Anda di halaman 1dari 17

ANTI INFLAMASI

1. -

Tujuan Praktikum Mengenal cara untuk mengevaluasi secara eksperimental efek

antiinflamasi suatu obat. Memahami mekanisme kerja obat antiinflamasi.

2.

Tinjauan Pustaka Inflamasi yang berasal dari kata inflammation yang artinya radang,

peradangan. Sedang dalam bahasa latin yaitu inflammare yang artinya membakar. Proses inflamasi merupakan suatu mekanisme perlindungan dimana tubuh berusaha untuk membasmi dan menetralisir agen-agen yang berbahaya pada tempat kerja dan mempersiapkan keadaan tubuh untuk perbaikan jaringan. Peradangan dapat diakibatkan oleh trauma (pukulan, benturan, dan kecelakaan), juga misalnya setelah pembedahan atau pada memar akibat olahraga. Inflamasi adalah respon terhadap cedera akibat infeksi,fungsi,abrasi,terbakar,objek asing, atau toksin (produk bakteri yang merusak sel hospes atau jaringan hospes). Inflamasi atau radang merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktifkan atau merusak organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan jaringan. Inflamasi atau radang merupakan respon fisiologi lokal terhadap cedera jaringan. Radang bukan suatu penyakit, melainkan suatu manifestasi dari suatu penyakit. Radang dapat mempunyai yang pengaruh yang masuk dan

menguntungkan, seperti penghancuran mikroorganisme

pembuatan dinding pada rongga abses, sehingga akan mencegah penyebaran infeksi. Reaksi radang akan diikuti oleh upaya pemulihan jaringan, yaitu upaya penggantian sel parenkim yang rusak dengan sel baru melalui regenerasi atau

menggantinya dengan jaringan ikat. Reaksi radang akan berhenti bila penyebab dapat dimusnahkan. Sampai sekarang fenomena inflamasi pada tingkat bioselular masih belum dapat dijelaskan secara rinci. pelepasan mediator kimiawi dari Fenomena inflamasi ini meliputi yang rusak, meningkatnya Selama

jaringan

permealibilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang.

berlangsungnya fenomena inflamasi banyak mediator kimiawi yang dilepaskan secara local antara lain histamine, 5-hidroksitriptamin (5HT), factor kemotaktik, bradikinin, leukotrien dan PG. Secara in vitro terbukti bahwa prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin (PGI2) dalam jumlah nanogram, menimbuilkan eritem, vasodilatasi dan peningkatan aliran darah local. Histamin dan bradikinin dapat meningkatkan Dengan permeabilitas vascular, tetapi efek vasodilatasinya tidak besar.

penambahan sedikit PG, efek eksudasi histamine plasma dan bradikinin menjadi jelas. Migrasi Leukosit ke jaringan radang merupakan aspek penting dalam proses inflamasi. PG sendiri tidak bersifat kemotaktik, tetapi produk lain dari asam arakidonat yaitu leukotrien B4 merupakan zat kemotaktik yang sangat poten. Prinsip : Penyuntikan secara subkutan pada telapak kaki belakang tikus menyebabkan udema yang dapat diinhibisi oleh obat antiinflamasi yang diberikan sebelumnya. Volume udem dapat diukur dengan alat pletysmometer dan dibandingkan terhadap udemyang tidak diberi obat antiinflamasi dinilai dari presentase proteksi yang diberikan terhadap udem. Dan menggunakan prinsip hukum Archimedes.

Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal ialah : 1. Rubor (Kemerahan) Jaringan yang mengalami radang akut tampak merah. Sebagai contoh kulit yang terkena sengatan matahari, selulitis karena infeksi bakteri, atau konjungtivitis akut. Warna kemerahan ini akibat adanya dilatasi pembuluh darah kecil dalam daerah yang mengalami kerusakan.

2. Kalor (Panas) Peningkatan suhu hanya tampak pada bagian tepi tubuh , seperti pada kulit. Peningkatan suhu ini diakibatkan oleh meningkatnya aliran darah (hiperemia) melalui daerah tersebut, mengakibatkan sistem vaskuler dilatasi dan mengalirkan darah yang hangat pada daerah tersebut. Demam sistemik sebagai hasil dari beberapa mediator kimiawi proses radang juga ikut meningkatkan temperatur lokal. 3. Tumor (Bengkak) Pembengkakan sebagai hasil adanya edema, merupakan suatu akumulasi cairan di dalam rongga ekstravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat dan dalam jumlah yang sedikit, kelompok sel radang yang masuk dalam daerah tersebut. 4. Dolor (Rasa sakit) Pada radang akut, rasa sakit merupakan salah satu gambaran yang dikenal dengan baik oleh penderita. Rasa sakit sebagian disebabkan oleh regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan terutama karena tekanan pus di dalam rongga abses. Beberapa mediator kimiawi pada radang akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin, diketahui juga dapat mengakibatkan rasa sakit. 5. Fungsio Laesa (Hilangnya fungsi) Kehilangan fungsi yang diketahui merupakan konsekuensi dari suatu proses radang , yang dikemukakan oleh Virchow (1821-1902), merupakan tambahan gejala pada daftar gejala yang dikemukakan Celsius. Gerakan yang terjadi pada daerah radang, baik yang dilakukan secara sadar ataupun secara reflek atau mengalami hambatan oleh rasa sakit; pembengkakan yang hebat secara fisik mengakibatkan berkurangnya gerak jaringan. Gejala-gejala ini merupakan akibat dari gangguan aliran darah yang terjadi akibatkerusakan jaringan dalam pembuluh pengalir terminal, gangguan keluarna

plasma darah (eksudasi) ke dalam ruang ekstrasel akibat meningkatnya ketelapan kapiler dan perangsangan reseptor nyeri. Reaksi ini disebabkan oleh pembebasan bahan-bahan mediator (histamin, serotonin, prostaglandin, kinin) Secara garis besar, peradangan ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah lokal yang mengakibatkan terjadinya aliran darah setempat yang berlebihan, kenaikan permeabilitas kapiler disertai dengan kebocoran cairan dalam jumlah besar ke dalam ruang interstisial, pembekuan cairan dalam ruang interstisial yang disebabkan oleh fibrinogen dan protein lainnya yang bocor dari kapiler dalam jumlah berlebihan, migrasi sejumlah besar granulosit dan monosit ke dalam jaringan, dan pembengkakan sel jaringan. Beberapa produk jaringan yang menimbulkan reaksi ini adalah histamin, bradikinin, serotonin, prostaglandin, beberapa macam produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah, dan berbagai substansi hormonal yang disebut limfokin yang dilepaskan oleh sel T yang tersensitisasi. Proses inflamasi ini juga dipengaruhi dengan adanya mediator-mediator yang berperan, di antaranya adalah sebagai berikut: o amina vasoaktif: histamin & 5-hidroksi tritophan (5-HT/serotonin). Keduanya terjadi melalui inaktivasi epinefrin dan norepinefrin secara bersama-sama o plasma protease: kinin, sistem komplemen & sistem koagulasi fibrinolitik, plasmin, lisosomalesterase, kinin, dan fraksi komplemen o metabolik asam arakidonat: prostaglandin, leukotrien (LTB4 LTC4, LTD4, LTE4 , 5-HETE (asam 5-hidroksi-eikosatetraenoat) o produk leukosit enzim lisosomal dan limfokin o activating factor dan radikal bebas

Obat antiinflamasi dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok utama, yaitu: a. Glukokortikoid (golongan steroidal) yaitu antiinflamasi steroid. Anti inflamasi steroid memiliki efek pada konsentrasi, distribusi dan fungsi leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase. Contohnya golongan predinison. b. NSAIDs (Non Steroid Anti Inflamasi Drugs ) Juga dikenal dengan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid). NSAIDs bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase tetapi tidak

Lipoksigenase. Secara kimiawi, obat-obat ini biasanya dibagi dalam beberapa kelompok, yaitu: a. Salisilat : Asetosal, benorilat dan diflunisal. Dosis anti radangnya terletak 2-3 kali lebih tinggi daripada dosis analgesiknya. Berhubung resiko efek sampingnya, maka jarang digunakan pada rematik. b. Asetat : Diklofenak, indometasin, dan sulindak (Clinoril).

Indometsin termasuk obat yang terkuat efek anti radangnya, tetapi lebih sering menyebabkan keluhan lambung dan usus. c. Propionat : Ibuprofen, tiaprofenat. d. Oksicam : piroxicam, tenosikam dan meloksikam ketoprofen, flubirprofen, naproksen dan

e. Pirazolon : (Oksi) fenbutazon dan azapropazon (Prolixan) f. Lainnya : Mefenaminat, nabumeton, benzidamin dan befexamac (Parfenac). Benzidamin berkhasiat anti radang agak kuat, tetapi kurang efektif pada gangguan rematik.

Mekanisme kerja obat antiinflamasi: Mekanisme kerja dari obat anti inflamasi ini telah disebutkan di atas bahwa efek terapi maupun efek samping obat-obat ini sebagian besar tergantung dari penghambatan biosintesis PG. Mekanisme kerja yang berhubungan dengan sistem biosintesis PG ini mulai dilaporkan pada tahun 1971 oleh Vane dan kawankawan yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi enzimatik PG. Penelitian lanjutan telah membuktikan bahwa PG akan dilepaskan bilamana sel mengalami keruskan. Walaupun in vitro obat AINS diketahui menghambat berbagai reaksi biokomiawi, hubungan dengan efek analgesik, antipiretik dan anti inflamasinya belum jelas. Selain itu obat AINS secara umum tidak menghambat berbagai reaksi biokimiawi, hubungan dengan efek analgesik, anti piretik dan anti inflamasinya belum jelas. Selain itu obat AINS secara umum tidak menghambat biosintesis leukotrien, yang diketahui ikut berperan dalam inflamasi. Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Setiap obat menghambat

siklooksigenase dengan cara yang berbeda. Khusus parasetamol, hambatan biosintesis PG hanya terjadi bila lingkungannya rendah kadar peroksid seperti di hipotalamus. Lokasi inflamasi biasanya mengandung banyak peroksid yang dihasilkan oleh leukosit. Ini menjelaskan mengapa efek anti inflamasi parasetamol praktis tidak ada. Aspiin sendiri menghambat dengan mengasetilasi gugus akatif serin dari enzim ini. Dan trombosit sangat rentan terhadap penghambatan ini karena sel ini tidak mampu mengadakan regenerasi enzimnya. Sehingga dosis tunggal aspirin 40 mg sehari telah cukup untuk menghambat siklo oksigenase trombosit manusia selama masa hidup trombosit yaitu 8-11 hari.

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu: Perubahan vaskular Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah (hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing. Pembentukan cairan inflamasi Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan.

Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehingga menimbulkan rasa sakit. Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit). Jadi, Anti Inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat disertai gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri / sakit, fungsinya terganggu.

Adapun penyebab umum dari peradangan : Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba Jaringan nekrosis : akibat trauma,jejas fisik, kimia (thermal injury misal: luka bakar, radiasi, bahan kimia) Benda asing Reaksi imunitas (reaksi hipersensitivitas Obat obat yang digunakan untuk sebagai anti inflamasi non steroid antara lain : 1. Aspirin dan salisilat lain Mekanisme kerjanya : efek antipiretik dan anti inflamasi salisilat terjadi karena penghambatan sintesis prostaglandindi pusat pengatur panas dan hipotalamus dan perifer di daerah target. Lebih lanjut, dengan

menurunkan sintesis prostaglandin, salisilat juga mencegah sensitisasi reseptor rasa sakit terhadap rangsangan mekanis dan kimiawi.

2. Derivat asam propionat Obat obat ini menghambat reversible siklo-oksigenase dan karena itu, seperti aspirin menghambat sintesis prostaglandin tetapi tidak menghambat leukotrien.

3. Asam Indolasetat Yang termasuk dalam grup obat - obat ini adalah indometasin, sulindak dan etolondak. Semua mempunyai aktivitas antiinflamasi , analgetik dan antipiretik. Bekerja dengan cara menghambat siklo-oksigenase secara reversible. Umumnya tidak digunakan untuk menurunkan demam.

4. Derivat oksikam Pada waktu ini, hanya piroksikam yang tersedia di amerika serikat. Anggota lain dalam grup ini sedang diselidiki dan mungkin akan disediakan juga. Mekanisme kerjanya belum jelas, tetapi piroksikam digunakan untuk pengobatan artritis rematoid, spondilitis ankilosa, dan osteoartritis.

5. Fenamat Asam mefenamat dan meklofenamat tidak mempunyai anti inflamasi dibandingkan obat AINS yang lain. Efek samping seperti diare dapat berat dan berhubungan dengan peradangan abdomen.

6. Fenilbutazon Fenilbutazon mempunyai efek anti inflamasi kuat tetapi tetapi aktivitas analgetik dan antipiretiknya lemah. Obat ini bukan merupakan obat first line. 7. Obat obat lain a. Diklofenak : Penghambat siklo oksigenase. Diklofenak digunakan untuk

pengobatan jangka lama arthritis rematoid, osteoartritis, dan spondilitis ankilosa. b. Ketorolak : Obat ini bekerja sama seperti obat AINS yang lain c. Tolmetin dan nabumeton : Tolmetin dan nabumeton sama kuatnya dengan aspirin dalam mengobati artritis rematoid atau osteoartritis dewasa.

3.

Alat dan Bahan Alat Wadah Pletysmograf Stopwatch Alat suntik Bahan Tikus Putih Karagen Kontol Na.CMC 1% BB Asetosak 100 mg/Kg BB Asetosak 100 mg/Kg BB Asetosal 150 mg/Kg BB Na Diklofenak 100 mg/Kg BB Na Diklofenak 150 mg/Kg BB

4.

Cara kerja

1. Timbang berat badan tikus dan hitung VAO. 2. Tandai kaki tikus dengan spidol (sebelah kiri). 3. Ukur kaki tikus (kaki tikus harus bersih dan kering) dengan larutan NaCl + aquanol dengan alat Pletysmograf. 4. Suntikkan kontrol Na CMC 1% BB secara Intraperitoneal. 5. Tunggu sampai 25 menit 6. Kemudian, suntikkan karagen 0,5 ml pada telapak kaki tikus. 7. Lakukan pengamatan dimuat dalam tabel untuk setiap kelompok hitung pengukuran, volume udem, dan % inhibisi dalam waktu 30 dan 60. 8. Gambarkan grafik variasi presentase inhibisi udem yang tergantung pada waktu.

10

Rumus : % Inhibisi = x 100%

Volume Udem = Volume setelah pemberian karagen volume awal

5.

Hasil dan Pembahasan Hasil

Klp.

Nama Obat

BB (g)

Volu me awal (ml)

Pengukura n 30 60

Volume Udem 30 60

% Inhibisi

30

60

Asetosal 100mg/kgBB

189 g

4,18 ml

5,44

7,11

1,26

2,93

11,87 %

285, 52%

Asetosal 100mg/kgBB

148 g 144 g

5,10 ml 5,97 ml

5,37

4,67

0,27

0,43

81,11 % 83,91 %

156, 57% 128, 94%

Asetosal 150mg/kgBB

6,20

7,71

0,23

1,74

Kontol Na.CMC

150 g

5,79 ml

7,22

6,55

1,43

0,76

__

__

11

Na.klorofenak 100mg/kgBB

145 g

3,21 ml

6,10

7,16

2,89

3,95

102,0 9%

419, 73% 134, 21%

Na.klorofenak 100mg/kgBB

152 g

4,53 ml

6,20

6,31

1,67

1,78

16,78 %

Pembahasan Pada percobaan kali ini kelompok 4 melakukan praktikum yang berjudul Anti Inflamasi. Dimana Anti Inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat disertai gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri / sakit, fungsinya terganggu. Proses inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskuler, meningkatnya dan migrasi leukosit ke jaringan radang dengan gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri / sakit, fungsinya terganggu. Adapun tujuan kami melakukan praktikum anti inflamasi ini adalah mengenal cara untuk mengevaluasi secara eksperimental efek antiinflamasi suatu obat dan memahami mekanisme kerja obat antiinflamasi. Yang pertama kali kami lakukan adalah menimbang berat badan tikus dan hitung VAO nya. Setelah tikus putih ditimbang, kemudian tandai kaki tikus dengan spidol sebelah kiri. Ukurlah kaki tikus (kaki tikus harus bersih dan kering) dengan larutan NaCl ditambah aquanol. Kemudian, tikus disuntik dengan control Na.CMC 1% BB secara intraperitoneal, tunggu selama 25 menit. Suntikkan karagen sebanyak 0,5 ml pada telapak kaki tikus. Tujuan karagen ini adalah untuk meradangkan kaki tikus atau membengkakkan kaki tikus. Selanjutnya, hitunglah pengukuran volume kaki tikus dalam waktu 30 menit dan 60 menit. Pada pengukuran volume kaki tikus ini

12

dalam waktu 30 menit kami mendapatkan hasil 4,29 sedangkan menit ke 60 adalah 4,40. Alat yang digunakan dalam percobaan ini adalah pletysmograf, alat ini bekerja sesuai hukum Archimedes, dimana volume udem telapak kaki yang di celupkan pada larutan NaCl ditambah aquanol adalah sama banyaknya dengan skala yang ditunjukan. Selanjutnya, kami menghitung volume udem. Pada menit ke 30 dan 60 kami mendapatkan volume udemnya sebanyak -0,04 dan 0,07. Sedangkan persentase inhibisinya tidak ada dikarenakan volume kaki tikus makin membesar karena tidak ada obat. Hal ini membuat persentase inhibisi kelompok lain menjadi negatif. Diakibatkan oleh beberapa faktor dalam melakukan percobaaan. Diantaranya adalah dalam memasukkan kaki tikus ke larutan untuk mengukur volume kaki tikus. Juga dalam penyuntikan obat yang kurang teliti.

6.

Kesimpulan

Anti Inflamasi adalah obat yang dapat menghilangkan radang yang disebabkan bukan karena mikroorganisme (non infeksi). Gejala inflamasi dapat disertai gejala panas, kemerahan, bengkak, nyeri / sakit, fungsinya terganggu.

Pada kelompok 4 kami menggunakan obat Kontrol Na.CMC 1% BB. Berat badan tikus kelompok 4 = 150 gram. Volume awal kaki tikus adalah 5,79 ml. Pengukuran volume kaki tikus pada menit ke 30 adalah 7,22 dan volume tikus pada menit ke 60 adalah 6,55. Volume udem yang didapatkan pada menit ke 30 adalah 1,43 sedangkan pada menit ke 60 adalah 0,76. Pada kelompok 4 tidak ada % inhibisinya. Gejala gejala inflamasi : a. Rubor (Kemerahan)

13

b. Kalor (Panas) c. Tumor (Bengkak) d. Dolor (Rasa sakit) e. Fungsio Laesa (Hilangnya fungsi) Obat antiinflamasi dapat dikelompokkan menjadi dua kelompok utama, yaitu: a. Glukokortikoid (golongan steroidal) yaitu antiinflamasi steroid. Anti inflamasi steroid memiliki efek pada konsentrasi, distribusi dan fungsi leukosit perifer serta penghambatan aktivitas fosfolipase. Contohnya golongan predinison. b. NSAID (Non Steroid Anti Inflamasi Drugs ) juga dikenal dengan AINS (Anti Inflamasi Non Steroid). NSAIDs bekerja dengan menghambat enzim siklooksigenase tetapi tidak Lipoksigenase. Secara kimiawi obat-obat ini dibagi dalam beberapa kelompok yaitu: salisilat, asetat, propionate, oksicam, pirazolon, dan lainnya.

14

7. 1.

Jawaban pertanyaan-pertanyaan Bahas hasil-hasil yang diperoleh dari segi aktivitas obat antiinflamasi yang diberikan. Jawab : Pada kelompok 4 kami menggunakan Kontrol Na.CMC 1% BB hasil yang didapatkan volume kaki tikus makin membesar karena tidak ada obat. Hal ini membuat persentase inhibisi kelompok lain menjadi negatif. Diakibatkan oleh beberapa faktor dalam melakukan percobaaan. Diantaranya adalah dalam memasukkan kaki tikus ke larutan untuk mengukur volume kaki tikus. Juga dalam penyuntikan obat yang kurang teliti.

2.

Apakah sama mekanisme kerja antiinflamasi asetosal dan indometazin? jelaskan. Jawab : Perlu diketahui, mekanisme kerja asetosal dalam antiinflamasi adalah sebagai penghambat non selektif COX-1 dan COX-2. Aspirin menghambat COX secara irreversibel, menstabilkan lisosom dan menghambat kemotaksis leukosit PMN dan makrofag. Efek analgesiknya dicapai dengan menghambat rangsang nyeri pada tingkat subkorteks. Efek analgesiknya dapat dicapai pada dosis yang lebih rendah daripada dosis antiinflamasinya. Efek antipiretik dari aspirin adalah dengan menghambat IL-1 yang dilepas makrofag selama inflamasi. Selain efek analgesik, antipiretik dan antiinflamasi. Aspirin juga memiliki efek antitrombotik pada dosis 80 mg/hari. Pada dosis tepat, obat ini akan menurukan pembentukan prostaglandin maupun tromboksan A2 dengan cara menghambat sintesa tromboksan A-2 (TXA-2) di dalam trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi trombosit.

15

Sedangkan mekanisme Diklofenak mempunyai aktivitas analgesik, antipiretik dan antiinflamasi. Diklofenak mempunyai kemampuan

melawan COX-2 lebih baik dibandingkan dengan indometasin, naproxen, atau beberapa NSAIA lainnya. Sebagai tambahan, diklofenak

terlihat/dapat mereduksi konsentrasi intraselular dari AA bebas dalam leukosit, yang kemungkinan dengan merubah pelepasan atau

pengambilannya. Mekanisme kerja farmakologi secara pasti belum jelas, namun banyak aksi/aktivitas pada dasarnya adalah menginhibisi sintesis prostaglandin. Diklofenak menginhibisi sintesis prostaglandin di dalam jaringan tubuh dengan menginhibisi siklooksigenase; sedikitnya 2 isoenzim, siklooksigenase-1 (COX-1) dan siklooksigenase-2 (COX-2) (juga tertuju ke sebagai prostaglandin G/H sintase-1 [PGHS-1] dan -2 [PGHS-2]), telah diidentifikasikan dengan mengkatalis/memecah

formasi/bentuk dari prostaglandin di dalam jalur asam arakidonat. Walaupun mekanisme pastinya belum jelas, NSAIA berfungsi sebagai antiinflamasi, analgesik dan antipiretik yang pada dasarnya menginhibisi isoenzim COX-2; menginhibisi COX-1 kemungkinan terhadap obat yang tidak dihendaki (drugs unwanted) pada mukosa GI dan agregasi platelet.

16

DAFTAR PUSTAKA Anonym, 2009, Penuntun praktikum Farmakologi dan Toksikologi II. Universitas Muslim Indonesia, Makassar.

Guyton, A.C. & Hall, J.E.. Buku ajar fisiologi kedokteran , 1997, EGC; Jakarta.

Mitchell, R.N. & Cotran, R.S.2003. Inflamasi akut dan kronik. Philadelphia: Elsevier Saunders.

Mycek,j mary, 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar.Widya Medika, Jakarta.

Rukmono, 2000, Kumpulan kuliah patologi. Jakarta: Bagian patologi anatomik FK UI.

Sulaksono, M.E., 1987. Peranan, Pengelolaan dan Pengembangan Hewan Percob aan . Jakarta.

17