Anda di halaman 1dari 80

EDITORIAL

Edisi ini akan memuat 10 artikel terdiri dari tujuh artikel penelitian, satu artikel tinjauan pustaka dan dua artikel laporan kasus. Artikel-artikel yang dimuat ini, membahas berbagai macam aspek persoalan neurologi. Enam artikel penelitian yang dikirimkan oleh sejawat sejawat dari Jakarta, berjudul “Gambaran Biaya Perawatan Stroke di Ruang Perawatan, Bagian Ilmu Penyakit Saraf, RSUPN Cipto Mangunkusumo”, oleh Ferdila Mariam, Lyna Soertidewi, Freddy Sitorus, Joedo Prihartono ; “Lama Hari Rawat Pasien Stroke di RSUPN Cipto Mangunkusumo dan Faktor Faktor Yang Mempengaruhi”, oleh Ranette Roza, Lyna Soertidewi, Freddy Sitorus, Joedo Prihartono; “Hubungan Hendaya Kognitif Non Demensia dengan Kendali Glikemik pada Penyandang Diabetes melitus Tipe 2”, oleh M. Kurniawan, Adre Mayza, Salim Harris, Budiman; “Gangguan Otonom pada Pekerja Terpajan Timbal Kronik Berdasarkan Pemeriksaan SYMPATHETIC SKIN RESPONSE dan Faktor Faktor Yang Mempengaruhi”, oleh Ekawati Dani Yulianti, Fitri Octaviana, Manfaluthy Hakim, Joedo Prihartono; “Peranan Depriviasi Tidur Terhadap Perekaman EEG pada Pasien Tersangka Epilepsi” oleh Radya Nurhamida Thayeb, Nizar Yamanie, Fitri Octaviana, Joedo Prihartono; “Pola Gangguan Fungsi Organ dan Fungsi Kognitif pada Usia Lanjut”, oleh Taufik Mesiano, Samino. Sedangkan satu artikel penelitian, dikirimkan oleh sejawat dari Medan berjudul Identifikasi Nyeri Neuropatik dengan Memakai Skala Nyeri Leeds Assesment Of Neuropathic Symptoms And Signs (LANSS) pada Penderita Nyeri Punggung Bawah Kronik, oleh Moya Dewi Marlenny, Yuneldi Anwar, Hasan Sjahrir. Dua artikel laporan kasus dikirimkan oleh sejawat dari Jakarta, dengan judul :

Low Level Neurological States pada SDH dan EDH pasca kraniotomi,Tinjauan Terminologi, Diagnosis, Terapi, Prognosis”, oleh Dini Fajri Hastuti, Al Rasyid, Mursyid Bustami, Lyna Soertidewi; dan “ Gelastic Seizures pada Hemiatropi Serebri Kiri”, oleh Donny H. Hamid, Ridwan, Gotot Sumantri, Melita. Satu artikel tinjauan pustaka oleh Jan Purba, berjudul “Nyeri Fibromyalgia :

Nyeri Patologi Atau Nyeri Idiopatik? Berbagai artikel tersebut diatas, baik artikel penelitian, artikel laporan kasus maupun artikel tinjauan pustaka sangat menarik untuk dibaca dan semoga dapat menjadi bahan bacaan yang bermanfaat bagi sejawat semua. Selamat membaca.

Redaksi Neurona

GAMBARAN BIAYA PERAWATAN STROKE DI RUANG PERAWATAN BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF RSUP CIPTO MANGUNKUSUMO

Ferdila Mariam*, Lyna Soertidewi**,Freddy Sitorus**, Joedo Prihartono ***

ABSTRACT

Background Stroke is one of the most health problem that causes economic burden. Healthcare services is establishing to get a better stroke management and expectedly can reduce burden of direct stroke costs in hospital. Purpose To determine description of direct costs of stroke and factors that influence it (subtype of stroke, NIHSS, onset, type of payment, type of ward, length of stay, concomitant illness, complication) Methods This study is a cross sectional study using primary and secondary data of ischemic and hemorrhagic stroke. Results From 97 subjects of stroke patients we found mean total direct stroke cost in male was Rp. 8,591.000 and female was Rp. 7.944.000, cortical hemorrhagic stroke with any difficulties was Rp. 14.000.000 and patients with venous thrombosis ischemic stroke without any diffilculties was Rp. 5,698.000, severe NIHSS score was Rp 10.449.000 and ipatients with mild NIHSS score was Rp. 7,076.000) , onset > 24 hours was Rp. 8,487.000 and patients with onset <24 hours was Rp. 8,339.000 , patient with 4 or more concomitant illness was Rp. 13,470.000 and patients with 1 concomitant illness was Rp. 6,134.000), patient with 3 complication was Rp.18,462.000 and patients without any complications was Rp.7,136.000), multiple technical difficulties was Rp. 8,709.000 and patients without any tecnical difficulties was Rp. 8,315.000, first class stroke unit was Rp. 14,503.000 and patients who were hospitalized in third class of ward was Rp5,308.000), jamkesmas payment was Rp. 10,088.000 and patients with SKTM payment was Rp.9,232.000. Mean of length of stay in stroke patients was 14.6 ± 7.5 days. Mean of ward cost was Rp. 2.469.000 ± Rp. 2.2092.000, mean of medical fee was Rp. 1.411.000 ± Rp. 1.721.000, mean of imaging and laboratory cost was 2.135.000 ± 1.097.000, mean of farmacy was Rp. 2.376.000 ± Rp. 2.426.000. Mean of total stroke cost was Rp.8.391.000 ± Rp.6.337.000. Conclusion Mean total direct stroke costs was higher in male, elderly, cortical hemorrhagic stroke, severe NIHSS, patient with 4 or more concomitant illness, multiple complication, first class stroke unit, and Jamkesmas payment. The highest mean of stroke cost was ward component and it had a strong correlation with length of stay. The mean of imaging, laboratory cost and medical fee relatively had no any changes. Keyword Stroke, costs, influencing factors

ABSTRAK

Latar belakang Stroke sampai saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang menimbulkan beban sosial ekonomi. Sistem kesehatan telah banyak dilakukan baik di negara maju maupun berkembang bertujuan untuk memperoleh manajemen tata laksana yang tepat dan efisien yang akhirnya diharapkan akan dapat mereduksi biaya langsung perawatan stroke di rumah sakit Tujuan

Mengetahui gambaran total biaya medis langsung perawatan stroke serta faktor-faktor yang mempengaruhinya (subtipe stroke, nilai NIHSS awal, onset, jenis cara pembayaran, jenis ruang rawat , lama perawatan, concomitant illness atau penyakit penyerta, komplikasi) Metode Penelitian ini menggunakan desain potong lintang dengan menggunakan data primer dan sekunder yang didapat dari semua penderita stroke baik iskemik maupun hemoragik yang memenuhi kriteria inklusi Hasil Dari 97 sampel penelitian diperoleh rata-rata biaya total stroke pada laki-laki Rp. 8,591.000 dan wanita Rp. 7,944.000, stroke hemoragik kortikal dengan penyulit Rp. 14.000.000 dan pada stroke iskemik trombosis vena tanpa penyulit Rp. 5,698.000, NIHSS berat Rp 10.449.000 dan pada NIHSS rendah Rp. 7,076.000, onset diatas 24 jam sebesar Rp. 8,487.000 dan pada onset <24jam sebesar Rp. 8,339.000, pasien yang mempunyai penyakit penyerta lebih dari 4 Rp. 13,470.000 dan pada 1 jenis penyakit penyerta sebesar Rp. 6,134.000, pasien dengan 3 jenis komplikasi Rp.18,462.000 dan pada tanpa komplikasi sebesar Rp.7,136.000, hambatan teknis multipel Rp. 8,709.000 dan pada tanpa hambatan sebesar Rp. 8,315.000, ruang unit stroke kelas I sebesar Rp. 14,503.000 dan pada kelas III sebesar Rp5,308.000., jamkesmas Rp. 10,088.000 dan pada SKTM sebesar Rp.9,232.000. Rata-rata lama hari rawat pasien stroke adalah 14.6 ± 7.5 hari. Rata-rata biaya ruangan perawatan stroke adalah Rp. 2.469.000 ± Rp. 2.2092.000, rata-rata biaya jasa medik Rp. 1.411.000 ± Rp. 1.721.000, rata-rata biaya penunjang 2.135.000 ± 1.097.000, rata-rata biaya farmasi Rp. 2.376.000 ± Rp. 2.426.000. Sedangkan untuk rata-rata total biaya adalah sebesar Rp.8.391.000 ± Rp.6.337.000. Kesimpulan Rata-rata biaya total perawatan stroke lebih tinggi pada pria, usia lanjut, stroke hemoragik kortikal dengan penyulit , nilai NIHSS berat, pasien dengan concomittant illness lebih dari 4 jenis, komplikasi mulitpel, ruang rawat unit stroke kelas I, cara pembayaran jamkesmas. Rata-rata biaya tertinggi adalah komponen biaya ruangan yang berkorelasi kuat dengan bertambahnya hari rawat, sedangkan komponen penunjang serta jasa medik relatif sama. Kata kunci: Stroke, biaya perawatan, faktor-faktor yang mempengaruhi

* Peserta Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf, FKUI/RSCM, Jakarta

** Staf Departemen Ilmu Penyakit Saraf FKUI/RSCM, Jakarta *** Staf Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas, Universitas Indonesia, Jakarta

PENDAHULUAN Stroke sampai saat ini masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat karena morbiditas dan mortalitasnya cukup tinggi. Di negara maju, stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Selain mortalitas, kecacatan tertinggi terjadi pada kelompok usia produktif dan beban sosial ekonomi yang ditimbulkannya merupakan masalah yang saling berkaitan. Banyak strategi kesehatan yang dikembangkan untuk memperoleh efektifitas penggunaan alat diagnostik dan terapi. Semua usaha itu bertujuan untuk memperoleh manajemen tata laksana yang tepat dan efisien yang akhirnya diharapkan akan dapat mereduksi biaya langsung perawatan stroke di rumah sakit. Manajemen yang berbeda ini akan menimbulkan suatu variasi biaya di tiap rumah sakit yang berbeda dan kurun waktu yang berbeda. 1,2,3,4,5 Atas dasar adanya variasi kisaran total biaya tersebut, maka ingin diketahui gambaran total biaya langsung perawatan stroke dan faktor-faktor yang mempengaruhinya (subtipe stroke, nilai NIHSS awal, onset, jenis cara pembayaran, jenis ruang rawat , lama perawatan, concomitant illness atau penyakit penyerta, komplikasi) di RSCM saat ini.

METODE Penelitian ini menggunakan disain potong lintang dengan menggunakan data primer dan sekunder yang didapat dari seluruh penderita stroke baik iskemik maupun hemoragik yang dirawat di kamar perawatan neurologi gedung RITA A lantai 5 RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta dimulai setelah memperoleh izin dari komite etik sampai jumlah sampel terpenuhi. Pengambilan sampel penelitian dilakukan menurut metode non- random sampling jenis konsekutif. Teknik analisis data yang digunakan dalam penelitian ini adalah uji Chi Square. Kriteria inklusi: (1)Penderita stroke akut baik iskemik maupun hemoragik yang dirawat di ruang rawat neurologi sampai pulang, (2)Bersedia diikutsertakan dalam penelitian. Kriteria eksklusi: (1) Penderita yang pulang paksa, pindah rumah sakit lain, pindah dirawat di bagian lain (IPD), RITA A lantai 1 dan 3, (2)Penderita yang meninggal, (3) Pasien yang dalam masa perawatan terjadi stroke berulang , (4)Pasien dengan Transient Ischemic Attack (TIA). Analisa data dengan menggunakan software pengolahan data Statistical Package for Social Sciences 14 (SPSS 14).

HASIL Berdasarkan penelitian yang dilakukan terhadap pasien stroke iskemik dan hemoragik, lesi akut maupun berulang yang datang berobat ke RSUPN Cipto Mangunkusumo didapatkan 97 sampel yang memenuhi kriteria inklusi untuk studi deskriptif. Pada penelitian ini didapatkan sampel sebanyak 97 pasien stroke iskemik dan hemoragik dengan persentase terbanyak pada kelompok usia dibawah 46 - 64 tahun yaitu 49 orang (50,5%). Enam puluh tujuh (69,1%) diantaranya adalah laki – laki dan sebagian besar berpendidikan tinggi sebanyak 48 orang (49.5%). Status pembayaran pasien yang terbanyak adalah pembayaran umum sebanyak 43. orang (44.3%) dan berdasarkan ruang perawatan 63 orang (64.9%) dirawat di ruang perawatan kelas 3.

Tabel 1. Sebaran subyek menurut karakteristik klinik (n=97)

Karakteristik klinik

Jumlah

Persen

Tipe stroke

- Stroke iskemik (SI) non emboli tanpa penyulit

36

37.1

12

12.4

- SI non emboli dengan penyulit

10

10.3

- SI emboli

8

8.2

- SI trombosis vena tanpa penyulit

13

13.4

- SI trombosis vena dengan penyulit

9

9.3

- SH kortikal tanpa penyulit

4

4.2

- SH kortikal dengan penyulit

2

2.1

- SH subkortikal tanpa penyulit

3

3.1

- SH subkortikal dengan penyulit

 

Skor NIHSS Ringan ( 4) Sedang (5-14)

23

23,7

60

61,9

Berat

( 15)

14

14,4

Onset stroke < 24 jam

63

64.9

24 +

jam

34

35.1

Concomitant illness Tak ada

2

2.1

1 jenis

17

17.5

2 jenis

35

36.1

3 jenis

34

35.1

>3 jenis

9

9.3

Komplikasi stroke Tak ada

45

46.4

1 jenis

32

33.0

2 jenis

16

16.5

3 jenis

4

4.1

Serangan Stroke:

 

Pertama

69

71,1

Berulang

28

28,9

Tipe stroke terbanyak yang dijumpai pada pasien menurut pembagian tipe sesuai dengan stroke clinical pathway RSCM adalah stroke iskemik non emboli sebanyak 36 orang (37.1%). Enam puluh (61,9%) pasien datang dengan nilai NIHSS awal kategori sedang (skor NIHSS 5 – 14), 63 orang (64.9%) pasien datang dengan onset sebelum 24 jam, dan 69 (71,1%) datang dengan serangan pertama kali stroke. Dilihat dari concomitant illness sebelumnya atau komorbid, terdapat 35 orang (36.1%) yang memiliki 2 concomitant illness sebelum terjadinya stroke. Dan diantara seluruh subjek yang dirawat, 45 orang tidak terdapat komplikasi selama perawatan. Komplikasi yang sering ditemukan adalah komplikasi tunggal atau 1 jenis penyakit saja yaitu 45 orang (46,4%). (Tabel 1) Penelitian ini menunjukkan rata – rata umur pasien yang menderita stroke baik iskemik maupun hemoragik di RSUPN. Cipto Mangunkusumo yaitu 60.7 ± 13.2. Sementara rata-rata lama hari rawat pasien stroke adalah 14.6 ± 7.5 hari. Rata-rata biaya

ruangan yang dikeluarkan oleh pasien untuk perawatan stroke adalah Rp. 2.469.000 ± Rp. 2.2092.000, untuk rata-rata biaya jasa medik yang dikeluarkan Rp. 1.411.000 ± Rp.

1.721.000 nilai SD yang tinggi disebabkan rentang jasa medik yang terlampau jauh (jasa

medik minimum Rp.75.000 maksimum Rp. 6.380.000). Rata-rata biaya penunjang sebesar 2.135.000 ± 1.097.000, rata-rata biaya farmasi Rp. 2.376.000 ± Rp. 2.426.000. Sedangkan untuk rata-rata total biaya adalah sebesar Rp.8.391.000 ± Rp.6.337.000. (Tabel 2)

Tabel 2 : Nilai rata-rata dan SD variabel subyek awal (n=97)

Variabel

Mean

SD

95% CI

Low

High

Median

Umur pasien

60.7

13.2

58.0

63.3

62.0

Lama rawat

14.6

7.5

13.1

16.1

13.0

Biaya ruangan *

2,469

2,092

1,848

2,681

1,564

Biaya jasa medik *

1,411

1,721

1,069

1,754

4,900

Biaya tes penunjang *

2,135

1,097

1,917

2,353

1,702

Biaya farmasi *

2,376

2,426

2,096

3,062

1,811

Total biaya *

8,391

6,337

7,129

9,652

6,274

Keterangan Tabel :

* Dalam satuan ribu

Concomitant illness yang sudah terdapat sebelumnya terbanyak ditemukan adalah hipertensi sebanyak 59 orang (60.8%), diurutan kedua adalah riwayat stroke/TIA sebelumnya sejumlah 28 orang (28.9%) dan setelah itu riwayat merokok ditemukan pada 27 orang (27.8%). Faktor komplikasi yang banyak ditemukan saat perawatan pasien stroke di RSUPN. Cipto Mangunkusumo yaitu stress ulcer sejumlah 22 orang (22.7%). Pneumonia merupakan urutan kedua komplikasi yang sering terjadi yaitu sejumlah 20 orang (20.7%).

Tabel 3. Total biaya rawat dengan faktor penentu (N= 97)

Jenis kelamin

n

Mean

SD

Median

Laki-laki

67

8,591

6,531

6,396

Wanita

30

7,944

5,965

6,043

Usia

n

Mean

SD

Median

45

12

5,521

3,296

4,060

46-64

49

8,346

7,051

6,048

65

36

9,407

5,887

7,193

Jenis stroke

n

Mean

SD

Median

Stroke iskemik (SI) non emboli tanpa penyulit

36

5,896

3,955

4,367

SI non emboli dengan penyulit

12

9,834

7,481

6,677

SI emboli

10

13,465

7,379

9,469

SI trombosis vena tanpa penyulit

8

5,698

4,041

4,664

SI trombosis vena dengan penyulit

13

11,242

7,380

7,290

SH kortikal tanpa penyulit

9

5,707

3,836

3,927

SH kortikal dengan penyulit

4

14,056

5,773

15,240

SH subkortikal tanpa penyulit

2

5,815

2,692

5,815

SH subkortikal dengan penyulit

3

12,681

11,778

6,243

Skor NIHSS

n

Mean

SD

Median

Rendah (0-4)

23

7,076

5,470

6,249

Sedang (5-14)

60

8,414

6,783

5,617

Berat ( 15)

14

10,449

5,430

8,345

Onset stroke

n

Mean

SD

Median

< 24 jam

63

8,339

6,423

6,396

24 + …jam

34

8,487

6,269

5,617

Concomittant illness

n

Mean

SD

Median

Tanpa risiko

2

8,325

413

8,325

1 jenis risiko

17

6,134

6,358

3,591

2 jenis risiko

35

7,180

4,952

6,243

3 jenis risiko

34

9,424

6,893

6,615

4 + jenis risiko

9

13,470

7,077

13,014

Komplikasi

n

Mean

SD

Median

Tanpa komplikasi

45

7,136

5,357

5,693

1 jenis komplikasi

32

8,343

6,598

6,160

2 jenis komplikasi

16

9,496

6,109

7,292

3 jenis komplikasi

4

18,462

7,907

18,126

Hambatan teknis

n

Mean

SD

Median

Tanpa hambatan

54

8,315

6,301

6,461

1 jenis hambatan

29

8,378

7,121

5,525

2 jenis hambatan

14

8,709

5,037

7,258

Kelas perawatan

n

Mean

SD

Median

Kelas 3

63

5,308

3,326

4,100

Kelas 1

27

14,503

6,530

14,557

VIP

7

12,560

7,441

8,218

Cara pembayaran

n

Mean

SD

Median

Umum

43

9,232

7,433

6,926

Askes

29

9,525

6,224

7,630

Jamkesmas

2

10,088

4,048

10,088

SKTM

17

5,120

2,593

5,228

Gakin

6

5,575

2,167

5,055

Keterangan tabel: mean, SD, median dalam satuan ribu

Dari 97 sampel penelitian, dapat dilihat sebagian besar subyek terdiri dari laki-laki dengan besar biaya rawat total sebesar Rp. 8,591.000. Menurut usia didapatkan kelompok usia diatas 65 tahun mempunyai rata-rata total biaya yang paling tinggi sebesar Rp. 9,407,000. Biaya rawat menurut jenis stroke paling besar dikeluarkan oleh jenis stroke hemoragik kortikal dengan penyulit, sedangkan biaya terendah dikeluarkan pada biaya perawatan SI trombosis vena tanpa penyulit sebesar Rp. 5,698.000. Pada sampel dengan nilai NIHSS berat ( 15) mengeluarkan biaya rawat yang paling besar dibandingkan dengan NIHSS sedang dan ringan yaitu rata-rata total biaya rawat Rp 10,449,000. Pasien yang datang dengan onset dibawah 24 jam memiliki rata-rata biaya rawat sebesar Rp. 8,339.000 dan onset diatas 24 jam sebesar Rp. 8,487.000. Pasien yang mempunyai concomitant illness lebih dari 4 menunjukkan rata-rata biaya rawat paling tinggi yakni sebesar Rp. 13,470.000, sedangkan rata-rata biaya terendah dikeluarkan pada kelompok pasien dengan concomitant illness tunggal. Kelompok pasien tanpa komplikasi menunjukkan rata-rata biaya rawat yang paling rendah yaitu sebesar Rp. 7,136.000 sedangkan rata-rata biaya tertinggi ditemukan pada kelompok pasien dengan 3 jenis komplikasi. Besar biaya rawat pada kelompok tanpa hambatan teknis menunjukkan rata- rata terendah yakni sebesar Rp. 8,315.000, rata-rata biaya tertinggi ada pada kelompok dengan hambatan teknis multipel. Dilihat dari jenis kelas perawatan maka rata-rata biaya terendah dikeluarkan oleh kelas perawatan kelas III sebesar Rp. 5,308.000, disusul kemudian dengan unit stroke VIP sebesar Rp. 12,560.000, dan rata-rata biaya tertinggi dikeluarkan oleh unit stroke kelas I sebesar Rp. 14,503.000. Pasien dengan cara pembayaran jamkesmas menunjukkan rata-rata biaya rawat yang paling tinggi sebesar Rp. 10,088.000, disusul kemudian dengan Askes sebesar Rp. 9,525.000, umum (pribadi) sebesar Rp. 9,232.000, gakin sebesar Rp. 5,575.000, dan terendah SKTM sebesar Rp. 5,120.000. (Tabel 3)

Tabel. 4. Total biaya menurut jenis risiko (risiko tunggal)

Jenis risiko

n

Mean

SD

Median

Hipertensi

7

8,857.

8,753

4,710

Diabetes Mellitus

2

4,430

2,817.

4,430

Penyakit jantung : AF

-

-

-

-

Penyakit jantung: CAD

-

-

-

-

Penyakit jantung: CHF

-

-

-

-

Riwayat Stroke/TIA

2

8,521

8,409

8,521

Dislipidemia

2

2,856

1,037.

2,856

Merokok

2

2,490.

301

2490

Obesitas

2

3,594

74

3,594

Stress

-

-

-

-

Keterangan tabel: mean, SD, median dalam satuan ribu

Pasien yang memiliki concomitant illness tunggal paling banyak adalah pasien hipertensi sebanyak 7 orang dengan rata-rata total biaya yang paling tinggi sebesar Rp. 8.857.000. (Tabel 4)

Tabel 5. Total biaya menurut jenis komplikasi (komplikasi tunggal)

Jenis komplikasi

N

Mean

SD

Median

Pneumonia

6

4,275

1,370

4,026

ISK

6

10,581

9,055

6,683

Stress ulcer

11

8,647

7,038

6,498

Trombosis vena dalam

1

21,716

-

21,716

Pain

5

8,6122

5,015

7,583

Dekubitus

0

-

-

-

Depresi

4

4,396

830

4,367

Keterangan tabel: mean, SD, median dalam satuan ribu

Pasien dengan komplikasi tunggal selama perawatan paling banyak adalah pasien dengan stress ulcer sebanyak 11 orang dengan rata-rata biaya total Rp. 8.647.000. Rata-rata total biaya paling tinggi ada pada 1 orang pasien dengan komplikasi tunggal trombosis vena dalam sebesar Rp. 21.716.000. (Tabel 5) Dari diagram tabur dapat dilihat bahwa korelasi paling kuat ditunjukkan oleh hubungan antara lama hari rawat dengan biaya ruang rawat (gambar 1). Sedangkan korelasi dan regresi biaya ruang dan lama rawat menurut jenis atau kelas perawatan menunjukkan unit stroke VIP mempunyai korelasi paling kuat dengan biaya ruangan (R = 0.996) disusul kemudian dengan unit stroke kelas I (R = 0,93) dan sudut stroke kelas III (R= 0.86) (Tabel 6). Sedangkan pada diagram tabur hubungan antara lama hari rawat dengan biaya total dan komponen biaya lain menunjukkan inkonsistensi.

Gambar 1 : Diagram tabur antara lama hari rawat dengan biaya ruangan rawat

10000000 8000000 6000000 4000000 2000000 0 0 10 20 30 40 RUANGAN
10000000
8000000
6000000
4000000
2000000
0
0
10
20
30
40
RUANGAN

LHR

R = 0,34

p = 0,001

Biaya ruangan = 897 + 94 x lama rawat

Tabel 6. Korelasi dan regresi biaya ruang dan lama rawat menurut kelas

Kelas perawatan

R

p

Inter

Slope

Sudut stroke kelas 3

0.86

0.000

993

66

Unit stroke kelas 1

0.93

0.000

326

290

Unit stroke VIP

0.996

0.000

39

512

PEMBAHASAN Penelitian ini merupakan penelitian potong lintang dengan menggunakan data primer dan sekunder. Populasi penelitian adalah semua pasien stroke yang dirawat di kamar perawatan gedung A lantai 5 neurologi RSUPNCM Jakarta dengan rentang waktu sekitar 4 bulan sejumlah 97 orang. Dari pasien-pasien ini didapatkan pasien stroke laki-laki lebih banyak dari perempuan. Berdasarkan studi yang dilakukan Hallström dkk di Sweden pada tahun 2001-2002 didapatkan hasil dari 456 pasien stroke sebagian besar penderita adalah laki-laki. 7 Dengan rentang umur 18 – 93 tahun, jumlah sampel terbanyak adalah dalam kelompok umur 46-64 tahun sejumlah 49 orang (50,5%) diikuti umur diatas 65 tahun sebanyak 36 orang (37,1%), dan kurang dari 45 tahun (12%) Anderson dkk dalam penelitiannya pada tahun 2001 menyebutkan semakin bertambah usia maka insiden stroke semakin meningkat, insiden terbanyak ditemukan pada kelompok usia > 75 tahun. 8 Penelitian ini membagi golongan usia menjadi 3 kelompok yaitu dibawah 45 tahun, 46- 64 tahun dan diatas 65 tahun sesuai dengan survey yang dilakukan oleh ASNA di 28 RS di Indonesia. Hasil survey tersebut adalah 11.8% kejadian stroke terdapat pada usia dibawah 45 tahun, 54.2% pada rentang usia 46-64 tahun dan 33% pada kelompok usia diatas 65 tahun. Sementara hasil penelitian ini menunjukkan kejadian stroke 12.4% terdapat pada kelompok usia dibawah 45 tahun, 50.5% pada kelompok usia 46-64 tahun dan 37.1% kelompok usia diatas 65 tahun. 9 Beberapa komponen biaya perawatan stroke pada penelitian ini adalah biaya ruang perawatan dengan rentang kisaran total antara Rp.340.000 sampai dengan Rp.8.700.000, biaya jasa medik antara Rp.75.000 sampai Rp. 6.380.000, biaya penunjang antara Rp.773.900 sampai Rp. 5.500.000, biaya farmasi antara Rp. 231.700 sampai

11.472.000.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa besar biaya perawatan stroke berbeda- beda dilihat dari jenis strokenya. Kelompok stroke hemoragik kortikal dengan penyulit memperlihatkan besar biaya paling mahal dengan rata-rata total biaya Rp. 14.000.000. Kelompok stroke iskemik emboli menunjukkan rata-rata biaya total sekitar Rp.13.000.000, disusul kemudian dengan stroke hemoragik subkortikal dengan penyulit Rp.12.000.000, stroke iskemik trombosis vena dengan penyulit Rp. 11.000.000, stroke non emboli dengan penyulit Rp.9.000.000, stroke iskemik non emboli tanpa penyulit Rp.5.800.000, stroke hemoragik subkortikal tanpa penyulit Rp. 5.800.000, stroke hemoragik kortikal tanpa penyulit Rp.5.700.000, dan stroke trombosis vena tanpa penyulit sebesar Rp. 5.600.000. Penelitian yang dilakukan Wendra (1997) 6 menunjukkan kelompok stroke dengan keluaran hidup yang paling mahal adalah PSA, dengan biaya

rerata sekitar Rp.1.500.000 per kali perawatan kemudian kelompok PIS sekitar Rp.1.000.000 dan infark serebri dengan biaya rerata sekitar Rp.900.000. Studi yang dilakukan Caro dkk pada 1341 pasien stroke iskemik menunjukkan subtipe stroke merupakan determinan kuat terhadap besar biaya, dimana stroke kardioemboli dan oklusi vena besar menunjukkan mean total biaya yang paling tinggi ( $.13 520 dan $.14 972) sedangkan oklusi vena kecil mempunyai mean total biaya paling rendah ($.10 789). Kelompok pasien dengan kardioemboli dan oklusi vena besar mempunyai lama hari rawat paling panjang dibandingkan dengan kelompok pasien oklusi vena kecil sehingga beban biaya pun bertambah. 10 Dilihat dari jenis kelamin, pria mempunyai besar biaya rawat yang lebih tinggi dibandingkan dengan wanita. Besaran biaya pada kelompok pria lebih tinggi dimungkinkan karena adanya faktor-faktor lain yang mempengaruhi seperti komplikasi dan concomitant illness yang lebih banyak. Pada penelitian Widoyono (2004) 11 tidak ditemukan hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan biaya rawat yang populasinya di ambil di RS Abdoel Moeloek dengan jumlah sampel yang sedikit sebanyak 23 orang. Sedangkan pada penelitian ini jumlah sampel lebih banyak dan demografi yang berbeda. Biaya paling tinggi didapatkan pada kelompok pria yaitu Rp. 8.500.000, dan pada kelompok wanita sebesar Rp. 7.900.000. Menurut usia didapatkan kelompok usia diatas 65 tahun mempunyai rata-rata total biaya yang paling tinggi sebesar Rp. 9,407,000, disusul kemudian kelompok usia 46-64 tahun sebesar Rp. 8,346.000, dan kelompok usia di bawah 45 tahun sebesar Rp. 5,521.000. Dari literatur disebutkan bahwa bertambahnya usia berhubungan dengan derajat penyakit yang lebih berat, concomitant illness dan komplikasi yang lebih banyak. Hal ini yang dapat meningkatkan biaya perawatan. 12,13,14 Berdasarkan onset pasien yang datang dengan onset dibawah 24 jam memiliki rata-rata biaya rawat sebesar Rp. 8,339.000 dan onset diatas 24 jam sebesar Rp. 8,487.000. Dari penelitian Wendra Ali (1997) 6 menunjukkan onset tidak mempunyai hubungan dengan rata-rata total biaya stroke. Berdasarkan nilai NIHSS dapat dilihat rata-rata total biaya stroke pada pasien dengan NIHSS berat memerlukan biaya yang lebih mahal yaitu sebesar Rp.10.400.000, dibandingkan dengan NIHSS sedang dan rendah yaitu Rp.8.400.000 dan Rp.7.000.000. Penelitian Diringer menyatakan penderita stroke dengan nilai NIHSS >20 memerlukan biaya dua kali lebih tinggi apabila dibandingkan dengan penderita dengan skor NIHSS <20. 15 Pada penelitian Caro didapatkan pasien dengan defisit neurologis mayor mempunyai besar total biaya rawat yang lebih tinggi (mean biaya total $.19 618) dibandingkan dengan pasien dengan defisit neurologis minor (mean biaya total $. 11 511). Hal ini dipengaruhi oleh tingginya biaya jasa rehabilitasi dan biaya ruangan karena lama rawat pasien dengan defisit mayor lebih panjang. 10 Kelompok pasien yang mempunyai concomitant illness lebih dari 4 jenis memperlihatkan rata-rata biaya rawat yang paling tinggi. Hal ini dimungkinkan pada pasien-pasien dengan banyak concomitant illness memerlukan jasa konsultasi yang lebih banyak, beban biaya farmasi serta penunjang yang lebih banyak sehingga beban biaya pun bertambah. Namun pada penelitian ini juga terlihat pasien tanpa disertai concomitant illness menunjukkan kisaran rata-rata biaya yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pasien dengan 1-3 jenis komplikasi. Hal ini tidak dapat dihitung secara statistik

karena sampelnya hanya terdiri dari 2 orang pasien dan masih dapat dimungkin dipengaruhi oleh faktor penentu lain seperti komplikasi dan hambatan teknis. Komplikasi merupakan salah satu faktor penentu tingginya biaya perawatan stroke. Secara potensial komplikasi yang terjadi dapat mengancam nyawa dan juga menyebabkan bertambah panjangnya LHR yang tentunya diikuti dengan bertambah tingginya biaya perawatan di RS. Pada penelitian ini pasien tanpa komplikasi menunjukkan besar rata-rata biaya yang paling rendah yakni sebesar Rp. 7.000.000. Disusul kemudian dengan kelompok pasien dengan 1 komplikasi sebesar 8.000.000, 2 komplikasi 9.000.000, dan 3 komplikasi sebesar Rp. 14.000.000. Pada komplikasi yang serius biaya jasa medis, penunjang, serta kebutuhan farmasi juga bertambah, hal ini memperbesar beban biaya perawatan secara keseluruhan. Christensen (2009) 14 menyatakan manajemen dan kontrol terhadap adanya penyulit selama perawatan meningkatkan biaya rawat. Pasien dengan perdarahan intraserebral disertai komplikasi selama perawatan mempunyai beban biaya perawatan yang lebih tinggi dibandingkan dengan pasien stroke iskemik yang disertai komplikasi. Adanya hambatan teknis adalah salah satu faktor yang dapat memperpanjang lama hari rawat, sehingga beban biaya perawatan juga bertambah. Pada penelitian ini adanya hambatan teknis tidak terlalu membedakan besarnya rata-rata biaya perawatan stroke. Terdapat keterbatasan literatur mengenai hubungan hambatan teknis dengan lama hari rawat dan biaya rawat dikarenakan kebijakan di setiap negara dan masing-masing rumah sakit berbeda-beda. Jenis tempat atau kelas perawatan merupakan faktor penentu yang kuat dalam menentukan besar rata-rata total biaya rawat. Penelitian oleh Launois di Perancis tahun 2004 mengemukakan biaya perawatan pasien di unit stroke lebih tinggi dibandingkan

dengan ruang rawat konvensional. 15 Pada penelitian ini diambil sampel sebanyak 63 pasien sudut stroke kelas III, 27 pasien unit stroke kelas I, dan 7 pasien unit stroke kelas VIP. Didapatkan rata-rata besar biaya rawat paling tinggi adalah unit stroke kelas I sebesar Rp. 14.000.000, disusul kemudian dengan VIP sebesar Rp. 12.000.000, dan kelas

III Rp. 5.000.000. Biaya ruangan per hari di sudut stroke kelas III paling rendah, disusul

kemudian dengan unit stroke kelas I dan VIP. Lebih rendahnya biaya kelas VIP dibandingkan dengan kelas I dikarenakan lama rawat kelas VIP pada penelitian ini lebih pendek (mean 8.1) dibandingkan kelas I (mean 14.2). Berdasarkan cara pembayaran didapatkan kelompok jamkesmas mempunyai rata- rata biaya rawat yang paling tinggi sebesar Rp. 10.000.000. Hal ini dikarenakan jumlah

sampel jamkesmas hanya 2 orang dengan rata-rata lama hari rawat yang panjang yaitu 22 hari. Cara pembayaran umum atau pribadi memperlihatkan besar rata-rata total biaya

stroke Rp. 9.200.000, lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien askes yang rata-rata nya Rp. 9.500.000. Besar rata-rata biaya total kelompok gakin adalah sebesar Rp.5.500.000 dan SKTM sebesar Rp. 5.120.000. Keterbatasan literatur mengenai gambaran biaya perawatan dengan cara pembayaran menjadi kekurangan dalam penelitian ini. Selain itu adanya perubahan kebijakan sistem manajerial kesehatan oleh pemerintah dari waktu ke waktu juga berpengaruh dalam melakukan penelitian ini. Pada penelitian ini didapatkan korelasi kuat antara lama hari rawat dengan komponen biaya ruangan. Semakin panjang lama hari rawat maka biaya ruangan yang harus dikeluarkan semakin besar. Rata-rata total biaya perawatan stroke pada penelitian

ini berkisar Rp. 8.391.000 dengan komponen biaya ruangan merupakan komponen biaya

paling tinggi yaitu Rp. 2.469.000 (29%). Diikuti dengan komponen biaya lain yaitu biaya farmasi sekitar Rp. 2.376.000 (28%), biaya penunjang Rp. 2.135.000 (25%), dan biaya jasa medik sekitar Rp. 1.411.000 (16%). Meskipun dari diagram tabur tidak menunjukkan korelasi kuat antara biaya farmasi dengan lama hari rawat seperti yang ditunjukkan oleh komponen biaya ruangan, ternyata komponen biaya farmasi merupakan komponen biaya terbesar setelah biaya ruangan. Bertambahnya lama hari rawat memperlihatkan kecenderungan komponen biaya penunjang dan jasa medik relatif sama tidak mengalami penambahan biaya yang berarti. Studi yang dilakukan oleh McGowan dkk (2003) menunjukkan rata-rata biaya perawatan stroke paling besar adalah komponen biaya ruangan sebesar 168,326 atau 83% dari keseluruhan total biaya. Sedangkan biaya yang dikeluarkan untuk penunjang hanya sebesar 8%, dan biaya farmasi sebesar 1%.

16,17,18

Tidak ditelitinya biaya medis tidak langsung adalah salah satu keterbatasan dalam penelitian ini. Perhitungan biaya medis tidak langsung memerlukan komponen- komponen biaya yang lebih banyak dan lebih bervariasi setiap individunya. Adanya standar deviasi yang tinggi pada komponen jasa medik dikarenakan rentang biaya yang terlalu jauh yang secara statistik ditunjukkan oleh grafik histogram, disebabkan perbedaan ruang perawatan. Tingginya rata-rata biaya total pada kelompok dengan cara pembayaran jamkesmas terlihat paling tinggi, hal ini dikarenakan jumlah pasien yang sedikit yaitu 2 orang dengan lama hari rawat yang panjang. Penelitian ini hanya menunjukkan suatu kecenderungan atau trends sebagai gambaran biaya stroke secara total. Penelitian ini tidak melihat variable secara individu dikarenakan variasi per individu yang terlalu luas sehingga apabila diteliti diperlukan sampel yang lebih banyak. Karena itu diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai gambaran biaya perawatan stroke dengan mengambil populasi yang lebih homogen.

KESIMPULAN DAN SARAN Terdapat kecenderungan rata-rata biaya total perawatan stroke paling besar adalah biaya perawatan stroke hemoragik kortikal dengan penyulit, disusul dengan stroke iskemik emboli, stroke hemoragik subkortikal dengan penyulit, stroke iskemik trombosis vena dengan penyulit, stroke non emboli dengan penyulit, stroke iskemik non emboli tanpa penyulit, stroke hemoragik subkortikal tanpa penyulit, stroke hemoragik kortikal tanpa penyulit, dan stroke trombosis vena tanpa penyulit. Terdapat kecenderungan rata-rata biaya total perawatan stroke lebih tinggi pada pria, usia lanjut, nilai NIHSS berat, pasien dengan concomittant illness (penyakit penyerta) lebih dari 4 jenis, komplikasi mulitpel, ruang rawat unit stroke kelas I. Terdapat kecenderungan rata-rata biaya total perawatan stroke berdasarkan cara pembayaran, paling besar adalah jamkesmas, disusul dengan askes, umum, gakin dan SKTM.

Terdapat kecenderungan lamanya hari rawat menentukan beban komponen biaya ruangan. Lama hari rawat yang panjang akan semakin menambah beban biaya ruangan. Diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai biaya perawatan stroke dengan jumlah sampel yang lebih banyak dan populasi subyek yang lebih homogen. Penelitian ini dapat menjadi bahan pertimbangan komponen biaya bagi manajerial dalam menentukan besaran biaya perawatan stroke.

DAFTAR PUSTAKA

1. National Institute for Health and Clinical Excellence; Stroke: diagnosis and initial management of acute stroke and transient ischaemic attack (TIA): Costing report; July 2008

2. Forrest. S, Goetghebeur.M; Forces Influencing Inpatient Hospital Costs in the United States; Blue Cross Blue Shield Association; October 2002

3. Mamoli et al; An Analysis of the Costs of Ischemic Stroke in an Italian Stroke Unit; Neurology 1999;

53:112

4. Truelsen.T, Ekman.M, Boysen G . Cost of stroke in Europe. European Journal of Neurology 2005. 12 (Suppl. 1): 78–84

5. Yoneda et al; Hospital-Based Study of the Care and Cost of Acute Ischemic Stroke in Japan; Stroke

2003;34;718-724

6. Ali.W; Analisis Identifikasi Biaya Medis Langsung Perawatan Stroke di Bangsal Neurologi kelas III RSUPN CM Jakarta; 1997

7. Hallström B et al; Stroke Incidence and Survival in the Beginning of the 21st Century in Southern Sweden. Comparisons With the Late 20th Century and Projections Into the Future ; Stroke 2007

8. Anderson et al ; Very Long-Term Outcome After Stroke in Auckland, New Zealand Stroke ; 2004;

35:1920

9. Misbach J. Rasyid A, Soertidewi L. 2007. Pandangan Umum Mengenai Stroke : Unit Stroke Managemen Stroke Secara Komprehensif. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.

10. Caro JJ et al ; Management Patterns and Costs of Acute Ischemic Stroke : An International Study ; Stroke 2000;31;582-590

11. Widoyono.B; Faktor-faktor yang Berpengaruh Terhadap Tagihan Rawat Inap Pasien Stroke di RSUD Dr. Abdoel Moeloek Lampung, 2004.

12. Christensena MC et al; Acute Treatment Costs of Stroke in Brazil; Neuroepidemiology 2009;32:142–

149

13. Reed S, Dave K, Meyer K, Jeffrey GJ; Inpatient Costs, length of stay, and mortality for cerebrovascular events in community hospitals; Neurology 2001; 57;305-314

14. Christensena MC, Munrob V ; Ischemic Stroke and Intracerebral Hemorrhage: The Latest Evidence on Mortality, Readmissions and Hospital Costs from Scotland; Neuroepidemiology 2008;30:239-246

15. Diringer.N, Edwards D, Mattson BS et al; Predictors of Acute Hospital Costs for Treatment of Ischemic Stroke in an Academic Center; Stroke 1999;30;724-728

16. McGowan et al; Cost of treating stroke in an Irish teaching hospital; IMJ Sept 2003;96(8):234-236

17. Exel V, Koopmanschap M.A, Scholte W et al. Cost-effectiveness of integrated stroke services. Q J Med 2005; 98:415–425

18. Phillips.J et al; Description and evaluation of an acute stroke unit; CMAJ 2002;167(6):655-60

DAFTAR PUSTAKA

1. Patrick L ND. Lead Toxicity, A Review of the Literature. Alternative Medicine Review 2006; 11(1): 2-22.

2. Skerfving S, Bergdahl IA. Lead in Handbook on the Toxicology of Metals 3E. Academic Press. Inc 2007; 31;

599-621.

3. Murata K, Araki S, Yokoyama K,Uchida E, Fujimura Y. Assessment of central, peripheral and autonomic nervous system functions in lead workers,: neuroelectrophysiological studies. Environ Res 1993;61:323-36.

4. Rubens, Logina I, Kravale I, et al. Peripheral neuropathy in chronic occupational inorganic lead exposure: a clinical and electrophysiological study. J Neurol Neurosurg Psyciatry 2001; 71:200-4.

5. Bilinska M, Brzezowska D, Koszewicz M, et al. Subclinical lead neuropathy. Pol Merkur Lekarski 2004; 17(99): 244-7.

6. Nora DB, Gomes I, Said G, Melo A. Modifications of the sympathetic skin response in worker chronically exposed to lead. Braz J Med Biol Res 2007; 40: 81-7.

7. Mardjono M, Sidharta P, Neurologi Klinis dasar. Dian Rakyat. 2000:219-42.

8. Gal K, Uni L. Autonomic. Indian journal of Pharmacology, 2000; 32: S15-S24.

9. Kimura J. Electrodiagnosis in disease of nerve and muscle. 3rd ed. New York:oxford University Press.

2001.p.113-17.

10. Philip AT, Gerson B. Lead poisoning-Part 1.Incidence,etiology, and toxicokinetics. Clin Lab Med

1994;14:423-444.

11. Markowitz M. Lead Poisoning. Pediatr Rev 2000;21:327-335.

12. Bogden JD, Gertner SB, Christakos S, et al. Dietary calcium modifies concentrations of lead and other metals and renal calbindin in rats. J Nutr 1992;122:1351-1360.

13. Zieger EE, Edwards BB, Jensen RL, et al. Absorption and retention of lead by infants. Pediatr Res

1978;12:29-34.

14. Garza A, Vega R, Soto E. Cellular Mechanism of Lead Neurotoxicity Med. Sci Monit, 2006.

15. Andriani, Wibowo, Hakim M. Pemeriksaan Elektroneurografi pada pekerja laki-laki yang Terpajan Timbal untuk Menilai Risiko Neuropati Perifer.

16. Yeh CH, Chang YC, Wang JD. Combined electroneurographic and electromyographic studies in lead workers. Occup Environ Med 1995; 52(6): 415.

17. Chuang Hy, Tsai SY, Chao KY, et al. Vibration perception thresholds in workers with long term exposure to lead. Occup Environ Med 2000; 57(9): 588-94.

18. Thomson RM, Parry GJ. Neuropathies associated with excessive exposure to lead. Muscle Nerve 2006 Jun;

33(6):732-41.

19. Bleecker M. Ford D, Vaughan C, Walsh K. Effect of Leda Exposure and Ergonomic Stressors on Peripheral Nerve Function. Environ Health Perspect 2005; 113(12):1730-1734.

20. Chironi A, Argyriou AA, Polychronopoulos P, SIrrou V. The effect of stimulation technique on symphatetic skin responses in healthy subjects. Clinical Autonomic Res, 2006; 16:396-400.

21. Longmire DR. An electrical approach to the evaluation of regional sympathetic dycfunction: a proposed classification. Pain Physician, 2006; 9: 69-82.

22. Cheshire WP. Anhidrosis, hyperhidrosis, and sudomotor testing, AAN, 2008.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

15 #

Artikel Laporan Kasus

GELASTIC SEIZURES PADA HEMIATROPI SEREBRI KIRI

Donny H. Hamid*, Ridwan*, Gotot Sumantri*, Melita**

ABSTRACT

Gelastic seizures are epileptic seizures characterized by pathologic laughter as a main clinical manifestation and are uncommon among epilepsy. Gelastic seizures are also described in patients without hypothalamic hamartoma, in whom a proven or suspected seizures focus lies in the frontal or temporal lobes or where the origin of the seizures remains undetermined. Although inappropriate, it can be so similar to the natural laughter and if laughter is the only symptom can be supposed as a psychiatric disease. This is a case report of gelastic seizures that occurred without the presence of hypothalamic hamartoma but related to a left cerebral hemiatrophy. Key words : gelastic seizures- without hypothalamic hamartoma-epilepsy

ABSTRAK

Gelastic Seizures adalah bangkitan epilepsi yang ditandai dengan tertawa patologis sebagai gejala utama dan dapat merupakan manifestasi klinis utama yang jarang ditemukan pada penderita epilepsi. Gelastic Seizures tidak hanya ditemukan pada hypothalamic hamartoma saja melainkan juga pada bangkitan yang berasal dari lesi di frontal, temporal atau lesi lain yang tidak dapat ditentukan fokusnya. Walaupun patologis, dapat menyerupai tertawa yang natural dan bila tidak disertai jenis bangkitan lain dapat disangka sebagai kelainan psikiatrik. Berikut ini dilaporkan suatu kasus gelastic seizures yang tidak disebabkan oleh suatu hypothalamic hamartoma melainkan berkaitan dengan hemiatropi serebri kiri. Kata kunci : gelastic seizures- tanpa hypothalamic hamartoma- epilepsi

PENDAHULUAN Tahun 1877 Trousseau dan Fere untuk pertama kalinya melaporkan kasus epileptic laughter. Selanjutnya Daly dan Mulder pada tahun 1957 memperkenalkan istilah gelastic epilepsy atau gelastic seizures dengan maksud untuk menonjolkan tertawa sebagai gejala utama yang muncul. 1 Gelastic berasal dari kata Yunani gelos atau gelastikos yang artinya tertawa atau gembira 1,2 Gelastic seizures ditandai dengan tertawa tiba-tiba yang tak wajar, stereotipik, tanpa diprovokasi oleh rangsang spesifik (humor) atau stimulus non spesifik lain. 3 Pada umumnya gelastic seizures dihubungkan dengan suatu hypothalamic hamartoma, 1,2,3,4,5 namun ternyata gelastic seizures dapat juga ditemukan pada bangkitan yang berasal dari lesi di frontal, temporal atau pada lesi lain yang tidak dapat ditentukan fokusnya. 1,2,4, Berikut ini akan dilaporkan gelastic seizures pada anak laki-laki 13 tahun dengan hemiatropi serebri kiri, tidak berkaitan dengan hypothalamic hamartoma.

* Staf Medik Fungsional Ilmu Penyakit Saraf RSUD Pasar Rebo Jakarta ** Staf Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

!

1

ILUSTRASI KASUS Seorang anak laki-laki 13 tahun 6 bulan, kinan, datang ke poliklinik saraf dengan keluhan sering tertawa sejak 1 bulan terakhir ini. Tiba-tiba tertawa dengan suara cukup keras tanpa ada faktor stimulus yang adekuat, berulang-ulang dengan frekuensi sampai 6 kali sehari. Lama tertawa bervariasi 30 detik sampai 1 menit, pada awalnya hanya tertawa saja tanpa diikuti gejala lain. Akhir- akhir ini setelah penderita tertawa berlanjut menjadi tak sadarkan diri, terjatuh, kemudian diikuti kejang tonik klonik. Bila tertawa berlanjut dengan kejang, hampir selalu diikuti dengan buang air kecil (ngompol). Penderita dilahirkan spontan, cukup bulan, langsung menangis. Tidak ada riwayat kejang dalam keluarga. Riwayat tumbuh kembang normal. Pada usia 3 tahun 6 bulan untuk pertama kalinya penderita mengalami kejang, kejang cukup lama mulai kejang dirumah sampai di rumah sakit anak masih kejang, disertai panas tinggi dan tak sadarkan diri selama 2 hari. Dirawat di ruang ICU salah satu rumah sakit swasta. Pulang dalam keadaan membaik setelah dirawat selama 7 hari di rumah sakit tersebut. Berangsur – angsur sembuh, selanjutnya dapat melakukan aktifitas biasa sesuai dengan usia saat itu. Penderita tidak pernah mengalami kejang lagi sampai pada usia 9 tahun. Dan pada usia 9 tahun ini, penderita kembali mengalami kejang, yang disertai demam tinggi dan dirawat di rumah sakit yang sama selama beberapa hari. Setelah itu selalu berobat teratur ke dokter, minum obat anti kejang secara rutin sampai usia 13 tahun. Obat anti kejang dihentikan setelah 2 tahun bebas kejang. Lima bulan berselang penderita mulai menunjukkan gejala tiba-tiba tertawa tanpa alasan yang jelas. Prestasi disekolah cukup baik, selalu 10 besar dan beberapa kali ranking 1 – 3 dikelas dan dapat melakukan aktifitas fisik yang memerlukan keterampilan motorik yang memadai untuk dapat bermain bersama teman- teman seusia. Pemeriksaan fisik dalam batas normal, tidak ditemukan defisit neurologik fokal. Pemeriksaan laboratorium rutin dalam batas normal. Hasil pemeriksaan EEG (gambar 1), background normal sesuai usia, namun terlihat asimetri berupa atenuasi (amplitudo lebih rendah) pada seluruh sisi hemisfer kiri yang konsisten sejak awal sampai akhir perekaman. Tak terlihat aktifitas epileptiform patologis lain selama perekaman, demikian pula saat dilakukan prosedur aktivasi hiperventilasi maupun fotik stimulasi intermiten. MRI kepala memperlihatkan gambaran hemiatropi serebri kiri dan tak terlihat masa didaerah hipotalamus

(gambar2).

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

!

2

Gambar 1: Gambaran EEG ; double banana bipolar montage memperlihatkan asimetri berupa atenuasi (amplitudo lebih rendah) pada sisi hemisfer kiri.

atenuasi (amplitudo lebih rendah) pada sisi hemisfer kiri. Gambar 2 : MRI kepala dengan sekuens T2

Gambar 2 : MRI kepala dengan sekuens T2 dan FLAIR terlihat atrofi hemisfer kiri disertai dengan ventrikulomegali.

T2 dan FLAIR terlihat atrofi hemisfer kiri disertai dengan ventrikulomegali. NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

!

3

D I S K U S I Pembahasan gelastic seizures sulit dilepaskan dari pembahasan tentang hypothalamic hamartoma karena pada awalnya gelastic seizure hanya dilaporkan berkaitan dengan hypthalamic hamartoma seperti yang terlihat pada klasifikasi ILAE 1989. Berbagai kepustakaan terdahulu banyak melaporkan kasus gelastic seizures yang berkaitan dengan suatu hypothalamic hamartoma. 6,7 Hypothalamic hamartoma merupakan kelainan kongenital, berupa nodul non neoplastik yang secara morfologik melekat pada hipotalamus posterior diantara tangkai hipotalamus dengan korpus mamilaris (gambar 3). Secara histologis lesi ini terdiri dari jaringan saraf yang sama dengan struktur hipotalamus terdiri dari neuron berbagai ukuran yang ditunjang oleh komplemen neuroglia normal. 6 Gelastic seizures sangat jarang muncul sebagai manifestasi klinik pada penderita epilepsi. 2 Pengamatan selama 12 tahun pada 5000 penderita epilepsi disalah satu pusat epilepsi, hanya ditemukan 0,16% kasus dengan gelastic seizures. 2 Manifestasi klinik tertawa dapat sangat singkat sekitar 30 detik sampai beberapa menit dan dapat merupakan satu- satunya gejala yang ada. Walau patologis dapat mirip sekali dengan tertawa yang natural, dapat hanya berupa senyum saja tanpa suara, 4 sehingga dapat tidak terdiagnosis sampai waktu yang lama. 1,4 Seperti yang juga terjadi pada pasien ini, penderita baru datang kembali kedokter setelah tertawa disertai dengan kejang. Pada awalnya aktifitas tertawa patologis pada gelastic seizures diduga berasal dari stimulasi mekanik oleh masa hamartoma pada dasar ventrikel III yang menimbulkan cetusan listrik epileptiform. 6 Tapi usaha mengangkat lesi di hipotalamus tidak selalu berhasil menghentikan bangkitan. 8 Seperti disebutkan sebelumnya gelastic seizures tidak hanya ditemukan pada hypothalamic hamartoma melainkan juga pada lesi dibagian otak lain seperti lesi dengan fokus difrontal, temporal, parietal. Bahkan Garg melaporkan satu kasus unik yang diawali dengan tertawa patologis selama 15 menit sebelum timbul afasia dan hemiparesis kanan pada penderita stroke akut usia 50 tahun dengan infark teritorial didaerah arteri serebri media kiri. 8 Oleh karena itu diduga proses tertawa melibatkan proses yang lebih kompleks dan melibatkan sistim limbik. Hipotesis menyatakan bahwa medullary effector center (pusat ketawa yang berada di medula oblongata) diinhibisi oleh pusat inhibisi di korteks dan sistim limbik yang keduanya terintegrasi oleh integrator yang berada didaerah hipotalamus. Keinginan (korteks) dan emosi (sistim limbik) melalui jaras tertentu berinteraksi dengan pusat ketawa dibagian bawah batang otak. Oleh karena itu kelainan dibatang otak bagian atas yang mengakibatkan distorsi batang otak akan menimbulkan gangguan koneksi jaras tersebut, mengakibatkan peran inhibisi oleh koteks dan sistim limbik terganggu sehingga menimbulkan tertawa patologis, seperti yang sering terjadi pada chordoma di clivus atau glioma di pons. 8 Daerah dikorteks yang berperan dalam proses tertawa belum dapat ditentukan secara pasti. Penelitian stimulasi listrik oleh Arroyo pada girus cinguli lobus frontal dan bagian basal temporal manusia menimbulkan rasa gembira atau tertawa. Diperkirakan bahwa girus cinguli bagian anterior berperan dalam aksi motorik tertawa sementara bagian basal lobus temporal mempengaruhi proses emosional tertawa. 8 Kemungkinan, hambatan terhadap perasaan emosi juga dipengaruhi oleh peran korteks frontalis sebagai ilustrasi dari fakta bahwa lesi difrontal sering menimbulkan gangguan emosi. Selanjutnya House meneliti bahwa gangguan emosi sering terjadi pada stroke dengan lesi didaerah frontal atau temporal kiri. Swash juga melaporkan kasus tertawa patologis pada infark di bagian lateral dan inferior lobus temporal kiri. 8 Hipothesis yang menyebutkan kecenderungan timbulnya gelastic seizures akibat lesi unilateral dihemisfer cerebri kiri didukung oleh kasus ini dimana terlihat

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

!

4

jelas adanya hemiatropi serebri kiri pada pemeriksaan MRI kepala. Sayang kebanyakan laporan kasus gelastic seizures dengan kelainan patologis di hemisfer kiri tidak menjelaskan perbedaan letak hemisfer dominan dan non dominan.

Gambar 3 : Hypothalamic Hamartoma, nodul isointens di daerah tuber cinerium 6

Hamartoma , nodul isointens di daerah tuber cinerium 6 D I A G N O S

D I A G N O S I S Diagnosis gelastic seizures terutama ditegakkan berdasarkan anamnesis. Tertawa yang patologis, berulang dan stereotipik, timbul tanpa provokasi rangsang spesifik, perlu dipikirkan sebagai gelastic seizures. Gelastic seizures dapat diikuti dengan berbagai bentuk bangkitan lain yakni myoklonik, atonik, parsial kompleks atau kejang umum, 1,8 seperti pada pasien ini tertawa yang pada perkembangan selanjutnya juga disertai dengan kejang umum tonik klonik. Diagnosis akan menjadi mudah bila tertawa patologis diikuti dengan bentuk bangkitan lain. Namun, karena tertawa dapat sangat singkat dan dapat mirip dengan tertawa natural dan bila tertawa hanya sebagai satu-satunya gejala yang timbul, dapat disalah artikan sebagai kelainan psikiatrik. Pilo melaporkan suatu kasus epilepsi lobus temporal dengan tertawa patologis yang sempat dirawat di rumah sakit jiwa karena semula disangka merupakan kelainan psikiatrik. 2 Diagnosis Hypothalamic hamartoma dengan gelastic seizures menurut ILAE 1989, demikian pula menurut ILAE Task Forced report diklasifikasikan dalam kelompok disease frequently associated with epileptic seizures or syndromes. Tetapi, sebaliknya skema diagnostik yang terbaru memasukkan gelastic seizures dalam kelompok seizure type of various aetiologies. 4,5 Gambaran EEG pada gelastic seizures baik ictal maupun interictal tidaklah khas, tergantung letak lesi yang mendasari timbulnya bangkitan. 1,7,8 Gambaran EEG awal pada hypothalamic hamartoma dapat normal, namun pada perkembangan selanjutnya sering menunjukkan abnormalitas yang progresif. 7 Video monitoring EEG pada kasus yang meragukan dapat membantu menegakkan diagnosis. 1 Pada pasien ini gambaran EEG memperlihatkan gambaran abnormal berupa atenuasi di hemisfer kiri. Tampaknya atenuasi yang terlihat pada gambaran EEG berkorelasi dengan hemiatropi di hemisfer kiri yang diperlihatkan oleh gambaran MRI.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

5

!

MRI resolusi tinggi lebih superior dari CT scan dan merupakan modalitas utama yang dapat mengungkapkan berbagai kelainan anatomik yang menjadi penyebab timbulnya gelastic seizures. 1,2,7 Sulit memastikan penyebab timbulnya hemiatropi serebri kiri pada pemeriksaan MRI penderita ini. Dari anamnesis yang didapat dan informasi yang diberikan oleh dokter yang merawat sebelumnya kepada orang tua penderita, kemungkinan timbul akibat encephalitis yang diderita sebelumnya.

PENATALAKSANAAN Tatalaksana gelastic seizures tergantung pada etiologinya. Gelastic seizures dengan hypothalamic hamartoma bila dtemukan pada stadium lanjut dapat disertai dengan gangguan mental dan kognitif dan sering refrakter terhadap berbagai antikonvulsan. Hypothalamic hamartoma dini tidak disertai gangguan kognitif dan mental dan bila dilakukan operasi dengan tehnik khusus, transcallosal anterior interfomiceal approach dapat menghilangkan bangkitan pada 52% kasus. 9 Pada kasus lain yang bukan hypothalamic hamartoma pemberian antikonvulsan merupakan pilihan. Carbamazepine merupakan pilihan utama pada epilepsi dengan lesi fokal selain phenytoin, phenobarbital, gabapentin, pregabalin, oxcarbamazepine dan tiagabin. Panagariya dkk melaporkan berbagai kasus gelastic seizures di India yang memberikan respons yang baik terhadap pemberian carbamazepine, phenytoin, phenobarbital atau vigabatrin dengan atau tanpa hypothalamic hamartoma, berbeda dengan berbagai laporan kasus yang menyatakan gelastic seizures kebanyakan resisten terhadap farmakoterapi. 7,10 Pada pasien ini pemberian awal asam valproat hanya mengurangi ferkuensi kejang saja dan hanya sedikit mengurangi frekuensi tertawa. Penggantian secara bertahap dengan phenytoin menghilangkan kejang dan sedikit mengurangi frekuensi tertawa. Penambahan phenobarbital pada 10 hari terakhir memperlihatkan respons yang cukup baik baik terhadap kejang maupun tertawa patologis yang timbul. Kami sangat berhati-hati dalam pemberian carbamazepine karena tingginya insidens efek samping berupa sindroma Steven Johnson di rumah sakit kami.

KESIMPULAN Gelastic seizures merupakan manifestasi klinik yang sangat jarang muncul pada penderita epilepsi. Gelastic seizure tidak hanya timbul pada hypothalamic hamartoma saja tapi dapat timbul sebagai akibat dari lesi diberbagai daerah otak yang ikut berperan dalam proses inhibisi timbulnya tertawa patologis. Perlu penelitian lebih lanjut untuk memperkuat hipotesis terhadap kecenderungan lesi unilateral disisi hemisfer kiri yang dapat menimbulkan gelastic seizures seperti yang juga terlihat pada penderita ini. Perlu berhati-hati untuk tidak selalu menganggap bahwa tertawa patologis adalah suatu kelainan psikiatrik saja.

DAFTAR PUSTAKA

1. Branberg G, Olofsson OE. Gelastic Seizures, Meadline, [cited 2001 February 1; 4 screens]. Available from URL : http://www.ilae-epilepsy.org/ctf/gelastic.htm/.

2. Pilo L. Gelastic Epilepsy- A Case Report, Singapore Med J 1990: 31: 78-79.

3. Conachie NS, King MD. Gelastic Seizures in a Child with Focal Cortical Dysplasia of the Cingulate Gyrus. Springer- Verlag; Neuroradiology 1997: 39: 44-45

4. Panaylotopoulos. A Clinical Guide to Epileptic Syndromes and their Treatment. 2 nd ed. London: Springr-Verlag; 2007. p. 262-265.

5. Panaylotopoulos CP. The Epilepsies Seizures, Syndrome and Management. Oxfordshire:

Bladon Medical Publishing; 2005. p. 193-197.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

!

6

6.

Robbani I, Ahmed TB. Gelastic Seizures in a Young Boy: Evaluation by MRI, Medical Principle and Practice 2005: 14: 199-201.

7. Panagariya A, Sharma B, Tripathi G. Gelastic Epilepsy Associated with Lesions other than Hypothalamic Hamartoma, Annals of Indian Academy Neurology 2007: 10 (2): 1-4.

8. Garg RK, Misra S, Verma R. Pathological Laughter as Heralding Manifestation of Left Middle Cerebral Artery Territory Infarct: Case Report and Review of Literature, Neurology India 2000: 48: 388-390.

9. Deopujari CE, Suhas U. Surgical Considerations in the Management of Gelastic Seizures, Journal of Pediatric Neurosciences 2008: 3 (1): 88-93.

10. Freeman JL, Olofsson OE. Gelastic Seizures in: Engel J, Pedley TA. Editors. Epilepsy an Comprehensive Textbook 2 nd ed. Lippincott Williams and Wilkins; 2008. p. 619-622.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010 !

!

!

7

Artikel Penelitian

HUBUNGAN HENDAYA KOGNITIF NON DEMENSIA DENGAN KENDALI GLIKEMIK PADA PENYANDANG DIABETES MELITUS TIPE 2

M. Kurniawan*, Adre Mayza*, Salim Harris*, Budiman**

ABSTRACT Background : Patients with type 2 diabetes mellitus have been found to have cognitive dysfunction that can be attributed to their disease. Longitudinal studies have shown the association of type 2 diabetes mellitus with both dementia and mild cognitive impairment. One proposed factor which contribute to the pathophysiology of cognitive dysfunction in patients with type 2 diabetes mellitus is chronic hyperglycemia through endothelial dysfunction and neurotransmitter disturbance mechanisms. The objective of this study is to find out the association of mild cognitive impairment and chronic hyperglycemia using glycemic control as the indicator in patients with type 2 DM. Methods : A nested case-control study was parformed among subjects with type 2 diabetes mellitus in Endocrine Outpatient Clinic of Cipto Mangunkusumo National Hospital. We obtained 106 subjects who met the inclusion criteria which then divided and matched into 2 groups, normal and mild cognitive impairment group, according to the result of neuropsychological test using Luria Nebraska Neuropsychological Battery Screening Test and Trial Making Test B. Glycemic control of all subjects was evaluated from medical record of serial fasting glucose and post prandial glucose test in the last 2 years. Results : From 106 subjects we obtained, 50 (47,2%) was men and 56 (52,8%) women with mean age 56,26 ± 7,0 years old and mean duration of suffered from type 2 diabetes mellitus 6,41 ± 4,70 years. Mild cognitive impairment was found in 58 subjects (54,72%). Glycemic control was highly associated with cognitive impairment with p = 0.00 and odds ratio 38.11 (95% CI 12.53-115.89). We found no association of cognitive impairment with duration of type 2 diabetes, types of medication and other chronic complications of type 2 diabetes mellitus, including coronary artery disease, retinopathy, nephropathy and neuropathy. Conclusions : Glycemic control is highly associated with mild cognitive impairment in subjects with type 2 DM Keywords : mild cognitive impairment, type 2 diabetes mellitus, glycemic control

ABSTRAK Latar Belakang: Telah diketahui bahwa pada penyandang diabetes mellitus tipe 2 dapat mengalami hendaya kognitif yang berhubungan dengan DM tipe 2 yang disandangnya. Penlitian longitudinal menunjukkan adanya hubungan antara DM tipe 2 dengan demensia maupun hendaya kognitif ringan (mild cognitive impairment). Salah satu faktor yang dianggap berkontribusi terhadap patofisiologi hendaya kognitif pada penyandang DM tipe 2 adalah hiperglikemia kronik yang mengakibatkan disfungsi endotel dan ganggaun neurotransmiter. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk membuktikan hubungan antara hendaya kognitif ringan dan hiperglikemia kronik dengan menggunakan kendali glikemik sebagai indikator pada penyandang DM tipe 2. Metode : Penelitian menggunakan disain kasus kontrol yang bersarang pada studi potong lintang pada penyandang DM tipe 2 di Poliklinik Endokrine RS Cipto Mangunkusumo. Didapatkan 106 subyek yang memenuhi criteria inklusi yang kemudian dibagi menjadi 2 kelompok dengan matching menjadi kelompok normal dan kelompok hendaya kognitif ringan, berdasarkan hasil pemeriksaan neuropsikologi dengan menggunakan Skrining Tes Luria Nebraska dan Tes Trial Making B. Kendali glikemik seluruh subjek dievaluasi dengan menggunakan data rekam medis dari kadar gula darah puasa dan kadar gula darah 2 jam post prandial selama 2 tahun terakhir. Hasil : Dari 106 subyek, 50 (47,2%) laki-laki dan 56 (52,8%) perempuan dengan rerata usia 56,26 ± 7,0 tahun dan rerata lama menyandang DM tipe 2 6,41 ± 4,70 years. Hendaya kognitif ringan didapatkan pada 58 subyek (54,72%). Kendali glikemik berhubungan erat dengan hendaya kognitif dengan nilai p = 0.00 dan odds ratio 38.11 (95% CI 12.53-115.89). Tidak ditemukan hubungan antara hendaya kognitif dengan lama menyandang DM tipe 2, jenis pengobatan dan komplikasi kronik DM tpe 2 lain yang mencakup penyakit jantung koroner, retinopati, nefropati dan neuropati. Kesimpulan : Kendali glikemik berhubungan erat dengan hendaya kognitif ringan pada subyek dengan DM tipe 2. Kata kunci : hendaya kognitif ringan, DM tipe 2, kendali glikemik

* Staf Departemen Neurologi FKUI-RSCM

** Staf Divisi Metabolik Endokrin, Departemen Penyakit Dalam FKUI-RSCM

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

1 "

LATAR BELAKANG

Saat ini di seluruh dunia diperkirakan terdapat 120 juta penyandang diabetes dan terus bertambah dari tahun ke tahun. Menurut data WHO pada tahun 2050 diperkirakan terdapat 35% penduduk seluruh dunia menyandang diabetes. 1,2 Berdasarkan penelitian epidemiologi yang telah dilakukan di Indonesia, kekerapan diabetes juga tampak semakin meningkat dari tahun ke tahun. Di Jakarta, prevalensi DM 1,7% (1982) meningkat menjadi 5,7% (1993), pada tahun 2001 kekerapannya adalah 12,8% (Depok). 1,3 Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (American Diabetes Association, 2008). 4 Hiperglikemia kronik pada diabetes dapat mengakibatkan kerusakan, disfungsi, dan kegagalan berbagai organ, khususnya mata, ginjal, jantung, pembuluh darah, dan saraf. Beberapa literatur mengemukakan tingginya angka komplikasi diabetes melitus akibat penyumbatan pembuluh darah, baik pada pembuluh darah besar (makrovaskular) seperti penyakit kardiovaskuler, strok dan penyakit pembuluh darah perifer, maupun pada pembuluh darah kecil (mikrovaskular) seperti retinopati, nefropati dan neuropati. Selain komplikasi-komplikasi yang telah umum diketahui seperti diatas, terdapat komplikasi lain yang dianggap merupakan kombinasi dari mikro dan makrovaskular yang masih amat sedikit dibahas yakni gangguan fungsi kognitif. 4,5,6 Gangguan fungsi kognitif pada pasien diabetes melitus pertama kali dikemukakan oleh Miles dan Root tahun 1922. Mereka mengemukakan bahwa penyandang diabetes mellitus memiliki gangguan memori dan atensi pada pemeriksaan kognitif dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Sejak saat itu, beberapa penelitian dilakukan untuk memperoleh gambaran yang jelas mengenai cakupan dan derajat disfungsi kognitif pada diabetes. 4 Penelitian-penelitian tersebut menyimpulkan bahwa defisit kognitif yang sering diidentifikasi pada penyandang DM tipe 2 berhubungan dengan gangguan dalam ranah kecepatan psikomotor, fungsi lobus frontalis/fungsi eksekutif, memori verbal, memori kerja (working memory), immediate dan delayed recall, fungsi motorik kompleks, kefasihan verbal (verbal fluency), retensi visual dan atensi. 7,8,9 Gangguan fungsi kognitif diatas mulanya bersifat ringan namun sudah dapat mengganggu aktivitas sehari-hari mengingat gangguan tersebut dapat mengakibatkan depresi yang kemudian makin memperburuk fungsi kognitif. Pada derajat yang lebih berat, gangguan kognitif pada penyandang DM tipe 2 dapat berupa demensia vaskular dan penyakit Alzheimer. 2,10 Penelitian kohort prospektif menunjukkan hubungan antara diabetes melitus tipe 2 dan demensia, baik demensia vaskular maupun Alzheimer. Risiko demensia akan meningkat sebesar 50-200% pada penyandang diabetes. 2 Selain itu, terdapat beberapa penelitian kecil yang menilai hubungan antara DM dengan hendaya kognitif non demensia dengan hasil bervariasi, dimana angka kejadian hendaya kognitif non demensia pada populasi DM berkisar dalam rentang yang amat luas antara antara 8-87%. 1,11-15 Pada berbagai studi diatas, upaya membuktikan ada tidaknya gangguan kognitif pada penyandang diabetes dilakukan dengan pemeriksaan neuropsikologi. Diantara pemeriksaan neuropsikologi yang umum digunakan dalam penelitian-penelitian tersebut adalah pemeriksaan neuropsikologi penyaring seperti Mini Mental State Examination (MMSE) dan Skrining Tes Luria Nebraska (STLNB). Disamping itu, dapat digunakan pemeriksaan neuropsikologi spesifik untuk domain kognitif tertentu sperti Trial Making Test-B yang menilai atensi, visuomotor dan fugsi eksekutif, dimana pemeriksaan ini memiliki nilai prediksi yang tinggi dalam mendiagnoasis adanya gangguan kognitif pada penyandang DM tipe 2. 1,11-15

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

2 "

Salah satu faktor yang diduga berperan penting dalam patofisiologi gangguan fungsi kognitif pada penyandang diabetes melitus adalah hiperglikemia kronik. Hiperglikemia kronik dihipotesiskan berkontribusi dalam gangguan fungsi kognitif melalui mekanisme kerusakan endotel dan gangguan pada neurotransmitter. Namun demikian, tidak seluruh studi dapat membuktikan peran hiperglikemia kronik yang dinilai melalui kendali glikemik berhubungan dengan gangguan fungsi kognitif. Bahkan di Indonesia, dalam studi prevalensi yang dilakukan pada 2006 dan 2007 menunjukkan kendali glikemik tidak memiliki rasio prevalens yang bermakna. 1,15 Selain kendali glikemik, faktor-faktor lain yang diduga berhubungan dengan gangguan kognitif pada penyandang DM tipe 2 meskipun penelitian-penelitian yang ada belum jelas membuktikannya adalah faktor lama menyandang DM, jenis terapi yang digunakan apakah insulin atau obat hipoglikemik oral, serta komplikasi kronik DM tipe 2 yang lain yakni coronary artery disease/CAD, peripheral arterial disease/PAD, retinopati, nefropati, dan neuropati DM. 5 Upaya untuk membuktikan bahwa kendali glikemik dan faktor-faktor lain seperti lama menyandang DM, terapi insulin atau obat hipoglikemik oral, serta komplikasi coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), retinopati, nefropati, dan neuropati DM berkontribusi dalam dalam gangguan fungsi kognitif amat penting demi upaya edukasi untuk pencegahan dini maupun dalam hal tatalaksana mencegah perburukan gangguan kognitif menjadi demensia.

METODE Penelitian ini dilakukan menggunakan desain nested case control yang bersarang pada penelitian potong lintang tanpa pembanding. Pasien dengan gangguan kognitif akan dimasukkan sebagai kelompok kasus, sedangkan kelompok kontrol akan diambil dari pasien-pasien yang tidak mengalami gangguan kognitif dengan matching. Penelitian dilakukan di Poliklinik Endokrin – Penyakit Dalam, RS Cipto Mangunkusumo Jakarta, dari bulan Agustus sampai November 2008. Penelitian dimulai setelah mendapat persetjuan dari komite etik. Populasi penelitian adalah semua individu yang telah didiagnosis DM tipe 2 yang datang berobat ke Poliklinik Endokrin – Penyakit Dalam, RS Cipto Mangunkusumo Jakarta dan masuk dalam kriteria inklusi selama periode penelitian. Kriteria inklusi adalah penyandang DM yang telah didiagnosis dan digolongkan dalam DM tipe 2, dengan usia maksimal 65 tahun, dapat membaca, menulis dan lulus Sekolah Menengah Pertama serta bersedia diikutsertakan dalam penelitian. Sementara criteria eksklusi adalah penyandang DM dengan riwayat strok, cedera kepala, infeksi/tumor otak, penyandang epilepsi, riwayat minum alkohol, pengguna opiat/obat antidepresan, penyandang epilepsi yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, penyandang DM dengan defisit fokal neurologis seperti hemiparesis, dan paresis saraf kranialis, penyandang dengan gangguan pendengaran atau gangguan visus berat dan penyandang DM dengan gangguan depresi berat (skor Hamilton >17) Semua pasien yang telah didiagnosis DM tipe 2 yang datang berobat ke Poliklinik Endokrin - Penyakit Dalam, RS Cipto Mangunkusumo dilakukan anamnesis dan identifikasi catatan medis berupa karakteristik penyandang seperti identitas, lamanya menyandang DM, serta identifikasi riwayat penyakit dahulu seperti riwayat strok, trauma kepala, infeksi/tumor otak, minum alkohol dan obat-obat yang dikonsumsi dalam 3 bulan terakhir. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik umum (tekanan darah sistolik dan diastolik, pengukuran berat badan dan tinggi badan) dan pemeriksaan neurologi rutin. Kemudian dilakukan pemeriksaan fungsi penglihatan dengan tes membaca, dan pemeriksaan fungsi pendengaran. Setelah itu

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

3 "

dilakukan pemeriksaan skala Hamilton untuk menentukan apakah subyek sedang mengalami depresi atau tidak. Bila skor Hamilton 10, pasien tidak diikutkan dalam penelitian. Subyek yang terbukti termasuk dalam kriteria eksklusi tidak diikutkan dalam penelitian. Sedangkan subyek yang memenuhi kriteria inklusi dilanjutkan dengan pemeriksaan Skrining Tes Luria Nebraska (STLNB) dan Trail Making Test B (TMT-B). Setelah 106 pasien diperiksa, 35 orang dengan gangguan kognitif diambil secara acak sebagai kasus dan 35 orang dengan hasil pemeriksaan normal sebagai kontrol dengan matching usia, pendidikan, indeks massa tubuh, hipertensi dan dislipidemia terhadap kelompok kasus. Dilakukan penelusuran dan pencatatan hasil pemeriksaan kendali glikemik (gula darah puasa/GDP dan gula darah 2 jam post prandial/GDPP) selama 2 tahun terakhir, lama menyandang diabetes, jenis terapi yang digunakan (insulin atau obat hipoglikemik oral/OHO) serta ada tidaknya komplikasi kronik DM yang lain (CAD, PAD, retinopati, nefropati dan neuropati) pada kelompok kasus dan kontrol. Data penelitian dicatat pada formulir penelitian yang telah diuji coba. Setelah melalui proses editing dan koding, data penelitian direkam dalam cakram magnetik untuk dilakukan proses pembersihan data secara elektronik. Data yang telah teruji keabsahannya ini diolah dan disusun dalam bentuk tabel distribusi maupun tabel silang sesuai tujuan penelitian menggunakan perangkat SPSS versi 12.0.

HASIL PENELITIAN Pada penelitian ini didapatkan sampel 106 pasien DM tipe 2 yang berobat di Poliklinik Endokrin – Penyakit Dalam RSCM antara Agustus-November 2008 dengan sebaran karakteristik demografik dan medis seperti pada Tabel 1. Proporsi laki-laki dan perempuan tidak jauh berbeda, terdiri dari 50 (47,2%) laki-laki dan 56 (52,8%) perempuan. Rentang usia subyek antara 34-65 tahun, dimana subyek berpendidikan dasar sebanyak 27 orang (25,5%) dan berpendidikan lanjutan dan tinggi sebanyak 79 orang (74,5%). Pada penelitian ini didapatkan 49% pasien memiliki durasi DM selama < 5 tahun. Sebagian besar subjek (60,4%) memiliki indeks massa tubuh (IMT) dengan berat badan lebih (IMT 23 kg/m²). Sebanyak 52,8% subjek memiliki hipertensi atau sedang meminum obat antihipertensi, 62,3% memiliki dislipidemia atau sedang meminum obat hipolipidemik, dan 63,2% menderita salah satu atau lebih komplikasi DM tipe 2 (retinopati, neuropati, nefropati atau CAD). Kendali glikemik pada sebagian besar subjek (51,9%) termasuk dalam kategori buruk. Terapi yang dikonsumsi sebagian besar subjek (48,1%) adalah terapi dengan obat hipoglikemik oral (OHO).

Tabel 1. Sebaran Karakteristik Demografik & Medis Subyek penelitian

Karakteristik

Jumlah

Persentase (%)

Jenis Kelamin

Laki-laki

50

47,2

Perempuan

56

52,8

Usia

< 60 tahun

64

60,3

60 tahun Pendidikan

42

39,7

Dasar

27

25,5

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

4 "

79

74,5

27

25,5

27

25,5

52

49

2

1,9

40

37,7

64

60,4

56

52,8

50

47,2

66

62,3

40

37,7

67

63,2

39

36,8

28

26,4

23

21,7

55

51,9

51

48,1

36

34

19

17,9

Lanjutan

Lama DM

2 tahun

2-5 tahun

> 5 tahun

Indeks Massa Tubuh

Berat badan kurang

Berat badan normal

Berat badan lebih Riwayat Hipertensi

Ya

Tidak

Riwayat Dislipidemia

Ya

Tidak

Komplikasi DM lain

Ya

Tidak

Kendali glikemik

Baik

Sedang

Buruk

Terapi

OHO

Insulin

Campuran

Pada penelitian ini didapatkan rerata usia subyek adalah 56,26 ± 7,0 tahun. Rerata lama menyandang DM tipe 2 adalah 6,41 ± 4,70 tahun. Sebaran rerata dan simpang baku variabel awal subyek dapat dilihat pada Tabel 2.

Tabel 2. Nilai rerata dan simpang deviasi (SD) subyek penelitian

95% CI

 

Mean ± SD

Low

High

Median

Usia Lama sakit DM Sistolik Diastolik IMT

56,26 ± 7,0 6,41 ± 4,70 124,72 ± 15,25 77,36 ± 7,34 24,30 ± 3,79

54,92

57,61

57,00

5,50

7,31

5,00

121,78

127,66

120,0

75,94

78,77

80,00

23,58

25,04

24,20

Pemeriksaan fungsi kognitif pada penelitian ini menggunakan Skrining Tes Luria Nebraska dan Trail Making Test-B. Niai rerata dan simpang baku hasil pemeriksaan dapat dilihat dalam Tabel 3.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

5 "

Tabel 3. Nilai rerata dan simpang deviasi (SD) pemeriksaan neuropsikologi

95% CI

 

Mean ± SD

Low

High

Median

STLNB

7,17 ± 3,858 175,16 ± 69,82

6,43

7,91

8,00

TMT-B

161,71

188,61

180

Sebaran gangguan fungsi kognitif berdasarkan tiap jenis pemeriksaan dapat dilihat dalam kognitif secara keseluruhan terdapat pada 58 subyek (54,72%).

Tabel 4. Sebaran gangguan kognitif berdasarkan tes skrining neuropsikologi

 

Jumlah

Persentase (%)

STLNB

Ada gangguan

54

50,94

Tidak ada

52

49,06

TMT-B

Ada gangguan

50

47,17

Tidak ada

56

52,83

STLNB dan / atau TMT-B

Ada gangguan

58

54,72

Tidak ada

48

45,38

Pola sebaran gangguan kognitif berdasarkan pemeriksaan STLNB dapat dlihat pada Tabel 5. Sebagian besar berupa gangguan memori (45,28%) dan gangguan fungsi eksekutif

(43,39%).

Tabel 5. Sebaran gangguan kognitif menurut tes STLNB berdasarkan domain

Jumlah

Persentase (%)

Atensi Kalkulasi Memori Visuospasial Bahasa Fungsi eksekutif Kecepatan psikomotor

16

15,1

14

13,2

48

45,28

24

22,64

27

25,47

46

43,39

21

19,81

Pada penelitian ini kami juga mencoba untuk menlai hubungan berbagai faktor terhadap gangguan kognitif, seperti dapat dilhat pada Tabel 6.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

6 "

Tabel 6. Hubungan gangguan kognitif dengan faktor risiko

Gangguan Kognitif

p

OR

95% CI

Ya

Tidak

Low

High

Jenis kelamin

Laki-laki

Perempuan

Usia

< 60 tahun

60 tahun

Pendidikan

Dasar

Lanjutan

Indeks Massa Tubuh

BB kurang

BB normal

BB lebih

Riwayat Hipertensi

Ya

Tidak

Riwayat Dislipidemia

Ya

Tidak

Kendali glikemik

Baik

Sedang

Buruk

Lama menyandang DM

2 tahun

2-5 tahun

> 5 tahun

Terapi

OHO

Insulin

Campuran

Komplikasi DM lain

Ya

Tidak

27

23

0,02

0,974

0,44

2,03

31

25

33

31

0,42

1,38

0,63

3,04

25

17

19

8

0,058

2,43

0,95

6,21

39

40

2

0

20

20

0,35

36

28

29

27

0,52

0,78

0,36

1,68

29

21

37

29

0,72

1,15

0,52

2,54

21

19

3

25

6

17

0,00

49

6

11

16

16

11

0,24

31

21

25

26

25

11

0,08

8

11

38

29

0,59

1,24

0,56

2,75

20

19

Sebaran berdasarkan jenis kelamin, usia, pendidikan, indeks massa tubuh, hipertensi dan dislipidemia pada kelompok dengan gangguan kognitif maupun kelompok tanpa gangguan kognitif cukup berimbang sehingga tidak terdapat hubungan yang bermakna saat dilakukan analisis statistik. Demikian pula dengan faktor lama menyandang diabetes, jenis terapi dan komplikasi diabetes, tidak didapatkan hubungan yang bermakna dengan gangguan kognitif. Satu- satunya faktor determinan yang berhubungan dengan gangguan kognitf pada penelitian ini adalah kendali glikemik dengan p = 0,00. sehingga tidak dilanjutkan dengan analisis multivariat terhadap faktor-faktor lain. Selanjutnya dilakukan analisis spesifik menganai hubungan antara gangguan kognitif dengan jenis dari komplikasi diabetes yang diderita oleh subjek seperti yang ditampilkan pada Tabel 7.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

7 "

Tabel 7. Hubungan antara gangguan kognitif dengan jenis komplikasi diabetes

Gangguan Kognitif

p

OR

95% CI

Ya

Tidak

Low

High

Komplikasi DM lain

Retinopati

Neuropati

Nefropati

CAD

10

4

0,18

2,29

0,67

7,84

20

13

0,41

1,41

0,62

3,27

4

9

0,07

0,32

0,92

1,12

9

9

0,66

0,79

0,29

2,19

Dari tabel diatas tidak didapatkan adanya hubungan yang bermakna antara komplikasi diabetes retinopati, neuropati, nefropati maupun CAD dengan gangguan kognitif.

PEMBAHASAN Pada penelitian ini, rerata usia subyek adalah 56,26 ± 7,0 tahun. Rerata usia tersebut tidak jauh berbeda dengan populasi pasien DM tipe 2 di Poli Endokrin RSCM pada penelitian yang dilakukan oleh Octaviani yakni 52,7 ± 5,8 tahun maupun pada penelitian oleh Nasrun yakni 58,5 ± 2,0 tahun. Berbeda dengan penelitian Ryan dan Geckle yang menemukan adanya gangguan kognitif terutama pada domain kecepatan psikomotor seiring dengan bertambahnya usia, pada penelitian ini tidak ditemukan adanya hubungan antara usia dengan gangguan kognitif. Hal tersebut dapat disebabkan karena perbedaan rerata usia antara kelompok dengan gangguan kognitif (57,17 ± 6,44 tahun) tidak jauh bebrbeda dibandingkan dengan rerata pada kelompok tanpa gangguan kognitif (55,17 ± 7,54). Selain itu, usia subjek yang dibatasi maksimal 65 tahun juga menjadi slaah satu sebab tidak ditemukannya hubungan antara usia dengan gangguan kognitif, sesuai dengan hasil penelitian Kumari dan Marmot pada Studi Whitehall II dimana pada penyandang diabetes berusia <65 tahun tidak ditemukan adanya gangguan kognitif. Pada penelitian ini, persentase jenis kelamin perempuan dan laki-laki hampir sebanding dengan ratio 1,12. Perbandingan ini hampir serupa dengan rasio perbandingan perempuan dan laki-laki pada penelitian Puspitasari (2006) yakni 1,3. Pada analisis tidak didapatkan adanya hubungan antara jenis kelamin dengan gangguan kognitif. Hal ini sesuai dengan penelitian Barnes yang menyatakan pola penyakit dan insidens demensia Alzheimer sama antara laki-laki dan perempuan. Tingkat pendidikan juga dapat mempengaruhi fungsi kognitif. Beberapa studi kohort dengan populasi besar telah menunjukkan bahwa tingkat pendidikan rendah memiliki risiko lebih tinggi untuk terjadinya demensia. Pada penelitian ini, tingkat pendidikan subjek ditentukan minimal SMP (pada 27 orang atau 25,5% subjek). Hal tersebut menjadikan tingkat pendidikan tidak mempengaruhi kejadian gangguan kognitif pada penelitian ini. Pada penelitian ini indeks massa tubuh (IMT) subjek sebagian besar (60,4%) termasuk dalam kategori berat badan lebih (IMT 23 kg/m²). Hubungan antara IMT dengan gangguan kognitif hingga saat ini masih kontroversial. Penelitian oleh Cournot, dkk (2006) menunjukkan adanya hubungan antara berat badan lebih dengan risiko demensia, sementara penelitian oleh Buchman, dkk (2006) menunjukkan IMT yang kurang justru meningkatkan risiko demensia. Pada penelitian ini hubungan antara IMT dengan gangguan tidak bermakna. Hasil ini serupa dengan hasil studi Sturman, dkk (2008). Hipertensi ditemukan pada sebagian besar (52,8%) subjek pada penelitian ini. Prevalensi hipertensi pada DM tipe 2 yang cukup tinggi ini hampir serupa dengan yang ditemukan pada

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

8 "

studi Nilsson, dkk (2003) sebesar 47-56% maupun penelitian oleh Chan (2005) di Malaysia sebesar 67,7%. Hipertensi pada DM tipe 2 dapat merupakan suatu koinsidens atau akibat sekunder dari diabetes dimana kondisi hiperglikemia mengakibatkan aktivasi protein kinase C (PKC) yang memiliki efek pada berbagai ekspresi gen. Ekspresi endothelial Nitric Oxyde Synthase (eNOS) yang berperan dalam vasodilatasi akan berkurang sementara ekspresi endothelin-1 yang bersifat vasokonstriktor akan meningkat sehingga terjadilah peningkatan tekanan darah. Hipertensi secara independen meningkatkan risiko terjadinya gangguan kognitif, seperti yang telah dibuktikan oleh berbagai studi. 5,16 Pada penelitian ini, tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara hipertensi dengan gangguan kognitif. Hal ini disebabkan karena sebaran hipertensi baik pada kelompok dengan gangguan kognitif (29 orang atau 27,36% ) maupun pada kelompok tanpa gangguan kognitif (27 orang atau 25,47%) cukup seimbang. Pada penelitian ini, dislipidemia ditemukan pada sebagian besar (62,3%) subjek. Hal ini hampir serupa dengan laporan Canadian Diabetes Association (2006) dimana prevalensi dislipidemia pada penyandang DM tipe 2 mencapai 55-66%. Salah satu teori yang menerangkan tingginya angka dislipidemia pada penyandang diabetes adalah karena diabetes dan hiperglikemia akan mengakibatkan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dalam sirkulasi akibat pelepasan yang berlebihan dari jaringan adiposa dan berkurangnya uptake oleh sel otot. Akibatnya organ hati akan berespon dengan meningkatkan produksi very low density lipoprotein (VLDL) dan sintesis kolesterol ester. Keadaan tersebut disertai dengan berkurangnya aktivitas lipoprotein lipase akan meningkatkan konsentrasi trigliserida dalam darah yang kemudian akan menurunkan konsentrasi HDL. Pada beberapa penelitian, dislipidemia berhubungan dengan risiko terjadinya gangguan kognitif, seperti yang dibuktikan oleh studi Farr, dkk (2008). Pada penelitian ini, kami tidak menemukan hubungan yang bermakna antara dislipidemia dengan gangguan kognitif. Hal ini disebabkan karena sebaran dislipidemia tidak jauh berbeda antara kelompok dengan gangguan kognitif (37 orang atau 34,90% ) dan kelompok tanpa gangguan kognitif (29 orang atau 27,36%).

Prevalensi dan pola gangguan kognitif Prevalensi gangguan kognitif berdasarkan tes STLNB adalah 50,94% sementara berdasarkan pemeriksaan Trial Making Test B adalah 47,17%. Secara keseluruhan, berdasarkan batasan operasional yang telah ditetapkan, yakni dikatakan gangguan kognitif bila terdapat nilai abnormal pada salah satu atau kedua pemeriksaan (STLNB dan TMT-B), maka prevalensi gangguan kognitif sebesar 54,72%. Hasil ini hampir serupa dengan yang didapatkan pada penelitian oleh Nasrun (2007) juga di RSCM, yakni sebesar 54,5%. Pada subjek dengan hasil pemeriksaan STLNB yang terganggu, apabila di analisis lebih lanjut, maka gangguan terbesar terdapat pada domain memori 45,28% dan fungsi eksekutif yakni sebesar 43,39%. Selain itu, terdapat pula gangguan dalam ranah kognitif yang lain. Hasil ini sesuai dengan studi-studi sebelumnya bahwa DM tipe 2 dapat mengakibatkan gangguan dalam seluruh ranah kognitif, terutama ranah memori, fungsi eksekutif dan kecepatan psikomotor pada pasien dengan kendali glikemik buruk seperti pada penelitian Munshi dkk pada tahun 2006. Hasil yang didapatkan juga menunjukkan kesesuaian antara pemeriksaan STLNB dengan pemeriksaan TMT-B dimana prevalensi gangguan kognitif secara keseluruhan didapatkan tidak jauh berbeda dan secara lebih khusus, gangguan pada ranah fungsi eksekutif baik pada pemeriksaan STLNB (43,39%) memiliki prevalensi yang hampir sama dengan pemeriksaan TMT-B (47,17%).

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

9 "

Hubungan gangguan kognitif dengan kendali glikemik Pada penelitian ini, analisis hubungan gangguan kognitif dengan kendali glikemik dapat lebih kuat mengingat hampir seluruh faktor risiko lain seperti pendidikan, hipertensi, dislipidemia dan indeks massa tubuh (IMT) tersebar merata baik pada kelompok yang mengalami gangguan kognitf maupun yang tidak. Hal ini menjadikan analisis statistik lebih akurat dengan hasil didapatkan hubungan bermakna antara kendali glikemik dengan gangguan kognitif (p= 0,00). Semakin buruk kendali glikemik, maka semakin besar kemungkinan mengalami gangguan kognitf. Pada analisis multivariat, kendali glikemik buruk akan meningkatkan risiko (OR) kejadian gangguan kognitif sebesar 38,11 (95% CI 12,53-115,89). Hasil ini sesuai dengan teori dimana kadar gula darah yang tinggi dalam jangka panjang akan mengakibatkan disfungsi endotel sehingga terjadi gangguan vaskuler di otak maupun gangguan pada neurotransmitter yang berujung pada kejadian disfungsi kognitif. Berbeda dengan penelitian oleh Lowe, dkk (1994), serta studi prevalensi oleh Puspitasari (2006) dan Nasrun (2007) dimana tidak ditemukan hubungan kendali glikemik dengan gangguan kognitif pada penyandang DM, hasil penelitian kami menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara kendali glikemik dengan gangguan kognitif. Hasil yang kami dapatkan sejalan dengan hasil yang didapatkan oleh Yaffe, dkk (2006), Maraldi, dkk (2007) serta Gao, dkk (2008). Penelitian oleh Loewe, Puspitasari maupun Nasrun yang tidak menemukan hubungan bermakna antara kendali glikemik merupakan pemelitian prevalensi dimana faktor-faktor risiko lain tidak disetarakan (matching).

Hubungan gangguan kognitif dengan lama menyandang DM tipe 2, jenis terapi dan komplikasi kronik diabetes Hubungan antara lama menyandang diabetes dengan gangguan kognitif masih kontroversial. Penelitian Northam, dkk (1998) menunjukkan gangguan kognitif pada penyandang diabetes dapat muncul dalam 2 tahun setelah pasien terdiagnosis. Pada penelitian Gregg, dkk didapatkan penyandang diabetes dengan durasi >5 tahun memiliki risiko 1,5 kali lipat untuk terjadinya gangguan kognitif. Pada penelitian kami tidak didapatkan hubungan yang bermakna antara lama menyandang diabetes dengan gangguan kognitif. Hal ini sesuai dengan hasil yang didapatkan oleh Mogi (2004). 5,17 Tidak adanya hubungan yang bermakna antara lama menyandang diabetes dengan gangguan kognitif dapat disebabkan karena onset diabetes melitus bisa jadi tidak terdeteksi sejak awal, dimana pasien saat awal didiagnosis DM tipe 2 mungkin sudah sejak lama menyandang diabetes Jenis terapi pada penelitian kami juga tidak berhungan dengan gangguan kognitif. Hubungan antara jenis terapi DM dengan gangguan kognitif juga masih belum jelas. Sebagian studi menunjukkan bahwa pemakaian insulin memperburuk fungsi kognitif sementara sebagian lain justru menghasilkan kesimpulan sebaliknya. Pada penelitian kami juga tidak terdapat hubungan yang bermakna antara komplikasi kronik diabetes melitus (baik retinopati, neuropati, nefropati maupun CAD) dengan gangguan kognitif. Berbeda dengan studi yang dilakukan oleh Ferguson (2003) dan Brands (2005), hasil yang kami dapatkan justru sesuai dengan penelitian Wessels (2006) dimana tidak ditemukan hubungan antara komplikasi kronik diabetes dengan gangguan kognitif. Salah satu faktor yang mungkin berperan terhadap hasil ini adalah jumlah sampel yang terlalu sedikit untuk komplikasi kronik DM tipe 2 sehingga didapatkan hasil yang tidak bermakna.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

10 "

KESIMPULAN DAN SARAN

Dari penelitian ini dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut :

1. Prevalensi hendaya kognitif non demensia berdasarkan pemeriksaan Skrining Tes Luria Nebraska (STLNB) dan Trial Making Test B (TMT-B) adalah 54,72%.

2. Ranah kognitif yang terganggu menurut pemeriksaan STLNB adalah memori dan fungsi eksekutif.

3. Terdapat hubungan antara kendali glikemik dengan kejadian hendaya kognitif non demensia dengan pada penyandang DM tipe 2 dengan rasio odds 38,11 (IK 95% antara 12,53-115,89).

4. Tidak terdapat hubungan antara faktor lama menyandang DM tipe 2 dengan hendaya kognitif non demensia.

5. Tidak terdapat hubungan antara penggunaan terapi insulin atau obat hipoglikemik oral dengan hendaya kognitif non demensia.

6. Tidak terdapat hubungan antara komplikasi kronik DM tipe 2 (CAD, retinopati, nefropati dan neuropati) dengan hendaya kognitif non demensia.

Dari penelitian ini disarankan hal-hal sebagai berikut :

1. Pada penelitian ini digunakan pemeriksaan Luria Nebraska versi skrining (STLNB). Kami menyarankan untuk digunakan pemeriksaan Luria Nebraska versi lengkap (LNNB) untuk menghasilkan analisis yang lebih akurat mengenai sebaran ranah kognitif yang terganggu pada pasien DM tipe 2.

2. Dilakukan penelitian kasus kontrol dengan jumlah sampel yang lebih besar untuk menilai hubungan antara penggunaan terapi insulin atau obat hipoglikemik oral dengan hendaya kognitif non demensia.

3. komplikasi kronik DM tipe 2 (CAD, retinopati, nefropati dan neuropati) dengan hendaya kognitif non demensia.

KEPUSTAKAAN

1. Nasrun MW. Deteksi dini hendaya kognitif non demensia pada penyandang diabetes melitus tipe 2: pendekatan epidemiologi klinis, psikometrik dan spektroskopi resonansi magnetik. Disertasi. Program studi Doktor Ilmu Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007.

2. Ott A, Stolk RP, Harskamp F, Pols HAP, Hofman A, Breteler. Diabetes mellitus and the risk of dementia: The Rotterdam Study. Neurology. 1999;53:1937-43.

3. Suyono S. Kecenderungan peningkatan jumlah pasien diabetes. Dalam: Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Pusat Diabetes dan Lipid RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, FKUI. Jakarta: Aksara Buana 1999. hal 1-

4.

4. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes. Diabetes Care. 2008. 31;Suppl 1: S55-

60.

5. Kodl CT, Seaquist ER. Cognitive dysfunction and diabetes mellitus. Endocr. Rev. 2008;10:1210.

6. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme Terjadinya, Diagnosis dan Strategi Pengelolaan. Dalam :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta, 2007.

7. Gregg EW, Yaffe K, Cauley JA, Rolka DB, Blackwell TL, Narayan KM, Cummings SR. Is diabetes associated with cognitive impairment and cognitive decline among older women? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Arch Intern Med 2000;160:174-180.

8. Munshi M, Grande L, Hayes M, Ayres D, Suhl E, Capelson R, Lin S, Milberg W, Weinger K. Cognitive dysfunction is associated with poor diabetes control in older adults. Diabetes Care. 2006;29:1794-1799.

9. Grodstein F, Chen J, Wilson RS, Manson JE. Type 2 diabetes and cognitive function in community-dwelling elderly women. Diabetes Care. 2001;24:1060-1065.

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

11 "

10.

Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, Foley D, Blanchette PL, Harris T, Chen R, White LR. Longitudinal association of vascular and Alzheimer's dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology. 1999;52:971-975.

11. Gregg EW, Brown A. Cognitive and physical disabilities and aging-related complications of diabetes. Clinical Diabetes. 2003; 21(3):113-118.

12. Luchsinger JA, Reitz C, Patel B, Tang MX, Manly JJ, Mayeux R. Relation of Diabetes to Mild Cognitive Impairment. Arch Neurol. 2007;64:570-575.

13. Logroscino G, Kang JH, Grodstein F. Prospective study of type 2 diabetes and cognitive decline in women aged 70-81 years. BMJ. 2004;328;548-54.

14. Yaffe K, Blackwell T, Kanaya AM, Davidowitz N, Barrett-Connor E, Krueger K. Diabetes, impaired fasting glucose, and development of cognitive impairment in older woman. Neurology. 2004;63:658-663.

15. Puspitasari V. Gambaran fungsi kognitif ringan pada penyandang diabetes mellitus tipe 2 di Puskesmas Tebet dan Pasar Minggu. Tesis. Program pemdidikan dokter spesialis saraf. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006.

16. Hassing LB, Hofer SM, Nilson SE, dkk. Comorbid type 2 diabetes mellitus and hypertension exacerbates cognitive decline: evidence from longitudinal study. Age and Ageing 2004;33:355-361.

17. Mogi N, Umegaki H, Hattori A. Cognitive function in Japanese elderly with type 2 diabetes mellitus. Journal of Diabetes and its complication. 2004;18:42-46

NEURONA Vol 27 no.3 April 2010

12 "

Artikel Penelitian

IDENTIFIKASI NYERI NEUROPATIK DENGAN MEMAKAI SKALA NYERI Leeds Assesment Of Neuropathic Symptoms And Signs (LANSS) PADA PENDERITA NYERI PUNGGUNG BAWAH KRONIK

Moya Dewi Marlenny*, Yuneldi Anwar**, Hasan Sjahrir**

ABSTRACT

Background : Low back pain (LBP) is one of the most common pain conditions, where nociceptive and neuropathic components both contribute to pain. Little information is available about the contribution of the neuropathic component to LBP. The aim of this study was to assess the prevalence of neuropathic pain among chronic LBP patients by use of the Leeds Assessment of Neuropathic Pain Symptoms and Signs (LANSS) Pain scale. Methods : A cross sectional study with subjects consisted of 72 chronic LBP patients aged > 18 years were studied. The LANSS pain scale was applied to each patient in an interview format. Patients with a score 12 were considered to have neuropathic pain that contributed to their low back pain, while patients with a score < 12 were considered as having nociceptive pain. Results : According to the LANSS pain scale, 45 patients of chronic LBP had neuropathic pain and 27 patients had nociceptive pain. Factors that were associated with neuropathic pain in this study were advanced age, increased weight and hypertension. Conclusions : Neuropathic pain is a major contributor to chronic low back pain, and the LANSS pain scale is a useful tool to distinguish patients with neuropathic pain from those with nociceptive pain. Key words : Low back pain - neuropathic pain - LANSS

ABSTRAK

Latar Belakang : Nyeri punggung bawah merupakan salah satu keadaan nyeri yang paling sering dimana komponen nosiseptif dan neuropatik berkontribusi terhadap nyeri tersebut. Sedikit informasi yang diperoleh tentang kontribusi elemen neuropatik terhadap nyeri punggung bawah. Tujuan penelitian ini adalah untuk menilai prevalensi nyeri neuropatik pada penderita nyeri punggung bawah kronik dengan memakai skala nyeri Leeds Assessment Of Neuropathic Symptoms And Signs (LANSS). Metode : Dilakukan suatu studi cross sectional yang terdiri dari 72 penderita nyeri punggung bawah kronik berumur lebih dari 18 tahun. Skala nyeri LANSS digunakan untuk tiap penderita dalam suatu format wawancara. Penderita dengan skor > 12 dianggap mengalami nyeri neuropatik yang berkontribusi terhadap nyeri punggung bawahnya sedangkan penderita dengan skor < 12 dianggap mengalami nyeri nosiseptif . Hasil : Berdasarkan skala nyeri LANSS, 45 penderita nyeri punggung bawah kronik mengalami nyeri neuropatik dan 27 penderita mengalami nyeri nosiseptif. Faktor-faktor yang berhubungan dengan nyeri neuropatik dalam penelitian ini adalah usia lanjut, peningkatan berat badan dan hipertensi. Kesimpulan : Nyeri neuropatik merupakan suatu kontributor utama pada nyeri punggung bawah kronik, dan skala nyeri LANSS adalah suatu alat yang sangat berguna dalam membedakan penderita nyeri neuropatik dari penderita nyeri nosiseptif. Kata Kunci : nyeri punggung bawah - nyeri neuropatik - LANSS

* Peserta Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu Penyakit Saraf, FKUSU, Medan ** Staf Departemen Ilmu Penyakit Saraf FKUSU, Medan

LATAR BELAKANG Nyeri punggung bawah (NPB) adalah nyeri yang dirasakan di daerah punggung bawah, dapat merupakan nyeri lokal maupun nyeri radikular atau keduanya. Nyeri ini terasa diantara sudut iga terbawah dan lipat bokong bawah yaitu di daerah lumbal atau lumbo-sakral dan sering disertai dengan penjalaran nyeri ke arah tungkai dan kaki. 1 Lebih dari satu abad, nyeri punggung bawah dikenal sebagai salah satu penyebab ketidakmampuan bekerja yang paling sering dan saat ini mencapai biaya sekitar seperempat dari biaya kompensasi pekerja. 2 Hampir 80 % penduduk di negara-negara industri pernah mengalami nyeri punggung bawah. Di Amerika Serikat prevalensinya dalam satu tahun berkisar antara 15 %-20 % sedangkan insidensi berdasarkan kunjungan pasien baru ke dokter adalah 14,3 %. Data epidemiologik mengenai NPB di Indonesia belum ada. Diperkirakan 40 % penduduk Jawa Tengah berusia diatas 65 tahun pernah menderita nyeri punggung dan prevalensinya pada laki-laki 18,2 % dan pada wanita 13,6 %. Prevalensi ini meningkat sesuai dengan meningkatnya usia insidensi berdasarkan kunjungan pasien ke beberapa rumah sakit di Indonesia berkisar antara 3 %-17 %. 1 Dari data epidemiologik faktor resiko yang positif untuk NPB adalah usia/bertambahnya usia, kebugaran yang buruk, kondisi kesehatan yang jelek, masalah psikologi dan psikososial, merokok, kecanduan obat, nyeri kepala, skoliosis mayor (kurva lebih dari 80 0 ) serta faktor fisik yang berhubungan dengan pekerjaan seperti duduk dan mengemudi, mengemudi truk, duduk dan berdiri berjam-jam (posisi tubuh kerja yang stabil), getaran, mengangkat, membawa beban, menarik beban, membungkuk dan memutar. 1,3 Nyeri punggung bawah umumnya dikategorikan ke dalam akut, subakut dan kronik. 4 Nyeri punggung bawah akut biasanya didefinisikan suatu periode nyeri 6 minggu, NPB subakut adalah suatu periode nyeri antara 6-12 minggu dan nyeri punggung bawah kronik merupakan periode nyeri 12 minggu. 5 Nyeri punggung bawah kronik merupakan kondisi yang sangat mahal pada negara-negara industri dan penyebab utama dalam pembatasan aktivitas pada usia diatas 45 tahun. 3 Woolf dkk mengemukakan bahwa gejala, tanda, mekanisme dan sindrom nyeri diklasifikasikan terhadap dua mekanisme nyeri berdasarkan kategori nyeri trauma jaringan (nosiseptif) dan nyeri trauma sistem saraf (neuropatik). 6 Nyeri neuropatik adalah nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf. 7,8 Sedangkan nyeri nosiseptif adalah nyeri yang timbul akibat serangkaian peristiwa yang terjadi di nosiseptor. 9 Keberhasilan pengobatan nyeri neuropatik bergantung pada diagnosa dini, identifikasi dari mekanisme yang terlibat dan penggunaan pendekatan terapi alternatif. Kontribusi nyeri neuropatik terhadap nyeri punggung bawah tidak sepenuhnya dimengerti. Baik yang paling penting dari kontribusi maupun profil klinis dan demografi dari penderita belum tepat dievaluasi. 10 Hassan dkk tahun 2004 di Saudi Arabia meneliti prevalensi nyeri neuropatik pada penderita – penderita nyeri punggung bawah kronik dengan menggunakan Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LANSS) pain scale. Dari 100 penderita dengan nyeri punggung bawah kronik didapati 41 % mengalami nyeri neuropatik dan 59 % nyeri nosiseptif. 11 Kaki dkk tahun 2005 di Saudi Arabia melakukan suatu identifikasi nyeri neuropatik pada penderita nyeri punggung bawah kronik dengan memakai LANSS, diperoleh dari 1.169 penderita nyeri punggung bawah kronik, 54 % memiliki skor >12

yang mengarah suatu nyeri neuropatik dan 45,3 % memiliki skor < 12 yang mengarah nyeri nosiseptif. Dikatakan bahwa nyeri neuropatik merupakan kontribusi utama terhadap nyeri punggung bawah kronik dan skala nyeri LANSS merupakan alat yang berguna untuk membedakan penderita dengan nyeri neuropatik dan nosiseptif. 10 Berdasarkan hal-hal tersebut diatas, maka penelitian ini bertujuan untuk membedakan penderita dengan nyeri neuropatik dan nyeri nosiseptif , mengetahui berapa besarnya jumlah penderita nyeri neuropatik pada penderita nyeri punggung bawah kronik serta faktor-faktor apa saja yang merupakan kontributor terhadap nyeri neuropatik dengan memakai skala nyeri LANSS.

METODOLOGI Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional dengan desain deskriptif analitik yang menggunakan data primer pada penderita nyeri punggung bawah yang berobat di Poliklinik Umum Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan, mulai tanggal 1 Januari 2007 sampai 31 Maret 2007. Besar sampel yang dipakai dalam penelitian ini 72 orang. Pengambilan sampel penelitian pada penderita nyeri punggung bawah kronik yang berobat jalan di Poliklinik Umum di Departemen Neurologi FK USU dilakukan dengan cara non-probability sampling dengan metode konsekutif yang memenuhi kriteria inklusi sebagai berikut : semua penderita nyeri punggung bawah yang berobat ke Poliklinik Neurologi FK-USU Medan , penderita berumur lebih dari 18 tahun dan menderita nyeri punggung bawah > 3 bulan. Sedangkan kriteria eksklusinya adalah penderita nyeri neuropatik yang etiologinya selain nyeri punggung bawah dan penderita tersebut tidak mengalami gangguan mental, penurunan kesadaran, gangguan pendengaran dan gangguan penglihatan. Saat melakukan wawancara, data demografi , data atropometrik dan riwayat kesehatan dari penderita yang memenuhi kriteria inklusi dikumpulkan, dan kuesioner skala nyeri LANSS turut dilengkapi. Skala nyeri LANSS terdiri dari 2 lembar kertas ukuran A4 yang dirancang untuk format wawancara dalam satu pertemuan. Wawancara dilakukan oleh dokter pemeriksa, dimana dokter pemeriksa menanyakan setiap item pertanyaan apakah deskripsi karakteristik nyeri penderita sesuai dengan minggu terdahulu dan mengisikannya ke kuesioner. Pemeriksaan ini diikuti dengan pemeriksaan bedside untuk menilai disfungsi sensorik dan secara spesifik untuk allodynia dan perubahan pin prick threshold (PPT). Allodynia dinilai ada saat nyeri timbul oleh goresan lembut dengan kapas diatas daerah nyeri dan membandingkan dengan daerah tidak nyeri. PPT ditentukan dengan membandingkan respon jarum suntik no. 23 pada kulit di daerah tidak nyeri dan kemudian daerah nyeri selama beberapa kali. PPT didefinisikan sebagai sensasi tajam dengan jarum tumpul pada daerah nyeri. Menurut skala nyeri LANSS, frekuensi masing-masing pertanyaan dari 5 gejala nyeri, sebagaimana 2 pemeriksaan sensorik, dihitung untuk setiap penderita. Jika terdapat disestesia dan disfungsi autonomik diberi skor masing-masing 5. Nyeri bangkitan diberi skor 3. Nyeri paroksismal diberi skor 2. Nyeri suhu diberi skor 1. Jika ditemukan untuk tes disfungsi sensorik dan allodinia diberi skor 5 dan perubahan Pin Prick Test (PPT) diberi skor 3. Berdasarkan penjumlahan keseluruhan maksimum skor 24 poin. Penderita dengan skor kurang dari 12 tidak mungkin menderita nyeri punggung bawah neuropatik, sebaliknya penderita dengan skor 12 atau lebih dipertimbangkan untuk mempunyai elemen neuropatik yang mengkontribusi terhadap nyeri punggung bawahnya.

Data demografi dan data antropometrik penderita nyeri punggung bawah yang terkumpul secara deskriptif disajikan dalam bentuk tabel dengan menyertakan nilai rerata dan simpangan deviasinya. Dalam hal membedakan nyeri neuropatik dan nyeri nosiseptif serta berapa besar perbedaan jumlah penderita diantara keduanya digunakan uji chi Square, dan untuk mengetahui pengaruh faktor-faktor kontribusi yang berhubungan dengan kejadian nyeri neuropatik digunakan uji anova, dengan batas kemaknaan (p) sebesar 5 % dalam mengambil kesimpulan kemaknaan statistic. Pengolahan data penelitian dilakukan secara elektronik menggunakan perangkat SPSS versi 10,0.

HASIL PENELITIAN Karakteristik Demografi dan Antropometrik Penderita NPB Kronik Dari hasil penelitian ini didapatkan sample 72 orang yang memenuhi kriteria inklusi, 45 penderita NPB kronik mengalami nyeri neuropatik dan 27 penderita NPB kronik mengalami nyeri nosiseptif. Pada tabel -1 menunjukkan distribusi data antropometrik penderita nyeri punggung bawah kronik. Dari 72 penderita NPB kronik, kelompok umur terbanyak adalah 41-60 tahun (48,6%) dengan rata-rata umur 52,92. Peningkatan berat badan dan tinggi badan terlihat untuk berat badan range 50-70 kg (58,58) dan tinggi badan range 150-165 cm (160,93). Lamanya nyeri punggung bawah kronik yang dialami penderita paling banyak pada 1-5 tahun dengan rerata 3,53.

Tabel 1. Karakteristik Demografi dan Atropometrik Penderita

Karakteristik Penderita

Mean ±SD

Range

Usia (thn) Berat badan (n = 66) Tinggi badan (n = 63) Lama NPB (thn)

52,92 ± 13,51 58,58 ± 5,41(kg) 160,93 ± 3,70 (cm) 3,53 ± 1,86

21 -

75

50

- 75

155

- 170

3 bln - 7 thn

Tabel -2 menunjukkan bahwa penderita nyeri punggung bawah kronik pada penelitian ini lebih banyak perempuan (62,5%) daripada laki-laki (37,5%). Selain itu terlihat etiologi yang paling sering pada nyeri punggung bawah adalah spondilosis lumbalis (51,4%). Sebagian besar penderita nyeri punggung bawah kronik dalam penelitian ini tidak merokok (69,4%). Akan tetapi , hipertensi (34,7%) menjadi salah satu penyakit penyerta paling banyak pada penderita ini, dan ditinjau dari segi pengobatan sebelumnya, Cox-2 inhibitor menempati urutan pertama sebesar 63,9%.

Tabel 2. Karakteristik Demografi Penderita NPB

Karakteristik

Penderita

Jumlah

%

Jenis kelamin

Laki-laki

27

37,5

Perempuan

45

62,5

Usia (thn)

 

20-40

16

22,2

41-60

35

48,6

61-80

21

29,2

Berat badan (kg)

 

50-70

66

91,7

>70

6

8,3

Tinggi badan (cm)

150-165

63

87,5

>165

9

12,5

Lama NPB (thn)

<

1

13

18,1

1-5

46

63,9

>5

13

18,1

Diagnosa NPB

Prolaps diskus

6

8,3

Spondilosis lumbal

37

51,4

Spinal canal stenosis

6

8,3

Trauma

5

6,9

Arthritis

14

19,4

Spondilolisthesis

4

5,6

Faktor Merokok

Perokok

15

20,8

Bekas Perokok

7

9,7

Tidak merokok

50

69,4

Penyakit Penyerta

Hipertensi

25

34,7

Diabetes mellitus (DM)

6

8,3

Hipertensi & DM

6

8,3

Tidak ada

35

48,6

Pengobatan Sebelumnya

Cox-2 inhibitor

46

63,9

NSAID

26

36,1

Pengaruh Variabel Bebas Pada Kejadian Nyeri Neuropatik dan Nyeri Nosiseptif Berdasarkan latar belakang disebutkan bahwa faktor resiko yang positif untuk NPB adalah bertambahnya usia, kebugaran yang buruk, kondisi kesehatan yang jelek, masalah psikologi dan psikososial, merokok, kecanduan obat, nyeri kepala, skoliosis mayor (kurva lebih dari 80 0 ) serta faktor fisik yang berhubungan dengan pekerjaan seperti duduk dan mengemudi. 1 Kaki dkk tahun 2004 tentang identifikasi nyeri neuropatik pada penderita NPB kronik juga menyatakan bahwa dari hasil penelitian diperoleh adanya hubungan bertambahnya usia, jenis kelamin, tinggi badan, riwayat merokok, hipertensi dan diabetes melitus serta pengobatan sebelumnya dengan kejadian nyeri neuropatik. 10 Tabel -3 menunjukkan bahwa nyeri neuropatik lebih sering ditemukan pada penderita usia tua daripada nyeri nosiseptif. Nyeri neuropatik juga lebih sering pada perempuan daripada nyeri nosiseptif. Peningkatan berat badan terlihat lebih mengalami nyeri neuropatik daripada nyeri nosiseptif. Tinggi badan tampak tidak begitu penting terhadap prevalensi dari nyeri neuropatik pada penderita NPB. Akan tetapi, nyeri neuropatik lebih sering pada penderita NPB dengan hipertensi. Secara statitik, dari tabel 3 dapat disimpulkan bahwa pertambahan usia, peningkatan berat badan dan hipertensi adalah signifikan terhadap kejadian (prevalensi) nyeri neuropatik.

Tabel 3. Pengaruh Variabel Bebas Pada Nyeri Neuropatik dan Nyeri Nosiseptif

Variabel

Neuropatik

(n= 45)

Nosiseptif

(n= 27)

P

(0,05)

Usia(thn)

59,42 ± 8,95

42,07 ± 12,96

0,000 *

Jenis kelamin Laki-laki/perempuan

17/28

10/17

0.951

Tinggi badan (cm)

161,60 ± 3,77

159,81 ± 3,36

0,057

Berat badan (kg)

59,58 ± 6,01

56,93 ± 3,75

0,043*

Lama NPB (thn) Diagnosa LBP

3,81 ±1,79

3,06 ±1,90

0,095

- Prolapsus diskus

0

9

0,128

- Spondilosis lumbal

26

11

- Spinal canal stenosis

6

0

- Trauma

0

4

- Arthritis

9

3

Spondilolisthesis Faktor merokok

-

4

0

- Perokok

10

5

0,582

- Bekas perokok

5

2

- Tidak merokok

30

20

Penyakit penyerta

- Hipertensi

25

0

0,000*

- Diabetes melitus (DM)

6

0

- Hipertensi & DM

4

2

- Tidak ada

10

25

Pengobatan sebelumnya

- Cox-2 inhibitor

30

16

0,533

- NSAID

15

11

*P<0,05, diuji dengan ANOVA

Estimasi Item Skala Nyeri LANSS dan Hubungannya dengan Tipe nyeri Tabel 4 menunjukkan bahwa pada semua penderita NPB, disestesia (87,5%) merupakan gejala nyeri abnormal yang paling sering, diikuti dengan nyeri paroksismal (84,7%) . Perubahan PPT (65,3%) lebih sering ditemukan daripada allodynia (58,3%). Disfungsi otonom yang ditemukan paling sedikit (27,8%). Rerata dan SD dari skor nyeri keseluruhan pada semua penderita adalah 15,19 ± 5,94 dan range berkisar dari 2 sampai 24. 72 sampel dalam penelitian ini dibagi ke dalam 2 kelompok, kelompok nyeri neuropatik meliputi penderita dengan skor total 12 atau lebih (45 penderita[ 62,5%]) dan kelompok nyeri nosiseptif terdiri dari penderita dengan skor total kurang dari 12( 27 penderita)[37,5%]). Rerata dan SD dari skor total pada kelompok nyeri neuropatik adalah 18,69 ± 3,84, nilai median 19 dan range berkisar antara 13-24. Rerata dan SD dari skor total nyeri nosiseptif adalah 9,37 ± 4,40, nilai mediannya 10. Rasio Odds dari masing-masing item skala nyeri LANSS juga dinilai untuk masing-masing kelompok. Adanya hubungan yang signifikan dari masing-masing item dapat diketahui pada kelompok nyeri neuropatik tapi tidak dengan kelompok nyeri nosiseptif. Range Resiko relatif (RR) tertinggi dari gejala dan tanda nyeri neuropatik berkisar dari 4 (disestesia) sampai 1 (nyeri paroksismal).

Tabel 4. Estimasi dari Item Skala Nyeri LANSS Penderita dan Hubungannya dengan Tipe Nyeri

Item Skala Nyeri LANSS

Neuropatik

Nosiseptif

Rasio Odds

95 % CI Lower - Upper

Disestesia

- Ada (63)

42

21

4

2,8 – 5,1

- Tidak ada (9)

3

6

Disfungsi otonom

- Ada (20)

19

1

1,9

0,86 – 2,1

- Tidak ada (52)

26

26

Nyeri bangkitan

- Ada (51)

36

15

1,6

0,1 – 2,2

- Tidak ada (21)

9

12

Nyeri Paroksismal

- Ada (61)

38

23

1

0, 3 – 1,3

- Tidak ada (11)

7

4

Nyeri Suhu

- Ada (54)

39

15

2,1

0,5 – 2,7

- Tidak ada (18)

6

12

Allodynia

- Ada (42)

37

5

2,9

0,9 – 4.0

- Tidak ada (30)

8

22

Perubahan PPT

- Ada (47)

43

4

1,2

0,3 – 2,3

- Tidak ada (25)

2

23

*Uji Chi-Square

DISKUSI

Penderita pada nyeri kronik mengandalkan pada dokter mereka untuk mengidentifikasi mekanisme khusus yang menyebabkan nyeri mereka dan memilih pengobatan yang sesuai untuk nyeri tersebut. Baik nyeri nosiseptif maupun neuropatik dapat berkontribusi terhadap NPB kronik. Walaupun dari literatur banyak terdapat informasi tentang prevalensi dan insiden NPB, sedikit informasi yang diperoleh tentang neuropatik sebagai suatu faktor kontributor. 10 Mekanisme patofisiologi yang berbeda terlibat dalam pembangkitan NPB neuropatik. Lesi dari nosiseptif yang bertunas sampai diskus degeneratif, kompresi mekanik dari saraf atau pelepasan mediator inflamasi merupakan mekanisme yang terlibat dengan NPB neuropatik. 12 Diagnosis dini dari nyeri neuropatik merupakan langkah pertama dalam terapi efektif. Untuk mem