BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 1 , ! pada pria, dan 1",# ! pada $anita. Pasien OA biasanya mengelu% nyeri pada $aktu melakukan aktivitas atau &ika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Pada dera&at yang lebi% berat, nyeri dapat dirasakan terus menerus se%ingga sangat mengganggu mobilitas pasien. 'arena prevalensi yang cukup tinggi dan efeknya yang kronik(progresif, OA mempunyai dampak sosio(ekonomi yang besar, baik di negara ma&u maupun di negara berkembang. )iperkirakan 1 sampai " &uta orang lan&ut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang tantangan ter%adap dampak OA akan lebi% besar karena semakin banyaknya populasi yang berumur tua. 1.2 Tujuan *u&uan penulisan tin&auan pustaka ini antara lain untuk memenu%i sala% satu penilaian kognitif pada masa 'epaniteraan 'linik pada stase bagian Ilmu Penyakit )alam. +elain itu, tu&uan penulisan *in&auan Pustaka antara lain untuk menamba% pengeta%uan bagi penulis dan bagi orang lain yang membacanya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi ,erupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo. "//#). Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi dengan karakteristik menipis ra$an sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya ra$an sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit). (PAP)I. "//0). +ecara %istopatologik proses OA ditandai dengan menipisnya ra$an sendi disertai pertumbu%an dan remodelling tulang di sekitarnya (bony overgrowth) diikuti dengan atrofi dan destruksi tulang di sekitarnya. (Isbagio. "///) 2.2 a!an Sen"i N#r$al 1a$an sendi normal merupakan &aringan ikat k%usus avaskuler dam tidak memiliki &aringan saraf yang melapisi permukaan tulang dari sendi diartrodial. 1a$an sendi berperan sebagai bantalan yang menerima (meredam) beban benturan yang ter&adi selama gerakan sendi normal dam meneruskannya ke tulang di ba$a% sendi. 'eunikan ra$an sendi terletak pada komposisi dan struktur matriks ekstraseluler yang terutama mengandung agregat proteoglikan dalam konsentrasi tinggi dalam sebua% ikatan yang erat dengan serabut kolagen (collagen fiber) dan se&umla% besar air. 'omposisi ra$an sendi normal mengandung %anya satu &enis sel yang sangat spesifik yaitu kondrosit yang berperan dalam mensintesis dan memeli%ara matriks ekstraseluler. ,atriks ra$an sendi terutama mengandung kolagen, proteoglikan dan air. 'olagen merupakan molekul protein yang sangat kuat2 ada beberapa tipe kolagen pada matriks ekstraseluler tetapi sebagian besar iala% kolagen tipe -. 'olagen berfungsi sebagai kerangka bagi ra$an sendi yang akan membatasi pengembangan berlebi%an agregat proteoglikan. Proteoglikan

"

merupakan molekul kompleks yang tersusun atas inti protein dan molekul glikosaminoglikan. -ersama(sama dengan asam %ialuronat, proteoglikan membentuk agregat yang dapat mengisap air dari sekitarnya se%ingga mengembang sedemikian rupa membentuk bantalan yang baik sesuai dengan fungsi ra$an sendi. -agian proteoglikan yang melekat pada asam %ialuronat adala% terminal(3 dari inti proteinnya, pada terminal ini &uga melekat protein link. *erminal karboksi dari inti protein proteoglikan merupakan u&ung bebas yang mungkin berperan dalam interaksinya dengan matriks ekstraseluler lainnya. Proteoglikan merupakan susunan 4 globular utama (51, 5", 54) yang dipisa%kan ole% perpan&angan segmen (61 dan 6") yang memba$a kondroitin sulfat (7+, pada domain kaya 7+) dan keratan sulfat ('+, pada domain yang kaya keratan sulfat, pada segmen 6l dam sebagian pada domain kaya 7+). Pada domain 51 dam 5" serta 8P (link protein) terdapat struktur loop ganda yang disebut proteglycan tandem repeat (1P*), selain itu pada domain 5l dam 8P terdapat pula bentuk loop lainnya yang disebut Immunoglabulin fold (Ig fold) yang secara selektif berinteraksi dengan asam %ialuronat membentuk agregat. )i dalam ra$an sendi normal, komponen matriks ekstraseluler $alaupun lambat secara terus menerus mengalami pergantian (turn-over), molekul tua akan diganti yang baru. Proteoglikan mengalami turn-over yang lebi% cepat dibandingkan kolagen, karena proteoglikan lebi% peka ter%adap en9im degradasi. Pada turn-over normal akan dilepaskan se&umla% besar fragmen proteoglikan yang menun&ukkan ba%$a bagian yang terputus (cleavage) adala% pada inti protein di tempat yang berdekatan dengan domain G dan 5" se%ingga memisa%kan ikatan :A dari regio pemba$a glikosaminoglikan. )egradasi makromolekul ini dikontrol ole% en9im proteolitik yang disintesis ole% kondrosit. 6n9im proteolitik yang berperan pada proses ini iala% ,etaloprotease 1 (,,P1 atau kolagenase) dan ,etaloprotease 4 (,,P 4 atau stromelisin). Aktivitas en9im tersebut dikontrol ole% in%ibitor endogen yang dikenal sebagai !issue Inhibitor of "etalloproteinase (*I,P). 'ecepatan degradasi ditentukan pula ole% kadar en9im sintesis dan aktivitas dalam &aringan. Pada keadaan normal, proses degradasi dan sintesis %arus terkoordinasi secara reguler agar &umla% makromolekul tetap terpeli%ara. -erbagai faktor berperan dalam men&aga keseimbangan antara proses degradasi dan sintesis 4

matriks makromolekuler ini, tetapi secara in vivo kontrol mekanisme ini belum diketa%ui secara pasti. -erbagai faktor anabolik dan katabolik diketa%ui mempunyai kemampuan untuk mempengaru%i metabolisme kondrosit dalam turn-over matriks ra$an sendi. +itokin, seperti interleukin(1 (I8(1) dan tumor necrosis factor(; (*3<(;) merangsang sintesis en9im proteolitik dan menginduksi degradasi kolagen dan proteoglikan yang secara simultan meng%ambat sintesa proteoglikan. +itokin ini terutama disintesis ole% makrofag, yang lebi% nyata pada keadaan inflamasi sendi. :ormon pertumbu%an seperti transforming growth factor (*5<(=) dan Insulin-like growth factor- (IG#- ) sebaliknya mempunyai efek anabolik ter%adap metabolisme kondrosit. Peranannya sangat unik karena tidak %anya menstimulasi sintesis proteoglikan tetapi punya efek mela$an aksi I8(1 pada metabolisme kondrosit dengan meng%ambat efek katabolik padsa ra$an sendi. 2.% Eti#&at#genesis 6tiopatogenesis osteoartritis sampai saat ini belum dapat di&elaskan melalui satu teori yang pasti. *ela% diketa%ui ba%$a tidak ada satupun pemeriksaan tunggal yang dapat men&elaskan proses kerusakan ra$an sendi pada OA. 6tiopatogenesis OA diduga merupakan interaksi antara faktor intrinsik dan ekstrinsik dan OA merupakan keseimbangan di antara faktor etiologik dan proses &aringan. (Isbagio. "///) -eradasarkan patogenesisnya, OA dibedakan men&adi dua, yaitu OA primer dan OA sekunder. Osteoartritis primer disebut &uga OA idiopatik, yaitu OA yang kausanya tidak diketa%ui dan tidak ada %ubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses peruba%an lokal pada sendi. OA sekunder adala% OA yang didasari ole% adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbu%an, %erediter, &e&as mikro dan makro serta mobilisasi yang terlalu lama. Osteoartritis primer lebi% sering ditemukan dibandingkan OA sekunder. Para pakar yang meneliti penyakit ini berpendapat ba%$a OA merupakan penyakit gangguan %omeostatis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum &elas diketa%ui. >e&as mekanis dan kimia$i pada sinovia sendi yang ter&adi multifaktorial, antara lain karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebi%an, defek anatomis, obesitas, genetik, %umoral, dan faktor kebudayaan. >e&as mekanis dan kimia$i ini diduga merupakan faktor ?

penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan ter&adi inflamasi sendi, kerusakan k%ondrosit dan nyeri. Osteoartritis ditandai dengan fase %ipertrofi kartilago yang ber%ubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul ole% k%ondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis ter&adi sebagai %asil kombinasi antara degradasi ra$an sendi, remodelling tulang, dan inflamasi cairan sendi. Peningkatan degradasi kolagen akan menguba% keseimbangan metabolisme ra$an sendi. 'elebi%an produk %asil degradasi matriks ra$an sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan meng%ambat fungsi ra$an sendi serta menga$ali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi sendi. 1erata perbandingan antara sintesis dan pemeca%an matriks ra$an sendi pada pasien OA kenyataan lebi% renda% dibanding normal, yaitu /,"@ dibanding 1. Pada ra$an sendi pasien OA &uga ter&adi proses peningkatan aktivitas fibrogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan ter&adinya penumpukan trombus dan komplek lipid pada pembulu% dara% subkondral yang menyebabkan ter&adinya iskemia dan nekrosis &aringan subk%ondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimia$i seperti prostaglandin dan interleukin yang selan&utnya menimbulkan bone angina le$at subk%ondral yang diketa%ui mengandung u&ung saraf yang dapat meng%antarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat &uga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimia$i seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi , peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot(otot ekstra artikuler akibat ker&a yang berlebi%an. +akit pada sendi &uga diakibatkan ole% adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral. Peran makrofag di dalam cairan sendi &uga penting, yaitu apabila dirangsang ole% &e&as mekanis, material asing %asil nekrosis &aringan atau 7+<s, akan memproduksi sitokin aktivator plasminogen (PA) yang disebut katabolin. +itokin tersebut adala% I8(1, I8(0, *3< ; dan =, dan interferon (I<3) ; dan A. +itokin(sitokin ini akan merangsang k%ondrosit melalui reseptor permukaan spesifik untuk memproduksi 7+<s yang sebaliknya akan mempengaru%i monosit dan PA untuk mendegradasi ra$an sendi secara

langsung.pasien OA mempunyai kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. +itokin ini &ug mempercepat resorbsi matriks ra$an sendi. Interleukin(1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi, yaitu meningkatkan sintesis en9im yang mendegradasi ra$an sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa, meng%ambat proses sintesis dan perbaikan normal k%ondrosit. Pada percobaan binatang ternyata pemberian %uman recombinant I8(1a sebesar /,/1 ng dapat meng%ambat sintesis glukoaminoglikan sebanyak /! pada %e$an normal. '%ondrosit pasien OA mempunyai reseptor I8(1 kali lipat lebi% banyak dibanding individu normal, dan k%ondrosit sendiri dapat memproduksi I8(1 secara lokal. <aktor pertumbu%an dan sitokin tampaknya mempunyai pengaru% yang berla$anan selama perkembangan OA. +itokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks ra$an sendi, sebaliknya faktor pertumbu%an merangsang sintesis, pada%al I5<(1 pasien OA lebi% renda% dibandingkan individu normal pada umur yang sama. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo, "//#). 2.' (akt#r)fakt#r isik# <aktor risiko yang berperan pada osteoartritis dapat dibedakan atas dua golongan besar, yaitu. 1) <aktor predisposisi umum . antara lain umur, &enis kelamin, kegemukan, %ereditas2 %ipermobilitas, merokok, densitas tulang, %ormonal dam penyakit reumatik kronik lainnya. ") <aktor mekanik . antara lain trauma, bentuk sendi, penggunaan sendi yang berlebi%an karena peker&aanBaktivitas. -eberapa faktor risiko tersebut mungkin sa&a ditemukan pada satu individu dan saling menguatkan. )ua mekanisme utama OA iala% gangguan biomekanik serta gangguan biokimia. Pada mekanisme pertama faktor beban tubu% serta friksi dan kemampuan ra$an sendi sebagai bantalan tekanan mekanik yang memegang peranan utama. ,ekanisme kedua adala% ter&adinya peruba%an biokimia$i, %al ini mungkin dapat men&elaskan ter&adinya OA pada persendian yang bukan tergolong sendi penopang berat badan. Agaknya kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. (Isbagio, "///).

U$ur )ari semua faktor risiko untuk timbulnya OA, faktor ketuaan adala% yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertamba%nya umur. OA %ampir tak pera% pada anak(anak, &arang pada umur di ba$a% ?/ ta%un dan sering pada umur di atas 0/ ta%un. Akan tetapi %arus diingat ba%$a OA bukan akibat ketuaan sa&a. Peruba%an tulang ra$an sendi pada ketuaan berbeda dengan peruba%an pada OA. Jenis Kela$in Canita lebi% sering trerkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan laki(laki lebi% sering terkena OA pada pa%a, pergelangan tangan dan le%er. )i ba$a% usia ? ta%un, frekuensi laki(laki kurang lebi% sama dengan perempuan, tetapi di atas / ta%un (setela% menopause) frekuensi OA, $anita D laki(laki. :al ini menun&ukkan adanya peranan %ormonal pada patogenesis OA. Suku Bangsa :al ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara %idup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbu%an. *enetik Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen(gen struktural lain untuk unsur( unsur tulang ra$an sendi seperti kolagen tipe IE dan EII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA dibanyak sendi) Kege$ukan "an Pen+akit ,eta-#lik 'egemukan ternyata tidak %anya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi &uga dengan OA sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Pada faktor metabolik dan %ormonal pada kaitan OA dan kegemukan &uga didukung ole% adanya kaitan antara OA dengan penyakit &antung koroner, diabetes melitus dan %ipertensi.

.e"era Sen"i/ Pekerjaan/ "an 0la1raga Peker&aan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pa%at, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. )emikian &uga cedera sendi dan ola% raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebi% tinggi. Kelainan Pertu$-u1an 'elainan kongenital dan pertumbu%an pa%a (misalnya penyakit Pert%es dan dislokasi kongenital pa%a) tela% dikaitkan dengan timbulnya OA pa%a pada usia muda. ,ekanisme ini &uga diduga berperan pada lebi% banyaknya OA pa%a pada laki(laki tertentu. (akt#r)fakt#r lain *ingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. :al ini mungkin timbul karena tulang yang lebi% padat (keras) tidak membantu mengurangi benturan beban yang diterima ole% tulang ra$an sendi. Akibatnya tulang ra$an sendi men&adi lebi% muda% robek. <aktor ini diduga berperan pada lebi% tingginya OA pada orang gemuk dan pelari dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo, "//#). 2.2 Sen"i)Sen"i +ang Terkena Adanya predileksi OA pada sendi(sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsop%alangeal I, sendi apofiseal tulang belakang, lutut dan pa%a) adala% nyata sekali. +ebagai perbandingan, OA siku, pergelangan tangan, gleno%umeral atau pergelangan kaki &arang sekali dan terutama terbatas pada orang tua. )istribusi yang selektif seperti itu sampai sekarang masi% sulit di&elaskan. +ala% satu teori mengatakan ba%$a sendi(sendi yang sering terkena OA adala% sendi(sendi yang paling aktif mengalami peruba%an(peruba%an evolusi, k%ususnya dalam kaitan dengan gerakan mencengkeram dan berdiri dua kaki. +endi(sendi tersebut mungkin mempunyai rancang bangun yang sub optimal untuk gerakan(gerakan yang mereka lakukan, mempunyai

cadangan mekanis yang tak mencukupi, dan dengan demikian lebi% sering gagal dari pada sendi(sendi yang seda% mengalami adaptasi lebi% lama. 2.3 Kriteria Diagn#sis 5e&ala klinis 3yeri sendi ,erpakan kelu%an utama yang sering kali memba$a pasien ke dokter. 3yeri biasanya bertamba% dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istira%at. 3yeri pada OA &uga dapat berupa pen&alaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan kelu%an nyeri di betis, yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten. :ambatan gerakan sendi 5angguan ini biasanya semakin bertamba% berat dengan pelan(pelan se&alan dengan bertamba%nya rasa nyeri. 'aku pagi Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setela% imobilitas, seperti duduk di kursi atau mobil dalam $aktu yang cukup lama atau ba%kan setela% bangun tidur. 'repitasi 1asa gemeretak (kadang(kadang bisa terdengar) pada sendi yang sakit. Pembesaran sendi (deformitas) Pasien mungkin menun&ukkan ba%$a sala% satu sendinya (seringkali terli%at di lutut atau tangan) secara perla%an(la%an membesar. Peruba%an gaya ber&alan ,erupakan ge&ala yang menyusa%kan pasien. :ampir semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau panggul berkembang men&adi pincang. 5angguan ber&alan dan gangguan fungsi sendi yang merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumya tua. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo, "//#). @

Pemeriksaan <isik :ambatan gerak Peruba%an ini seringkali suda% ada meskipun pada OA yang masi% dini (secara radiologis). -iasanya bertamba% berat dengan semakin beratnya penyakit, sampai sendi %anya bisa digoyangkan dan men&adi kontraktur. :ambatan gerak dapat konsentris (seluru% ara% gerakan) meskipun eksentris (sala% satu gerakan sa&a). 'repitasi 5e&ala ini lebi% berarti untuk pemeriksaan klini OA lutut. Pada a$alnya %anya berupa perasan akan adanya sesuatu yang pata% atau remuk ole% pasien atau dokter yang memeriksa. )engan bertamba% beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar sampai &arak tertentu. 5e&ala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi. Pembengkakan sendi yang seringkali asimptomatis Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (G 1// cc). +ebab lain iala% karena adanya osteofit, yang dapat menguba% permukaan sendi. *anda(tanda peradangan *anda(tanda adany peradangan pada sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa %angat yang merata dan $arna kemera%an) mungkin di&umpai pada OA karena adanya sinovitis. -iasanya tanda(tanda ini tidak menon&ol dan timbul belakangan, seringkali di&umpai dilutut, pergelangan kaki dan sendi(sendi kecil tangan dan kaki. Peruba%an bentuk (deformitas) sendi yang permanen Peruba%an ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, peruba%an permukaan sendi, berbagai kecacatan, dan gaya berdiri dan peruba%an pada tulang dan permukaan sendi. 1/

Peruba%an gaya ber&alan 'eadaan ini %ampir selalu ber%ubungan dengan nyeri karena men&adi tumpuan berat badan. *erutama di&umpai pada OA lutut, sendi pa%a dan tulang belakang dengan stenosis spinal. Pada sendi(sendi lain, seperti tangan, ba%u, siku, dan pergelangan tangan, osteoartritis &uga menimbulkan gangguan fungsi. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo, "//#).

Pemeriksaan Penun&ang )iagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiografis. a"i#grafis sen"i +ang terkena Pada sebagian besar kasus, radiografis pada sendi yang terkena osteoartritis suda% cukup memberikan gambaran diagnosis yang lebi% canggi%. 5ambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adala% . Penyempitan cela% sendi yang sering kali asimetris (lebi% berat pada bagian yang menanggung beban). Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral. 'ista tulang Osteofut pada pinggir sendi. Peruba%an struktur anatomi sendi -erdasarkan peruba%an(peruba%an radiografi diatas, secara radiografi OA dapat digradasi men&adi ringan sampai berat (kriteria 'ellgren dan 8a$rence). :arus diingat pada a$al penyakit, radiografi sering kali masi% normal. Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain. Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada keadaan tertentu. -ila osteoartritis pada pasien dicurigai 11

berkaitan dengan peyakit metabolik atau genetik seperti alkaptonuria, oochronosis, displasia epifisis, %iperparatiroidisme, penyakit paget atau %emokromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tulang tengkorak dan tulang belakang) 1ediografi sendi lain perlu dipertimbangkan &uga pada pasien yang mempunyai kelu%an banyak sendi (osteoartritis generalisata) Pasien(pasien yang dicurigai mempunyai penyakit(penyakit yang meskipun &arang tetapi berat (osteonekrosis, neuropati 7%arcot, pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebi% mendalam. Hntuk diagnosis pasti penyakit(penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksaan lain yang lebi% canggi% seperti sidikan tulang, penginderaan lain yang lebi% canggi% seperti sidikan tulang, penginderaan dengan resonansi magnetik (,1I), artroskopi dan artrografi. Pemeriksaan lebi% lan&ut(k%ususnya ,1I) dan mielografi mungkin &uga diperlukan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab( sebab ge&ala dan kelu%an(kelu%an kompresi radikular atau medulaspinalis. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo, "//#). Pe$eriksaan La-#rat#riu$ :asil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tak banyak berguna. )ara% tepi (%emoglobin, leukosit, la&u endap dara% tepi) dalam batas(batas normal. Pemeriksaan imunologi (A3A, faktor reumatoid dan komplemen) &uga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (GF///Bm) dan peningkatan protein. 2.4 Penatalaksanaan Pengelolaan OA berdasarkan atas distribusinya (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena. Pengelolaannya terdiri dari tiga %al . *erapi non(farmakologi o 6dukasi atau penerangan o *erapi fisik dan re%abilitas o Penurunan berat badan 1"

*erapi farmakologis o Analgesik oral non(opiat o Analgesik topikal o OAI3+ (obat anti inflamasi non steroid) o 7%ondroprotektive o +teroid intra(artikuler

*erapi beda% o ,alaligment, deformitas lutut Valgus(Varus dsb, o Artroscopic debridement dan &oint lavage o Osteotomi o Artroplasti sendi total

*erapi 3on(<armakologi Penerangan ,aksud dari penerangan adala% agar pasien mengeta%ui sedikit seluk(beluk tentang penyakitnya, bagaimana men&aganya agar penyakitnya tidak bertamba% para% serta persendiannya tetap dapat dipakai. *erapi <isik dan re%abilitasi *erapi ini untuk melati% pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melati% pasien untuk melindungi sendi yang sakit. Penurunan -erat -adan -erat badan yang berlebi%an ternyata merupakan faktor yang akan memperberat penyakit OA. Ole% karenanya berat badan %arus selalu di&aga agar tidak berlebi%an. Apabila berat badan berlebi%an, maka %arus diusa%akan penurunan berat badan, bila mungkin mendekati berat badan ideal.

14

*erapi <armakologi Analgesik oral non Opiat Pada umumnya pasien tela% mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya, terutama dalam %al mengurangi atau meng%ilangkan rasa sakit. -anyak sekali obat(obatan yang di&ual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada umumnya pasien mengeta%ui %al ini dari iklan pada media masa, baik cetak (koran), radio maupun televisi. Analgesik *opikal Analgesik topikal dengan muda% dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak sekali yang di&ual bebas. Pada umumnya pasien tela% mencoba terapi dengan cara ini, sebelum memakai obat(obatan peroral lainnya. Obat Anti inflamasi non steroid (OAI3+) Apabila dengan cara(cara tersebut di atas tidak ber%asil, pada umumnyanya pasien mulai datang kedokter. )alam %al seperti ini kita pikirkan untuk pemberian OAI3+, ole% karen abat golongan ini di samping mempunyai efek analgetik &uga mempunyai anti inflamasi. Ole% karen pasien OA kebanyaka usia lan&ut, maka pemberian obat(obatan &enis ini %arus sangat %ati(%ati. >adi pili%la% obat yang efek sampingnya minimal dan dengan cara pemakaian yang seder%ana, disamping itu penga$asan ter%adap kemungkinan timbulnya efek samping selalu dilakukan. 7%ondroprotektive Agent Iang dimaksud dengan 7%ondroprotektive agent adala% obat(obatan yang dapat men&aga atau merangsang perbaikan (repair) tulang ra$an sendi pada pasien OA. +ebagian peneliti menggolongkan obat(obatan tersebut dalam $low %cting %nti Osteoartritis &rugs ($%%O&s) atau &isease "odifying %nti Osteoartritis &rugs (&"%O&s). +ampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adala% . 1?

tetrasiklin, asam %ialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin(7, superoJide desmuatase dan sebagainya. *erapi -eda% *erapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak ber%asil untuk mengurangi rasa sakit dan &uga untuk melakukan koreksi apabila ter&adi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas se%ari(%ari. (+oeroso, Isbagio, 'alim, -roto, Pramudiyo, "//#). 2.5 K#$&likasi )eformitas sendi. (1ani, "//0). 2.6 Pr#gn#sis )ubia. (1ani, "//0)

BAB III PENUTUP

4.1 'esimpulan Osteosrtritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. <aktor(faktor risiko ter&adinya OA yaitu, faktor predisposisi umum (umur, &enis kelamin, kegemukan, %ereditas2 %ipermobilitas, merokok, densitas tulang, %ormonal dam penyakit reumatik kronik lainnya) dan faktor mekanik (trauma, bentuk sendi, penggunaan sendi yang berlebi%an karena peker&aanBaktivitas). 5e&ala klinis meliputi nyeri sendi, %ambatan gerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembesaran sendi (deformitas), dan peruba%an gaya ber&alan. Pengelolaannya terdiri dari tiga %al yaitu, terapi non(farmakologi, terapi farmakologis dan terapi beda%.

10

DA(TA PUSTAKA

Ibagio :. $truktur 'awan $endi dan (erubahannya pada Osteoartritis. 7ermin )unia 'edokteran. "//42 1"@. (F 1ani AA, +oegondo +, 3asir AHK, Ci&aya IP, 3afrialdi, ,ans&oer A, editor. (anduan (elayanan "edik, (erhimpunan &okter $pesialis (enyakit &alam Indonesia. >akarta. P- PAP)I2 "//0. %. 141(14" +oeroso >, Isbagio :, 'alim :, -roto 1, Pramudiyo 1. Osteoartritis. )alam. +udoyo AC, +etyo%adi -, Al$i I, +imadibrata ,, +etiyati +. )uku %*ar Ilmu (enyakit &alam. >akarta. Pusat Penerbitan )epartemen Ilmu Penyakit )alam <' HI2 "//#. %. 11@ (1"/1.

1#