*yang tulisan merah, berarti itu analisis masalah yang dijawab* Analisis Masalah 1. a. b. c.

Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan gejala yang dialami oleh Mr. Yo? (nita, teta) Bagaimana etiologi dan mekanisme dari nyeri dada? (rani, ziku) Bagaimana mekanisme nyeri dada yang menjalar ke punggung dan rahang bawah? (tami, ista) Bagaimana mekanisme dari sesak nafas?(arini, stepi) Sesak nafas terjadi sebagai kompensasi Aterosklerosis telah terjadi sejak masih kecil, Mr. Yo dengan usia 52 tahun, obesitas, merokok dan memiliki kadar kolesterol tinggi serta LDL tinggi dan HDL rendah memiliki kemungkinan aterosklerosis dengan penyempitan yang sudah besar. Penyempitan ini juga terjadi di arteri koroner. Menonton bola akan menyebabkan penontonnya beremosi, sehinga dapat menyebabkan rupturnya plak di dinding arteri dan membentuk thrombus yang mengalir sepanjang pembuluh darah dan bisa memblok aliran darah, hal ini akan menyebabkan iskemik. Selain itu, emosi saat menonton bola juga dapat emrangsang lepasnya hormone adrenalin yang menstimulus kontraksi pada jantung dan vasokontriksi pada pembuluh darah. Kontraksi jantung meningkatkan kebutuhan terhadap oksigen, sedangkan jalur pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis semakin menyempit, sehingga suplai jaringan tidak memadai. Hal ini juga dapat menyebabkan terjadinya iskemik. Ketika iskemik terjadi maka metabolism aerob akan diubah menjadi mekanisme anaerob yang menghasilkan produk sampingan berupa asam laktat. Keberadaan asam laktat menyebabkan pH sel berubah asam dan menyebabkan terjadinya asidosis laktat. Tubuh mengkompensasi dengan menghirup oksigen sebanyak-banyaknya dengan tujuan mengubah menganisme anaerob menjadi aerob lagi dam mengubah asam laktat menjadi glikogen. Inilah mekanisme sesak napas. Keadaan sesak napas dapat juga diperparah dengan cardiac output yang tidak memadai dikarenakan infark pada daerah ventrikel kiri. Cardiac output yang rendah dapat menuebabkan perfusi jaringan yang kurang, dan tubuh mengkompensasi dengan sesak napas. e. Apa jenis nyeri dada dan interpretasinya?(jo, kinski) Tipe serangan Angina Pectoris: 1. Angina Pektoris Stabil 1. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang

d.

meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. 2. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas 3. Durasi nyeri 3 15 menit. 2. Angina Pektoris Tidak Stabil 1. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil. 2. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. 3. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. 4. Kurang responsif terhadap nitrat. 5. ST. depresi segmen lebih sering ditemukan 6. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi. 3. Angina Prinzmental (Angina Varian) 1. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. 2. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroner aterosklerotik. 3. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST. 4. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut. 5. Dapat terjadi aritmia. Pada angina pektoris biasanya 1 - 5 menit sedangkan pada infark mio-kardium lebih dari 20 menit

f. 2 a. b.

Bagaimana mekanisme dari mual? (intan, nita) Apa jenis nyeri dada Mr. Yo pada 3 bulan yang lalu dan apa hubungannna dengan kegiatan yang dilakukan pada saat itu? (teta, rani) Bagaimana hubungan nyeri dada 3 bulan yang lalu dengan nyeri dada yang baru dialami sekarang? (ziku, tami) Apa kemungkinan obat yang diberikan dan (farmakodinamik dan farmakokinetik)? (ista, arini) bagaimana farmakologinya

c.

Penanganan angina pektoris harus dilakukan dengan segera meliputi pemberian obat antiangina, menghilangkan faktor predisposisi dan pencetus. Tujuan pengobatan angina stabil adalah mengembalikan aliran darah koroner fisiologis pada jaringan jantung iskemik dan atau mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung Ada 4 kelompok antiangina yang utama, yakni antiangina golongan nitrat organik, antiangina golongan beta bloker, antiangina golongan antagonis kalsium dan antiangina golongan antiplatelet. 1. Antiangina golongan Beta-blocker (propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol,

dan pindolol) Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya. Beta blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Kombinasi beta-blocker dan nitrat telah terbukti mampu mengurangi kejadian serangan jantung dan kematian mendadak. 2. Antiangina golongan Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit. Penderita stable angina kronik harus selalu membawa tablet atau semprotan nitroglycerin setiap saat. Menelan sebuah tablet sesaat sebelum melakukan kegiatan yang diketahui penderita dapat memicu terjadinya angina, akan sangat membantu penderita. Nitroglycerin tablet juga bisa diselipkan diantara gusi dan pipi bagian dalam atau penderita bisa menghirup nitroglycerin yang disemprotkan ke dalam mulut; tetapi yang banyak digunakan adalah pemakaian nitroglycerin tablet sublingual. Nitrat long-acting diminum sebanyak 1-4 kali/hari. Nitrat juga terdapat dalam bentuk plester dan perekat kulit, dimana obat ini diserap melalui kulit selama beberapa jam. Nitrat long-acting yang dikonsumsi secara rutin bisa segera kehilangan kemampuannya untuk mengurangi gejala.Oleh karena itu sebagian besar ahli menganjurkan selang waktu selama 8-12 jam bebas obat untuk mempertahankan efektivitas jangka panjangnya. 3. Antiangina golongan Antagonis kalsium Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Antagonis kalsium juga efektif untuk mengobati variant angina. Beberapa

antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung. Obat ini juga bisa digabungkan bersama beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). 4. Antiangina golongan Antiplatelet (contohnya aspirin) Platelet adalah suatu faktor yang diperlukan untuk terjadinya pembekuan darah bila terjadi perdarahan. Tetapi jika platelet terkumpul pada ateroma di dinding arteri, maka pembentukan bekuan ini (trombosis) bisa mempersempit atau menyumbat arteri sehingga terjadi serangan jantung. Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin, bisa menggunakan triklopidin. - Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus : stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. - Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung Penatalaksanaannya : - Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 - 5 menit. - Pencegahan serangan lanjutan : + Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral. + Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol. + Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin. d. a. b. Apa saja kemungkinan kambuhnya nyeri dada yang dialami Mr. Yo? (stepi, jovita) Bagaimana pengaruh dari kebiasaanya merokok dengan keluhan yang dialaminya? (kinski, intan) Mengapa Mr. Yo tidak mengalami hipertensi padahal ia seorang perokok berat? (nita, rani) Mungkin pengaruh obat yang dikonsumsi

3.

4. 5.

Apa interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan bagaimana mekanisme hasil abnormal?(teta, ziku) Apa interpretasi hasil pemeriksaan laboraturium dan bagaimana mekanisme hasil abnormal? (tami, arini) Hasil P. Lab Normal Interpretasi

Hemoglobin WBC Diff Count

14 g/dl 6000 /mm3 0/2/5/65/22/6

14-16 g/dl (pria) 4500-10000 /mm3

Normal Normal Basofil : 0 1 (%) Normal

Eosinofil : 1 3 (%) Batang : 2 6 (%) Segmen : 50 70 (%) Limfosit : 20 40 (%) Monosit : 2 8 (%)

Laju Endap 20/mm3 Darah (LED/ESR) Platelet Total Kolesterol 200000/mm3 320 mg%

0-10 /mm3 (pria)

150000-450000 /mm3 <200 mg%

Tinggi, LED dipengaruhi merokok dan kolestrol yang tinggi Normal Tinggi (hiperkolestrolemia) disebabkan karena merokok dan obesitas Tinggi, Dislipidemia Tinggi, dislipidemia Rendah, dislipidemia Normal Normal Normal Tinggi, Konsentrasi
dalam serum meningkat 8-12 jam setelah onset, mencapai puncak 1836 jam dan mulai normal setelah 3 4 hari.

Trigliserida LDL HDL Glukosa Darah Glukosa Urin Sediment SGOT

340 mg% 192 mg% 38 mg% 152 mg% Tidak ditemukan 38 U/L

250 mg% <135 mg% >45 mg% GDS < 200 mg% Tidak ditemukan 10-34 U/L

SGPT Total Bilirubin Direct Indirect CK NAC

43 U/L 1,0 mg/dl 0,75 mg/dl. 0,25 mg/dl 160 U/L

0-40 U/L 0-50 U/L 0,2-1,2 mg/dl 0,1-0,4 mg/dl 0,2 0,7 mg/dl < 190 U/L

Tinggi Normal Tinggi, Normal Normal,

meningkat dalam 4-8 jam, mencapai puncak dalam 18 jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam.

CK Creatin Kinase adalah enzym yang mengkatalisis jalur kreatinphosphat dalam sel otot dan otak. Pada infark miokard akut

CK MB

15 U/L

< 25 U/L

Normal, meningkat
3-6 jam setelah terjadi serangan jantung, mencapai puncak dalam 12-24 jam, dan kembali normal dalam 48-72 jam. Isoenzym CK : a. CK-MM ada didalam otot b. CK-BB ada didalam otak c. CK-MB ada didalam jantung CKMB meningkat pada angina pektoris atau iskemik reversible.

Troponin I

0,2 ng/ml

< 0,16 ng/ml

Tinggi, meningkat 4-6 Jam, memuncak 16-24 Jam , kembali normal dalam 10 Hari

Bilirubin Direk (terkonjugasi) Bilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah.

Peningkatan kadar : ikterik obstruktif karena batu empedu atau neoplasma, hepatitis, sirosis hati, mononucleosis infeksiosa, metastasis (kanker) hati, penyakit Wilson. Pengaruh obat : antibiotic (amfoterisin B, klindamisin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin), sulfonamide, obat antituberkulosis ( asam paraaminosalisilat, isoniazid), alopurinol, diuretic (asetazolamid, asam etakrinat),

mitramisin, dekstran, diazepam (valium), barbiturate, narkotik (kodein, morfin, meperidin),

flurazepam,

indometasin,

metotreksat,

metildopa,

papaverin,

prokainamid, steroid, kontrasepsi oral, tolbutamid, vitamin A, C, K. kebanyakan batu empedu terbentuk dari kolesterol. Kolesterol cair biasa hadir di kandung empedu dan saluran empedu dalam kondisi normal. Namun, kolesterol cair tersebut dapat menjadi jenuh bila terlalu banyak kolesterol atau terlalu sendikit asam empedu. Hal itu memungkinkan kolesterol mengkristal dan menggumpal menjadi batu empedu 6. Apa interpretasi hasil pemeriksaan penunjang dan bagaimana mekanisme hasil abnormal? (ista, stepi) 7. 8. 9. 10. Bagaimana anatomi dan fisiologi jantung? (jovita, intan) Apa DD pada kasus ini? (kinski, nita) Bagiamana cara penegakkan diagnosis dan WD pada kasus ini? (teta, ziku) Apa etiologi dan factor resiko pada kasus ini? (rani, tami) Studi epidemiologi telah berhasil mengidentifikasi faktor-faktor resiko PJK, yaitu:

Merokok, berapapun jumlahnya Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi Hipertensi Kadar kolesterol HDL yang rendah Diabetes Mellitus Usia lanjut

Selain itu terdapat pula faktor-faktor lain yang berhubungan dengan meningkatnya resiko PJK. Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko PJK yang diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:

Obesitas (IMT > 25 mg/m2) Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita) Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun untuk wanita) Etnik tertentu Faktor psikososial

Faktor resiko kondisional berhubungan dengan peningkatan resiko PJK walaupun efek penyebab secara independen masih belum terbukti secara meyakinkan. Faktor ini adalah:

Kadar trigliserida serum yang tinggi Kadar homosistein serum yang tinggi Kadar lipoprotein a yang tinggi Faktor protrombotik Penanda inflamasi (peradangan)

11. 12.

Apa epidemiologi kasus ini?(ista, stepi) Bagaimana manifestasi klinik kasus ini? (arini, jovita) Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut :

Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan) Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual

Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop). Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung.

13.

Bagaimana pathogenesis pada kasus ini? (kinski intan, arini)

14.

Bagaimana penatalaksanaan dan preventif pada kasus ini? (nita, ziku) Tatalaksana untuk penyakit jantung koroner bersifat umum dan khusus. Untuk tatalaksana umum yang terpenting adalah perubahan gaya hidup yang dapat mengendalikan faktorfaktor risiko yang dapat memperberat penyakit. Pemeriksaan jantung berkala sangat penting dilakukan untuk pasien yang berisiko maupun tidak. 1. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. 2. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Pengendalian faktor risiko 4. Pencegahansekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk

menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg. 5. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O Tatalaksana khusus diberikan untuk pasien yang sudah mengalami gejala PJK. Pemberian obat-obatan vasodilator dan trombolitik sangat penting dalam jangka waktu yang cepat setelah mengalami serangan. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan obat-obatan seperti nitrat sublingual (diberikan dibawah lidah), nitrogliserin atau morfin. Secara umum tatalakasana nya adalah sebagai berikut; a. Medikamentosa

Nitrat Beta blocker Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi

Trombolitik. Efektif diberikan dalam waktu < 12 jam setelah keluhan nyeri dada dan usia paien < 75 tahun. Prosedur invasif non operatif. Dapat dilakukan intervensi koroner perkutan primer jika dilakukan < 6 jam setelah mengalami serangan. Selain itu PCI dilakukan bila terapi trombolitik gagal. Operasi (arteri koroner Bypass (CABG).

15. 16. 17.

Apa saja komplikasi pada kasus ini? (tami, stepi) Bagaimana prognosis pada kasus ini? (jovita, teta) Apa KDU pada kasus ini? (rani, ista)