000
BB sesungguhnya x 100 % = 4,6 x 100 % = 92 %
BB ideal
5
VII. PENATALAKSANAAN
- O2 nasal 2 Lpm
- IVFD D5 NS 6 tpm mikro + 3 cc KCl
- Inj. Ampicilin 3 x 300 mg
- Inj. Gentamicin 1 x 30 mg
- Inj. Furosemid 2 x 5 mg
- PO. Captopril 3 x 2.5 mg
- PO. Digoksin 2 x 0,05 mg
- Tirah Baring (posisi setengah duduk)
- Diet rendah garam (0,5 gr/hari)
VIII. USUL PEMERIKSAAN
1.

Cek DR, Kimia Darah

2.

Foto Thorak A/P lateral

3.

Echocardiografi

IX. PROGNOSIS
Quo ad Vitam

: dubia ad malam

Quo ad funtionam

: dubia ad malam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam
27

BAB IV
PEMBAHASAN
Dilaporkan seorang anak laki laki berumur 3 tahun 5 bulan dengan
berat 10 kg dan panjang badan 81 cm yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin
Banjarmasin dari tanggal 19 Mei 2010 hingga 8 Juni 2010 dengan diagnosa Gagal
Jantung et causa Penyakit Jantung Bawaan (PJB) Asianotik tipe Ventrikular
Septal Defek (VSD)
Pada kasus ini pasien datang dengan keluhan bengkak pada palpebrae 1
minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Anak juga mengeluh ada batuk, sesak, dan
mudah kelelahan bila beraktivitas disertai dengan keluhan nyeri pada sendi lutut
kedua kakinya. Selain itu, anak juga menjadi rewel dan tidak mau makan. Sampai
sekarang anak sudah 5 kali di rawat inap di Rumah Sakit dengan keluhan yang
sama dan didiagnosa oleh dokter menderita penyakit jantung bawaan. Pada pasien
ini tidak ditemukan adanya gejala sianosis sehingga kita dapat menyingkirkan
diagnosis diagnosis penyakit jantung bawaan sianotik.
Dari gejala klinis seperti sesak nafas, mudah lelah, edema palpebrae, dan
peradangan saluran pernafasan yang ditandai dengan adanya batuk berdahak maka
dapat diduga bahwa pasien mengidap kelainan jantung bawaan non sianotik
(VSD, ASD, PDA). (1,2)
Penderita VSD dengan aliran pirau yang besar, gejala akan timbul lebih
awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali
sering sudah terlihat pada minggu ke 23 kehidupan yang akan bertambah berat
secara progresif bila tidak cepat diatasi. Hal ini sesuai dengan anamnesa dimana

28

pasien ini sejak umur 1 minggu sudah mengalami keluhan yang serupa dimana
anak selalu muntah dan sesak nafas bila menyusu disertai dengan batuk yang
progresif. Gagal jantung biasanya timbul pada usia sekitar 812 minggu dan
biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak
nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat
dapat timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Gejala
gejala klinis di atas sesuai dengan keadaan pasien dimana setelah keluhan
pertama di usia 1 minggu anak menjadi sering batuk berulang disertai demam dan
keringat yang banyak sehingga dapat disimpulkan bahwa pirau yang terdapat pada
pasien termasuk dalam jenis pirau yang besar. Begitu pula dengan asal mula
terjadinya adalah pada saat usia pasien 7 hari (1 minggu) dimana gejala gejala
yang terjadi pada umur tersebut sudah bersifat progresif. (2,3,10)
Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6
bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil
spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi
hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar
ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan
tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya
penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri,
bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau
menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma
Eisenmengerisasi (11,12). Hal ini dapat menjelaskan mengapa pada pasien ini saat
anak berusia 9 bulan sempat mengalami sesak disertai sianosis sesaat yang dapat

29

diakibatkan oleh peningkatan tahanan vaskuler paru dan adanya aliran pirau
terbalik dari kanan ke kiri. Pada saat itu anak mengalami sianosis hingga tidak
sadarkan diri dan harus dirawat di Pediatric Intensive Care Unit (PICU) .
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya kardiomegali pada perkusi dan
terdapat bising serta irama Gallop pada auskultasi. Pada pemeriksaan fisik VSD
semestinya akan didapatkan wide fixed splitting bunyi jantung II (walaupun tidak
selalu ada), bising sistolik tipe injeksi pada daerah pulmonal, bising mid diastolik
pada daerah tricuspid. Tanda tanda ini sesuai dengan keadaan pada pasien
dimana didapatkan bising pada auskultasi dan adanya kardiomegali pada perkusi
jantung yang diperkuat lagi dengan hasil foto thoraks. Irama Gallop merupakan
suatu gejala khas pada penderita gagal jantung (13).
Pada gambaran foto thoraks didapatkan adanya kesan kardiomegali akibat
Hipertrofi Ventrikel Kiri, Hipertrofi Ventrikel Kanan dan Hipertrofi Atrium Kiri,
selain itu didapatkan pula corakan bronkovaskular yang bertambah, dan pinggang
jantung menghilang.
Gambaran umum yang sering dikaitkan dengan VSD, adalah sebagai
berikut: gambaran jantung sedikit membesar ke kiri, pembesaran ventrikel kiri
dan atrium kiri, A. Pulmonalis melebar dengan konus pulmonalis yang menonjol.
Secara singkat gambaran radiologis dari VSD dapat dibagi menjadi : (12,14)
1. Kebocoran yang sangat kecil.
(Maladi

de Rogerbiasanya

bagian

muskular

septum).

Jantung

tidak

membesar. Pembuluh darah paru normal

30

2. Kebocoran yang ringan

Jantung membesar ke kiri oleh hipertrofi dan ventrikel kiri. Apeks menuju ke
bawah diafragma. Ventrikel kanan belum jelas membesar. Atrium kiri berdilatasi.
3. Kebocoran yang sedang-berat
Ventrikel kanan dilatasi dan hipertrofi. Atrium kiri berdilatasi. A. Pulmonalis
dengan cabang-cabangnya melebar. Atrium kanan tidak tampak kelainan.
Ventrikel kiri hipertrofi. Aorta kecil.
4. Kebocoran dengan hipertensi pulmonal
Ventrikel kanan tampak makin besar. A. Pulmonalis dan cabang-cabangnya di
bagian sentral melebar. Segmen pulmonal menonjol. Atrium kiri normal. Aorta
mengecil. Pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang. Thoraks menjadi
emfisematous. Pada tahap ini secara klinis ditemukan Sindrom Eisenmenger. Pada
stadium ini kadang secara radiografi sukar dibedakan dengan Atrial Septal
Defect (ASD) dengan hipertensi pulmonal.
Jika berdasarkan gambaran yang ada, maka pada pasien ini dapat
dikategorikan dalam VSD dengan kebocoran tipe sedang - berat. Gambaran
radiologis ini sesuai dengan gejala klinis yang ada dimana apabila berdasarkan
gejala klinis maka pada pasien ini termasuk jenis VSD yang berat. Namun
gambaran radiologis bukanlah suatu gold standard dalam penentuan berat
ringannya VSD.
Pada pasien ini sudah terjadi suatu kegagalan sirkulasi yang mengarah ke
gagal jantung yang dikarenakan penyakit jantung bawaan yang dideritanya. Ada
tiga aspek yang penting dalam penanggulangan gagal jantung yaitu pengobatan

31

terhadap gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari, dan

pengobatan

terhadap

faktor

pencetus.

Termasuk

dalam

pengobatan

medikamentosa gagal jantung yaitu mengurangi retensi cairan dan garam,

meningkatkan kontraktilitas otot jantung dan mengurangi beban jantung. (5,14).
Pasien ini mendapatkan terapi yang sesuai dengan pedoman di atas, yaitu:
1. O2 : yang berfungsi untuk mengurangi sesak nafas pasien
2. Furosemid : Diuretik kuat, berfungsi untuk mengurangi gejala bendungan
sehingga dapat mengurangi beban jantung yang berlebihan
3. Spironolakton : Diuretik lemah, yang berfungsi untuk mengontrol tekanan
darah dan berfungsi mengurangi angka mortalitas pada pasien gagal
jantung.
4. Kaptopril : Merupakan vasodilator yang berkhasiat menurunkan preload
dan afterload sehingga menrunkan tekanan pengisian ventrikel dan
penambahan curah jantung.
5. Digoxin :Meningkatkan kontraktilitas otot jantung dalam memompa darah.
6. Ampisilin - Gentamisin : antibiotik profilaksis yang berfungsi membunuh
kuman gram (+) dan gram (-) untuk mencegah terjadinya infeksi seperti
Penyakit Jantung Rematik yang nantinya akan memperburuk keadaan
pasien.
7. Ambroxol : obat batuk yang bersifat mukolitik yang berfungsi untuk
mengencerkan dahak sehingga dahak lebih mudah dikeluarkan.
Penatalaksanaan dan terapi yang diberikan pada pasien ini bersifat
simptomatik dan suportif. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal

32

tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan

operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah yang ke
paru dan sistemik lebih dari 1,5 (4,14). Namun pada kasus pasien ini terapi
bedah tidak dilakukan karena kurangnya pengertian dan pemahaman dari orang
tua mengenai keadaan anaknya.

33

BAB V
PENUTUP
Telah dilaporkan sebuah kasus gagal jantung pada anak laki-laki berumur
3 tahun 5 bulan dengan berat badan 10 kg yang dirawat di ruang anak RSUD Ulin
Banjarmasin. Diagnosis ditegakkan berdasarkan alloanamnesis yang dilakukan
pada orang tua pasien dan hasil pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang
yang didapatkan pada anak. Selama perawatan pasien mendapatkan terapi O2 2
liter/menit, IVFD D5 NS + 3 cc KCl 6 tpm, Injeksi Ampicilin 3 x 300 mg,
Gentamisin 1 x 30 mg, Furosemid 2 x 5 mg, terapi per oral yang didapatkan
antara lain Digoxin 2 x 0,05 mg, Captopril 3 x 2,5 mg, Ambroxol 3 x 1 cth,
Spironolaktone 3 x 2 mg,dan Cefixime syrup 2 x 1/3 cth yang diberikan setelah
pemberian injeksi Ampisilin-Gentamisin dihentikan. Setelah perawatan selama 21
hari anak pulang atas izin dokter karena gejala telah membaik.

34

35