Anda di halaman 1dari 28

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Anemia aplastik merupakan kegagalan hemopoisis yang relative jarang di

temukan namun berpotensi mengancam jiwa.penyakit ini di tandai oleh pansitopenia dan aplasia sumsum tulang dan pertama kali di laporkan pada tahun 1888 oleh ehlisch pada seorang perempuan muda amg meninggal tidak lama setelah menderita penyakit dengan gejala anemia berat. Selain istilah anemia aplastik yang paling sering di gunakan masih ada istilahistilah lain seperti anemia hipoplastik,anemia refrrakter,hipositemia prigresif,anemia aregeneratif,aleukia hemoragika,panmielopritis dan anemia paralitik toksik. Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura Trombositopenik

Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik. Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi genetik dan dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan anomali fisik khas dan perkembangan pansitopenia terjadi pada umur yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului onset ini. Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit. Biasanya penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam beberapa kombinasi tertentu. Anemia aplastik dapat di wariskan atau di dapat.perbedaan antara keduanya bukan pada usia pasien ,melainkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium.

Oleh karena itu,pasien dewasa mungkin membawa kelainan herediter yang muncul di usia dewasa .dalam bab ini yang di bahas adalah anemia aplastik.

1.2

Tujuan Penulisan

1.2.A Tujuan Umum Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan Keperawatan pada klien dengan anemia aplastik. 1.2.B Tujuan Khusus Secara khususasuhan keperawatan pada klien dengan anemia aplastik ini di susun supaya : a. Mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang mengertian,penyebab,klasifikasi,tanda dan gejala,patofisiologi,pathway,pemeriksaan penunjang,penatalaksanaan pada pasien dengan kasus anemia aplastik. b. Mahasiswa keperawatan dapat memeberian asuhan keperawatan pada klien dengan anemia aplastik. c. Mahasiswa keperawatan dapat memberikan pendidikan kessehatan tentang anemia aplastik kepada klien.

BAB 2 LANDASAN TEORI

2.1

Pengertian

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah. Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga sel darah yang mati tidak diganti. Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang). (Ngastiyah.1997.Hal:359) Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451) Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

2.2

Etiologi

a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya. b. Faktor didapat Bahan kimia :Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb. Obat :Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin

(antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik. (Mansjoer.2005.Hal:494)

2.3

Patofisiologi Dahulu ,anemia aplastik di hubungkan erat dengan paparan terhadap bahan-

bahan kimia dan obat-obatan. Anemia aplastik di anggap di sebabkan paparan terhadap bahan-bahan toksik seperti radiasi,kemoterapi,obat-obatan atau sennyawa kimia tertentu.penyebab lain meliputi kehamilan,hepatitis piral,dan fasciitis eosinofilik.. jika adapasien tidak di ketahui factor penyebabbnya ,maka pasien di golongkan anemia aplastik idiopatik. Sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik. Table 1 :klasifikaasi etiologi anemia aplastik di masa lalu Toksisitas langsung Iatrogenic Radiasi Kemoterapi Benzena Metabolit intermediate beberapa jenis obat

Penyebab yang di perantarai imun Iatrogenic

Fasciitis eosinofilia Penyakit tterkait hepatitis Kehamiilan Metabolit intermediate beberapa jenis obat Anemia aplastik idiopatik

Anemia aplastik terkait obat terjadi karna hipersensitifitas atau dosis obat yang berlebihan. Obat yang banyak menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol. Bahan kimia terkenal yang dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzene. Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen,misalnya virus Epstein barr,influenza A,dengue,tuberculosis.sitomegalovirus dapat menekan produksi sel sumsum tulang,melalui gangguan pada sel-sel stroma sumsum tulang.infeksi oleh virus HIV yang berkembang menjadi AIDS dapat menimbulkan pansitopenia. Infeksi kronis oleh parvovirus pada pasien dengan defisiensi imun juga dapat menimbulkan pansitopenia (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2,Hal:637). Anemia aplastik di sebabkan oleh sel precursor dalam sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan lemak.dapat terjadi secara kongenital maupun di dapat. Dapat juga idiopatik (dalam hal ini tanpa penyebab yang jelas), dan merupakan penyebab utama.berbagai macam infeksi dan kehamilan dapat nemcetuskannya; atau dapat pula di sebabkan oleh obat,bahan kimia,atau kerusakan radiasi.bahan yang sering menyebabkan aplasia sumsum tulang meliputi benzene dan turunan benzene (mis.perekat pesawat terbang); obat anti tumor seperti nitrogen mustard;anti metabolit. Berbagai bahan kadang bisa menyebabkan aplasia atau hipoplasia meliputi berbagai anti microbial,antikejang,obat anti tiroid,obat anti hipoglikemik oral,anti histamine,analgetik,sedative,insektisida. Dalam berbagai keadaan ,anemia aplastik terjadi saat obat atau bahan kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun,pada beberapa orang,dapat timbul pada dosis yang di anjurkan untuk pengobatan.kasus terakhir dapat di anggap sebagai reaksi obat

idiosinkrasia pada orang yang sanagat peka dengan alasan yang tidak jelas. Apabila pejananya segera di hentikan dapat di harapkan penyembuhan segera dan sempurna.

Peria muda yang di masa pubertas yang menderita hepatitis mempunyai resiko tinggi untuk terkena anemia aplastik berat,transpalantasi sumsum tulang merupakan penanganan pilihan. Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan di lanjutkan setelah tanda hipoplasia muncul,maka depresi sumsum tulang akan berkembang sampai titik dimana terjadi kegagalan sempurna dan irreversible,disinilah pentingnya pemeriksaan angka drah tersering mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan secara teratur pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia aplastik ( Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Vol.2 Hal.938 ). Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada 3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu : 1. Kerusakan sel hematopoitik 2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang 3. proses imunologik yang menekan hematopoisis Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik. Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah normal sedangkan sitokin penghambat. Sel stroma pasien anemia aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien. Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin banyak ditinggalkan.

Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan stroma atau produksi faktor pertumbuhan. Kerusakan akibat Obat. Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik.

2.4

Manifestasi Klinis Anemia aplastik dapat muncul mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan

lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan). Hitung jenis drah menentukan manifestasi klinis. Anemia menyebabkan fatig,dispnea dan jantung berdebar-debar. Trombositopeni menyebabkan mudah memar dan perdarahan mukosa.neutropeni meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan demam (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid : 2 Hal :638) Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik adalah : o Lemah dan mudah lelah o Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah terkena infeksi bakteri o Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit o Pucat o Pusing o Anoreksia o Peningkatan tekanan sistolik o Takikardia o Penurunan pengisian kapler o Sesak o Demam o Purpura o Petekie o Hepatosplenomegali o Limfadenopati (Tierney,dkk.2003.Hal:95).

2.5

Penatalaksanaan Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas beberapa terapi sebagai berikut :

1. Terapi Kausal Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat dikoreksi.

2. Terapi suportif Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai berikut : a. Untuk mengatasi infeksi o Hygiene mulut o Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat/. o Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat. b. Usaha untuk mengatasi anemia Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/ atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik. Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan menekan eritropoesis internal.

c. Usaha untuk mengatasi perdarahan Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan mayor atau trombosit < 20.000/mm3.

d. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai berikut : o Anabolik steroid : dapat diberikan oksimetolon atau stanal dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8 minggu. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan gangguan fungsi hati. o Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah. o GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah neutrofil.

3. Terapi Definitif Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka panjang. Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan sebagai berikut :

a. Terapi imunosuprersif Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison dosis tinggi b. Transplantasi sumsum tulang Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.

2.6

Komplikasi

1. Perdarahan dan gagal jantung 2. Infeksi organ

Pathway anemia aplastik Penyakit infeksi (sitomegalivirus)

Bahan kimia & obat-obatan

Bahan toksik

Depresi sumsum tulang

Aplasia sumsum tulang Menekan produksi Penggantian sumsum sumsuum tulang Proses imunologis

Kerusakan mikro sumsum tulang

tulang dengan lemak Sel precursor sumsum tulang Anemia aplastik


Granulositopenia &

Sel induk/CD 34

trombositopenia

leukositopenia

Kerusakan sel hematopoitik

Perdarahan mukosa pada kulit

Mudah terkena infeksi

Anoreksia

Lemah & mudah lelah

Pengisian kapiler

Mk:resti terhadap infeksi

Mk:resti Mk: perubahan Mk:intoleransi aktifitas Mk:perubahan perfusi jaringan nutrisi keb.tubuh

terhadap

kerusakan integritas kulit

BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN HAEMATOLOGI ANEMIA APLASTIK

Pengkajian

3.1

Anamnesa

a. Identitas Klien Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa medis. b. Riwayat Penyakit Sekarang Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya penyakit. c. Riwayat Penyakit Dahulu Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat proses penyembuhan. d. Riwayat Penyakit Keluarga Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia, sering terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik yang cenderung diturunkan secara genetik.

3.2

Pemeriksaan Fisik Keletihan, kelemahan otot, malaise umum Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau istirahat Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya Ataksia, tubuh tidak tegak Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda tanda lain yang menunjukkan keletihan

a. Aktivitas / Istirahat

b. Sirkulasi Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI Palpitasi (takikardia kompensasi) Hipotensi postural Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T Bunyi jantung murmur sistolik Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku Sclera biru atau putih seperti mutiara Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonsriksi kompensasi) Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia) Rambut kering, mudah putus, menipis

c. Integritas Ego Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis transfusi darah Depresi

d. Eliminasi Riwayat pielonefritis, gagal ginjal Flatulen, sindrom malabsorpsi Hematemesis, feses dengan darah segar, melena Diare atau konstipasi Penurunan haluaran urine Distensi abdomen e. Makanan / cairan Penurunan masukan diet Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring) Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia Adanya penurunan berat badan Membrane mukusa kering,pucat Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic

Stomatitis Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah

f. Neurosensori Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidakmampuan

berkonsentrasi Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis Tidak mampu berespon lambat dan dangkal Hemoragis retina Epistaksis Gangguan koordinasi, ataksia

g. Nyeri/kenyamanan Nyeri abdomen samar, sakit kepala

h. Pernapasan Napas pendek pada istirahat dan aktivitas Takipnea, ortopnea dan dispnea

i. Keamanan Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene, insektisida, fenilbutazon, naftalen Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas Transfusi darah sebelumnya Gangguan penglihatan Penyembuhan luka buruk, sering infeksi Demam rendah, menggigil, berkeringat malam Limfadenopati umum Petekie dan ekimosis

3.3

Diagnosa Keperawatan

1) Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel. 2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan. 3) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. 4) Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan). 5) Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan sirkulasi dan neurologist. 6) Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat. 7) Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.

ASUHAN KEPERAWATAN

3.4

Intervensi keperawatan Pasien dengan anemia aplastik sangat peka terhadap masalah yang

berhubungan dengan defisiensi lekossit eritrosit dan trombosit. Mereka harus di kaji dengan teliti mengenai adanya gejala infeksi,hipoksis jaringan,dan perdarahan. Setiapadanya luka,lecet,atau lupus membran mukosa atau kulit merupakan tempat potensia terjadinya infeksi dan harus di lindungi. Higiene mulut juga harus di

perhatikan.rencana asuhan untuk mempertahankan energi pasien harus di sesuaikan dengan derajat kelemahan dan kelelahan. Apabila nilai trombosit rendah

(trombositopenia),maka tindakan minor seperti injeksi subkutan dan intra musculer (IM) harus di hindari. Defekasi teratur tanpa mengejan dan pencahar sangat penting, karna dapat mencegah terjadinya hemoroid,infeksi atau berdarah (Buku Ajar Ilmu Keperawtan Medikal Bedah Vol.2 Hal.940) Berikut intervensi keperawatan pada pasien dengan anemia aplastik :

NO DX Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Tujuan Peningkatan perfusi jaringan KH : Klien menunjukkan perfusi adekuat, misalnya tanda vital stabil.

Intervensi Awasi TTV,kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar kuku.

Rasional Memberikan informasi tentang derajat/keadekuata n perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.

Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi.

Awasi upaya pernapasan ; auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi adventisius.

Gemericik menununjukkan gangguan jajntung karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.

Selidiki keluhan nyeri dada/palpitasi.

Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/ potensial risiko

Hindari penggunaan botol penghangat atau botol air panas. Ukur suhu air mandi dengan thermometer. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 2. Intoleransi aktivitas b.d

infark. Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen

Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

Dapat mempertahankan Kaji kemampuan Mempengaruhi /meningkatkan ADL pasien. Kaji kehilangan atau gangguan pilihan intervensi/bantuan Menunjukkan perubahan

ketidakseimbangan ambulasi/aktivitas. antara suplai oksigen

(pengiriman) dan kebutuhan.

KH : - melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari) - menunjukkan penurunan tanda intolerasi fisiologis, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal

keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot

neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera

Observasi tandatanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.

Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat ke jaringan

Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan

Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru

Meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa

aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri). 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah KH : - Menunujukkan peningkatan /mempertahankan berat badan dengan nilai laboratorium normal. - Tidak mengalami tanda mal nutrisi. - Menununjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan Berikan dan Bantu hygiene Timbang berat badan setiap hari. Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai Observasi dan catat masukkan makanan pasien

terkontrol.

Mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi Mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi Menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster Gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

Meningkatkan nafsu makan dan

mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.

pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdara han dan nyeri berat.

Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

Membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual

Kolaborasi ; pantau hasil pemeriksaan laboraturium

Meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

Kolaborasi; berikan obat sesuai indikasi

Kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk

4.

Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan).

Infeksi tidak terjadi. KH - mengidentifikasi perilaku untuk mencegah/menurunk an risiko infeksi. - meningkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen atau eritema, dan demam.

Tingkatkan cuci tangan yang baik ; oleh pemberi perawatan dan pasien

mencegah kontaminasi silang/kolonisasi bacterial. Catatan : pasien dengan anemia berat/aplastik dapat berisiko akibat flora normal kulit.

Pertahankan teknik aseptic ketat pada prosedur/perawat an luka Berikan perawatan kulit, perianal dan oral dengan cermat Motivasi perubahan posisi/ambulasi yang sering, latihan batuk dan napas dalam.

menurunkan risiko kolonisasi/infeksi bakteri

menurunkan risiko kerusakan kulit/jaringan dan infeksi meningkatkan ventilasi semua segmen paru dan membantu memobilisasi sekresi untuk mencegah pneumonia

Tingkatkan masukkan cairan adekuat.

membantu dalam pengenceran secret pernapasan untuk mempermudah pengeluaran dan mencegah stasis cairan tubuh

misalnya pernapasan dan ginjal. Pantau/batasi pengunjung. Berikan isolasi bila memungkinkan membatasi pemajanan pada bakteri/infeksi. Perlindungan isolasi dibutuhkan pada anemia aplastik, bila respons imun sangat terganggu. Pantau suhu tubuh. Catat adanya menggigil dan takikardia dengan atau tanpa demam Amati eritema/cairan luka. indikator infeksi lokal. Catatan : pembentukan pus mungkin tidak ada bila granulosit tertekan. Ambil specimen untuk kultur/sensitivitas sesuai indikasi. membedakan adanya infeksi, mengidentifikasi pathogen khusus dan mempengaruhi pilihan pengobatan. Berikan antiseptic topical mungkin digunakan secara propilaktik adanya proses inflamasi/infeksi membutuhkan evaluasi/pengobatan .

; antibiotic sistemik

untuk menurunkan kolonisasi atau untuk pengobatan proses infeksi local

5.

Konstipasi atau

Membuat/kembali pola usus. KH: Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup, yang diperlukan sebagai penyebab, factor pemberat.

Observasi warna feses, konsistensi, frekuensi dan jumlah.

Membantu mengidentifikasi penyebab /factor pemberat dan intervensi yang tepat. bunyi usus secara umum meningkat pada diare dan menurun pada konstipasi

Diare berhubungan normal dari fungsi dengan penurunan masukan diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.

Auskultasi bunyi usus.

Awasi intake dan output (makanan dan cairan).

dapat mengidentifikasi dehidrasi, kehilangan berlebihan atau alat dalam mengidentifikasi defisiensi diet

Dorong masukkan cairan 25003000 ml/hari dalam toleransi jantung

membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi. Akan membantu memperthankan status hidrasi pada diare.

Hindari makanan yang

menurunkan distress gastric dan

membentuk gas Kaji kondisi kulit perianal dengan sering, catat perubahan kondisi kulit atau mulai kerusakan. Lakukan perawatan perianal setiap defekasi bila terjadi diare. Kolaborasi ahli gizi untuk diet siembang dengan tinggi serat dan bulk.

distensi abdomen. mencegah ekskoriasi kulit dan kerusakan.

serat menahan enzim pencernaan dan mengabsorpsi air dalam alirannya sepanjang traktus intestinal dan dengan demikian menghasilkan bulk, yang bekerja sebagai perangsang untuk defekasi.

Berikan pelembek feses, stimulant ringan, laksatif pembentuk bulk atau enema sesuai indikasi. Pantau keefektifan.

mempermudah defekasi bila konstipasi terjadi.

(kolaborasi). Berikan obat antidiare, misalnya Defenoxilat Hidroklorida dengan atropine (Lomotil) dan obat mengabsorpsi air, misalnya Metamucil. (kolaborasi). menurunkan motilitas usus bila diare terjadi.

6.

Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang

Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan rencana

Berikan informasi tentang anemia spesifik. Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan yang tepat. Menurunkan ansietas dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program terapi.

terpajan/mengingat pengobatan. ; salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi. KH : - Pasien menyatakan pemahamannya proses penyakit dan penatalaksanaan penyakit. - Mengidentifikasi factor penyebab. - Melakukan tindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.

ansietas/ketakutan tentang ketidaktahuan meningkatkan stress, selanjutnya meningkatkan beban

jantung.Pengetahu an menurunkan ansietas. Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang. dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien akan tenang dan mengurangi rasa cemas. Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya. Minta klien dan mengetahui keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan. diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.

BAB 4 PENUTUP

4.1

Kesimpulan Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan bekurangnya sel

hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit, leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.2005.Hal:451). Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.(Sacharin.1996.Hal:412)

Penyebab dari anemia aplastik adalah : a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya. b. Faktor didapat Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb. Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran, methrotrexate, TEM, vincristine,

rubidomycine dan sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial. Radiasi : sinar roentgen, radioaktif. Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain lain. Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain lain. Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik. (Mansjoer.2005.Hal:494).

4.2

Saran Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini. Oleh

karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya. DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, 1995 : 72-85. Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50. Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders, 1974 : 103-25. Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC Suddarth,Brunner.2001.Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah.Edisi 8.Vol.2.Jakarta : EGC Sudoyo aru w,2006.buku ajar ilmu penyakit dalam.edisi 4,jilid 2. Jakarta : IPD FKUI. http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html