Anda di halaman 1dari 26

BAB I TINJAUAN PUSTAKA

1.1 DEFINISI Glomerulonefritis adalah suatu terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik. Istilah akut, misal glomerulonefritis akut (GNA), glomerulonefritis akut pasca Streptokokus (GNA S) secara klinik berarti bersifat temporer atau suatu onset yang bersifat tiba-tiba, sedangkan secara histopatologik didapatkan leukosit Glomerulonefritis Akut penurunan fungsi gin!al. 1.2 EPIDEMIOLOGI GNA S dapat ter!adi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur "-#" tahun, dan !arang ter!adi pada bayi. $eferensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia %-#& tahun. enyakit ini dapat ter!adi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. erbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah '(#. )iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan !enis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan pre*elansi penyakit ini, tapi kemungkinan pre*alensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat 1.3 ETIOLOGI Sebagian besar (+",) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe #, -, ., #', #/, '", .0. Sedang tipe ', .0, "", "%, "+ dan %& menyebabkan infeksi kulit /-#. hari setelah infeksi streptokokus, timbul ge!ala-ge!ala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko ter!adinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar #&-#",. asca Streptokokus (GNA S) adalah suatu sindrom polimorfonuklear dalam glomerulus. nefritik akut yang ditandai dengan tibulnya hematuria, edema, hipertensi, dan

1.4 PATOFISIOLOGI Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada gin!al. )iduga terdapat suatu antibodi yang ditu!ukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. 1erbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Selan!utnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear ( 2N) dan trombosit menu!u tempat lesi. 3agositosis dan pelepasan en4im lisosom !uga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IG52). Sebagai respon terhadap lesi yang ter!adi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selan!utnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh gin!al, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. 6ompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in*asi 2N. 2enurut beberapa penelitian, reaksi yang ter!adi yaitu hipersensi*itas tipe III. 6ompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Akti*asi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. 6ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. 5aik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. ada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. )engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, Ig2 atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti 7-,7. dan 7' sering dapat diidentifikasi

dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dila8an oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. atofisiologi pada ge!ala-ge!ala klinik berikut( #. 6elainan urinalisis( proteinuria dan hematuria. 6erusakan dinding kapiler glomerulus sehingga men!adi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka ter!adi proteinuria dan hematuria.

Gambar #. roses proteinuria dan hematuria pada GNA

'. 9dema 2ekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. :al ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik. enurunan faal gin!al yaitu la!u filtrasi glomerulus (;G3) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. enurunan faal gin!al ;3G ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na< (natriuresis), akhirnya ter!adi retensi natrium Na<. 6eadaan retensi

natrium Na< ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. $etensi natrium Na< disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan *olume plasma, ekspansi *olume cairan ekstraseluler, dan akhirnya ter!adi edema. -. :ipertensi Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. eranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada

hipertensi berat. :ipertensi dapat dikendalikan dengan obatobatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi. Substansi hipertensi 5endungan Sirkulasi 5endungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom nefritik akut, 8alaupun mekanismenya masih belum !elas. renal medullary hypotensive factors, diduga

prostaglandin.

enurunan konsentrasi dari 4at ini menyebabkan

Gambar '. atofisiologi GNA pasca streptokokus

Gambar -. atofisiologi GNA pasca streptokokus

Gambar -. atofisiologi GNA pasca streptokokus

Gambar .. atofisiologi GNA pasca streptokokus

1.3 MANIFESTASI KLINIS Anamnesis 6ebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena ter!adinya perubahan 8arna urin mendadak. ada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan dengan komplikasi dari penyakit( ke!ang hipertensi, edema, dan sebagainya. Selan!utnya perlu digali lebih !auh mengenai rincian lebih lan!ut mengenai perubahan 8arna urin. :ematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai =coke,= =teh,= atau ber8arna seperti asap. >arna darah merah terang dalam urin lebih mungkin konsekuensi masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis. >arna urin pada GNA seragam di sepan!ang aliran. :ematuria pada GNA hampir selalu tidak sakit? disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit gin!al. $i8ayat keluhan serupa sebelumnya akan menun!uk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati. :al ini penting berikutnya adalah memastikan ge!ala sugestif dari komplikasi GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang menun!ukkan o*erload cairan atau sakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan status mental dari hipertensi. Se!ak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, re*ie8 lengkap dari seluruh sistem sangat penting. erhatian khusus harus diberikan untuk ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Se!arah keluarga harus membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anakanak dengan baik S;9 dan membranoproliferatif glomerulonefritis (2 GN) mungkin memiliki kerabat yang !uga menderita penyakit serupa. Sebuah ri8ayat keluarga gagal gin!al (khususnya bertanya tentang dialisis dan transplantasi gin!al) mungkin men!adi petun!uk untuk proses seperti sindrom Alport, yang mungkin a8alnya hadir dengan gambar GNA. Adanya ri8ayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma.

5erikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis( a) eriode laten 1erdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali muncul ge!ala. ada umumnya, periode laten selama #-' minggu setelah infeksi tenggorok dan --% minggu setelah infeksi kulit @nset ge!ala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA S. b) Arin ber8arna gelap 2erupakan ge!ala klinis pertama yang timbul Arin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

c) 9dema periorbital @nset munculnya sembab pada 8a!ah atau mata tiba-tiba. 5iasanya tampak !elas saat saat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari. ada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu dapat timbul. 9dema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air. 1ingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan gin!al.

d) Ge!ala nonspesifik Baitu ge!ala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia, muncul pada "&, pasien. #" , pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

Ge!ala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik Adanya gross hematuri (urin yang ber8arna seperti teh), dengan atau tanpa edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi gin!al biasanya berupa retensi natrium dan urin. Ge!ala lain yang muncul tidak spesifik. 5ila disertai dengan hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. )emam tidak selalu ada. ada kasus berat (GN destruktif) dapat timbul proteinuria masif edema anasarka atau asites, dan berbagai gangguan fungsi gin!al yang berat a) Sindrom Nefritis Akut Ge!ala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis GNA S. 0", kasus klinis memiliki ' manifestasi, dan .&, memiliki semua manifestasi akut nefritik sindrom b) 9dema 9dema tampak pada /&-0&, kasus dan %&, men!adi keluhan saat ke dokter. 1er!adi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan urin men!adi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan ter!adinya edema. c) :ipertensi :ipertensi muncul dalam %&-/&, kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. ada "&, kasus, hipertensi bisa men!adi berat. Cika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petun!uk progresifitas ke arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA S.

:ipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. 2eskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma meningkat.

Akti*itas renin dalam plasma rendah. 9nsefalopati hipertensi ada pada "-#&, pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.

d) @liguria 1ampak pada #&-"&, kasus, pada #", output urin D'&&ml. @liguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat. 5iasanya transien, dengan diuresis #-' minggu.

a) :ematuria 2uncul secara umum pada semua pasien. -&, gross hematuria.

b) )isfungsi *entrikel kiri )isfungsi *entrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat timbul pada kongestif akut dan fase kon*alesen. ada kasus yang !arang, GNA pulmonal. S dapat menun!ukkan ge!ala perdarahan

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG A) Laboratori ! Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. 5iakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. 5eberapa u!i serologis

terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi streptokokus, antara lain antistrepto4im, AS1@, antihialuronidase, dan anti )nase 5. Skrining antistrepto4im cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. 1iter anti streptolosin @ meningkat pada +"/&, pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin @. 5ila semua u!i dilakukan u!i serologis dilakukan, lebih dari 0&, kasus menun!ukkan adanya infeksi streptokokus. 1iter AS1@ meningkat pada hanya "&, kasus glomerulonefritis akut pascastreptokokus atau pasca impetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. ada a8al penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya u!i titer dilakukan secara seri. 6enaikan titer '-- kali lipat berarti adanya infeksi. 1etapi , meskipun terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan bah8a glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Ge!ala klinis dan per!alanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi gin!al memang diperlukan. 1iter antibodi streptokokus positif pada E0" , pasien faringitis, dan /&, pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (antiNA)), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-)NAse 5 positif setelah faringitis. 1iter antibodi meningkat dalam # minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan. ada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum 7:"& dan konsentrasi serum 7-. enurunan 7- ter!adi ada E0&, anak dengan GNA S. ada pemeriksaan kadar komplemen, 7- akan kembali normal dalam - hari atau paling lama -& hari setelah onset. eningkatan 5AN dan kreatinin. S sebenarnya. eningkatannya biasanya transien. 5ila

peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menun!ukkan pasien bukan GNA asien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik

menun!ukkan adanya gangguan fungsi gin!al. Selain itu didapatkan !uga hiperfosfatemi dan 7a serum yang menurun. ada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul pada semua kasus. ada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. 1erdapat gangguan fungsi gin!al sehingga urin men!adi lebih terkonsentrasi dan asam. )itemukan !uga glukosuria. 9ritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari, terdapat %&-/", pada anak yang dira8at di $S. :ematuria biasanya menghilang dalam 8aktu --% bulan dan mungkin dapat bertahan #/ bulan. :ematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik. roteinuria mencapai nilai <# sampai <., biasanya menghilang dalam % bulan. B) P"!"ri#$aa% P"%&itraa% 3oto toraks dapat menun!ukkan 7ongestif :eart 3ailure. ASG gin!al biasanya menun!ukkan ukuran gin!al yang normal.

') Bio($i Gi%)a* 5iopsi gin!al diindikasikan bila ter!adi perubahan fungsi gin!al yang menetap, abnormal urin dalam #/ bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan ter!adi sindrom nefrotik. Indikasi $elatif ( 1idak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA Anuria erubahan fungsi gin!al yang cepat 6adar komplemen serum yang normal 1idak ada peningkatan antibodi antistreptokokus

1erdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal G3$ yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam ' minggu :ipertensi yang menetap selama ' minggu

Indikasi Absolut ( G3$ yang tidak kembali normal dalam . minggu :ipokomplemenemia menetap dalam % minggu :ematuria mikroskopik menetap dalam #/ bulan roteinuria menetap dalam % bulan
1.+ TATALAKSANA

enanganan pasien adalah suportif dan simtomatik.

era8atan dibutuhkan apabila

di!umpai penurunan fungsi gin!al sedang sampai berat (klirens kreatinin D %& mlFmntF#,+- m'), 5AN E "& kg, anak dengan tanda dan ge!ala uremia, muntah letargi, hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap. asien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. 5ila hipertensi ringan (sistolik #-& mm:g dan diastole 0& mm:g), umumnya diobser*asi tanpa diberi terapi. :ipertensi sedang (sistolik E #.&-#"& mmhg dan diastole E #&& mm:g) diobati dengan pemberian hidrala4in oral atau I2, nifedipin oral atau sublingual. )alam prakteknya lebih baik mera8at inap pasien hipertensi #-' hari daripada memberi antihipertensi yang lama. ada hipertensi berat diberikan hidrala4in &,#"-&,- mgFkgbb IG, dapat diulang setiap '-. !am atau reserpin &,&--&,# mgFkgbb (#-- mgFm') IG, natrium nitroprusid #-/ mgFkgbbFmnt. ada krisis hipertensi (sistolik E #/& mm:g atau diastolic E #'& mm:g) diberi dia4oHid '-" mgFkgbb IG secara cepat bersama furosemid ' mggFkgbb IG. ilihan lain klonidin drip &,&&' mgFkgbbFkali, diulang setiap .-% !am atau diberi nifedipin sublingual &,'"-&," mgFkgbb dan dapat diulang setiap % !am bila diperlukan. 5ila anuria berlangsung lama ("-+ hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung

dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). 5ila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah *ena pun dapat diker!akan dan adakalanya menolong !uga. $etensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan sebanding dengan in*ensible 8ater loss (.&&-"&& mlFm' luas permukaan tubuhFhari) ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. 5ila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid ' mgFkgbb, #-' kaliFhari. emakaian antibiotik tidak mempengaruhi per!alanan penyakit. Namun, pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan mencegah penyebaran ke indi*idu lain. )iberikan antimikroba berupa in!eksi ben4athin penisilin "&.&&& AFkgbb I2 atau eritromisin oral .& mgFkgbbFhari selama #& hari bila #+ pasien alergi penisilin. embatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal gin!al dan hipertensi. rotein tidak perlu dibatasi bila kadar urea D +" mgFd; atau #&& mgFd;. 5ila ter!adi a4otemia asupan protein dibatasi &," gFkgbbFhari. ada edema berat dan bendungan sirkulasi dapat diberikan Na7l -&& mgFhari sedangkan bila edema minimal dan hipertensi ringan diberikan #-' gFm'Fhari. 5ila disertai oliguria, maka pemberian kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, ter!adi pada "-#&, anak. enanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan !arang menimbulkan kematian.

1., KOMPLIKASI @liguria sampai anuria yang dapat berlangsung '-- hari. 1er!adi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi gin!al akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. >alau aliguria atau anuria yang lama !arang terdapat pada anak, namun bila hal ini ter!adi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

9nsefalopati hipertensi yang merupakan ge!ala serebrum karena hipertensi. 1erdapat ge!ala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan ke!ang-ke!ang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran !antung dan meningginya tekanand arah yang bukan sa!a disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan !uga disebabkan oleh bertambahnya *olume plasma. Cantung dapat memberas dan ter!adi gagal !antung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hiper*olemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. 1.- PERJALANAN PEN.AKIT DAN PROGNOSIS Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi ", di antaranya mengalami per!alanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. )iuresis akan men!adi normal kembali pada hari ke +-#& setelah a8al penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah men!adi normal kembali. 3ungsi gin!al (ureum, kreatinin) membaik dalam # minggu dan men!adi normal dalam 8aktu --. minggu. 6omplemen serum men!adi normal dalam 8aktu %-/ minggu

BAB II ILUSTRASI KASUS I/"%tita$ Pa$i"% Nama Amur (A ( #- -F#' tahun

Cenis kelamin ( erempuan Suku bangsa ( 2inang A**oa%a!%"$i$ )iberikan oleh ( Ibu 6andung Seorang anak perempuan berumur #- -F#' tahun dira8at di 5angsal I6A $SA dr. 2. )!amil adang se!ak tanggal '# No*ember '&#- dengan ( K"* 0a% Uta!a1 5uang air kecil ber8arna merah seperti cucian air cucian daging se!ak #& !am sebelum masuk rumah sakit Ri2a3at P"%3a#it S"#ara%41 )emam ' bulan sebelum masuk rumah sakit berlangsung selama . hari, tinggi, terus menerus, dan tidak menggigil. 5atuk dan pilek ' bulan sebelum masuk rumah sakit berlangsung selama . hari, berdahak, batuk tidak diikuti sesak nafas. Nyeri ketika menelan dirasakan pada ' bulan sebelum masuk rumah sakit 2ata tampak sembab se!ak # bulan sebelum masuk rumah sakit, sembab dirasakan terutama pada pagi hari dan akan berkurang men!elang siang 5uang air kecil sedikit-sedikit tetapi sering < #&HFhari # bulan sebelum masuk rumah sakit, selama ' minggu, tidak disertai nyeri. Nyeri kepala hilang timbul se!ak ' minggu sebelum masuk rumah sakit, kepala terasa berat dan berdenyut 1ampak terlihat pucat se!ak ' minggu sebelum masuk rumah sakit

5uang air kecil ber8arna kemerahan seperti air cucian daging se!ak #& !am sebelum masuk rumah sakit Nafsu makan berkurang semen!ak sakit $i8ayat trauma disangkal $i8ayat demam hilang timbul disangkal $i8ayat bercak kemerahan pada kulit disangkal $i8ayat buang air kecil keluar batu dan berpasir disangkal $i8ayat korengan dan luka pada kulit disangkal Anak # bulan yang lalu telah berobat di $SA) adang dengan keluhan mata sembab, dan di an!urkan pasien dira8at di $SA dr. 2. d!amil tapi keluarga pasien menolak.

Ri2a3at P"%3a#it Da0 * 1 asien tidak pernah menderita sakit seperti ini sebelumnya Ri2a3at P"%3a#it K"* ar4a1 1idak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini Ri2a3at K"0a!i*a%1 Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, tidak mengkonsumsi obat-obatanF!amu, ri8ayat terpapar radiasi disangkal, kontrol kehamilan teratur ke bidan, mendapatkan imunisasi 11 #I dan lama hamil cukup bulan. Ri2a3at K"*a0ira%1 Anak ke # dari - bersaudara. ;ahir spontan, ditolong bidan, saat lahir menangis kuat dengan berat badan lahir -&&& gr dan pan!ang badan lahir lupa. Ri2a3at Ma#a%a% /a% Mi% !a%1 ASI ( &-- hari

Susu formula ( - hari J ' tahun 5ubur susu ( % bulan

Nasi 1im Nasi biasa

( 0 bulan ( lebih dari # tahun-sekarang, frekuensi - kali sehari, < daging # kali seminggu, ikan setiap hari, telur ' kali seminggu dan sayur tiap hari seminggu.

6esan makananFminuman ( kualitas kuantitas cukup Ri2a3at I! %i$a$i1 ) 1 57G olio 7ampak :epatitis ( tidak pernah ( tidak pernah ( # bulan ( tidak pernah ( tidak pernah

6esan ( Imunisasi dasar tidak lengkap Ri2a3at K"* ar4a1 asien merupakan anak ke # dari - bersaudara. Ayah tamat S2A dan Ibu tamat S2A, peker!aan Ayah satpam dengan penghasilan $p #.&&&.&&&,- sebulan. Ri2a3at T !b 0 K"!ba%41 erkembangan fisik 1engkurap )uduk 5erdiri 5er!alan ( . bulan ( . bulan ( ## bulan ( # tahun

erkembangan mentalFemosi ( normal 6esan ( erkembangan fisik dan mental baik. Ri2a3at Li%4# %4a% /a% P"r !a0a%1 1inggal di rumah permanen, sumber air dari sumur gali, buang air besar di >7 dalam rumah, sampah dibakar, pekarangan ada tidak luas. 6esan ( higiene dan sanitasi kurang.

P"!"ri#$aa% Fi$i#1 1anda *ital 6eadaan umum 6esadaran 1ekanan darah 3rekuensi nadi 3rekuensi napas Suhu 5erat badan 1inggi badan Status gi4i ( Sedang ( Sadar ( #.&F##& mm:g ( 0%HFmenit ( '%HFmenit ( -%,+o7 ( .% kg ( #." cm ( 55FA .%F.%," H #&&, K 0/,0, 15FA #."F#"/ H #&&, K 0#,+, 55F15 .%F-/ H #&&, K #'#, 6esan ( o*er8eight emeriksaan Sistemik 6ulit 6epala 2ata 2ulut 1elinga :idung 1enggorokan ;eher )ada ( 1eraba hangat, tampak pucat. ( 5entuk bulat, simetris, tidak ada deformitas, rambut hitam tidak mudah dicabut. ( palpebra kiri dan kanan edema, kon!ungti*a anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya <F< normal. ( 5ibir dan mukosa mulut basah ( 1idak ditemukan kelainan ( 1idak ditemukan kelainan ( 1onsil 1#-1# tidak hiperemis, faring tidak hiperemis ( 1idak ada pembesaran 6G5, CG "-' cm:'@ ( aru ( I ( Normochest, simetris kiri dan kanan, retraksi (-) a ( fremitus kiri sama dengan kanan e ( Sonor

Au ( Gesikuler, ronkhi -F-, 8hee4ing -FCantung ( I ( Iktus tidak terlihat a ( Iktus teraba # !ari medial ;27S $I7 G e ( atas ( $I7 II, kiri ( # !ari medial ;27S $I7 G, kanan ( linea sternalis deHtra Au ( Irama teratur, bising (-) Abdomen ( I ( distensi tidak ada a ( supel, hepar teraba #F.-#F., permukaan rata, kenyal, pinggir ta!am, lien tidak terba, undulasi (-), nyeri tekan (-), nyeri lepas (-) e ( timpani, shifting dullness (-) Au( 5ising usus (<) normal unggung ( 1idak ditemukan kelainan
'

Alat kelamin ( 1idak ditemukan kelainan, status pubertas A'2' 9kstremitas kaki, reflek fisologis <F<, reflek patologis -F-

( Akral hangat, refilling kapiler baik, edema pretibial di kedua

P"!"ri#$aa% Laboratori !1 )arah ( :b 9ritrosit ( +,+ grFdl ( .H#&%Fmm:t 1rombosit $etikulosit ( '- , ( '"&.&&&Fmm(&,/, ;eukosit ( %.#&&Fmm27G K '- H #& K "+," . 27: K +,+ H #& K #0,'" . 27:7 K +,+ H #&& K --," '6esan ( anemia mikrositik hipokrom

Arine ( rotein ( (<<<<) ;eukosit ( '"--&Flpb 9ritrosit ( E "&&Flpb Silinder granular ( #-'Flpb Dia4%o$i$ K"r)a1 #. Glomerulonefritis akut pascastreptococcus '. :ipertensi grade II -. Acute 6idney In!ury .. Anemia mikrositik hipokrom ". @*er8eight Dia4%o$i$ Ba%/i%4 Sindrom Nefrotik R"%&a%a P"!"ri#$aa% S"*a%) t%3a1 #. Na, 6, 7a '. Areum, 6reatinin -. 1otal protein, albumin, globulin, kolestrol total .. AS1@-7$ ". S8ap 1enggorok %. 7+. 5alance cairan T"ra(i1 )iet nefritis #/&& kkal rotein .& grFhari Garam # grFhari 7aptopril -H%,'" mg po ;asiH #H.& mg po

5a$i* Laboratori !1

protein total ( %,+ grFdl albumin ( ',. grFdl globulin ( .,- grFdl 6esan ( hipoalbumia Na ( #-" mmolF; 6 ( %,& mmolF; (hiperkalemia) 7a ( ",' mgFd; (hipokalsemia) sF koreksi kalsium ( #0cc ca glukonas dalam ."cc Na7l &,0, dalam L !am +%cc ca glukonas dalam -%&cc Na7l &,0, dalam % !am

Areum ( '&0 mgFdl 6reatinin ( #-,% mgFdl 6esan ( peningkatan ureum dan kreatinin

;a!u filtrasi glomerulus

( K K ",/

k H 15 (cm) 6reatinin serum (mgFdl) &,"" H #." #-,%

6esan ( penurunan ;3G ( stadium failure, berdasarkan $I3;9) SF :emodialisa Fo**o2 ( 22 No6"!b"r 2713 AF ( - )emam tidak ada - 5atuk dan pilek tidak ada - Sakit kepala tidak ada - 2ual dan muntah tidak ada - 2ata sembab berkurang - 5A6 kemerahan, nyeri tidak ada - 5A5 8arna dan konsistensi biasa 3F ( 6A 6esadaran Nadi 1) Nafas Suhu

Sedang 2ata )ada Abdomen 9kstremitas

Sadar

#&/ HFi

#.&F#&&

'%HFi

-+o7

( edema palpebra <F< kon!uncti*a tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya <F< normal. ( cor dan pulmo tidak ditemukan kelainan ( distensi tidak ada, hepar teraba #F. J #F. permukaan rata, kenyal, pinggir ta!am, lien tidak teraba. ( akral hangat, perfusi baik, edema palpebra kiri dan kanan, reflek fisiologis <F<, reflek patologis -F-

5alance cairan ( p.o p.e !umlah diuresis 1erapi ( IG3) kaen #5 ( .tetesFi (makro) )iet nefritis #/&& kkal rotein .& grFhari Garam # grFhari 7aptopril -H%,'" mg po ;asiH #H.& mg po ( "&& cc (( "&& cc ( &,0 ccFkgbbF!am urine ( "&&cc I>; ( .%&cc !umlah ( 0%& cc

balance cairan -.%& cc

1ransfusi darah ( $7 "&&cc 'H'"&cc Fo**o2 ( 23 No6"!b"r 2713 AF ( - )emam tidak ada - 5atuk dan pilek tidak ada - Sakit kepala tidak ada - 2ual dan muntah tidak ada - 2ata sembab berkurang - 5A6 kemerahan, nyeri tidak ada

- 5A5 8arna dan konsistensi biasa 3F ( 6A Sedang 2ata )ada Abdomen 9kstremitas 6esadaran Sadar Nadi ##' HFi 1) #-&F#&& Nafas '%HFi Suhu -+o7

( edema palpebra <F< kon!uncti*a tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya <F< normal. ( cor dan pulmo tidak ditemukan kelainan ( distensi tidak ada, hepar teraba #F. J #F. permukaan rata, kenyal, pinggir ta!am, lien tidak teraba. ( akral hangat, perfusi baik, edema palpebra kiri dan kanan, reflek fisiologis <F<, reflek patologis -F-

1erapi ( IG3) kaen #5 ( .tetesFi (makro) )iet nefritis #/&& kkal rotein .& grFhari Garam # grFhari 7aptopril -H%,'" mg po ;asiH #H.& mg po

BAB III DISKUSI 1elah dilaporkan seorang pasien anak perempuan umur #- -F#' tahun dengan diagnosis ker!a glomerulonefritis akut pasca streptococcus. )iagnosis ker!a ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium rutin. )ata yang diperoleh dari anamnesa yaitu buang air kecil seperti cucian daging se!ak #& sebelum masuk rumah sakit, sembab pada kelopak mata terutama pada pagi hari # bulan sebelum masuk rumah sakit. )emam, batuk, pilek dan nyeri menelan ' bulan sebelum masuk rumah sakit. Sakit kepala hilang timbul se!ak ' minggu sebelum masuk rumah sakit. )ari pemeriksaan fisik didapatkan bah8a terdapat tekanan darah #.&F##&. ada mata, kon!ungti*a anemis, kelopak mata kiri dan kanan edema. ada perut tidak di temukan adanya sifting dullness. ada kaki di pretibial kiri dan kanan. )ari pemeriksaan laboratorium darah !uga didapatkan :b +,+ grFdl, leukosit %.#&&Fmm-. ;aboratorium urin didapatkan protein <<<<, ;eukosit ( '"--&Flpb, 9ritrosit ( E "&&Flpb Sesuai dengan literatur, ge!ala yang ditemukan tersebut merupakan ge!ala dari glomerulonefritis akut pasca streptococcus. engobatan yang dilakukan adalah diet nefritik protein .& grFhari, garam # gramFhari, 7aptopril -H%,'" mg untuk mengataasi hipertensinya, ;asik #H.& mg yang merupakan diuretik sebagai terapi hipertensinya dan mengatasi retensi cairan.