Anda di halaman 1dari 16

3.1 Stroke 3.1.

1 Definisi Stroke Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 2 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain !askular" 3.1.2 Anatomi Sistem Vaskularisasi Otak #istem karotis terutama memperdarahi kedua hemisfer otak" $ada tingkat kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan arteri karotis interna"

Gambar 1. %abang-cabang arkus aorta"

&rteri karotis eksterna meruipakan percabangan dari arteri karotis komunis pada region region midser!ikal" 'agian proksimal dari arteri ini berjalan anteromedial arteri karotis interna, namun selaras berjalan naik arteri ini menuju posteromedial untuk mensuplai bagian-bagian (ajah" &rteri karotis eksterna mempunyai #embilan cabang utama, yaitu sebagai berikut ) *" &rteri tiroid superior, mensuplai darah untuk laring dan bagian-bagian tiroid" 2" &rteri pharyngeal asending, mensuplai darah untuk meningen, telinga tengah, ner!us kranial ba(ah, dan ner!us ser!ikal bagian atas" +" &rteri lingualis, mensuplai darah untuk lidah dan faring

" &rteri fasialis, mensuplai darah untuk (ajah, palatum, dan faring ," &rteri oksipitalis, mensuplai darah untuk bagian muskulokutaneus dari #%&-$ dan leher" ." &rteri auricularis posterior, mensuplai darah untuk #%&-$, ka!um timpani, pinna, dan glandula parotis" /" &rteri maksilaris, merupakan cabang terbesar yang mempunya tiga bagian mayor yang masing-masingnya mempunyai cabang-cabang sendiri" %abang paling pentingnya adalah arteri meningen media, yang sering terjadi laserasi pada truma kepala dan mengakibatkan epidural hematom" 0" &rteri fasialis trans!ersum, yang bersama arteri fasialis mensuplai darah untuk area buccal" 1" &rteri temporalis superfisialis, merupakan cabang terkecil yang mensuplai darah *2+ depan dari #%&-$ dan bagian (ajah"

Gambar 2" %abang-cabang mayor arteri karotis eksterna

&rteri karotis interna dibagi menjadi empat bagian, yaitu ) *" $ars ser!ikalis ) berasal dari arteri karotis komunitis dalam trigonum karotikum sampai ke dasar tengkorak" 2" $ars petrosa ) 3erletak dalam os petrosum bersama-sama dengan pleksus !enous karotikus internus" #etelah meninggalkan kanalis karotikus, di sisi depan ujung puncak piramid pars petrosa hanya dipisahkan dari ganglion trigeminal yang terletak di sisi lateral oleh septum berupa jaringan ikat atau menyerupai tulang pipih" +" $ars ka!ernosa ) Melintasi ujung ka!ernosus, membentuk lintasan berliku menyerupai huruf 4#5 yang sangat melengkung, dinamakan 6arotisspphon"

" $ars serebralis ) dalam lamela duramater kranial arteri ini membentuk cabang arteri oftalmika, yang segera membelok ke rostraldan berjalan di ba(ah ner!us optikus dan ke dalam orbita" $embuluh darah ini berakhir pada cabang-cabang yang memberi darah kulit dahi, pangkal hidung, dan kelopak mata dan beranastomisis dengan arteri fasialis serta arteri maksilaris interna" %abang-cabang arteri karotis interna beserta fungsinya, yaitu ) *" $ars petrosa ) &rteri karotikotimpani, memperdarahi bagian anterior dan medial dari telinga tengah" 2" $ars ka!ernosa - &rteri ka!ernosa, memperdarahi hipofifis dan dinding sinus ka!ernosus - &rteri hipofise, memperdarahi hipofise - &rteri semilunaris, memperdarahi gangglion semilunaris - &rteri meningea anterior, memperdarahi duramater, fossa kranialis anterior +" $ars supraklinoid - &rteri oftalmika, memperdarahi mata, orbita, struktur (ajah yang berdekatan" - &rteri khoroidalis anterior, memperdarahi pleksus khoroideus, !entrikulus lateral dan bagian yang berdekatan" - &rteri komunikan posterior, dengan cabang-cabang ke hipotalamus, talamus, hipofise, khiasma optika, dan lain-lain" " $ada bagian akhir arteri karotis interna - &rteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis, dan parietalis serta cabang sentralis" %abang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu ) a" &rteri striata media 2 arteri rekuren Heubner b" &rteri komunikans anterior c" &rteri frontopolaris, memperdarahi korteks lobus frontalis pada permukaan median, superior, superior permukaan lateral" d" &rteri perikallosal e" &rteri kallosomarginalis f" &rteri parietalis - &rteri serebri media, memperdarahai korteks orbitalis, frontalis, parietal, dan temporal serta cabang sentralis" %abang-cabang dari arteri serebri media yaitu ) a" &rteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis"

b" &rteri frontalis asendens c" &rteri pre-rolandika d" &rteri perietalis anterior e" &rteri parietalis posterior f" &rteri angularis, memperdarahi sakkus lakrimalis, kelopak mata ba(ah dan hidung" g" &rteri parietotemporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal" h" &rteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan lateral dari lobus temporalis" Meskipun sistem karotis dan sistem !ertebrobasiler merupakan dua sistem arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluhpembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus Willisi" &rteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media (dan arteri serebri anterior) le(at arteri komunikan posterior" 6edua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap" 7alam keadaan normal, aliran darah dalam arteri komunikan hanyalah sedikit" &rteri ini merupakan penyelamat bilamana terjadi perubahan tekanan arteri yang dramatis" %abang-cabang sistem karotis dan !ertebrobasiler juga mempunyai pembuluh-pembuluh penghubungan" 3.1.3 Klasifikasi #etiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, pre!entif, dan prognosa yang berbeda, (alaupun patogenesisnya serupa" 6lasifikasi modifikasi marshall, diantaranya ) *" 'erdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya a" #troke iskemik (sekitar 089 sampai 0,9 stroke terjadi)" *" Transient Ischemic Attack (3:&)" 2" 3rombosis serebri" +" ;mbolia serebri" b" #troke haemoragik (sekitar *,9 sampai 289 stroke terjadi)" *" $erdarahan intra serebral" 2" $erdarahan subarachnoid" 2" 'erdasarkan stadium 2 pertimbangan (aktu" a" Transient Ischemic Attack. b" #troke < in < e!olution" c" %ompleted stroke" +" 'erdasarkan sistem pembuluh darah"

a" #istem karotis" b" #istem !ertebra-basilar" 3.1.4 Etiologi 'eberapa penyebab stroke, diantaranya ) *" 3rombosis" a" &terosklerosis (tersering)" b" =askulitis ) arteritis temporalis, poliarteritis nodosa" c" >obeknya arteri ) karotis, !ertebralis (spontan atau traumatik)" d" ?angguan darah) polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)" 2" ;mbolisme" a" #umber di jantung ) fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik" b" #umber tromboemboli aterosklerosis di arteri ) bifurkasio karotis komunis, arteri !ertrebralis distal" c" 6eadaan hiperkoagulasi ) kontrasepsi oral, karsinoma" +" =asokonstriksi" a" =asospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid" 3.1.5 Epi emiologi #troke merupakan penyebab kematian ketiga dan penyebab utama kecacatan" #ekitar 8,29 dari populasi barat terkena stroke setiap tahunnya yang sepertiganya akan meninggal pada tahun berikutnya dan sepertiganya bertahan hidup dengan kecacatan, dan sepertiga sisanya dapat sembuh kembali seperti semula" 7ari keseluruhan data di dunia, ternyata stroke sebagai penyebab kematian mencapai 19 (sekitar juta) dari total kematian per tahunnya" #troke menduduki posisi ketiga di :ndonesia setelah jantung dan kanker" #ebanyak 20,, persen penderita stroke meninggal dunia" #isanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan" @ayasan #troke :ndonesia (@astroki) menyebutkan bah(a .+,,2 per *88"888 penduduk indonesia berumur di atas ., tahun ditaksir menderita stroke" 3.1.! Gambaran klinis $roses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinis yang spesifik ) *" 3imbul mendadak" 3imbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah, dan sebagainya"

2" Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang tersumbat" 3ampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada obser!asi sistem !ertebrabasilar meskipun prinsipnya sama" +" 6esadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran" 3.1." #atogenesis ?angguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri A arteri yang membentuk sirkulus Willisi ) arteri karotis interna dan sistem !ertebrobasilar atau semua cabang A cabangnya" #ecara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama *, sampai 28 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan" $roses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak" $atologinya dapat berupa) *" keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradanganB 2" berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok hiper!iskositas darahB +" gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakraniumB atau " ruptur !askular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid" 'erdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan diba(ah ini menjadi) *" #tadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke" #tadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif" 2" #tadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai saat lesi tersebut menetap" ?angguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada otak" -esi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap" #ecara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami pemulihan sampai taraf tertentu" +" #tadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit neurologik yang cenderung menetap" Csaha yang dapat dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita" #ehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu )

*" Dase hiperakut atau fase emergensi" Dase ini berlangsung selama 8 A + 2 *2 jam pasca onset" $enatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk" 2" Dase akut" Dase ini berlangsung sesudah *2 jam A * hari pasca onset" $enatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk pre!ensi terjadinya komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi2rehabilitasi dini dan usaha pre!entif sekunder" +" Dase subakut" Dase ini berlangsung sesudah * hari A kurang dari *08 hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dira(at di rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha pre!entif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi 2 rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi" 3.1.".1 #atogenesis stroke iskemik #troke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum" Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus !askular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian diba(a melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus" $angkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis" #umbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis" 3.1.".2 #atogenesis stroke $aemoragik #troke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral" 3.. $erdarahan subaraknoid $atogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak" $erdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi (illisii" $erdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar *8 9 disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat akti!itas" 2" $erdarahan intraserebral $atogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur !askular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh darah

otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (@atsu dkk)" Menurut 3ole dan Ctterback, penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma %harcot-'ouchard akibat kenaikan tekanan darah" 3.1.% Diagnosis $roses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik" 6eadaan ini timbul sangat mendadak, dapat se(aktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun se(aktu istirahat" 3.1.%.2 #emeriksaan fisik $enentuan keadaan kardio!askular penderita serta fungsi !ital seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran penderita" Eika kesadaran menurun, tentukan skor dengan skala koma glasglo( agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf A saraf otak dan motorik apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia" Eika kesadaran menurun dan nilai skala koma glasglo( telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan refleks A refleks batang otak yaitu ) *">eaksi pupil terhadap cahaya" 2">efleks kornea" +">efleks okulosefalik" "6eadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan %heyne #toke, hiper!entilasi neurogen, kluster, apneustik dan ataksik" #etelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada saraf A saraf otak dan anggota gerak" 6ega(atan kehidupan sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan" 6emungkinan perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan A perdarahan retina atau preretina pada pemeriksaan funduskopi" 3.1.%.3 #emeriksaan penun&ang $emeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya adalah sebagai berikut ) *" -aboratorium" a" $emeriksaan darah rutin" b" $emeriksaan kimia darah lengkap" *" ?ula darah se(aktu" 3.1.%.1 Anamnesis

#troke akut terjadi hiperglikemia reaktif" ?ula darah dapat mencapai 2,8 mg dalam serum dan kemudian berangsur A angsur kembali turun" 2" 6olesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enFim #?O32#?$32%$6, dan profil lipid (trigliserid, -7H-H7- kolesterol serta total lipid)" c" $emeriksaan hemostasis (darah lengkap)" *" Waktu protrombin" 2" 6adar fibrinogen" +" =iskositas plasma" d" $emeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi ) Homosistein" 2" $emeriksaan neurokardiologi #ebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan elektrokardiografi" $erubahan ini dapat berarti kemungkinan mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi perubahan A perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai suatu infark miokard" $emeriksaan khusus atas indikasi misalnya %6-M' follo( upnya akan memastikan diagnosis" $ada pemeriksaan ;6? dan pemeriksaan fisik mengarah kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk !isualisasi emboli cardial" +" $emeriksaan radiologi a" %3-scan otak $erdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak" $ada infark otak, pemeriksaan %3-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari Ahari pertama, biasanya tampak setelah /2 jam serangan" Eika ukuran infark cukup besar dan hemisferik" $erdarahan2infark di batang otak sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan M>: untuk memastikan proses patologik di batang otak" b" $emeriksaan foto thoraks" *" 7apat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran !entrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain pada jantung" 2" 7apat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis" 3.1.' #enatalaksanaan Stroke

A. #enatalaksanaan (mum Stroke )skemik -etakkan kepala pasien pada posisi +88, kepala dan dada pada satu bidangB ubah posisi tidur setiap 2 jamB mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil" #elanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen *-2 liter2menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah" Eika perlu, dilakukan intubasi" 7emam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnyaB jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)" $emberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid *,88-2888 Ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik" $emberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baikB jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik" 6adar gula darah G*,8 mg9 harus dikoreksi sampai batas gula darah se(aktu *,8 mg9 dengan insulin drip intra!ena kontinu selama 2-+ hari pertama" Hipoglikemia (kadar gula darah H .8 mg9 atau H 08 mg9 dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 89 i! sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya" Iyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala" 3ekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik J228 mmHg, diastolik J*28 mmHg, Mean &rterial 'lood $ressure (M&$) J *+8 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang (aktu +8 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal" $enurunan tekanan darah maksimal adalah 289, dan obat yang direkomendasikan) natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat &%;, atau antagonis kalsium" Eika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik K 18 mm Hg, diastolik K/8 mmHg, diberi Ia%l 8,19 2,8 Ml selama * jam, dilanjutkan ,88 Ml selama jam atau sampai hipotensi dapat diatasi" jam dan ,88 Ml selama 0 belum terkoreksi, Eika

yaitu tekanan darah sistolik masih H 18 mmHg, dapat diberi dopamin 2-28 Lg2kg2menit sampai tekanan darah sistolik J **8 mmHg" Eika kejang, diberi diaFepam ,-28 mg i! pelan-pelan selama + menit, maksimal *88 mg per hariB dilanjutkan pemberian antikon!ulsan per oral (fenitoin, karbamaFepin)" Eika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikon!ulsan

peroral jangka panjang" Eika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intra!ena 8,2, sampai * g2 kg'' per +8 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound

atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 8,2,g2kg'' per +8 menit setiap . jam selama +-, hari" Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (H+28 mmol)B sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (Ia%l +9) atau furosemid"

*. #enatalaksanaan K$usus Stroke )skemik 7itujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-$& (recombinant tissue $lasminogen &cti!ator)" 7apat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)" +. #enatalaksanaan Stroke #er ara$an )ntra Serebral ,#)S3erapi medik pada $:# akut) a" 3erapi hemostatik ;ptacog alfa (recombinant acti!ated factor =:: M>f =::aN) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien **hrombosis yang resisten terhadap pengobatan **hromb =::: replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal" &minocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan" $emberian >f =::a pada $:# pada onset + jam hasilnya adalah highly significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari + jam" 3.. e!ersal of anticoagulation $asien $:# akibat dari pemakaian (arfarin harus secepatnya diberikan fresh froFen plasma atau prothrombic compleO concentrate dan !itamin 6" $rothrombic-compleO concentrates suatu konsentrat dari !itamin 6 dependent coagulation factor ::, =::, :P, dan P, menormalkan :I> lebih cepat dibandingkan DD$ dan dengan jumlah !olume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal" 7osis tunggal intra!ena rD=::a *8-18Qg2kg pada pasien $:# yang memakai (arfarin dapat menormalkan :I> dalam beberapa menit" $emberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan !itamin 6 karena efeknya hanya beberapa jam" $asien $:# akibat penggunaan unfractionated atau lo( moleculer (eight heparin diberikan $rotamine #ulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya

gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal 7esmopressin, *2hrombosi platelet, atau keduanya" $ada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-/-* setelah erjadinya perdarahan" 3.. 3indakan bedah pada $:# berdasarkan ;'M 6eputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap *2hrombosis*2al" 3idak dioperasi bila) $asien dengan perdarahan kecil (H*8cm+) atau *2hrombo neurologis minimal" $asien dengan ?%# H " Meskipun pasien ?%# H 7ioperasi bila) $asien dengan perdarahan serebelar G+cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi !entrikel harus secepatnya dibedah" $:# dengan lesi *2hrombosis seperti aneurisma malformasi &= atau angioma ca!ernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau" $asien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s2d besar yang memburuk" $embedahan untuk menge!akuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (G,8cm+) masih menguntungkan" D. #enatalaksanaan #er ara$an Sub Arak$noi *" $edoman 3atalaksana a" $erdarahan dengan tanda-tanda ?rade : atau :: (HRH $#&)) :dentifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurunkan angka mortalitas dan morbiditas" 'ed rest total dengan posisi kepala ditinggikan +8 dalam ruangan dengan lingkungan yang tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 2-+ -2menit" Hati-hati pemakaian obat-obat *2hrombos" $asang *2hromb := di ruang ga(at darurat dan monitor ketat kelainankelainan neurologi yang timbul" b" $enderita dengan grade :::, :=, atau = (HRH $#&), pera(atan harus lebih intensif) dengan perdarahan

intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life sa!ing"

-akukan penatalaksanaan &'% sesuai dengan protocol pasien di ruang ga(at darurat" :ntubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi dan menjamin jalang nafas yang adekuat" 'ila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi" Hindari pemakaian *+hrombos yang berlebhan karena aan menyulitkan penilaian status neurologi" 3.. 3indakan untuk mencegah perdarahan ulang setelah $#& direkomendasikan untuk mencegah perdarahan ulang setelah terjadi $#&, namun kedua hal tersebut sering dipakai dalam pengobatan pasien dengan $#&" b" 3erapi antifibrinolitik untuk mencegah perdarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu" %ontohnya pasien dengan resiko rendah untuk terjadinya !asospasme atau memberikan efek yang bermanfaat pada operasi yang ditunda" c" $engikatan karotis tidak bermanfaat pada pencegahan perdarahan ulang" d" $enggunaan koil intra luminal dan balon masih uji coba" 3.. Operasi pada aneurisma yang ruptur setelah rupture aneurisma pada $#&" b" Walaupun operasi yang segera mengurangi resiko perdarahan ulang setelah $#&, banyak penelitian memperlihatkan bah(a secara keseluruhan hasil akhir tidak berbeda dengan operasi yang ditunda" Operasi yang segera dianjurkan pada pasien dengan grade yang lebih baik serta lokasi aneurisma yang tidak rumit" Cntuk keadaan klinis lain, operasi yang segera atau ditunda direkomendasikan tergantung pada situasi klinik khusus" c" &neurisma yang incompletely clipped mempunyai resiko yang tinggi untuk perdarahan ulang" 3.. 3atalaksana pencegahan !asospasme oral .8 mg setiap . jam selama 2* hari" $emakaian nimodipin oral terbukti memperbaiki deficit neurologi yang ditimbulkan oleh !asospasme" %alcium antagonist lainnya yang diberikan secara oral atau intra!ena tidak bermakna" a" $emberian nimodipin dimulai dengan dosis *-2 mg2jam := pada hari ke-+ atau secara a" Operasi clipping sangat direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan ulang a" :stirahat di tempat tidur secara teratur atau pengobatan dengan antihipertensi saja tidak

b" $engobatan dengan hyperdinamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu hyper!olemic-hypertensi!e-hemodilution, dengan tujuan mempertahankan 4cerebral perfusion pressure5 sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral akibat !asospasme" Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping" c" Dibrinolitik intracisternal, antioksidan, dan anti-inflamasi tidak begitu bermakna" d" &ngioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan !asospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi kon!ensional" e" %ara lain untuk manajemen !asospasme adalah sebagai berikut) $encegahan !asospasme) Iimodipine .8 mg per oral kali sehari"

+9 Ia%l := ,8 Ml + kali sehari" Eaga keseimbangan cairan"

7elayed !asospasm) #top Iimodipine, antihipertensi, dan diuretika" 'erikan ,9 &lbumin 2,8 Ml :=" $asang #(an-?anF (bila memungkinkan), usahakan (edge pressure *2-* mmHg" Eaga cardiac indeO sekitar -2menit2m2"

'erikan 7obutamine 2-*, Qg2kg2menit" 3.. &ntifibrinolitik Obat-obat anti-fibrinolitik dapat mencegah perdarahan ulang" Obat-obat yang sering dipakai adalah epsilon aminocaproic acid dengan dosis +. g2hari atau traneOamid acid dengan dosis .-*2 g2hari" 3.. &ntihipertensi (37#) tidak lebih dari *.8 dan tekanan darah diastolic (377) 18 mmHg (sebelum tindakan operasi aneurisma clipping)" b" Obat-obat antihipertensi diberikan bila 37# lebih dari *.8 mmHg dan 377 lebih dari 18 mmHg atau M&$ diatas *+8 mmHg" c" Obat antihipertensi yang dapat dipakai adalah -abetalol (:=) 8,,-2 mg2menit sampai mencapai maksimal 28 mg2jam atau esmolol infuse dosisnya ,8-288 mcg2kg2menit" a" Eaga Mean &rterial $ressure (M&$) sekitar **8 mmHg atau tekanan darah sistolik

$emakaian nitroprussid tidak danjurkan karena menyebabkan !asodilatasi dan memberikan efek takikardi" d" Cntuk menjaga 37# jangan meurun (di ba(ah *28 mmHg) dapat diberikan !asopressors, dimana hal ini untuk melindungi jaringan iskemik penumbra yang mungkin terjadi akibat !asospasme" /" Hiponatremi 'ila Iatrium di ba(ah *28 m;S2- berikan Ia%l 8,19 := 2-+ -2hari" 'ila perlu diberikan Ia%l hipertonik +9 ,8 Ml, + kali sehari" 7iharapkan dapat terkoreksi 8,,-* m;S2-2jam dan tidak melebihi *+8 m;S2- dalam 0 jam pertama"* &da yang menambahkan fludrokortison dengan dosis 8, mg2hari oral atau 8, mg dalam 288 Ml glukosa ,9 := 2 kali sehari" %airan hipotonis sebaiknya dihindari karena menyebabkan hiponatremi" $embatasan cairan tidak dianjurkan untuk pengobatan hiponatremi" 0" 6ejang >esiko kejang pada $#& tidak selalu terjadi, sehingga pemberian antikon!ulsan tidak direkomendasikan secara rutin, hanya dipertimbangkan pada pasien-pasien yang mungkin timbul kejang, umpamanya pada hematom yang luas, aneurisma arteri serebri media, kesadaran yang tidak membaik" &kan tetapi untuk menghindari risiko perdarahan ulang yang disebabkan kejang, diberikan anti kon!ulsan sebagai profilaksis" 7apat dipakai fenitoin dengan dosis *,-28 mg2kg''2hari oral atau :=" :nitial dosis *88 mg oral atau := + kali2hari" 7osis maintenance +88- 88 mg2oral2hari dengan dosis terbagi" 'enFodiaFepine dapat dipakai hanya untuk menghentikan kejang" $enggunaan antikon!ulsan jangka lama tidak rutin dianjurkan pada penderita yang tidak kejang dan harus dipertimbangkan hanya diberikan pada penderita yang mempunyai faktor-faktor risiko seperti kejang sebelumnya, hematom, infark, atau aneurisma pada arteri serebri media" 1" Hidrosefalus a" &kut (obstruksi) 7apat terjadi setelah hari pertama, namun lebih sering dalam / hari pertama"6ejadiannya kira-kira 289 dari kasus, dianjurkan untuk !entrikulostomi (atau drainase eksternal !entrikuler), (alaupun kemungkinan risikonya dapat terjadi perdarahan ulang dan infeksi" b" 6ronik (komunikan)

#ering terjadi setelah $#&"7ilakukan pengaliran cairan serebrospinal secara temporer atau permanen seperti !entriculo-peritoneal shunt" *8" 3erapi 3ambahan a" -aksansia (pencahar) iperlukan untuk melembekkan feses secara regular" Mencegah *.hrombosis !ena dalam, dengan memakai stocking atau pneumatic compression de!ices" b" &nalgesik) &setaminofen T-* g2 -. jam dengan dosis maksimal 6odein fosfat +8-.8 mg oral atau :M per -. jam" 3ylanol dengan kodein" Hindari asetosal" $ada pasien dengan sangat gelisah dapat diberikan) Haloperidol :M *-*8 mg tiap . jam" $etidin :M ,8-*88 mg atau morfin #% atau := ,-*8 mg2 -. jam" MidaFolam 8,8.-*,* mg2kg2jam" $ropofol +-*8 mg2kg2jam" %egah terjadinya 4stress ulcer5 dengan memberikan) &ntagonis H2 &ntasida :nhibitor pompa proton selama beberapa hari" $epsid 28 mg := 2 kali sehari atau Fantac ,8 mg := 2 kali sehari" #ucralfate * g dalam 28 Ml air + kali sehari" g2hari"