Anda di halaman 1dari 43

BAB I PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG Menurut WHO, demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipel seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan1. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku dan motivasi. Merosotnya fungsi kognitif ini harus cukup berat sehingga mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan individu2.. Prevalensi demensia pada populasi lanjut usia (> 65 tahun) berkisar 3-30%. Demensia tipe Alzheimer dilaporkan bertumbuh 2 kali lipat setiap pertambahan usia 5 tahun, yaitu bila prevalensi demensia pada usia 65 tahun 3% maka menjadi 6% pada usia 70 tahun, 12% pada 75 tahun dan 24% pada usia 80 tahun. Di Indonesia pada tahun 2006 diperkirakan ada 1 juta orang dengan demensia untuk jumlah lanjut usia 20 juta orang2. Demensia vaskular adalah bentuk demensia kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Demensia vaskular merupakan sindrom yang berhubungan dengan mekanisme vaskular yang berbeda. Pasien yang pernah mengalami stroke mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk demensia vaskular. Baru-baru ini, lesi vaskular diduga telah memainkan peran dalam penyakit Alzheimer.

1.2 TUJUAN Tujuan dari dibuatnya referat ini adalah untuk mengetahui definisi, epidemiologi, penyebab, klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis dan penanganan pada pasien demensia. Sekaligus untuk mengetahui perbedaan demensia alzaimer dan demensia vaskular.

BAB II ISI

Definisi Demensia Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif 1 Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak 3

Epidemiologi Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun

prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen. 1,2,4

Gambar 1. Prevalensi Alzheimer

Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer (Alzheimers diseases). Prevalensi demensia tipe Alzheimer meningkat seiring bertambahnya usia. Untuk seseorang yang berusia 65 tahun prevalensinya adalah 0,6 persen pada pria dan 0,8 persen pada wanita. Pada usia 90 tahun, prevalensinya mencapai 21 persen. Pasien dengan demensia tipe Alzheimer membutuhkan lebih dari 50 persen perawatan rumah (nursing home bed). 1,2,4 Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler. Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang untuk menderita demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemui pada seseorang

yang berusia antara 60 hingga 70 tahun dan lebih sering pada laki-laki dari pada wanita. Sekitar 10 hingga 15 persen pasien menderita kedua jenis demensia tersebut. Penyebab demensia paling sering lainnya, masing-masing mencerminkan 1 hingga 5 persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan alkohol, dan berbagai jenis demensia yang berhubungan dengan gangguan pergerakan, misalnya penyakit Huntington dan penyakit Parkinson. Karena demensia adalah suatu sindrom yang umum, dan mempunyai banyak penyebab, dokter harus melakukan pemeriksaan klinis dengan cermat pada seorang pasien dengan demensia untuk menegakkan penyebab demensia pada pasien tertentu. 1

Etiologi Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lainyang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Tabel. 1. Kemungkinan penyebab demensia 2 Demensia Degeneratif Penyakit Alzheimer Demensia Frontotemporal Trauma Demensia pugilistica, posttraumatic dementia

(missal: Penyakit Pick) Penyakit Parkinson Penyakit Huntington Demensia Lewy Body Ferokalsinosis serebral idiopatik Kelumpuhan supranuklear yang progresif Lain-lain Penyakit Wilson Leukodistrofi metakromatik Neuroakantositosis Normal-pressure hydrocephalus

Subdural hematoma Infeksi Penyakit Prion (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob, bovine spongiform encephalitis, Straussler) Acquired immune deficiency Sindrom Gerstmann-

syndrome (AIDS) Sifilis Kelainan jantung, vaskuler dan anoksia Infark serebri (infark tunggal maupun mulitpel atau infark lakunar) Penyakit Binswanger (subcortical

Kelainan Psikiatri Pseudodemensia pada depresi Penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut Fisiologis Hidrocephalus tekanan normal Kelainan Metabolik Defisiensi vitamin (misalnya

arteriosclerotic encephalopathy) Insufisiensi hemodinamik (hipoperfusi atau hipoksia) Penyakit demielinisasi Sklerosis multipel Obat-obatan dan toksin Alkohol Logam berat Radiasi

vitamin B12, folat) Endokrinopati (hipotiroidisme)

Gangguan

metabolisme

kronik

Pseudodemensia akibat pengobatan (misalnya penggunaan antikolinergik) Karbon monoksida

(contoh : uremia) Tumor Tumor primer maupun metastase (misalnya meningioma atau tumor metastasis dari tumor payudara atau tumor paru)

Gambar 2. Etiologi Demensia

Demensia tipe Alzheimer Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia progresif selama empat setengah tahun. Diagnosis akhir penyakit Alzheimer didasarkan pada pemeriksaan neuropatologi otak; namun demikian, demensia tipe Alzheimer biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostik. 2,5 Penyakit Alzheimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahui penyebabnya. Penelitian otopsi mengungkapkan bahwa lebih dari setengah penderita yang meninggal karena demensia senil mengalami penyakit jenis Alzheimer ini. Pada kebanyakan penderita, berat kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah dan ventrikel dan sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal untuk seukuran usia tersebut. Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak ditemukan berdekatan dengan ventrikel lateral dan dalam beberapa daerah lain di bagian dalam hemisfer serebrum pada penderita manula, khususnya mereka yang menderita penyakit Alzheimer. 12 Pada penderita dengan demensia senil jenis Alzheimer terdapat peningkatan dramatis (dibandingkan dengan penderita manula normal) dalam jumlah kekusutan neurofibril dan plak neuritik dan juga penurunan 60-90 persen dalam kadar kolin asetiltransferase (enzim yang menghasilkan sintesis asetilkolin) di korteks. 12

Gambar 3 Penyakit Alzheimer. Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri10

Gambar 4 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak normal

Neuropatologi. Observasi makroskopis neuro-anatomik klasik pada otak dari seorang pasien dengan penyakit Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan pembesaran ventrikel serebral. Temuan mikroskopis klasik dan patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusutan neurofibriler, hilangnya neuronal (kemungkinan sebanyak 50 persen di korteks), dan degenerasi granulovaskular pada neuron. Kekusutan neurofibriler bercampur dengan elemen sitoskeletal, terutama protein berfosforilasi,

walaupun protein sitoskeletal lainnya juga ditemukan. Kekusutan neurofibriler adalah tidak unik pada penyakit Alzheimer, karena keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down, demensia pugilistic (punch-drunk syndrome), kompleks demensia Parkinson dari Guam, penyakit Hallervorden-Spatz, dan otak orang lanjut usia yang normal. Kekacauan neurofibriler biasanya ditemukan di korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus. Plak senilis juga dikenal sebagai plak amiloid, adalah jauh lebih indikatif untuk penyakit Alzheimer, walaupun keadaan tersebut juga ditemukan pada sindroma Down dan sampai derajat tertentu, pada penuaan normal. 2

Protein prekursor amiloid. Gen untuk protein prekursor amiloid adalah pada lengan panjang kromosom 21. Melalui proses penyambungan diferensial, sesungguhnya terdapat empat bentuk protein prekursor amiloid. Protein beta/A4, yang merupakan kandungan utama dari plak senilis, adalah suatu peptida dengan 42 asam amino yang merupakan produk penghancuran protein prekursor amiloid. Pada sindroma Down (trisomi 21), terdapat tiga cetakan protein prekursor amiloid, dan pada penyakit dimana terjadi mutasi pada kodon 717 dalam gen protein prekursor amiloid, suatu proses patologis menghasilkan deposisi protein beta/A4 yang berlebihan. Pertanyaan apakah proses pada protein prekursor amiloid yang abnormal adalah penyebab utama yang penting pada penyakit Alzheimer masih belum terjawab. Tetapi, banyak kelompok peneliti secara aktif mempelajari proses metabolik normal dari protein prekursor amiloid dan prosesnya pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer dalam usaha untuk menjawab pertanyaan tersebut. 2

Kelainan neurotransmiter. Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologis adalah asetilkolin dan norepinefrin, keduanya dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian telah melaporkan data yang konsisten dengan hipotesis bahwa suatu degenerasi spesifik pada neuron kolinergik ditemukan pada nukleus basalis Meynerti pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Data lain yang mendukung adanya defisit kolinergik pada penyakit Alzheimer adalah penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase di dalam otak 2. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis kolinergik, seperti skopolamin dan atropin mengganggu kemampuan kognitif, sedangkan agonis kolinergik, seperti physostigmin dan arecolin, telah dilaporkan meningkatkan kemampuan kognitif. Penuaian aktivitas norepinefrin pada penyakit Alzheimer diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinefrin didalam lokus sareleus yang telah ditemukan pada beberapa pemeriksaan patologis otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmiter lain yang berperan dalam patofisiologi penyakit Alzheimer adalah dua peptida neuroaktif, somatostatin dan kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit Alzheimer. 2

Penyebab potensial lainnya Teori kausatif lainnya telah diajukan untuk menjelaskan perkembangan penyakit Alzheimer. Satu teori adalah bahwa kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran menyebabkan membran yang kekurangan cairan yaitu lebih kaku dibandingkan normal. Beberapa peneliti telah menggunakan pencitraan spektroskopik resonansi molekular (molecular resonance spectroscopic: MRS) untuk memeriksa hipotesis tersebut pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer. Toksisitas aluminium juga telah dihipotesiskan sebagai faktor kausatif, karena kadar aluminium yang tinggi telah ditemukan dalam otak beberapa pasien dengan penyakit Alzheimer. Suatu gen (E4) telah dihubungkan dalam etiologi penyakit Alzheimer. Orang dengan satu salinan gen menderita penyakit Alzheimer tiga kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4. Orang dengan dua gen E4 mempunyai kemungkinan menderita penyakit delapan kali lebih sering daripada orang tanpa gen E4. 2

Demensia Vaskular Penyebab utama dari demensia vaskular dianggap adalah penyakit vaskular serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan dulu disebut sebagai demensia multi-infark dalam Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi ketiga yang di revisi (DSM-III-R). Demensia vaskular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau

tromboemboli dari tempat asal yang jauh (sebagai contohnya katup jantung). Suatu pemeriksaan pasien dapat menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi, atau pembesaran kamar jantung. 2,3

Gambar 5 Makroskopis korteks serebral pada potongan koronal dari suatu kasus demensia2

Gambar 6 Gambaran Demensia Vaskular8

Patogenesis terjadinya demensia pasca stroke 1. Gangguan vaskular Adanya sumbatan pembuluh darah menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seprti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi pembuluh darah tersebut mengalami iskemik sapai dengan infark. Pada daerah otak yang iskemik, terdapat ischemic core (inti iskemik) dan penumbra di sekeliling ischemic core. Pada inti iskemik, sel mengalami nekrosis. Sedangkan di daerah penumbra iskemik, dengan adanya sirkulasi kolateral maka selselnya belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion berkurang. Bila proses berlangsung terus-menerus, maka sel tidak lagi dapat mempertahankan integritasnya sehingga terjadi kematian sel akut melalui proses apoptosis.12 Daerah penumbra berhubungan dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode window therapy, yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani segera, maka daerah penumbra dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas. Daerah penumbra iskemik dikelilingi daerah hiperemis di bagian luar, yaitu daerah luxury perfusion sebagai kompensasi mekanisme kolateral untuk mengatasi keadaan iskemik. 2. Perubahan kimiawi sel otak 12 a. Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. b. Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15 cc/100 gr otak/menit mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga metabolisme oksidatif terganggu. Keadaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga mempercepat kerusakan otak.

c. Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion menyebabkan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat depolarisasi ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium dan kalsium. Masuknya natrium dan kalsium diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel. 3. Inflamasi 12 Banyaknya netrofil pada jaringan iskemik merupakan salah satu bukti adanya proses inflamasi pada stroke iskemik akut. Inflamasi seluler dimulai dengan adanya iskemik endotel mikrovaskular. Netrofil merupakan partisipan awal dari respon mikrovaskuler otak pada iskemik otak fokal, yang dengan cepat masuk jaringan otak daerah iskemik dan diikuti invasi monosit. Awal pergerakan sel-sel radang luar otak ke dalam jaringan sistem saraf pusat ini memerlukan reseptor adhesi lekosit P-selektin, Intracellular Cell Adhesion Molekul-1 (ICAM-1) dan E-selektin pada endotel mikrovaskular, dan counter-reseptor (seperti 2 integrin CD 18) pada lekosit, yang harus muncul cepat. Transmigrasi netrofil ke dalam jaringan iskemik terjadi pada venula pasca kapiler. 12 Hampir seluruh sel dalam otak, termasuk sel endotel, makrofag perivaskular, mikroglia, astrosit, dan neuron menghasilkan IL-1 dan TNF . Bertemunya sel endotel dengan kedua sitokin memicu pengeluaran ICAM-1 dan E-selektin. IL-1 dan TNF dapat langsung mematikan sel, utamanya bila sintesis protein terhambat, seperti pada neuron yang mengalami iskemik ringan. 12

Pada stroke iskemik akut umumnya didapati peningkatan sitokin proinflamatorik seperti IL-1 dan TNF , sedangkan sitokin anti-inflamatorik tidak berubah seperti IL-4 atau justru menurun seperti TGF 1. Ekspresi dari ICAM-1 pada kapiler korteks yang iskemik dan daerah penumbra meningkat saat jam ke 3 sampai 24 jam setelah reperfusi atau reoksigenasi. Adanya infiltrasi lekosit yang tampak pada daerah iskemik dari jam ke 12 sampai 24 setelah reperfusi, menunjukkan ekspresi molekul adhesi pada sel endotel mendahului infiltrasi lekosit. 12 4. Neurotransmiter Berbagai jalur saraf yang menggunakan neurotransmiter tertentu mengalami kerusakan pada demensia terutama jalur kolinergik (asetilkolin), noradrenergik (noradrenalin), dopaminergik (dopamin), serotoninergik (serotonin = 5-HT), dan peptidergik (peptida). 12 Pada demensia, asetilkolin dianggap sebagai biang keladi timbulnya gejala gangguan fungsi kognitif. Asetilkolin pada penderita demensia akan mengalami penurunan. Asetilkolin dibentuk dari kolin dan asetilkoenzim A dengan bantuan kolin asetiltransferase (CAT). CAT terdapat pada sitoplasma terminal saraf, oleh karena itu asetilkolin tertimbun pada vesikel sinaptik.

Penyakit Pick Berbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada penyakit Alzheimer, penyakit Pick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan Pick neuronal yang merupakan massa elemen sitoskeletal. Badan Pick ditemukan pada

beberapa spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis. Penyebab penyakit Pick tidak diketahui. Penyakit Pick berjumlah kira-kira lima persen dari semua demensia yang irreversibel. Penyakit ini paling sering terjadi pada laki-laki, khususnya mereka yang mempunyai sanak saudara derajat pertama dengan kondisi tersebut. Penyakit Pick sulit dibedakan dari demensia tipe Alzheimer, walaupun stadium awal penyakit Pick lebih sering ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan. Gambaran sindroma Kluver-Bucy (sebagai contohnya, hiperseksualitas, plasiditas, hiperoralitas) adalah jauh lebih sering pada penyakit Pick dibandingkan pada penyakit Alzheimer. 2

Gambar. 7. Penyakit Pick dengan kelainan patologi yang luas . Gambaran menunjukkan atrofi yang paling luas pada lobus frontalis serta pada lobus temporalis dan parietalis 2,10

Gambar.8. Pemeriksaan PET pada penyakit PICK2

Penyakit Creutzfeldt-Jakob Penyakit Creutzfeldt-Jakob adalah penyakit degeneratif otak yang jarang, yang disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat ditransmisikan (yaitu, agen infektif), paling mungkin suatu prion, yang merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung DNA atau RNA. Penyakit-penyakit lain yang berhubungan dengan prion adalah scrapie (penyakit pada domba), kuru (suatu gangguan degeneratif sistem saraf pusat yang fatal pada suku di dataran tinggi Guinea dimana prion ditransmisikan melalui kanibalisme ritual), dan sindroma Gesrtman-Straussler (suatu demensia progresif, familial, dan sangat jarang). Semua gangguan yang yang berhubungan dengan prion menyebabkan degenerasi berbentuk spongiosa pada otak, yang ditandai dengan tidak adanya respon imun inflamasi. 12 Bukti-bukti menunjukkan bahwa pada manusia penyakit Creutzfeldt-Jakob dapat ditransmisikan secara iatrogenik, melalui transplantasi kornea atau instrumen bedah yang terinfeksi. Tetapi, sebagian besar penyakit, tampaknya sporadik, mengenai individual dalam usia 50-an. Terdapat bukti bahwa periode inkubasi mungkin relatif singkat (satu sampai dua tahun)

atau relatif lama (8 sampai 16 tahun). Onset penyakit ditandai oleh perkembangan tremor, ataksia gaya berjalan, mioklonus, dan demensia. Penyakit biasanya secara cepat progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematian dalam 6 sampai 12 tahun. Pemeriksaan cairan serebrospinal biasanya tidak mengungkapkan kelainan, dan pemeriksaan tomografi komputer dan MRI mungkin normal sampai perjalanan gangguan yang lanjut. Penyakit ditandai oleh adanya pola elektroensefalogram (EEG) yang tidak biasa, yang terdiri dari lonjakan gelombang lambat dengan tegangan tinggi. 12

Penyakit Binswanger Penyakit Binswanger juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik kortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya banyak infark-infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang daerah kortikal. Walaupun penyakit Binswanger sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan kuat, seperti pencitraan resonansi magnetik (magnetic resonance imaging: MRI), telah menemukan bahwa kondisi tersebut adalah lebih sering dari pada yang sebelumnya dipikirkan. 12

Penyakit Huntington Penyakit Huntington biasanya disertai dengan perkembangan demensia. Demensia yang terlihat pada penyakit Huntington adalah tipe demensia subkortikal, yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal (tabel 1). Demensia pada penyakit Huntington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap relatif utuh

pada stadium awal dan menengah dari penyakit. Tetapi, saat penyakit berkembang, demensia menjadi lengkap dan ciri yang membedakan penyakit ini dari demensia tipe Alzheimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik. 12

Gambar 91 Potongan Otak. Atas, Penyakit Hutington. Atrofi nukleus caudatus dan nukleus lentiformis dengan dilatasi ventrikel lateralis. Bawah. Otak normal

Penyakit Parkinson Seperti penyakit Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit pada ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi. Diperkirakan 20 sampai 30 persen pasien dengan penyakit Parkinson menderita demensia, dan tambahan 30 sampai 40 persen mempunyai gangguan kemampuan kognitif yang dapat diukur. Pergerakan yang lambat pada pasien dengan penyakit Parkinson adalah disertai dengan berpikir yang lambat pada beberapa pasien yang terkena, suatu ciri yang disebut oleh beberapa dokter sebagai bradifenia (bradyphenia). 12

Gambar 102 Pasien Parkinson, tampak depan dan tampak samping Demensia yang berhubungan dengan HIV Infeksi dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV) seringkali menyebabkan demensia dan gejala psikiatrik lainnya. Pasien yang terinfeksi dengan HIV mengalami demensia dengan angka tahunan kira-kira 14 persen. Diperkirakan 75 persen pasien dengan sindroma immunodefisiensi didapat (AIDS) mempunyai keterlibatan sistem saraf pusat saat otopsi. Perkembangan demensia pada pasien yang terinfeksi HIV seringkali disertai oleh tampaknya kelainan parenkimal pada pemeriksaan MRI. 12

Gambar 11 Gambaran MRI pasien HIV dengan demensia progresif, ditandai dengan dilatasi ventrikel, atrofi kortikal, hipersensitivitas subtasnsia alba daerah frontal periventrikular

Gambaran Klinis

Perubahan Psikiatrik dan Neurologis

Perubahan Kepribadian Perubahan kepribadian pada seseorang yang menderita demensia biasanya akanmengganggu bagi keluarganya. Ciri kepribadiaan sebelum sakit mungkin dapat menonjol selama perkembangan demensia. Pasien dengan demensia juga menjadi tertutup serta menjadi kurang perhatian dibandingkan sebelumnya. Seseorang dengan demensia yang memiliki waham paranoid umumnya lebih cenderung memusuhi anggota keluarganya dan pengasuhnya. Pasien yang mengalami kelainan pada lobus fraontalis dan temporalis biasanya mengalami perubahan kepribadian dan mungkin lebih iritabel dan eksplosif. 2

Halusinasi dan Waham Diperkirakan sekitar 20 hingga 30 persen dengan demensia (terutama pasien dengan demensia tipe Alzheimer) memiliki halusinasi, dan 30 hingga 40 persen memiliki waham, terutama waham paranoid yang bersifat tidak sistematis, meskipun waham yang sistematis juga dilaporkan pada pasien tersebut. Agresi fisik dan bentuk-bentuk kekerasan lainnya lazim ditemukan pada pasien dengan demensia yang juga memiliki gejala-gejala psikotik.
2

Mood Pada pasien dengan gejala psikosis dan perubahan kepribadian, depresi dan kecemasan merupakan gejala utama yang ditemukan pada 40 hingga 50 persen pasien dengan demensia, meskipun sindrom depresif secara utuh hanya tampak pada 10 hingga 20 persen pasien. Pasien dengan demensia juga dapat menujukkan perubahan emosi yang ekstrem tanpa provokasi yang nyata (misalnya tertawa dan menangis yang patologis). 2

Perubahan Kognitif Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia dan agnosia . Tandatanda neurologis lainnya yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu ditemukan kira-kira pada 10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta 20 persen pada pasien dengan demensia vaskuler. Refleks primitif seperti refleks menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap, refleks tonus kaki serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis pada 5 hingga 10 persen pasien.2

Pasien dengan demensia vaskuler mungkin mempunyai gejala-gejala neurologis tambahan seperti sakit kepala, pusing, kepala terasa ringan, kelemahan, tanda defisit neurologis fokal terutama yang terkait dengan penyakit serebro-vaskuler, pseudobulber palsy, disartria, dan disfagia yang lebih menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala diatas pada jenis-jenis demensia lainnya. 2

Reaksi Katastrofik Pasien dengan demen sia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang oleh Kurt Goldstein disebut perilaku abstrak. Pasien mengalami kesulitan untuk memahami suatu konsep dan menjelaskan perbedaan konsep-konsep tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk menyelesaikan masalah-masalah, berpikir logis, dan kemampuan menilai suara juga terganggu. Goldstein juga menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran subyektif dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. Pasien biasanya mengkompensasi defek yang dialami dengan cara menghindari kegagalan dalam kemampuan intelektualnya, misalnya dengan cara bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa. Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim, biasanya ditemukan pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus frontalis. Contoh dari kelainan ini adalah penggunaan kata-kata yang kasar, bercanda dengan tidak wajar, ketidakpedulian terhadap penampilan dan kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan sosialnya. 2

Sindrom Sundowner Sindrom sundowner ditandai dengan keadaan mengantuk, bingung, ataksia dan terjatuh secara tiba-tiba. Gejala-gejala tersebut muncul pada pasien yang berumur lebih tua yang mengalami

sedasi yang berlebihan dan penderita demensia yang bereaksi secara berlebihan terhadap obatobat psikoaktif bahkan dengan dosis yang kecli sekalipun. Sindrom tersebut juga muncul pada pasien demensia saat sitmulus eksternal seperti cahaya dan isyarat interpersonal dihilangkan 2

Diagnosis Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesia, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis. anamnesis / wawancara meliputi awitan penyakit (akut/ perlahan), perjalanan penyakit (stabil, progresif, membaik), usia awitan, riwayat medis umum dan neurologis, perubahan neurobehaviour, riwayat psikiatri, riwayat yang berhubungan dengan etiologi (seperti infeksi, gangguan nutrisi, intoksiksi, penggunaan obat, dan riwayat keluarga). Pemeriksaan fisik meliputi tanda vital, pemeriksaan umum, pemeriksaan neurologis dan neuropsikologis. Pemeriksaan penunjang meliputi pemerikaan laboratorium dan radiologis. 11

ANAMNESIS Wawancara mengenai penyakit sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari-hari berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh). Hal yang penting diperhatikan dalah riwayat penurunan fungsi terutama kognitif dibandingkan dengan sebelumnya, awitan (mendadak/ progresif lambat), dan adanya perubahan perilaku dan kepribadian. 11

Riwayat Medis Umum Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari ebrbagai penyakit, sehingga perlu diketahui adanya riwayat infeksi kronis (misalnya HIV dab sifilis), gangguan endokrin (hiper/ hipotiroidi),

diabetes mellitus, neoplasma, kebiasaan merokok, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis. 11

Riwayat Neurologis Riwayat neurologis diperlukan untuk mencari etiologi demensia seperti riwayat gangguan serebrovaskuler, trauma kapitis, infeki SSP, epilepsy, tumor serebri, dan hidrosefalus. 11

Riwayat Gangguan Kognisi Riwayat gangguan kognitif merupakan bagian terpenting dalam diagnosis demensia. Riwayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang: gangguan orientasi ruang, waktu dan tempat; gangguan berbahasa/ komunikasi (meliputi kelancaran, menyebut nama benda, maupun gangguan komprehensi); gangguan fungsi eksekutif (meliputi pengorganisasian, perencanaan, dan pelaksanaan suatu aktivitas), gangguan praksis dan visuospasial. Selain itu perlu ditanyakan mengenai aktivitas harian, di antaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mepersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktivitas social. Dalam hal ini perlu dipertimbangkan berdasarkan pendidikan dan social budaya. 11

Riwayat Gangguan Perilaku dan Kepribadian Gejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, skizofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa waham, halusinasi, misidentifikasi, depresi, apatis, dan cemas. Gejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (wandering), agitasi, agresivitas fisik maupun verbal, restlessness, dan disinhibisi. 11

Riwayat Intoksikasi Perlu ditanyakan adanya riwayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem; alkoholisme, dan merokok. Riwayat pengobatan terutama pemakaian kronis obat antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu diketahui pula. 11

Riwayat Keluarga Riwayat demensia, gangguan psikiatri, depresi, penyakit Parkinson, Sindroma Down, dan retadarsi mental. 11

PEMERIKSAAN FISIK Pada demensia, daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindrom demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi.11 Sucking reflex 13 Stimulus : sentuhan pada bibir Respons : gerakan bibir, lidah dan rahang bawah seolah-olah menyusu

Gambar 12 Refleks menghisap Snout reflex13 Stimulus : ketukan pada bibir atas Respons : kontraksi otot-otot disekitar bibir / di bawah hidung (menyusu) Grasp reflex13 Stimulus : penekanan / penempatan jari si pemeriksa pada telapak tangan pasien. Respons : tangan pasien mengepal

Gambar 13 Refleks menggenggam Palmo mental reflex13 Stimulus : goresan ujung pena terhadap kulit telapak tangan bagian tenar. Respons : kontraksi otot mentalis dan orbicularis oris ipsilateral.

PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI Meliputi evaluasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, visuospasial, dan

visuoperseptual. Mini Mental State Examination (MMSE) dan Clock Drawing Test (CDT) adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai efektivitas pengobatan, dan untuk menentukan progresivitas penyakit. Nilai normal MMSE adalah 24-30. Gejala awal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MMSE kuurang dari 27, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. Selain itu pula dilakukan pemeriksaan aktivitas harian dengan pemeriksaan Activity of Daily Living (ADL) dan Instrumental Activity of Daily Living (IADL). Hasil pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, social, dan budaya. 11

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, pencitraan otak, elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika. 11

Pemeriksaaan laboratorium Pemeriksaaan yang dianjurkan oleh American Academy of Neurology berupa pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormone tiroid, dan kadar vitamin B12. Pemeriksaan HIV dan neurosifilis pada penderita dengan resiko tinggi. Pemeriksaa cairan otak dilakukan hanya atas indikasi. 11

Pemeriksaaan pencitraan otak Pemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis, menentukan beratnya penyakit, meupun prognosis. Computerized Tomography (CT)- Scan atau Metabolic Resonance Imaging (MRI) dapat mendeteksi adanya kelainan structural, sedangkan Positron Emission Tomography (PET) dan Single Photon Emission Tomography (SPECT) digunakan untuk mendeteksi pemeriksaan fungsional11. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya: Gambaran normal sesuai dengan usia Atrofi serebri umum Perubahan pada pembuluh darah kecil yang tampak sebagai leukoensefalopati Atrofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada demensia Alzheimer Infark serebri, perdarahan subdural, atau tumor otak MRI dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus secara jelas. MR spectroscopy dan MRI fungsional berguna untuk membedakan demensia Alzhimer dengan demensia vascular pada stadium awal. Pemeriksaan PET dan SPECT bukan merupakan pemeriksaan rutin, namun masih terbatas untuk penelitian.

Pemeriksaaan EEG EEG tidak menunjukkan kelainan yang spesifik. Pada stadium lanjut dapat ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik. 11

Diagnosis Banding Demensia Tipe Alzheimer VS Demensia vaskuler Secara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer dengan adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler seiring berjalannya waktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe Alzheimer, dimana hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler. 2

Tabel 2. perbandingan antara demensia vaskular dan penyakit Alzheimer

Gejala klinik Demensia vaskular Penyakit Alzheimer Riwayat penyakit TIA, stroke, faktor resiko Kurang atherosklerosis aterosklerosis seperti Diabetes melitus, hipertensi Onset Progresivitas Pemeriksaan neurologi Langkah Memori Mandadak atau bertahap Perlahan atau bertahap seperti tangga Defisit neurologi Bertahap Penurunan perlahan dan progresif Normal Biasanya normal Prominen pada fase awal Kemunduran lambat 4 Normal atau atrofi hipokampus

Selalu terganggu Kemunduran ringan pada fase awal Fungsi eksekutif Dini dan kemunduran yang nyata Skor iskemik 7 Hachinski Neuroimaging Infark atau lesi substansia alba

Tabel 3. Skore ischemic HachinskitataaaaSkor Iskemik Hachinski adalah seperti berikut: Riwayat dan gejala Awitan mendadak Deteriorasi bertahap Perjalanan klinis fluktuatif Kebingungan malam hari Kepribadian relatif terganggu Depresi Keluhan somatik Emosi labil Riwayat hipertensi Riwayat penyakit serebrovaskuler Arteriosklerosis penyerta Keluhan neurologi fokal Gajala neurologi fokal Skor 2 1 2 1 1 1 1 1 1 2 1 2 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia vaskular. Bila skor 7: demensia vaskular. Skor 4: penyakit Alzheimer.

Demensia Vaskuler VS Transient Ishemic Attacks Transient ischemic attacks (TIA) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis fokal yang terjadi selama kurang dari 24 jam (biasanya 5 hingga 15 menit). Meskipun berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode TIA biasanya disebabkan oleh mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan parenkim. Sekitar sepertiga pasien dengan TIA yang tidak mendapatkan terapi mengalami infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya TIA merupakan strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara episode TIA yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem karotis. Secara umum, gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi system karotis mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik. Terapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark serebri pada pasien dengan TIA. 2

Delirium Membedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan oleh klasifikasi berdasarkan DSM IV. Secara umum, delirium dibedakan dengan demensia oleh awitan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang bermakna, dan gangguan

perhatian dan persepsi yang menonjol. 2

Tabel 4. Perbedaan delirium dengan demensia Gambaran Riwayat Awal Sebab Delirium Penyakit akut Cepat Terdapat penyakit lain (infeksi, dehidrasi, guna/putus obat Lamanya Perjalanan sakit Taraf kesadaran Orientasi Afek Alam pikiran Bahasa Daya ingat Ber-hari/-minggu Naik turun Naik turun Terganggu, periodik Cemas dan iritabel Sering terganggu Lamban, inkoheren, inadekuat Jangka pendek terganggu nyata Persepsi Halusinasi (visual) Demensia Penyakit kronik Lambat laun Biasanya penyakit otak kronik (spt Alzheimer, demensia vaskular) Ber-bulan/-tahun Kronik progresif Normal Intak pada awalnya Labil tapi tak cemas Turun jumlahnya Sulit menemukan istilah tepat Jangka pendek & panjang terganggu Halusinasi jarang kecuali sundowning Psikomotor Psikomotor Retardasi, agitasi, campuran Tidur Terganggu siklusnya Sedikit terganggu siklus tidurnya Atensi & kesadaran Reversibilitas Penanganan Amat terganggu Sering reversibel Segera Sedikit terganggu Umumnya tak reversible Perlu tapi tak segera Normal

Catatan : pasien dengan demensia amat rentan terhadap delirium, dan delirium yangbertumpang tindih dengan demensia adalah umum

Depresi Beberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar dibedakan dengan gejala pada demensia. Gambaran klinis kadang-kadang menyerupai psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (depression-related cognitive dysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi yang menyolok, lebih nyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien dengan demensia serta sering memiliki riwayat episode depresi. 2 Skizofrenia Meskipun skizofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat (acquired), gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia. 2 Proses penuaan yang normal Proses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang signifikan, akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi sebagaibagian yang normal dari proses penuaan. Gejala yang normal ini terkadang dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori tersebut tidak secara signifikanmempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien. 2

Gangguan lainnya Retardasi mental, yang tidak termasuk kerusakan memori, terjadi pada masa kanan-kanan. Gangguan amnestik ditandai oleh hilangnya memori yang terbatas dan tidak ada perburukan. Depresi berat dimana memori terganggu biasanya akan memberikan respon terhadap terapi antidepresan. 2

Penatalaksanaan Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika pengobatan dilakukan tepat pada waktunya. Riwayat medis yang lengkap, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, termasuk pencitraan otak yang tepat, harus dilakukan segera setelah diagnosis dicurigai. Jika pasien menderita akibat suatu penyebab demensia yang dapat diobati, terapi diarahkan untuk mengobati gangguan dasar. 12 Pendekatan pengobatan umum pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan keluarganya, dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik, termasuk gejala perilaku yang mengganggu. Pemeliharaan kesehatan fisik pasien, lingkungan yang mendukung, dan pengobatan farmakologis simptomatik diindikasikan dalam pengobatan sebagian besar jenis demensia. Pengobatan simptomatik termasuk pemeliharaan diet gizi, latihan yang tepat, terapi rekreasi dan aktivitas, perhatian terhadap masalah visual dan audiotoris, dan pengobatan masalah medis yang menyertai, seperti infeksi saluran kemih, ulkus dekubitus, dan disfungsi kardiopulmonal. Perhatian khusus karena diberikan pada pengasuh atau anggota keluarga yang menghadapi frustasi, kesedihan, dan masalah psikologis saat mereka merawat pasien selama periode waktu yang lama. 14

Jika diagnosis demensia vaskular dibuat, faktor risiko yang berperan pada penyakit kardiovaskular harus diidentifikasi dan ditanggulangi secara terapetik. Faktor-faktor tersebut adalah hipertensi, hiperlipidemia, obesitas, penyakit jantung, diabetes dan ketergantungan alkohol. Pasien dengan merokok harus diminta untuk berhenti, karena penghentian merokok disertai dengan perbaikan perfusi serebral dan fungsi kognitif. 12 a. Sikap umum Terdapat lima hambatan utama sehubungan dengan terapi demensia: 1. Kompleksitas biologi dan biokimia otak; interaksi dan ketergantungan antar komponen belum diketahui secara jelas 2. Kesulitan dalam hal menentukan diagnosis etiologik dari sindrom psiko-organik 3. Tiadanya korelasi antara perilaku, gejala neurologik atau neuropsikologik, dan perubahan metabolik yang ada 4. Belum diketahuinya batas-batas biologik gangguan yang ada, sehubungan dengan aspek farmakologik 5. Kesulitan dalam hal metodologi untuk mengevaluasi efek terapetik, terutama dalam menginterpretasi hasil kelompok-kelompok penelitian Untuk demensia tidak ada terapi spesifik atau drug of choice. Terapi demensia bukan sekedar pemberian obat-obatan. Pihak keluarga harus diberi penyuluhan tentang situasi demensia; dengan demikian keluarga dapat merawat penderita di rumah dengan tepat. 12 b. Obat untuk demensia12 a. Cholinergic-enhancing agents Untuk terapi demensia jenis Alzheimer, telah banyak dilakukan penelitian. Pemberian cholinergic-enhancing agents menunjukkan hasil yang lumayan pada

beberapa penderita; namun demikian secara keseluruhan tidak menunjukkan keberhasilan sama sekali. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa demensia alzheimer tidak semata-mata disebabkan oleh defisiensi kolinergik; demensia ini juga disebabkan oleh defisiensi neurotransmitter lainnya. Sementara itu, kombinasi kolinergik dan noradrenergic ternyata bersifat kompleks; pemberian obat kombinasi ini harus hati-hati karena dapat terjadi interaksi yang mengganggu sistem kardiovaskular. 12 b. Choline dan lecithin Defisit asetilkolin di korteks dan hipokampus pada demensia Alzheimer dan hipotesis tentang sebab dan hubungannya dengan memori mendorong peneliti untuk mengarahkan perhatiannya pada neurotransmitter. Pemberian prekursor, choline dan lecithin merupakan salah satu pilihan dan memberi hasil lumayan, namun demikian tidak memperlihatkan hal yang istimewa. Dengan choline ada sedikit perbaikan terutama dalam fungsi verbal dan visual. Dengan lecithin hasilnya cenderung negatif, walaupun dengan dosis yang berlebih sehingga kadar dalam serum mencapai 120 persen dan dalam cairan serebrospinal naik sampai 58 persen. 12 c. Neuropeptide, vasopressin dan ACTH Pemberian neuropetida, vasopressin dan ACTH perlu memperoleh perhatian. Neuropeptida dapat memperbaiki daya ingat segera yang berkaitan dengan informasi dan kata-kata. Pada lansia tanpa gangguan psiko-organik, pemberian ACTH dapat memperbaiki daya konsentrasi dan memperbaiki keadaan umum. 12

d. Nootropic agents Dari golongan nootropic substances ada dua jenis obat yang sering digunakan dalam terapi demensia, ialah nicergoline dan co-dergocrine mesylate. Keduanya berpengaruh terhadap katekolamin. Co-dergocrine mesylate memperbaiki perfusi serebral dengan cara mengurangi tahanan vaskular dan meningkatkan konsumsi oksigen otak. Obat ini memperbaiki perilaku, aktivitas, dan mengurangi bingung, serta memperbaiki kognisi. Disisi lain, nicergoline tampak bermanfaat untuk memperbaiki perasaan hati dan perilaku. 12 e. Dihydropyridine Pada lansia dengan perubahan mikrovaskular dan neuronal, L-type calcium channels menunjukkan pengaruh yang kuat. Lipophilic dihydropyridine bermanfaat untuk mengatasi kerusakan susunan saraf pusat pada lansia. Nimodipin bermanfaat untuk mengembalikan fungsi kognitif yang menurun pada lansia dan demensia jenis Alzheimer. Nimodipin memelihara sel-sel

endothelial/kondisi mikrovaskular tanpa dampak hipotensif; dengan demikian sangat dianjurkan sebagai terapi alternatif untuk lansia terutama yang mengidap hipertensi esensial. 12 Prognosis Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder. Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasanPrognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer. Pasien

dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder. Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah komplikasi dari demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan 14

BAB III PENUTUP

3.1 KESIMPULAN Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya. Demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Dasar diagnosa pada demensia yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Untuk dapat membedakan demensia tipe alzheimer dan demensia vaskular, dapat digunakan skor iskemik hachinski. Secara umum terapi yang digunakan pada demensia adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer. Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Roan Witjaksana. Delirium dan Demensia. Diakses dari : http://www.idijakbar.com/prosiding/delirium.htm. 7 Oktober 2008.

2.

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Delirium, dementia, amnestic and cognitive disorders. Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. Lippincott Williams & Wilkins.

3.

Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1993. 49-67

Dementia. Diakses dari : http://www.medicinenet.com/dementia/ article. htm. 7 Oktober 2008

5.

Maslim R.Buku saku Diagnosis Gangguan Jiwa rujukan ringkas dari PPDGJ III.2001, Jakarta; PT Nuh Jaya. 20- 26

6.

Memory Disoders. Diakses dari : http://www.gabehavioral.com/Memory%20Disorders.htm. 7 Oktober 2008

7.

Information about dementia. Diakses dari http://www.umsl.edu/~homecare/dementia.htm. 7 Oktober 2008

Dementia. Diakses dari : http://www.geriatricsandaging.ca/fmi/xsl/article.xsl?lay=Article&Name=Dementia:%20Biological%20and%20Clinical%20Advances-Part%20I&-find. 7 Oktober 2008

9.

Smith, David S. Field Guide to Bedside Diagnosis, 2nd Edition. 2007 Lippincott Williams & Wilkins

10.

Maramis WF. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke-8. Surabaya: Airlangga University Press. 2005.193

11.

Dementia, diakses dari http://www.scribd.com/doc/171823353/DEMENSIA-Perdossi