Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN IHD (Ischaemic Heart Disease)

A. Pengertian IHD (Ischaemic Heart Disease) Yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di bagian tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke lengan serta rahang. Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa. Jika pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu dipertimbangkan. Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai kesamaan ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew Selwyn/Wugene Braunwald, 2002).

B. Etiologi / Faktor Rejiko Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot jantung yang disebabkan karena penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang berpenyakit didaerah dekat plak aterosklerotik. Untuk contoh faktor resiko major IHD di Amerika adalah: peningkatan serum cholesterol dan hipertensi. 1. Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi

penggunaan obat KB. c. Herediter d. Ras 2. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi a. Peningkatan serum lemak b. Hipertensi c. Merokok d. Obesitas e. Peningkatan serum kolesterol f. Stress dalam kehidupan sehari-hari g. Kurang olah raga h. diabetes mellitus

C. Tanda dan Gejala 1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru 2. Syok kardiogenik ditandai: a. Hipotensi b. Akral dingin c. Bingung d. Meningkatnya tekanan vena jugularis e. Terdengar S3 / S4

3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun dengan obat. 4. Rasa luar 5. Banyak keringat dingin 6. Berdebar-debar 7. Sesak nafas 8. Mual dan muntah

D. Patofisiologi Perubahan awal

terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis

Perubahan intermediate

Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat

Perubahan akhir

Terjadi ruptur pada cap atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut

Iskemia miokard

Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard. o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner 75% o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

E. 1.

Pemeriksaan penunjang EKG (Elektrokardiografi)

Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ). 2. Laboratorium Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL. SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan. LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam. 3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan. 4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.

5.

Radiology : Pembesaran dari jantung.

F. Penatalaksanaan Medik

Istirahat total Diet makanan lunak/saing serta rendah garam Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri Oksigen 2-4 l/menit Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah fluratepam 15-30 mg Anti koagulan.

@ Mengatasi nyeri:

Morfin 2,5 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker

@ Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung

Heparin 20.000-40.000 u/24jam iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi Diteruskan aseta kumoral/walfin

G. Pengkajian 1. 1. 2. Data subyektif : Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana) Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.

3. 4. 5. 6.

Awitan dan lamanya nyeri. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan (banyak lemak). Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin Data obyektif :

Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga perlu melihat melihat tandatanda vital dan perubahan irama jantung. a) Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). b) Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. c) Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. d) Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan. e) Neuro sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation. f) Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. a) Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. b) Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol. c) Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok. d) Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. e) Elektrolit

Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. f) Pemeriksaan penunjang

- Whole blood cell Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. g) Analisa gas darah

Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut. h) Kolesterol atau trigliserid

Mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. i) Chest X ray

Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler. j) Echocardiogram

Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. k) Exercise stress test

Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

H. Diagnosa keperawatan 1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri koronaria. 2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard. 3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark. 4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia. 5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein. C. Intervensi 1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark. Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan. I. Intervensi Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung. Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi

Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi Auskultasi suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa obat(penyekat beta).

Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

2. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia. Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan. Intervensi Kaji adanya perubahan kesadaran

Untuk mengevaluasi kondisi pasien Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

Untuk mengetahui kondisi tugor pasien Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

Untuk mendeteksi adanya komplikasi Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

Untuk mengevaluasi irama nafas pasien Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi Monitor intake dan out put.

Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal

3. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein. Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan. Intervensi Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular vein distension Ukur intake dan output (balance cairan).

Untuk mengetahui balance cairan di dalam tubuh

Kaji berat badan setiap hari.

Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau tidak Sajikan makanan dengan diet rendah garam

Agar pasien tidak mengalami hipertensi Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh

Daftar Pustaka Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis Company 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol. 1. Jakarta: EGC