ABSES OTAK

1. DEFINISI Abses otak (AO) adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.1

2. EPIDEMIOLOGI 1 alaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak masih tinggi yaitu sekitar 1! " #! $ atau rata% rata &! $. Angka kejadian yang sebenamya dari AO tidak diketahui. 'aki%laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan ( ) 1 yang umumnya masih usia produktif yaitu sekitar *! " +! tahun.

3. ETIOLOGI 2 ,erbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit. ,akteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides). Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. ,ila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya

adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung ba-aan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob. .amur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. alaupun jarang, Entamuba

histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen. /ira%kira #"*!$ AO disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih *+$ AO adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya). /ebanyakan abses otak berasal dari infeksi nasofaringeal seperti otitis media, mastoiditis dan sinusitis. /arena meningkatnya terapi dengan antibiotik, infeksi tersebut hanya menyebabkan sekitar &!$ dari seluruh kasus. 0enyebaran hematogen dari infeksi primer yang jauh terjadi pada (!$ dari seluruh kasus. 1ang tersering adalah dari infeksi pulmoner dan infeksi gigi. 2rauma dan prosedur bedah neuro menyebabkan 1!$ kasus 3ahulu, sekitar *!$ kasus dianggap disebabkan idiopatik. 3ari seluruh kasus tersebut, organisme penyebab adalah bakteri (4treptokokus milier,

4treptokokus viridans, 4tafilokokus Aureus, 4treptokokus ,eta 5aemolitikus, dan jenis%jenis 4treptokokus anaerob). 0revalensi yang sedang meningkat adalah infeksi oportunis dari jamur dan protozoa, setelah penyakit imunosupresif seperti 567 dan 2,8 kronis.

4pesies protozoa yang tersering adalah 2oksoplasma 9ondii dan :ocardia. .amur seperti aspergilus dan kandida merupakan sumber tersering abses otak pada daerah endemik A634.

4. PATOFISIOLOGI 3 AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. AO bersifat soliter atau multipel. 1ang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung ba-aan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. 0olisitemia ini memudahkan terjadinya trombo%emboli. <mumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. /arena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru%paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. ,iasanya terjadi pada umur lebih dari * tahun. 3ua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel.

0ada tahap a-al AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang%kadang disertai bintik perdarahan. 4etelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik. =ula%mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. 2ebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. ,eberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam & stadium yaitu ) 1) stadium serebritis dini ( hari 1%( ) *) stadium serebritis lanjut ( hari &%> ) () stadium pembentukan kapsul dini ( hari 1! " 1( ) &) stadium pembentukan kapsul lanjut ( hari 1& atau lebih ) Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis. 6nfeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

5. GAMBARAN KLINIK 4 9ejala dan tanda klinis dari abses otak tergantung kepada banyak faktor, antara lain lokasi, ukuran, stadium dan jumlah lesi, keganasan kuman, derajat edema otak, respons pasien terhadap infeksi, dan juga umur pasien. ,agian otak yang terkena dipengaruhi oleh infeksi primernya. 0ada stadium a-al gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala%gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala%gejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. 3engan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. =anifestasi abses otak sebenarnya didasarkan dengan adanya) 1.=anifestasi peningkatan tekanan intrakranial, berupa sakit kepala, muntah, dan papiledema. * .=anifestasi supurasi intrakranial berupa iritabel, dro-siness, atau stupor, dan tanda rangsang meningeal. (.2anda infeksi berupa demam, menggigil, leukositosis. &.2anda local jaringan otak yang terkena berupa kejang, gangguan saraf kranial,afasia, ataksia, paresis.

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala%gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan k-adran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. 9angguan motorik terutama -ajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal.

6. LABORATORIUM 1 .umlah leukosit 1!.!!! " *!.!!!?cm( (#! " @!$) 'A3 meningkat ) &+ mm?jam (@+%>!$)

'umbal punksi tidak dianjurkan (tidak spesifik untuk abses otak) karena dapat dengan cepat menunjukkan tanda " tanda herniasi otak.

7. DIAGNOSIS 5 3iagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan

laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Boto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. 0emeriksaan AA9 terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. AA9 memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 1"( siklus?detik pada lokasi abses. 0nemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. 3engan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. 4aat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti C scan. !an scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. C scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat

membedakan suatu serebritis dengan abses. 9ambaran 82 4can pada abses )

Aarly cerebritis ) fokal, daerah inflamasi dan edema 'ate cerebritis ) daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari zonacentral inflamasi

Aarly capsule stage ) gliosis post infeksi, fibrosis, hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. 0ada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.

'ate capsule stage ) terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral abses) yang dikelilingi dengan kontras ring enhacement (kapsul abses)

Early cerebritis pada C Scan

"agnetic #esonance $maging saat

ini banyak digunakan, selain memberikan

diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat

8. DIAGNOSIS BANDING 3 9angguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada penderita AO dengan penyakit jantung ba-aan sianotik. .arang terjadi sebelum usia * tahun. 4erangan nerologik timbulnya mendadak, pada AO perlahan. 5idrosefalus. 9ejala klinik AO di ba-ah * tahun, kadang%kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus. 2umor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti AO. 3engan pemeriksaan C scan dapat dibedakan keduanya. /elainan lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural

9. KOMPLIKASI Cobeknya kapsul abses kedalam ventrikel atau keruangan subararakhnoidal 0enyumbatan 844 Adema otak hidrosefalus

5erniasi tentorial oleh masa abses otak

10. PENANGANAN 4 0ada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif (eksisi atau aspirasi, drainase dan ekstirpasi), pengobatan terhadap infeksi primer, pencegahan kejang dan neurorehabilitasi. Baktor%faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik, sebagai berikut) 1. ,ila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. *. 4ifat%sifat abses) a. Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. b. ,esar abses. c. 4oliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi.

0emilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. /etika etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. .ika

terdapat ri-ayat cedera kepala dan komplikasi pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentivitas telah tersedia. 3osis obat 8efotaDime +!%1!!mg?kg,,?hari 8eftriaDone +!%1!!mg?kg,,?hari =etronidazole (+%+!mg?kg,,?hari :afcilin * gram 7ancomycin 1+ mg?kg,,?hari 11. PROGNOSIS 2ergantung dari) 1. cepatnya diagnosis ditegakkan *. derajat perubahan patologis (. soliter atau multipel &. penanganan yang adekuat. Brekuensi dan rute 67 *%( D?hari 67 *%( D?hari 67 ( D?hari 67 setiap & jam 67 setiap 1* jam

DAFTAR PUSTAKA

1. =ajalah /edokeran :usantara, 7olume (E. :o &. 3esember *!!+ *. 'u 85, 8hong :, 'ui 88. Strategies for the management of Bacterial

Brain Abscess. . 8lin :eurosc. 3ec *!!#) 1( (1!)) >@> (. 8arpenter ., 4tapleton 4, 5ollman C, #etrospecti%e analysis of &' cases of Brain Abscess and #e%ie( of the )iterature. Aur . 8lin =icrobial 3is. .an *!!@) *# (1) ) 1%11. &. =ardjono, =. 4idharta, 0. *!!#. Neurologi *linis !asar. .akarta) 0enerbit 3ian Cakyat. +. ,ailey C, *!11. Anatomy of thr Brain. Available at

http)??biology.about.com?od?humananatomybiology?a?anatomybrain.htmacces ed 1# may *!11.