KELAINAN SISTEM URINARIA I.

Fisiologi Ginjal
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), ginjal merupakan salah satu organ vital yang ber ungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh! "injal melakukan ungsi penting ini dengan #ara menyaring plasma dan memisahkan zat iltrat! $emu dian zat% zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan dikembalikan ke dalam darah dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan dikeluarkan melalui urine! &liran darah ke ginjal adalah 1,2 liter'menit (1!(00 liter'hari), darah tersebut disaring menjadi #airan iltrat sebanyak 120 ml'menit (1(0 liter'hari) ke tubulus! )airan iltrat ini diproses dalam tubulus sehingga akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urin sebanyak 1%2 liter'hari! Menurut $en*ard dan +an (200,), ginjal juga mempunyai ungsi lainnya, diantaranya yaitu &! -engaturan .omeostatis $eseimbangan #airan dan elektrolit dan keseimbangan asam% basa! "injal berperan penting dan se#ara akti mempertahankan keseimbangan ionik, osmotik, p., dan keseimbangan #airan yang paling tepat di seluruh bagian tubuh! B! Biosintesis dan metabolisme hormon -eran ginjal dalam biosintesis hormon meliputi biosintesa hormon renin, aldosteron, erythopoetin dan 1,2/% dihidroksi vitamin 0! &dapun peran dalam metabolisme hormone misalnya horon insulin, steroid, dan hormon % hormon tiroid! 1leh karena itu, ginjal terlibat dalam pengaturan tekanan darah, metabolisme kalsium, dan tulang serta eritopoesis! 1

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), proses pembentukan urine dilakukan oleh ne ron yang merupakan bagian dari ginjal! -roses pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu iltrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus dan eksresi di tubulus! -ada saat #airan, darah, serta zat%zat masuk ke dalam ginjal, semua bahan% bahan itu akan di iltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan mengalir ke dalam kapsula bo*man dan masuk ke tubulus proksimal yang terletak di dalam korteks ginjal! 0ari tubulus proksimal, #airan akan mengalir ke ansa henle yang masuk ke dalam medula renal, #airan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus distal, dari tubulus distal #airan masuk ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus koligentes kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar yaitu duktus koligentes medula! 0uktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang mengalir menuju pelvis renal melalui papila renal! 0ari pelvis renal, urine akan terdorong ke kandung kemih melalui saluran ureter dan dikeluarkan melalui uretra

II.

Gambaran Umum
A. Gagal ginjal akut "agal ginjal akut merupakan penurunan ungsi ginjal se#ara mendadak sehingga ginjal tidak mampu menjalani ungsinya untuk mengekskresikan hasil metabolisme tubuh dan mempertahankan keseimbangan asam dan basa (Mueller, 200/)! "agal ginjal akut adalah penurunan tiba%tiba ungsi ginjal pada individu dengan ginjal yang sehat sebelumnya, disertai dengan atau tanpa oliguria! 1liguria terjadi jika volume urin dalam satu hari sekitar /0% 2/0ml! Sindroma terjadi se#ara tiba % tiba dan berpotensi kembali lagi ke normal (-arsoedi dan Soe*ito, 2001)! B. Gagal ginjal kronis 2

"agal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan ungsi ginjal yang bersi at menahun, berlangsung progresi dan #ukup lanjut! .al ini terjadi bila laju iltrasi glomerular kurang dari /0 m3'menit! (Suyono, 2001)! "agal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan ungsi renal yang progresi dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan #airan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Smeltzer 4 Bare, 2001)!

III.

Etiologi
A. Gagal ginjal akut (GGA Menurut "uyton dan .all (200(), penyebab ""& dapat di bagi dalam tiga kategori utama 5 1! ""& akibat penurunan suplai darah ke ginjal, keadaan ini sering disebut sebagai ""& prarenal untuk menggambarkan bah*a kelainan terjadi sebelum ginjal! $elainan ini bisa diakibatkan oleh5 a! "agal jantung dengan penurunan #urah jantung dan tekanan darah rendah! b! $eadaan yang berhubungan dengan penurunan volume darah dan tekanan darah rendah seperti pada pendarahan hebat! 2! "agal ginjal intrarenal akibat kelainan di dalam ginjal itu sendiri termasuk kelainan yang mempengaruhi darah glomerulus atau tubulus! ,! "agal ginjal pas#arenal, berarti ada sumbatan di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal, akibat presipitasi kalsium, atau sistin! B. Gagal ginjal kronis (GGK Menurut -ri#e dan 6ilson (1772), penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain! ,

1! 8n eksi saluran kemih (pielone ritis kronis) Pielonefritis adalah in eksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri! Pielonefritis kronik dapat terja i akibat in eksi berulang! -ada pielonefritis kronik, terjadi pembentukan jaringan parut dan obstruksi tubulus yang luas! $emampuan ginjal untuk memekatkan urine menurun karena kerusakan tubulus%tubulus! 2! -enyakit peradangan (glomerulone ritis) Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibodi! 9eaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengakti an komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan iltrasi glomerulus! -rotein%protein plasma dan sel darah merah keluar melalui glomerulus yang bo#or! "lomerulone ritis dibagi menjadi dua 5 a. Glomerulonefritis akut Glomerulonefritis akut adalah peradangan

glomerulus se#ara mendadak! b. Glomerulonefritis kronik Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel:sel glomerulus! $elainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut tidak membaik atau timbul se#ara spontan! ,! -enyakit vaskuler hipertensi renalis) (ne rosklerosis, stenosis arteri

-ada ginjal, atrerosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan ne rosklerosis benigna! "injal menge#il, biasanya simetris, dan mempuyai permukaan yang berlubang%lubang dan bergranula! 3esi yang esensial adalah sklerosis pada arteri%arteri ke#il serta arteriol a eren! -enyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atro i tubulus, sehingga seluruh ne ron rusak! 2! "angguan jaringan penyambung (S3;, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik) <e ritis lupus disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus ("BM) dan menimbulkan kerusakan! -ada kasus S3; tubuh membentuk antibody terhadap 0<&nya sendiri! -erubahan yang paling dini hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar! /! -enyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) -enyakit ginjal polikistik (-$0) ditandai dengan kista%kista multipel, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghan#urkan parenkim ginjal normal akibat penekanan! $ista:kista ini terisi oleh #airan jernih atau hemoragik! "injal yang membesar dan tubulus distal serta duktus pengumpul berdilatasi menjadi elongasi kista! Semakin lama ginjal tidak mampu mempertahanakan ungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak! =! -enyakit metabolik (0M, gout, hiperparatiroidisme) 0iabetes melitus adalah penyebab tunggal ""$ yang tersering! 0iabetes melitus menyerang struktur dan ungsi ginjal /

dalam bentuk ne ropati diabetik! <e ropati diabetik adalah istilah yang men#angkup semua lesi yang terjadi di ginjal pada diabetes melitus! (! <e ropati toksik (analgetik) Nefropati analgetik adalah bentuk penyakit tubulo intertisial yang disebabkan oleh pemberian obat%obatan analgetik (khususnya enasetin dan <S&80! Setelah terpajan obat tesebut dalam *aktu lama, pasien akan menderita gagal ginjal tubulus dengan poliuria dan akhirnya menjadi gagal ginjal kronik. >! <e ropati obstrukti (batu saluran kemih)

I!.

"ato#isiologi
A. Gagal ginjal akut (GGA Menurut )or*in (2000) pato isiologi dari ""& adalah sebagai berikut! 1! -erubahan iltrasi glomerulus ?iltrasi glomerulus bergantung pada penjumlahan gaya%gaya yang mendorong iltrasi plasma menembus glomerulus dan gaya% gaya yang mendorong reabsorpsi iltrat kembali ke dalam glomerulus! "aya%gaya yang mendorong iltrasi adalah tekanan kapiler dan tekanan osmotik koloid #airan interstisium! +ekanan kapiler bergantung pada tekanan arteri rerata! -eningkatan tekanan arteri rerata meningkatkan tekanan kapiler sehingga #enderung terjadi peningkatan iltrasi glomerulus! -enurunan tekanan arteri rerata menurunkan tekanan tekanan kapiler dan #enderung mengurangi iltrasi glomerulus! +ekanan =

osmotik koloid #airan intertisium rendah karena hanya sedikit protein plasma atau sel darah merah dapat menembus glomerulus! -ada #edera glomerulus atau kapiler peritubulus, tekanan osmoti# koloid #airan intertisium dapat meningkat! &pabila meningkat, maka #airan akan tertarik keluar glomerulus dan kapiler peritubulus sehingga terjadi pembengkakan dan edema di ruang Bo*man dan intertisium yang mengelilingi tubulus! -embengkakan tersebut dapat mengganggu iltrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus lebih lanjut dengan meningkatkan tekanan #airan interstisium! 2! 1bstruksi tubulus -eningkatan tekanan #airan interstisium sering disebabkan oleh obstruksi tubulus! 1bstruksi menyebabkan penimbunan #airan di ne ron yang mengalir kembali ke kapsula dan ruang Bo*man! 1bstruksi tubulus yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya ne ron dan kapiler sehingga terjadi kerusakan ginjal yang ireversibel terutama di papila yang merupakan tempat akhir pemekatan urin! -enyebab obstruksi antara lain adalah batu ginjal dan pembentukkan jaringan parut akibat in eksi ginjal! ,! 8skemia korteks ginjal 8skemia terjadi karena kerusakan tubulus sel endotel dan adanya sumbatan intrarenal sehingga laju iltrasi glomerulus menurun! 8skemia umumnya merupakan kejadian a*al yang dapat merusak tubulus atau glomerulus sehingga dapat menurunkan aliran darah! <ekrosis tubular akut mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder%silinder dan menyumbat lumen tubulus! -embengkakan seluler akibat iskemia a*al, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia! (

B. Gagal ginjal kronis (GGK Menurut )or*in (2000) pato isiologi dari ""$ adalah sebagai berikut! "agal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresi "?9! Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat "?9 ("lomerular ?iltration 9ate) yang tersisa dan men#akup! 1! -enurunan #adangan ginjal +erjadi bila "?9 turun /0@ dari normal (penurunan ungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolik! <e ron yang sehat mengkompensasi ne ron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan no#turia dan poliuri! -emeriksaan ))+ 22 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan ungsi 2! 8nsu isiensi ginjal +erjadi apabila "?9 turun menjadi 20 : ,/@ dari normal! <e ron%ne ron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima! Mulai terjadi akumulai sisa metaboli# dalam darah karena ne ron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi! -enurunan respon terhadap diureti#, menyebabkan oliguri, edema! 0erajat insu isiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari "?9, sehingga perlu pengobatan medis ,! "agal ginjalA +erjadi apabila "?9 kurang dari 20@ normal! 2! -enyakit gagal ginjal stadium akhir

>

+erjadi bila "?9 menjadi kurang dari /@ dari normal! .anya sedikit ne ron ungsional yang tersisa! 0i seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atro i tubuluS! &kumulasi sisa metaboli# dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah! "injal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal!

!.

Mani#$stasi Klinis
A. Gagal ginjal akut (GGA Menurut $en*ard dan +an (200,), mani estasi klinis dari ""& sering tersamar dan tidak spesi ik *alaupun hasil pemeriksaan biokimia*i serum selalu menunjukkan ketidaknormalan! "ambaran klinis dapat meliputi a! -erubahan volume urin (oliguria, poliuria) b! $elainan neurologis (lemah, letih! gangguan mental) #! "angguan pada kulit (gatal%gatal, pigmentasi, pallor) d! +anda pada kardiopulmoner (sesak, peri#arditis) dan gejala pada saluran #erna (mual, na su makan menurun, muntah)! B. Gagal ginjal kronis (GGK Menurut Smeltzer dan Bare (2001), mani estasi klinis dari ""$ antara lain! 1! $ardiovaskuler .ipertensi, gagal jantung kongesti , udema pulmoner, peri#arditis, pitting edema (kaki, tangan, sa#rum), edema periorbital, ri#tion rub peri#ardial, pembesaran vena leher 2! 0ermatologi

6arna kulit abu%abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar ,! -ulmoner $rekels, sputum kental, na as dangkal, perna asan kussmaul 2! "astrointestinal &noreksia, mual, muntah, #egukan, na as berbau ammonia, konstipasi dan diare, perdarahan saluran #erna /! <eurologi +idak mampu konsentrasi, kelemahan dan keletihan, kon usi (perubahan tingkat kesadaran), disorientasi, kejang, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku =! Muskuloskeletal $ram otot, kekuatan otot hilang, kelemahan pada tungkai, raktur tulang, oot drop (! 9eprodukti &menore dan atro i testekule

!I.

Mani#$stasi %ral

!II.

R$l$&ansi '$ngan K$'okt$ran Gigi

10

$ondisi

hematologik

harus

diperhatikan

untuk

menghindari

perdarahan yang berlebihan dan anemia pada penyakit ginjal kronis! -asien disarankan melakukan tes hematologi seperti darah rutin dan tes koagulasi sebelum dilakukan pera*atan invasi seperti pada saat pen#abutan gigi, pera*atan periodontal dan bedah! 0emi mengurangi risiko perdarahan, pera*atan dapat dijad*alkan pada hari setelah hemodialisis! .al ini dilakukan supaya heparin dalam darah berada pada tingkat paling minimal! Sebelum pera*atan dimulai, lakukan pemeriksaan tekanan darah terelebih dahulu dan disaran untuk mengurangi perasaan #emas pada penderita dengan sedasi! (-ro#tor, dkk!, 200/) Bntuk mengurangi rasa sakit akibat ulserasi dan Cerostomia, pasien dapat mengoleskan lidokain .)3 atau benzokain 2@ dalam boraks gliserin 2 menit sebelum makan! 8n eksi kandida dapat diatasi dengan pemberian obat% obatan antijamur seperti nistatin suspensi! 8n eksi yang disebabkan mikroorganisme oportunistik dapat ditanggulangi dengan pemberian antibiotik yang tidak bersi at ne rotoksik (Sidabutar, 1772)!

11

(AFTAR "USTAKA
)or*in, ;!, D!, 2000, Buku Saku Patofisiologi, Dakarta, ;") "uyton, &!, )!, .all, D!, ;!, 200(, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Dakarta ;") $en*ard, 9!,3!, +an, )!,$!, 200,, Penggunaan Obat pada Gagal Ginjal Farmasi Klinis Menuju Pengobatan asional dan Peng!argaan Pili!an Pasien, Dakarta, -+ ;leC Media $omputindo 12

Mueller, B!, &!, 200/, A"ute

enal Failure P!arma"ot!erap# A

Pat!op!#siologi" Aprroa"! $t! %dition, -hiladelphia, &pleton and lange -arsoedi, 8!,&!, Soe*ito, &!, 2001, Buku Ajar &lmu Pen#akit 'alam, Dakarta, 8nternapublishing -ri#e, S!, &!, 6ilson, 3!, M!, 1772, Pat!op!#siolog#( )lini"al "on"ept of disease pro"esses *t! %dition! Dakarta, ;") -ro#tor, 9!, $umar, <!, Stein, &!, Moles, 0!, -orter, S!, 200/, 200/, 1ral and dental aspe#ts o #hroni# renal ailure, + 'ent es, >2(,), 177%20> Sidabutar, 9!, -!, 1772, Gagal Ginjal Kronik( Beberapa Aspek Penatalaksanaan, Dakarta, -erhimpunan <e rologi 8ndonesia Smeltzer, S!, )!, Bare, B!, "!, 2002, Buku Ajar Kepera,atan Medikal Beda!, Dakarta, ;") Suyono, S!, 2001, Buku Ajar &lmu Pen#akit 'alam, Dakarta, 8nternapublishing

1,