Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi Dermatitis Kontak Alergi

Dermatitis kontak alergi atau DKA disebabkan oleh pajanan secara berulang oleh suatu alergen tertentu secara berulang, seperti zat kimia yang sangat reaktif dan seringkali mempunyai struktur kimia yang sangat sederhana. Struktur kimia tersebut bila terkena kulit dapat menembus lapisan epidermis yang lebih dalam menembus stratum corneum dan membentuk kompleks sebagai hapten ( Berat Molekul < 1000 Dalton) dengan protein kulit. Konjugat yang terbentuk diperkenalkan oleh sel dendrit ke sel-sel kelenjar getah bening yang mengalir dan limfosit-limfosit secara khusus dapat mengenali konjugat hapten dan terbentuk bagian protein karier yang berdekatan. Kojugasi hapten-hapten diulang pada kontak selanjutnya dan limfosit yang sudah disensitisasikan memberikan respons, menyebabkan timbulnya

sitotoksisitas langsung dan terjadinya radang yang ditimbulkan oleh limfokin (Price, 2005). Sebenarnya, DKA ini memiliki 2 fase yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi yang akhirnya dapat menyebabkan DKA. Pada kedua fase ini akan melepaskan mediator-mediator inflamasi seperti IL-2, TNF, leukotrien, IFN, dan sebagainya, sebagai respon terhadap pajanan yang mengenai kulit tersebut. Pelepasan mediatormediator tersebut akan menimbulkan manifestasi klinis khas khas yang hampir sama seperti dermatitis lainnya. DKA ini akan terlihat jelas setelah terpajan oleh alergen selama beberapa waktu yang lama sekitar berbulan- bulan bahkan beberapa tahun (Price, 2005). Secara khas, DKA bermanifestasi klinis sebagai pruritus, kemerahan dan penebalan kulit yang seringkali memperlihatkan adanya vesikel-vesikel yang relatif rapuh. Edema pada daerah yang terserang mula-mula tampak nyata dan jika mengenai wajah, genitalia atau ekstrimitas distal dapat menyerupai eksema. Edema memisahkan sel-sel lapisan epidermis yang lebih dalam (spongiosus) dan dermis yang berdekatan. Lebih sering mengenai bagian kulit yang tidak memiliki rambut terutama kelopak mata (Price, 2005).

Skema Patogenesis DKA

Kontak Dengan Alergen secara Berulang

Alergen kecil dan larut dalam lemak disebut hapten

Menembus lapisan corneum

Sel langerhans keluarkan sitokin

IL-1, ICAM-1, LFA-3,B7, MHC I dan II

Difagosit oleh sel Langerhans dengan pinositosis

Sitokin akan memproliferasi sel T dan menjadi lebih banyak dan memiliki sel T memori

Hapten + HLA-DR Sitokin akan keluar dari getah bening Membentuk antigen Beredar ke seluruh tubuh Dikenalkan ke limfosit T melalui CD4 Individu tersensitisasi Fase Sensitisasi (I) 2-3 minggu

Fase Elitisasi (II) 24-48 jam

Pajanan ulang

Sel T memori

Aktivasi sitokin inflamasi lebih kompleks

Respons klinis DKA Proliferasi dan ekspansi sel T di kulit Faktor kemotaktik, PGE2

dan OGD2, dan leukotrien B4 (LTB4) dan eiksanoid


IFN keratinosit LFA -1, IL-1, TNF- menarik neutrofil, monosit ke dermis

Eikosanoid (dari sel mast dan keratinosit

Molekul larut (komplemen dan klinin) ke epidermis dan dermis

Dilatasi vaskuler dan peningkatan permeabilitas vaskuler

Referensi : Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Perbedaan DKA dengan DKI

Dermatitis Kontak Iritan Devinisi Suatu dermatitis yang timbul setelah kontak dengan kontakan eksterna melalui proses iritasi

Dermatitis Kontak Alergi Suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah kontak dengan alergen melalui proses sensitisasi

Etiologi

Iritan primer seperti asam dan Alergen : berupa bahan logam basa kuat, serta pelarut berat, kosmetik (lipstik, organik deodoran, cat rambut) bahan perhiasan (kaca mata, jam tangan, anting-anting) karet (sepatu, BH) Seluruh permukaan dapat terkena tubuh Semua bagian tubuh dapat terkena Eritema numular sampai dengan plakat papula dan vesikel berkelompok disertai erosi numular sampai dengan plakat.

Predileksi

UKK

Eritema numular sampai dengan plakat Vesikel, bula sampai erosi numular sampai plakat

Uji tempel

Setalah 24 jam bahan iritan setelah 24 jam bahan diangkat, reaksinya alergen diangkat, reaksi langsung berhenti. menetap dan meluas, pada akhirnya berhenti juga.

Refrensi : 1. Sari pati penyakit kulit, edisi 2. prof. Dr. Rs. Siregar, Sp.KK(K) 2. Ilmu penyakit kulit dan kelamin Edisi 5 tahun 2008, FK UI