BAB I PENDAHULUAN

Posner Schlossman Syndrome (Krisis glaucomatocyclitic) adalah salah satu bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang jarang. Penyakit ini ditandai dengan serangan berulang dengan peningkatan tekanan intraokuler dan peradangan ringan di bilik mata depan1. Posner Schlossman Syndrome pertama diperkenalkan oleh Abraham Schlossman dan Adolf Posner pada tahun 1948. Mereka menemukan sembilan kasus pasien dengan perjalanan penyakit dan gejala yang sangat mirip, juga respon terhadap pengobatan, dan terciptalah istilah "krisis glaucomatocyclitic" pada tahun 1948.1 Kondisi ini paling sering mempengaruhi pasien paruh baya dan biasanya dengan gejala penglihatan kabur unilateral dan nyeri ringan pada mata. Iritis biasanya ringan, dengan beberapa keratic precsipitat yang kecil, diskrit, bulat dan biasanya sembuh secara spontan dalam beberapa minggu. Keratic presipitat dapat dilihat pada trabecular meshwork dengan gonioscopy dan memperlihatkan "trabeculitis.' Peningkatan tekanan intraokuler biasanya jelas, antara 40-50 mmHg, dan dapa juga terjadi edema kornea. Di antara serangan, tekanan intraokuler biasanya kembali normal, namun dengan meningkatnya periode serangan, glaukoma sekunder kronis dapat berkembang, sehingga mengakibatkan hilangnya penglihatan1. Etiologi pasti penyakit ini masih belum diketahui, meskipun ada beberapa teori yang disebutkan, mulai dari autoimun sampai infeksi.Dan tidak ada bukti bahwa terapi penurunan dengan obat anti inflamasi nonsteroid topikal atau steroid ringan efektif dapat mencegah terjadinya serangan. Serangan berulang pada kondisi ini sering disalah artikan akut glaukoma sudut tertutup akut1.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFENISI POSNER SCHLOSSMAN SYNDROME Posner Schlossman Syndrome (Krisis glaucomatocyclitic) adalah salah satu bentuk dari glaukoma sudut terbuka yang jarang. Penyakit ini ditandai dengan serangan berulang dengan peningkatan tekanan intraokuler dan peradangan ringan di bilik mata depan.1 Pasien mengalami serangan hipertensi okular unilateral berulang yang sesuai dengan karakteristiknya.2 1. Unilateral 2. Berulang 3. Ketidaknyamanan ringan karena penglihatan kabur 4. Peningkatan tekanan intraokuler dengan sudut terbuka 5. Reaksi ringan di kamera okuli anterior atau adanya endapan keratic halus 6. Krisis berlangsung dari beberapa jam sampai minggu 7. Tekanan intra okuler normal dan tidak ada tanda-tanda serangan uveitis 8. Lapang pandang dan optic discs normal

2.2 EPIDEMIOLOGI Posner Schlossman Syndrome biasanya mengenai orang dewasa yang berumur 20-50 tahun, meskipun kasus pada usia 13 tahun pernah dilaporkan.3 Penelitian hanya melihat statistik penduduk dari

Finlandia, yang menemukan 0,4 kejadian dan kelazimannya adalah 1.9 per 100,000 populasi.4

2.3 ETIOLOGI Sejumlah teori telah dikemukakan sebagai faktor penyebab PosnerSchlossman Syndrome. Beberapa tidak lagi dianggap akurat, tetapi masih banyak teori yang menjelaskan faktor penyebabnya 1) Disregulasi Otonom Posner dan Schlossman pertama mengemukakan bahwa krisis glaucomatocyclitic adalah hasil dari disregulasi otonom, mereka mencatat bahwa 4 kasus pasien di negara mereka pada tahun 1948 juga memiliki riwayat migrain.5 Pada tahun 1977, Raita dan Vannas melakukan iris angiogram pada pasien Posner Schlossman Syndrome dan menemukan bahwa iris iskemia tidak hanya terjadi selama serangan, tetapi juga selama fase prodromal dan normotensive.6 2) Alergi Awalnya beberapa kasus pasien Posner Schlossman Syndrome, telah dicatat berhubungan dengan kondisi alergi. Istilah "glaukoma allergicum" pertama kali diciptakan oleh Kraupa pada tahun 1935 ketika ia mendapatkan 4 kasus radang unilateral berulang dan glaukoma.7 Dan pada kasus awal Posner dan Schlossman menemukan 2 pasien mengalami demam, 2 menderita asma, dan 2 pasien bersamaan dengan urtikaria pada sisi yang sama dengan wajah yang mengalami glaukoma, meskipun penulis membuat point bahwa temuan mereka tidak menguatkan atau membantah teori Kraupa tersebut.5 kemudian beberapa kasus juga mencatat kondisi alergi sebelum dan bersamaan dengan Posner Schlossman Syndrome8,9 dan satu kasus dilaporkan di mana frekuensi dan tingkat keparahan serangan menurun dengan suntikan ragweed dan rumput alergi lainnya.10 secara umum, alergi saat ini tidak dianggap sebagai teori terkemuka.

3) Variasi Perkembangan Glaukoma Teori lain yang telah dijelaskan adalah bahwa Posner Schlossman Syndrome adalah varian dari perkembangan glaukoma. Dalam serangkaian kasus di awal 1950 - 1960, teori ini didasarkan pada pengamatan kelainan sudut bilateral pada gonioscopy selama serangan. Dijelaskan terlihat seperti proses abnormal pada iris, garis Schwalbe anterior, dan " grey membrane " yang menutupi trabecular meshwork11,12,13. secara umum telah disepakati bahwa bentuk sudutnya normal, tanpa kelainan yang jelas, dan teori ini belum terlalu bisa dipercaya. 4) Disfungsi Endotel Vaskular Hampir sama dengan teori disregulasi otonom, disfungsi endotel vaskular juga telah dikemukakan. Hal ini telah didukung oleh bukti yang menunjukkan kelainan pembuluh darah siliar, seperti iskemia iris fokal dan kebocoran dari pembuluh darah siliar selama serangan pada angiogram. Hal ini juga berdasarkan pada penelitian lain yang menunjukkan abnormalitas aliran pada glaukoma tipe lain.14,15 Pada serangkaian kasus dengan 12 pasien Posner Schlossman Syndrome oleh Shen et al. disfungsi endotel vaskular perifer berhubungan dengan usia kelompok kontrol.16 Kelainan endotel vaskular yang mendasari dapat menjelaskan

kecenderungan untuk kerusakan saraf optik pada glaukoma dalam jangka panjang. Sementara banyak pekerjaan yang sedang dilakukan pada usia ini. Untuk perawatan masa depan, jika teori ini berlaku, bisa dengan berusaha mengatasi disfungsi endotel dengan terapi kardiovaskular seperti aspirin, dan lainlain. 5) Autoimmune/HLA-Bw54 Prostaglandin glaucomatocyclitic. diperkirakan Mekanisme memiliki peran dalam tekanan

peningkatan

intraokuler dianggap karena penurunan aliran untuk keluar serta peningkatan produksi cairan.17 pada percobaan hewan, prostaglandin dapat mencapai kedua efek, terlebih dahulu dengan menghancurkan barier aquous, yang memungkinkan sel-sel inflamasi ke bilik anterior sehingga menyebabkan penyumbatan trabecular meshwork. Selain itu, peningkatan prostaglandin, terutama PGE2, telah ditemukan pada aquous selama serangan dan berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler.18,19 penurunan Penelitian yang sama juga menunjukkan intraokuler dengan pengobatan

tekanan

indometasin, inhibitor prostaglandin. Salah satu studi kohort di Jepang pada 22 pasien Posner Schlossman Syndrome menemukan bahwa 41 % memiliki haplotype HLA - Bw54.20 HLA - Bw54 juga telah terlibat dalam sindrom Voyt - Koyanagi - Harada, mungkin terkait melalui linkage dysequilibrium ke gen penyebab atau mengindikasikan kerentanan yang mendasari untuk terjadinya sindrom. Menariknya, dalam penelitian yang sama, HLABw52 ditemukan pada 21 % dari kontrol, sedangkan tidak ada kelompok Posner Schlossman Syndrome menunjukkan HLA Bw52 positif, menunjukkan efek perlindungan dari haplotype tersebut. 6) Infeksi a) Helicobacter pylori Hubungan antara antibodi Helicobacter pylori dan uveitis anterior telah dijelaskan sebelumnya.21 Kedua penyakit ini juga menyerang usia yang sama. Knox pertama kali mencatat hubungan antara Posner Schlossman Syndrome dan penyakit ulkus peptikum pada 32 pasien, dimana 38% dari perempuan dan 68% laki-laki juga mengalami penyakit ulkus peptikum dengan insiden normal masing-masing 5%

dan

10-20%,22

sebuah

penelitian

prospektif

juga

menegaskan hubungan antara anti- Helicobacter pylori serum IgG dan Posner Schlossman Syndrome.23 Dan telah dikemukakan bahwa mungkin ada beberapa reaktivitas silang atau antigenisitas antara mukosa usus dengan bilik mata depan atau trabecular meshwork yang dapat mempengaruhi pasien dengan ulkus peptikum pada Posner Schlossman Syndrome. b) Herpes Simplex Viruses / Varicella Zoster (HSV/VZV) HSV dan VZV telah dijelaskan sebelumnya mungkin sebagai penyebab infeksi yang mendasari Posner

Schlossman Syndrome. VZV adalah agen infeksi pertama kali yang diusulkan pada tahun 1985, dengan satu studi menunjukkan hubungan antara tingkat kekebalan tubuh terhadap varicella dengan frekuensi serangan Posner Schlossman Syndrome. Namun, serangkaian kasus

berikutnya telah gagal untuk menunjukkan hubungan ini dalam tes lain, seperti PCR VZV. Satu rangkaian kasus menunjukkan PCR HSV positif dalam sampel aquous yang dikumpulkan selama serangan, tetapi serangkaian kasus berikutnya telah gagal untuk menegaskan temuan ini. Selanjutnya, asiklovir telah dijelaskan tidak efektif dalam mengobati atau mencegah Posner Schlossman Syndrome.21 c) Cytomegalovirus (CMV) Beberapa studi telah dipublikasikan untuk membuktikan kemungkinan peran CMV di Posner Schlossman

Syndrome. Penelitian telah menemukan produksi antibodi CMV-aktif yang terjadi di sejumlah besar pasien Posner Schlossman Syndrome, dan beberapa kasus kecil juga menunjukkan hubungannya9,22. penelitian dengan skala yang lebih besar menggunakan metode kohort di Singapura

telah mendukung hubungan antara CMV dan Posner Schlossman Syndrome10,22, dan beberapa laporan terhadap manfaat profilaksis dipertanyakan dari terapi anti-virus khusus untuk CMV seperti sidofovir, foskarnet dan valgansiklovir9,10,22. hal ini masih harus diperhatikan apakah respon terhadap profilaksis dicapai oleh antivirus ini merupakan respon pengobatan yang benar atau riwayat normal Posner Schlossman Syndrom, yang menurut definisi adalah self-resolving.22

2.4 PATOLOGI / PATOFISIOLOGI Patofisiologi Posner Schlossman Syndrome masih belum diketahui dengan pasti. Namun, salah satu kasus seorang pasien dengan Posner Schlossman Syndrome yang menjalani trabeculectomy untuk tekanan intaokuler yang tidak terkontrol pada terapi medis menunjukkan adanya sel-sel mononuklear di trabecular meshwork dari spesimen operasi.5 Pada mikroskop elektron, sel mononuklear terlihat pada trabecular meshwork dengan pseudopods panjang, yang mungkin menghambat aliran aquous (lihat Gambar 1). sumber sel-sel mononuklear ini, masih belum diketahui.

Gambar 1: (a) Mikroskop elektron dari trabecular meshwork pada pasien PSS, (b) tampilan perbesaran.5

2.5 DIAGNOSIS A. Anamnesis Pasien biasanya datang dengan keluhan penglihatan kabur unilateral dan ketidaknyamanan mata ringan atau nyeri. Ada juga kasus yang jarang dilaporkan berupa presentasi bilateral.6,7,8,9 Dalam beberapa kasus, pasien mungkin tidak mengalami sakit. Penglihatan kabur atau halo biasanya berhubungan dengan edema kornea ringan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraokuler. Pada anamnesis pasien juga mengeluhkan adanya episode penglihatan kabur sebelumnya dan ketidaknyamanan mata yang mungkin sugesti dari serangan sebelumnya; keluhan ini mungkin beberapa bulan sampai tahun tersendiri dan terakhir beberapa jam sampai beberapa minggu sebelum serangan. Kejadian ini bervariasi beberapa pasien mungkin hanya mengalami 1 atau 2 kali seumur hidup, sedangkan beberapa orang mengalami kekambuhan. Secara umum, frekuensi serangan menurun dengan bertambahnya usia. Biasanya tidak ada gejalagejala sebelum serangan. B. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan, visus dapat bervariasi dari 20/20 sampai gerakan tangan atau persepsi cahaya tergantung pada jumlah edema epitel kornea, meskipun jumlah edema biasanya ringan. Pupil sering sedikit melebar. Konjungtiva biasanya tenang, walaupun siliar hiperemis ringan bisa terjadi, dan juga bisa terdapat endapan keratic ringan sampai sedang yang bulat, discrete di endothelium. (lihat Gambar 2). Keratic presipitat biasanya hilang dengan sendiri atau dengan pengobatan antiinflamasi. Cornu anterior biasanya dengan iritis ringan tanpa sel yang signifikan atau flare. Sebelumnya, atrofi iris atau heterochromia telah dicatat dalam beberapa kasus, tapi saat ini

tidak dianggap sebagai karakteristik pada Posner-Schlossman Syndrome.

Gambar 2: Small, white, discrete keratic precipitates.10 Tekanan intraokuler sering meningkat dengan jelas, biasanya 40-50 mmHg. Penting untuk dicatat bahwa peningkatan tekanan intraokuler tidak sesuai dengan jumlah peradangan pada bilik mata depan. Dengan peningkatan yang berkepanjangan, dapat

berkembang edema epitel kornea yang signifikan. Elevasi tekanan intraokuler dapat berlangsung dari beberapa jam sampai minggu dan bisa memicu atau mengikuti reaksi pada bilik mata depan. kriteria penting untuk diagnosis sebuah sudut terbuka adalah dengan gonioscopy. Sinekia anterior perifer umumnya tidak ada walaupun ada peradangan di bilik mata depan. Serangkaian kasus telah mencatat adanya kelainan sudut seperti anteriorly displaced Schwalbes line, prominent iris processes, atau membran halus yang menutupi trabecular meshwork, tapi ini tidak dianggap fitur diagnostik yang khas.11,12 Saraf optik dapat menunjukkan glaucomatous cupping selama serangan akut, serta penurunan perfusi karena peningkatan akut tekanan intraokuler, namun beberapa pasien juga ditemukan dengan saraf yang normal pada serangan akut. Cupping bisa kembali setelah serangan, tetapi pada beberapa kasus dengan serangan yang berulang-ulang selama periode waktu yang lama,

glaucomatous cupping mungkin tidak bisa untuk kembali sehingga menunjukkan beberapa derajat kerusakan permanen pada saraf optik.

C. Pemeriksaan Penunjang Iris angiogram Iris angiogram dilakukan selama serangan akut untuk menunjukkan bagian iris yang iskemia, sumbatan pembuluh darah dan kebocoran pembuluh darah. Menariknya dalam satu rangkaian kasus, iris angiogram dilakukan selama "fase prodromal" ketika TIO tidak meningkat juga menunjukkan fokus iris iskemia.6

Gambar 3:. Iris angiogram menunjukkan fokus iris iskemia selama serangan.6 Topografi saraf optik dan flowmetry menunjukkan perbedaan sementara dalam morfologi dan aliran darah selama serangan dibandingkan dengan sebelum/sesudah serangan. Volume Cup dan daerahnya diukur dengan Heidelberg Retinal Tomography yang meningkat selama serangan, tetapi sebelum dan sesudah serangan pengukuran sebanding. Flowmetry juga menunjukkan penurunan

10

perfusi saraf optik selama serangan, terutama di bagian peripapillary temporal dan bagian nasal, serta pada tingkat neuroretinal rim.14 Pemeriksaan lapang pandang selama serangan dapat menunjukkan perubahan non-spesifik, tetapi secara umum, lapang pandang tetap normal sesudah serangan. Pada pasien yang serangannya terjadi berulang, kerusakan saraf optik permanen dengan disertai perubahan lapang pandang mungkin terjadi dan mungkin menjadi indikasi untuk intervensi bedah.7

Gambar 4: (a) perubahan bidang visual awal; (b) perkembangan bidang visual 2 tahun kemudian.7 Laboratorium Jika ada kecurigaan yang kuat untuk uveitis glaukoma karena disebabkan oleh virus, pemeriksaan laboratorium untuk titer HSV, VZV atau CMV dapat dianjurkan. Studi tentang virus PCR untuk virus yang sama dapat dilakukan pada sampel aqueous.

11

2.6 DIAGNOSIS BANDING Penyakit Karakteristik Pada gonioscopy terlihat sudut tertutup Nyeri yang signifikan dan mata merah Acute Angle Closure Glaucoma Bisa terdapat sinekia anterior perifer yang signifikan Katarak matur jika pupil blok Chronic Angle Closure Glaucoma Sinekia anterior perifer yang signifikan dengan gonioscopy Peningkatan tekanan intraokuler persisten Peradangan bilik mata depan yang minimal Primary Open Angle Glaucoma Riwayat Primary Open Angle Glaucoma pada keluarga Muncul glaukoma saraf optik Usia tua Ocular Hypertension Uveitic Glaucoma Peningkatan tekanan intraokuler persisten Peradangan bilik mata depan yang minimal Peradangan kronik pada bilik mata depan Peningkatan tekanan intraokuler tidak signifikan Iris atropi difus Herpetic VZV) Iridocyclitis (HSV, Keratic presipitat stellata dengan distribusi difus Reaksi bilik mata depang yang lebih hebat Ruam vesikular Ulkus dendritic Iris Fuchs Heterochromic Iridocyclitis heterochromia, atropi difus

Terdapat pembuluh darah abnormal pada gonioscopy Katarak subcapsular posterior

12

2.7 TATALAKSANA Medikamentosa Perawatan awal diarahkan untuk mengendalikan tekanan

intraokular dan mengurangi peradangan. Terapi lini pertama meliputi golongan beta blockers topikal seperti timolol, Agonis alphaadrenergic seperti brimonidine, dan inhibitor karbonat anhidrase seperti dorzolamide. Apraclonidine juga telah dianjurkan sebagai lini pertama.18,19 Analog prostaglandin juga dapat digunakan untuk mengontrol tekanan intraoculer meskipun ada risiko menurut teori memperburuk peradangan. Inhibitor karbonat anhidrase oral kadangkadang digunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler dengan cepat. Untuk kontrol penurunan peradangan biasanya digunakan steroid topikal, seperti prednisolon asetat 1 % QID (quater in die) , mengingat tingkat peradangan biasanya rendah. NSAID topikal dapat juga digunakan. OAINS oral seperti indometasin juga dapat digunakan untuk menghindari kemungkinan glaukoma diinduksi steroid karena sifat anti- prostaglandinnya, karena peningkatan kadar prostaglandin pada aqueous telah dikaitkan dengan serangan.18 Miotics dan agen mydriatic jarang digunakan. Untuk pilocarpine harus dihindari karena ini diduga memperburuk trabeculitis.

Terapi Operatif Pada kasus di mana tekanan intraokuler tidak dapat dikontrol dengan menggunakan terapi suportif yang maksimal, terapi operatif dapat dipertimbangkan, terutama ketika tanda-tanda kerusakan saraf optik atau perubahan lapang pandang muncul21. Serangkaian kasus yang dilaporkan 8 pasien dengan Posner Schlossman Syndrome yang menjalani trabeculectomy dengan mitomycin-C dengan peningkatan tekanan intraokuler yang tidak terkendali dan penyempitan lapang pandang, pada follow-up lebih lanjut semua pasien tidak memerlukan

13

obat tetes penurun tekanan intraokuler, meskipun kambuhnya iritis tercatat pada 2 pasien22. Tindakan operasi diperkirakan tidak hanya untuk membantu mengeluarkan cairan, tetapi juga dengan

meningkatkan drainase dari sel-sel inflamasi.

2.8 FOLLOW UP Pasien harus diikuti setiap hari sampai tekanan intraokuler mereka turun ke tingkat yang dapat diterima, kemudian setiap minggu tetes anti-glaukoma dan steroid topikal di tapering off. dan pasien juga harus di edukasi apabila dengan tetes mata tersebut mereka merasakan tanda-tanda dan gejala dari suatu serangan yang akan datang atau aktif, tetapi juga harus diinstruksikan untuk menindaklanjuti segera dengan kontrol ke dokter mata.

2.9 PROGNOSIS Posner Schlossman Syndrome telah lama dianggap sebagai penyakit benign kebanyakan pasien diobati karena serangan kemudian sembuh tanpa gejala sisa jangka panjang. Namun, sejumlah pasien dengan serangan berulang, bahkan jika diobati, dapat menunjukkan perubahan jangka panjang pada saraf optik dan lapang pandang7. Diperkirakan bahwa hal ini adalah merupakan durasi dari peningkatan tekanan intraokuler, bukan frekuensi serangan, yang menyebabkan terjadinya kerusakan. Pasien seperti ini mungkin

memerlukan terapi operatif seperti yang dibahas sebelumnya.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. San Fransisco: 20112012 2. Posner A, Schlossman A. "Further observations on the syndrome of glaucomatocyclitic crisis." Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 3. Burnstein Y, Shelton K, Higginbotham EJ. "Glaucomatocyclitic crisis in a child." Am J Ophthalmol. 1998. 4. Paivonsalo-Hietanen T, Tuominen J, Vaahtoranta-Lehtonen H, et al. "Incidence and prevalence of different uveitis entities in Finland." Acta Ophthalmol Scand. 1997. 5. Raitta C, Vannas A. "Glaucomatocyclitic crisis." Arch Ophthalmol. 1977 6. Kraupa E. "Die Drucksteigerung bei akuter Angioneurose des

Ciliarkrpers ('Glaucoma allergicum') in ihren Beziehungen zum zyklitischen und Heterechromieglaukom." Arch Augenheilkd. 7. Theodore FH. "Observations on glaucomatocyclitic crises (PosnerSchlossman syndrome)." Br J Ophthalmol. 1972. 8. Hart CT, Weatherill JR. "Gonioscopy and tonography in

glaucomatocyclitic crises." Br J Ophthalmol. Sep 1968. 9. Sokolic P. "Another case with recurrent glaucomatocyclitic crisis and anomalies in chamber angle, observed during and between hypertensive episodes. Contribution to etiology."Acta Ophthalmol (Copenh). 1969. 10. Sokoli P. "Developmental factor in the etiopathogenesis of

glaucomatocyclitic crisis." Ophthalmologica. 1970. 11. Su WW, Cheng ST, Hsu TS, Ho WJ. "Abnormal flow-mediated vasodilation in normal-tension glaucoma using a noninvasive

determination for peripheral endothelial dysfunction."Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006. 12. Su WW, Cheng ST, Ho WJ, Tsay PK, Wu SC, Chang SH. "Glaucoma is associated with peripheral vascular endothelial

dysfunction." Ophthalmology. 2008. 15

13. Shen SC, Ho WJ, Wu SC, Yu KH, Lin HC, Lin YS, Tsay PK, Chu PH. "Peripheral vascular endothelial dysfunction in glaucomatocyclitic crisis: a preliminary study." Invest Ophthalmol Vis Sci. 2010. 14. Nagataki S, Mishima J. "Aqueous humor dynamics in glaucomatocyclitic crisis." Invest Ophthalmol. 1976. 15. Masuda K, Izawa Y, Mishima S. "Prostaglandins and glaucomatocyclitic crisis." Jpn J Ophthalmol. 1975. 16. Eakins KE. "Increased intraocular pressure produced by prostaglandins E1 and E2 in the cat eye." Exp Eye Res. Jul 1970 17. Hirose S, Ohno S, Matsuda H. "HLA-Bw54 and glaucomatocyclitic crisis." Arch Ophthalmol. Dec 1985. 18. Otasevic L, Walduck A, Meyer TF, Aebischer T, Hartmann C, Orlic N, Pleyer U. "Helicobacter pylori infection in anterior

uveitis." Infection. 2005.. 19. Knox DL. "Glaucomatocyclitic crises and systemic disease: peptic ulcer, other gastrointestinal disorders, allergy and stress." Trans Am Ophthalmol Soc. 1988. 20. hoi CY, Kim MS, Kim JM, Park SH, Park KH, Hong C. "Association between Helicobacter pylori infection and Posner-Schlossman

syndrome." Eye (Lond). Jan 2010. 21. Takusagawa HL, Liu Y, Wiggs JL. "Infectious theories of PosnerSchlossman syndrome." Int Ophthalmol Clin. Fall 2011. 22. Chee SP, Jap A. "Presumed fuchs heterochromic iridocyclitis and PosnerSchlossman syndrome: comparison of cytomegalovirus-positive and negative eyes." Am J Ophthalmol.2008.

16