Anda di halaman 1dari 7

Komplikasi diabetes melitus dibagi menjadi 2 kategori mayor : 1.

Komplikasi Metabolik Akut Komplikasi metabolic diabetes disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling serius pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic (DKA). Apabila kadar insulin sangat rendah pasien akan mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolysis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton peningkatan keton ketosis. Peningkatan keton juga akan meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolic. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat menyebabkan diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok penurunan penggunaan oksigen otak koma dan meninggal. Namun koma dan kematian karena DKA saat ini jarang terjadi, pasien dan tenaga kesehatan telah menyadari potensi bahaya komplikasi ini. DKA dapat ditangani dengan : - Perbaikan kekacauan metabolic akibat kekurangan insulin - Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit - Pengobatan dan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis. Hiperglikemia, hyperosmolar, koma nonketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolic akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe 2 yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, shg hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotic, dan dehidrasi berat pasien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Pengobatan HHNK adalah dengan rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular. Komplikasi metabolic lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes dependen insulin mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan hipoglikemi. Gejala-gejalanya disebabkan peningkatan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh, sensorium yang tumpul, dan koma). Serangan hipoglikemi ini akan berbahaya bila terjadi dalam waktu yang lama karena dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau bahkan kematian. Penatalaksanaannya perlu segera diberikan karbohidrat, baik oral maupun IV. Kadang diberikan glucagon secara IM untuk menaikkan kadar glukosa darah. 2. Komplikasi Kronik/ Vaskular Jangka Panjang

Komplikasi vascular jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluhpembuluh kecilmikroangiopati dan pembuluh-pembuluh besar makroangiopati. Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perif (neuropati diabetik), otot-otot, serta kulit. Dari sudut histokimia, lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan penimbunan glikoprotein. Ada kaitan yang kuat antara hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya retinopati. Manifestasi dini retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina dapat menyebabkan perdarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut retina dan fatalnya dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan yang paling berhasil untuk retinopati adalah fotokoagulasi keseluruhan retina. Manifestasi dini nefropati berupa proteinuria dan hipertensi. Jika hilangnya fungsi nefron terus berlanjut, pasien dapat menderita insuffisiensi ginjal dan uremia. Pada tahap ini, pasien memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal. Neuropati dan katarak disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Terdapat penimbunan sorbitol di dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan. Pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa, serta penurunan mioinositol yang menibulkan neuropati. Perubahan biokimia jar. syaraf akan mengganggu kegiatan metabolic sel Schawnn dan menyebabkan hilangnya akson kecepatan konduksi motoric berkurang pada tahap awal neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar, dan proprioseptik, dan gangguan motoric yang disertai hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer (mononueropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem syaraf otonom. Terserangnya sistem syaraf otonom dapat disertai diare nocturnal, keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi pastural, dan impotensi. Mikroangipati diabetic mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vascular ini. Gangguangangguan tsb berupa : penimbunan sorbitol dalam intima vascular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya makroangiopati akan mengakibatkan penyembutan vascular. Jika mengenai arteri perifer, maka dapat mengakibatkan insufisiensi vascular perifer yang disertai klaudikasio intermiten dan gangrene pada ekstremitas, serta insufisiensi serebral dan stroke. Jika yang terkena arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan infark miokardium.

Diabetes juga cenderung mengganggu kehamilan, dimana perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami abortus spontann kematian janin intrauterine, ukuran janin besar, dan bayi premature dengan sindrom distress pernafasan yang tinggi, serta malformasi janin. Komplikasi diabetic dapat dikurangi atau dicegah dengan pengobatan diabetes yang cukup efektif untuk membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal.
Schteingart, David E. 2012. Pankreas : Metabolisme Glukosa dan Diabetes Melitus dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC

a. Prognosis Prognosisnya akan baik bila pasien mengubah pola hidupnya dengan mengikuti rencana diet yang diberikan, berolahraga, dan minum obat secara teratur, sehingga glukosa darahnya dapat terkontrol, berbagai komplikasipun dapat dihindari, namun akan buruk jika pasien tidak taat.

b. Pencegahan Bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum dengan mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan menghindari cara hidup beresiko. Upaya ini tidak hanya untuk mencegah diabetes tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini sangat berat karena target populasinya luas, sehingga harus dilakukan tidak saja oleh profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat, termasuk pemerintah dan swasta. Pendekatan individu beresiko tinggi, yang termasuk golongan ini adalah individu berumur 40 tahun, gemuk, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat melahirkan bayi 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dan dyslipidemia. Pencegahan Primer Merupakan cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah orang-orang yang belum sakit artinya masih sehat. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan menghindari pola hidup beresiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwa mencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampanye makanan sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makan seimbang adalah alternative terbaik dan harus sudah mulai ditanamkan pada anak-anak sekolah sejak TK. Caranya bisa lewat guru-guru atau lewat acara radio atau televisi. Selain makanan, cara hidup beresiko lainnya harus dihindari dengan berolahraga teratur misalnya agar tidak gemuk. Motto memasyarakatkan olahraga dan mengolahragakan masyarakat sangat menunjang upaya pencegahan primer, namun hal ini tentu akan menimbulkan konsekuensi, yaitu penyediaan sarana olahraga yang merata sampai ke pelosok.

Pencegahan Sekunder Objeknya adalah pasien diabetes yang sudah diketahui dan sudah berobat, untuk mencegah timbulnya komplikasi. Namun, bukanlah suatu hal yang gampang untuk memotivasi pasien agar berobat teratur dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syarat untuk mencegah komplikasi adalah kadar glukosa darah harus selalu terkendali mendekati angka normal sepanjang hari sepanjang tahun, selain itu tekanan darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin, dalam upaya pengendalian glukosa darah dan lipid harus diutamakan caracara non farmakologis dulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olahraga, tidak merokok, dll. Bila tidak berhasil baru mnggunakan obat, baik oral maupun insulin. Pada pencegahan sekunderpun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari RS kelas A sampai ke unit paling ujung yaitu puskesmas. Disamping itu juga diperlukan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Pencegahan Tersier Upaya mencegah komplikasi dan kecacatan yang diakibatkan termasuk ke dalam pencegahan tersier. Upaya ini terdiri dari 3 tahap : - Pencegahan komplikasi diabetes, pada consensus dimasukkan ke dalam pencegahan sekunder. - Mencegah berlanjutnya (progresi) komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit organ. - Mencegah terjadinya kecacatan disebabkan oleh karena kegagalan organ atau jaringan. Dalam hal ini diperlukan kerjasama yang baik sekali antara pasien dengan dokter, maupun antara dokter ahli diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya, serta dibantu oleh penyuluh diabetes (diabetes educator, terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi, atau pekerja social, dll yang berminat).
Suyono, Slamet. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.

1. Retinopati Diabetika a. Definisi Retinopati diabetic adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluhpembuluh halus, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler, dan venavena.

Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf

b. Epidemiologi Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan yang paling sering dijumpai, terutama di negara barat. Kira-kira 1 dari 900 orang 25 tahun mengidap diabetes dan kira-kira 1 dari 25 orang 60 tahun adalah penyandang diabetes. Prevalensi retinopati diabetic proliferative pada DM1 dengan lama penyakit 15 tahun adalah 50%. Retinopati diabetic jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas.
Rodiah Rahmawaty, 2007 : repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf

c. Etiologi Penyebab retinopati diabetic sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai factor resiko utama. 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic adalah : 1. Jalur Poliol

Hiperglikemia yang lama dapat menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol. Salah satu sifat poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis, sehingga akan teetimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel. Senyawa poliol akan meningkatkan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. 2. Glikasi Non-Enzimatik Glikas nonenzimatik terhadap protein dan asam deokribonukleat (DNA) yang terjadi selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi akan membentuk radikal bebas dan menyebabkan perubahan fungsi sel. 3. Protein Kinase C PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesis membrane basalis, dan proliferasi sel vascular. Dalam kondisi hiperglikemi, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat sintesis denovo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa. Peningkatan PKC ini dapat menyebabkan perubahan fungsi sel. Selain pengaruh hiperglikemi, sejumlah factor lain yang berkaitan dengan DM seperti agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi, peningkatan lemak darah, dan factor pertumbuhan, diduga turut berperan dalam timbulnya retinopati diabetic.
Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.

d. Patogenesis dan Patofisiologi Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel syaraf. Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat bergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina, keuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel endotel.

Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membrane sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal perbandingan sel endotel kapiler retina dan sel perisit adalah 1:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agak tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berkaitan erat satu sama lain dan bersamasama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras fluorosensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina. Perubahan histologis kapiler retina pada retinopati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu : - Pembentukan mikroaneurisma - Peningkatan permeabilitas pembuluh darah - Penyumbatan pembuluh darah - Proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina - Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina, sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati diabetic dapat terjadi melalui beberapa mekanisme berikut : - Edema macula/ nonperfusi kapiler - Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati diabetic dan kontraksi jaringan fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment) - Pembuluh darah yang baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus - Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaucoma Perdarahan adalah bagian dari stadium retinopati diabetic proliferatif dan merupakan penyebab utama dari kebutaan permanen, selain itu kontraksi dari jaringan fibrovaskular yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga merupakan salah satu penyebab kebutaan.
Pandealki, Karel. 2009. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : EGC.