ARDS Pendahuluan ARDS adalah suatu sindrom gagal napas akut akibat kerusakan sawar membran kapiler alveoli

sehingga menyebabkan edema paru akibat peningkatan permeabilitas. Hal ini dapat timbul sebagai komplikasi pada berbagai penyakit interna dan bedah. Harus dibedakan antara ARDS dengan acute lung injury (AL ! yaitu suatu bentuk ARDS yang lebih ringan. Patogenesis "dema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri!# tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. $ada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik! dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. %ekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom ne&rotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru. $ada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. $ada ARDS dipikirkan bahwa kaskade in&lamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu &okus kerusakan jaringan tubuh. 'eutro&il yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin# radikal bebas# dan mediator in&lamasi seperti asam arakidonat# kinin# dan histamin. $roses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutro&il dan sel in&lamasi sehingga terbentuk membran hialin. (arakteristik edema paru pada ARDS)AL adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal!. Hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaan Swan* +an, cathether. %ekanan baji paru menggambarkan tekanan atrium kiri dan pada ARDS - ./ mmHg. Gambaran Klinis ARDS)AL merupakan suatu respons terhadap berbagai macam injuri atau penyakit yang mengenai paru*paru baik itu secara langsung atau tidak langsung. 0erbagai keadaan dan penyakit dasar yang dapat menyebabkan timbulnya ARDS)AL yaitu1 Langsung antara lain1 Aspirasi asam lambung# %enggelam# (ontusio paru# $nemonia berat# "mboli lemak# "mboli cairan amnion# nhalasi bahan kimia dan (eracunan oksigen. Sedangkan %idak langsung# terdiri dari Sepsis# %rauma berat# Syok hipovolemik# %rans&usi darah berulang# Luka bakar# $ankreatitis# (oagulasi intravaskular diseminata dan Ana&ilaksis.

Sekitar .2*3/ jam setelah penyebab atau &aktor pencetus timbul# mula*mula pasien terlihat sesak (takipnea! dan takikardia. Analisis gas darah (A+D! memperlihatkan hipoksemia berat yang kurang respons dengan terapi oksigen 4oto toraks memperlihatkan gambaran in&iltrat bilateral yang di&us tanpa disertai oleh gejala edema paru kardiogenik. Kriteria Diagnosis ARDS ..Riwayat &aktor pencetus atau penyebab berupa penyakit dasar atau keadaan seperti yang disebutkan di atas# 2.Hipoksemia yang re&rakter dengan terapi oksigen. Derajat beratnya hipoksemia dilihat melalui rasio tekanan oksigen arteri pulmonal ($52! dengan konsentrasi oksigen inspirasi (4i52!1 $52)4i52 26 k$A (277 mmHg!# 8.4oto toraks memperlihatkan gambaran in&iltrat bilateral yang di&us# dan 3.%idak ditemukan gejala edema paru kardiogenik dan tekanan baji paru - ./ mmHg. Penatalaksanaan $enatalaksanaan ARDS terdiri atas penatalaksanaan terhadap penyakit dasar yang dikombinasi dengan penatalaksanaan suporti& terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi &ungsi hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan. $enatalaksanaan penyakit dasar sangat penting# misalnya penatalaksanaan hipotensi dan eradikasi sumber in&eksi pada sepsis. (has pada ARDS# hipoksemia yang terjadi re&rakter terhadap terapi oksigen dan hal ini kemungkinan diakibatkan adanya shunting (pirau! darah melalui daerah paru yang tidak terventilasi yang disebabkan alveoli terisi eksudat protein dan terjadi atelektasis. 9ontinous positive airway pressure (9$A$! dapat mencegah atelektasis alveolar# mengurangi dis&ungsi ventilasi)per&usi dan membantu kerja pernapasan. (ebutuhan untuk intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien harus dirawat di unit perawatan intensi&. $ositive end e:piratory pressure ($""$! 2;*.; mmH25 dapat digunakan untuk mencegah alveoli menjadi kolaps. %ekanan jalan napas yang tinggi yang terjadi pada ARDS dapat menyebabkan penurunan cairan jantung dan peningkatan risiko barotrauma (misalnya pneumotoraks!. %ekanan tinggi yang dikombinasi dengan konsentrasi 52 yang tinggi sendiri dapat menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan mencetuskan terjadinya permeabilitas yang meningkat hingga timbul edema paru. Salah satu bentuk teknik ventilator yang lain yaitu inverse ratio ventilation dapat memperpanjang &ase inspirasi sehingga transport oksigen dapat berlangsung lebih lama dengan tekanan yang lebih rendah. e:tra corporeal membrane o:ygenation ("9<5! menggunakan membran eksternal arti&isial untuk membantu transport oksigen dan membuang 952. Strategi terapi ventilasi ini tidak begitu banyak memberikan hasil yang memuaskan untuk memperbaiki prognosis secara umum tapi mungkin berman&aat pada beberapa kasus. 5ptimalisasi &ungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara. Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu mengurangi kebocoran kapiler paru.

9aranya ialah dengan restriksi cairan# penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonar (nitric o:ide)'5!. $ada prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli# tekanan darah yang adekuat untuk mempertahankan per&usi jaringan dan transport 52 yang optima . (ebanyakan obat vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat dan antagonis kalsium juga dapat menyebabkan vasodilatasi sistemik sehingga dapat sekaligus menyebabkan hipotensi dan per&usi organ yang terganggu. 5bat*obat inotropik dan vasopresor seperti dobutamin dan noradrenalin mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah sistemik dan curah jantung yang cukup terutama pada pasien dengan sepsis (vasodilatasi sistemik!. nhalasi '5 telah digunakan sebagai vasodilator arteri pulmonal yang selekti&. (arena diberikan secara inhalasi sehingga terdistribusi pada daerah di paru*paru yang menyebabkan vasodilatasi. =asodilatasi yang terjadi pada alveoli yang terventilasi akan memperbaiki dis&ungsi ventilasi)per&usi sehingga dengan demikian &ungsi pertukaran gas membaik. '5 secara cepat diinaktivasi oleh hemoglobin mencegah reaksi sistemik. Prognosis >alaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme ARDS# perbaikan pengobatan dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS masih cukup tinggi yaitu ? ;7@. 0eberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan &ibrosis pada parunya dan dis&ungsi pada proses di&usi gas)udara Sebagian pasien dapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan 9A yang lama.